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8/4/2013
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PatologiaPatologiaPatologiaPatologiaPatologiaPatologiaPatologiaPatologia RenalRenalRenalRenalRenalRenalRenalRenal
Louise Gracielle de Melo e CostaLouise Gracielle de Melo e Costa
R2 do Serviço de Patologia HU/UFJF
AnatomiaAnatomiaAnatomiaAnatomia
CirculaçãoCirculaçãoCirculaçãoCirculação HistologiaHistologiaHistologiaHistologia
Córtex
renal
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HistologiaHistologiaHistologiaHistologia FunçõesFunçõesFunçõesFunções
1. Excreção de produtos de degradação metabólica e substâncias químicasestranhas;
2. Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico;
3. Regulação da osmolaridade dos líquidos corporais e das concentrações doseletrólitos;
4. Regulação do equilíbrio ácido-básico;
5. Secreção de hormônios,metabolismo e excreção;
6. Regulação da PressãoArterial;
7. Gliconeogênese.
Patologias afetam quatro compartimentos:
� Glomérulos
� Túbulos
� Interstício
� Vasos sanguíneos
Manifestações clínicas:
� Sd nefrítica aguda. Hematúria + proteinúria + hipertensão.
� Sd nefrótica. Proteinúria > 3,5g/dia + hipoalbuminemia + hiperlipidemia + lipidúria
� Hematúria ou proteinúria.
� IRA. Oligúria/anúria + azotemia inicial.
� IRC. Sintomas e sinais de uremia prolongada.
� Poliúria/nictúria
� Distúrbios eletrolíticos
� Piúria e bacteriúria
� Cólica ureteral
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Doenças glomerularesDoenças glomerularesDoenças glomerularesDoenças glomerularesDoenças glomerularesDoenças glomerularesDoenças glomerularesDoenças glomerulares
Histologia do gloméruloHistologia do gloméruloHistologia do gloméruloHistologia do glomérulo
ClassificaçãoClassificaçãoClassificaçãoClassificação
� Primárias
� Secundárias
� Patogenia
- Imunológicas
- Não imunes
� Morfológica: Microscopia
- Óptica
- Eletrônica
- Fluorescência
Doenças Glomerulares
Glomerulopatias Primárias
Glomerulonefrite difusa agudapós-estreptocócicanão pós estreptocócica
Glomerulonefrite rapidamente progressiva (com crescentes)
Glomerulonefrite membranosa
Doença de lesão mínima
Glomeruloesclerose segmentar e focal
Glomerulonefrite membrano proliferativa
Nefropatia por IgA
Glomerulonefrite crônica
Doenças sistêmicas com envolvimento Glomerular
Lupus eritemtoso sistêmico
Diabetes Melito
Amiloidose
Granulomatose de Wegner
Púrpura de Henoch –Scholein
Endocardite bacteriana
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Doenças Glomerulares
Glomerulopatias Primárias
Glomerulonefrite difusa agudapós-estreptocócicanão pós estreptocócica
Glomerulonefrite rapidamente progressiva (com crescentes)
Glomerulonefrite membranosa
Doença de lesão mínima
Glomeruloesclerose segmentar e focal
Glomerulonefrite membrano proliferativa
Nefropatia por IgA
Glomerulonefrite crônica
Doenças sistêmicas com envolvimento Glomerular
Lupus eritemtoso sistêmico
Diabetes Melito
Amiloidose
Granulomatose de Wegner
Púrpura de Henoch –Scholein
Endocardite bacteriana
GlomerulonefriteGlomerulonefriteGlomerulonefriteGlomerulonefriteproliferativa proliferativa proliferativa proliferativa agudaagudaagudaaguda
GlomerulonefriteGlomerulonefriteGlomerulonefriteGlomerulonefrite
proliferativa proliferativa proliferativa proliferativa agudaagudaagudaaguda
� Proliferação difusa de células glomerulares + infiltração por leucócitos.
� Imunocomplexos.
� Antígeno endógeno (LES) ou exógeno (Streptococcus).
� Glonerulonefrite pós-estreptocócica e pós-infecciosa são subtipos.
GlomerulonefriteGlomerulonefriteGlomerulonefriteGlomerulonefrite
póspóspóspós----estreptocócicaestreptocócicaestreptocócicaestreptocócica
� Surge 1 a 4 semanas após infecção estreptocócica da faringe ou da pele [estreptococos β-hemolíticos do grupo A nefritogênicos (tipos 12, 4 e 1)].
� Acomete qualquer idade, preferencialmente crianças de 6 a 10 anos.
� Mediada por anticorpos e formação de imunocomplexos.
� Clínica: síndrome nefrítica aguda.
� Laboratório: anticorpos antiestreptocócicos aumentados, C3 diminuído, crioglobulinas no soro.
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� Histologia:
� Glonerulonefrite difusa;
� Proliferação de células endoteliais, mesangiais, epiteliais;
� Infiltração neutrofílica e monocítica;
� Túbulos com cilindros hemáticos.
GlomerulonefriteGlomerulonefriteGlomerulonefriteGlomerulonefrite
póspóspóspós----estreptocócicaestreptocócicaestreptocócicaestreptocócica
hipercelularidade
GlomerulonefriteGlomerulonefriteGlomerulonefriteGlomerulonefritepóspóspóspós----estreptocócicaestreptocócicaestreptocócicaestreptocócica
GlomerulonefriteGlomerulonefriteGlomerulonefriteGlomerulonefritepóspóspóspós----estreptocócicaestreptocócicaestreptocócicaestreptocócica
� Microscopia por Imunofluorescência:
- IgM, IgG e C3 granulares
na MBG e mesângio.
•
• Microscopia Eletrônica:
- “Gibas” subepitelias.
Padrão em Céu Estrelado
GlomerulonefriteGlomerulonefriteGlomerulonefriteGlomerulonefritepóspóspóspós----estreptocócicaestreptocócicaestreptocócicaestreptocócica
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GlomerulonefriteGlomerulonefriteGlomerulonefriteGlomerulonefritepóspóspóspós----infecciosainfecciosainfecciosainfecciosa
� Associada a outros tipos de patógenos: meningococo, pneumococo, HIV, HCV, EBV, toxoplasma etc.
� Também apresenta depósitos imunofluorescentes e gibas subepiteliais descritos.
Glomerulonefrite Glomerulonefrite Glomerulonefrite Glomerulonefrite
Rapidamente Progressiva/CrescênticaRapidamente Progressiva/CrescênticaRapidamente Progressiva/CrescênticaRapidamente Progressiva/Crescêntica
Glomerulonefrite Glomerulonefrite Glomerulonefrite Glomerulonefrite
Rapidamente Progressiva/CrescênticaRapidamente Progressiva/CrescênticaRapidamente Progressiva/CrescênticaRapidamente Progressiva/Crescêntica
� A GNRP é uma síndrome associada a lesão glomerular severa = não denota forma etiológica específica de glomerulonefrite.
� Pode ser causada por diversas doenças diferentes, algumas restritas ao rim e outras sistêmicas.
� Clínica: sd nefrítica (até nefrótica), podendo evoluir pra IR.
� Patogênese: mediada imunologicamente, há três achados diferentes, que permite uma subclassificação.
GlomerulonefriteGlomerulonefriteGlomerulonefriteGlomerulonefrite
Rapidamente Progressiva/Rapidamente Progressiva/Rapidamente Progressiva/Rapidamente Progressiva/CrescênticaCrescênticaCrescênticaCrescêntica
� GNRP tipo I (anticorpos anti-MBG):
� Reação cruzada com membranas basais alveolares pulmonares = hemorragia pulmonar associada a insuficiência renal (sd de Goodpasture)
� GNRP tipo II (imunocomplexos):
� Complicação das nefrites causadas por imunocomplexos, como a GN pós-infecciosa, LES.
� GNRP tipo III (pauci-imune):
� Ausência de depósitos de anticorpos e imunocomplexos. Tem anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), de vasculites.
S U
B T
I P
O S
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• Microscopia Óptica- Proliferação celular; crescentes
Glomerulonefrite Glomerulonefrite Glomerulonefrite Glomerulonefrite
Rapidamente Progressiva/CrescênticaRapidamente Progressiva/CrescênticaRapidamente Progressiva/CrescênticaRapidamente Progressiva/Crescêntica
Glomerulonefrite Glomerulonefrite Glomerulonefrite Glomerulonefrite
Rapidamente Progressiva/CrescênticaRapidamente Progressiva/CrescênticaRapidamente Progressiva/CrescênticaRapidamente Progressiva/Crescêntica
Glomerulonefrite Glomerulonefrite Glomerulonefrite Glomerulonefrite
Rapidamente Progressiva/CrescênticaRapidamente Progressiva/CrescênticaRapidamente Progressiva/CrescênticaRapidamente Progressiva/Crescêntica
� Microscopia por Imunofluorescência:
- IgG e C3 lineares ou granulares ou ausentes (depende do subtipo de GNRP).
IF- Padrão linear difuso-Anti-MBG
Glomerulonefrite Glomerulonefrite Glomerulonefrite Glomerulonefrite
Rapidamente Progressiva/CrescênticaRapidamente Progressiva/CrescênticaRapidamente Progressiva/CrescênticaRapidamente Progressiva/Crescêntica
Padrão linear (sd de Goodpasture)
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� Microscopia Eletrônica:
- Com/sem depósitos;
interrupções na MBG;
fibrina.
Glomerulonefrite Glomerulonefrite Glomerulonefrite Glomerulonefrite
Rapidamente Progressiva/CrescênticaRapidamente Progressiva/CrescênticaRapidamente Progressiva/CrescênticaRapidamente Progressiva/Crescêntica
GlomerulopatiaGlomerulopatiaGlomerulopatiaGlomerulopatia////NefropatiaNefropatiaNefropatiaNefropatia
MembranosaMembranosaMembranosaMembranosa
GlomerulopatiaGlomerulopatiaGlomerulopatiaGlomerulopatia
MembranosaMembranosaMembranosaMembranosa
� Causa mais comum de síndrome nefrótica em adultos.
� A maior parte é idiopática, mas quando associada a doenças sistêmicas eagentes etiológicos identificáveis, recebe o nome de GlomerulopatiaMembranosa Secundária.
� Associações mais importantes: drogas (AINES, captopril, penicilamina),tumores malignos, LES, infecções e outros transtornos autoimunes.
� Forma crônica de doença mediada por imunocomplexos (depósitos subepiteliais).
� Instalação insidiosa de sd nefrótica, ou proteinúria não-nefrótica, que é não-seletiva e não vai responder bem ao corticoide.
� Hipertensão e hematúria.
� Tratar causas secundárias, se houver.
� Pode evoluir pra esclerose dos glomérulos e uremia (mau prognóstico).
GlomerulopatiaGlomerulopatiaGlomerulopatiaGlomerulopatia
MembranosaMembranosaMembranosaMembranosa
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GlomerulopatiaGlomerulopatiaGlomerulopatiaGlomerulopatia
MembranosaMembranosaMembranosaMembranosa
� Microscopia Óptica:
- Espessamento uniforme e difuso da parede capilar.
IF- Padrão linear difuso-Anti-MBG
� Microscopia por Imunofluorescência
- IgG e C3 granulares ao longo da membrana; difusa
GlomerulopatiaGlomerulopatiaGlomerulopatiaGlomerulopatia
MembranosaMembranosaMembranosaMembranosa
� Microscopia Eletrônica- Depósitos subepiteliais, ao longo da membrana basal.
GlomerulopatiaGlomerulopatiaGlomerulopatiaGlomerulopatia
MembranosaMembranosaMembranosaMembranosa
Doença de lesão Doença de lesão Doença de lesão Doença de lesão mínima/Nefrose Lipoidemínima/Nefrose Lipoidemínima/Nefrose Lipoidemínima/Nefrose Lipoide
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Doença de lesão Doença de lesão Doença de lesão Doença de lesão mínima/Nefrose mínima/Nefrose mínima/Nefrose mínima/Nefrose
LipoideLipoideLipoideLipoide
� Causa mais comum de proteinúria nefrótica em crianças (2-6 anos), menos frequente no adulto.
� Destruição difusa de pedicelos.
� Doença acontece após infecção respiratória ou imunização profilática de rotina.
� Responde imediatamente ao corticoide.
� Patogênese: desconhecida. Não há depósitos imunes, mas é associada a imunidade: atopias, imunização, resposta a imunossupressores etc.
� Citocina lesa células epiteliais viscerais levando a proteinúria?
Doença de lesão Doença de lesão Doença de lesão Doença de lesão mínima/Nefrose mínima/Nefrose mínima/Nefrose mínima/Nefrose
LipoideLipoideLipoideLipoide
� Clínica:
� Proteinúria seletiva nefrótica, sem hipertensão e sem hematúria.
� Alguns casos podem ser dependentes de corticoide, mas ainda assim o prognóstico é ótimo: a doença se resolve na puberdade.
� Microscopia Óptica
- Glomérulos normais; lipídios em
túbulos.
Doença de lesão Doença de lesão Doença de lesão Doença de lesão mínima/Nefrose mínima/Nefrose mínima/Nefrose mínima/Nefrose
LipoideLipoideLipoideLipoide
� Microscopia Eletrônica- Perda de pedicelos,
vacúolos e hiperplasia devilosidades.
� Microscopia por Imunofluorescência- Negativa
Doença de lesão Doença de lesão Doença de lesão Doença de lesão mínima/Nefrose mínima/Nefrose mínima/Nefrose mínima/Nefrose
LipoideLipoideLipoideLipoide
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GlomeruloescleroseGlomeruloescleroseGlomeruloescleroseGlomeruloesclerose
segmentar e focalsegmentar e focalsegmentar e focalsegmentar e focal
Glomeruloesclerose Glomeruloesclerose Glomeruloesclerose Glomeruloesclerose
segmentar e focalsegmentar e focalsegmentar e focalsegmentar e focal
� É focal no rim e atinge um segmento do glomérulo.
� Ocorre nas seguintes situações:
� Associada a outras condições conhecidas: HIV, uso de heroína, anemia falciforme, obesidade grave.
� Como evento secundário, refletindo a formação de cicatrizes glomerulares, em casos de glomerulonefrite focal.
� Como um componente da resposta adaptativa à perda de tecido renal (ablação) em estágios avançados de outros transtornos renais, como a nefropatia de refluxo, nefropatia hipertensiva ou agenesia renal unilateral
� Idiopática.
Glomeruloesclerose Glomeruloesclerose Glomeruloesclerose Glomeruloesclerose
segmentar e focalsegmentar e focalsegmentar e focalsegmentar e focal
� Patogênese:
� Lesão epitelial é a característica principal.
� Clínica:
� Sd nefrótica, proteinúria não-seletiva, hipertensão e hematúriamais frequentes.
� Há pouca tendência à remissão espontânea, com resposta variável ao corticoide.
GlomeruloescleroseGlomeruloescleroseGlomeruloescleroseGlomeruloesclerose
segmentar e focalsegmentar e focalsegmentar e focalsegmentar e focal
� Microscopia Óptica
- Esclerose segmentar e focal.
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� Microscopia por Imunofluorescência:
- Focal; IgM e C3
nas áreas escleróticas.
Glomeruloesclerose Glomeruloesclerose Glomeruloesclerose Glomeruloesclerose
segmentar e focalsegmentar e focalsegmentar e focalsegmentar e focal
� Microscopia Eletrônica:
- Perda de pedicelos; desnudação subendotelial.
Glomeruloesclerose Glomeruloesclerose Glomeruloesclerose Glomeruloesclerose
segmentar e focalsegmentar e focalsegmentar e focalsegmentar e focal
NefropatiaNefropatiaNefropatiaNefropatia por por por por IgAIgAIgAIgA
� Depósitos mesangiais de IgA, com diagnóstico feito por imunohistoquímica.
� Talvez o tipo mais comum de glonerulonefrite do mundo.
� Patogênese:
� IgA sérico se eleva por alguma anormalidade genética ouadquirida de regulação imune.
� Clínica:
� Causa frequente de hematúria recorrente que dura dias, some edepois volta.
� Início em idade avançada, proteinúria maciça, hipertensãoindicam risco aumentado de progressão.
NefropatiaNefropatiaNefropatiaNefropatia por por por por IgAIgAIgAIgA
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� Microscopia Óptica
- Proliferação mesangial e aumento da matriz
• Microscopia por Imunofluorescência
- Deposição de IgA em região mesangial.
• Microscopia Eletrônica
- Depósitos no mesângio.
NefropatiaNefropatiaNefropatiaNefropatia por por por por IgAIgAIgAIgA
Doenças que afetam os túbulos Doenças que afetam os túbulos Doenças que afetam os túbulos Doenças que afetam os túbulos Doenças que afetam os túbulos Doenças que afetam os túbulos Doenças que afetam os túbulos Doenças que afetam os túbulos
e o interstícioe o interstícioe o interstícioe o interstícioe o interstícioe o interstícioe o interstícioe o interstício
• Necrose Tubular Aguda – lesão tóxica ou isquêmica.
• Nefrite Tubulointersticial – reações inflamatórias.
Doenças que afetam túbulos e Doenças que afetam túbulos e Doenças que afetam túbulos e Doenças que afetam túbulos e
interstíciointerstíciointerstíciointerstício
Necrose Tubular AgudaNecrose Tubular AgudaNecrose Tubular AgudaNecrose Tubular Aguda
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Necrose Tubular AgudaNecrose Tubular AgudaNecrose Tubular AgudaNecrose Tubular Aguda
� Causa mais comum de IRA.
� Destruição de células tubulares com diminuição aguda ou perda da função renal.
� Pode ser causada por:
- Isquemia
- Lesão tóxica direta aos túbulos
- Nefrite tubulointersticial aguda
- CIVD
- Obstrução urinária
Necrose Tubular AgudaNecrose Tubular AgudaNecrose Tubular AgudaNecrose Tubular Aguda
� Isquêmica:
- Necrose epitelial focal
em vários pontos, com áreas
preservadas.
- Edema intersticial e leucócitos
em vasos retos.
• Tóxica:
- Lesa mais os t. contorcidos
proximais.
Necrose Tubular AgudaNecrose Tubular AgudaNecrose Tubular AgudaNecrose Tubular Aguda
Nefrite Nefrite Nefrite Nefrite TubulointersticialTubulointersticialTubulointersticialTubulointersticial
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Nefrite Nefrite Nefrite Nefrite TubulointersticialTubulointersticialTubulointersticialTubulointersticial
Causas
InfecciosasPielonefrite bacteriana agudaPielonefrite crônicaOutras infecções
Fatores FísicosObstrução crônica do sistema urinárioNefropatia por irradiação
ToxinasDrogasNefrite intersticial aguda por
hipersensibilidadeNefropatia por analgésicosMetais pesados, chumbo, cálcio
Doenças vascularesDiversasNefrite intersticial idiopática
Doenças metabólicasNefropatia por uratoNefrocalcinoseNefropatia hipocalêmicaNefropatia por oxalato
NeoplasiasMieloma múltiplo
Nefrite Nefrite Nefrite Nefrite tubulointersticialtubulointersticialtubulointersticialtubulointersticial
� Clínica: capacidade diminuída de concentrar urina, poliúria, nictúria, acidose metabólica.
� Microscopia Ótica:
� Aguda: edema intersticial, com infiltração
intersticial e tubular por leucócitos, com
necrose tubular focal.
� Crônica: infiltração mononuclear, fibrose
intersticial e atrofia tubular generalizada.
Doenças que afetam os vasos Doenças que afetam os vasos Doenças que afetam os vasos Doenças que afetam os vasos Doenças que afetam os vasos Doenças que afetam os vasos Doenças que afetam os vasos Doenças que afetam os vasos
sanguíneossanguíneossanguíneossanguíneossanguíneossanguíneossanguíneossanguíneos
Doenças dos Doenças dos Doenças dos Doenças dos
vasos sanguíneosvasos sanguíneosvasos sanguíneosvasos sanguíneos
� No rim, são causa ou consequência de HAS.
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NefroscleroseNefroscleroseNefroscleroseNefrosclerose BenignaBenignaBenignaBenigna
NefroscleroseNefroscleroseNefroscleroseNefrosclerose BenignaBenignaBenignaBenigna
• Esclerose de arteríolas renais e pequenas artérias levando a isquemia focal com esteitamento luminal.� Íntima e média espessadas� Deposição hialina nas arteríolas.
Hipertensão Maligna e Hipertensão Maligna e Hipertensão Maligna e Hipertensão Maligna e NefroscleroseNefroscleroseNefroscleroseNefrosclerose
AceleradaAceleradaAceleradaAcelerada
Hipertensão Maligna e Hipertensão Maligna e Hipertensão Maligna e Hipertensão Maligna e
Nefroesclerose AceleradaNefroesclerose AceleradaNefroesclerose AceleradaNefroesclerose Acelerada� Patologia renal associada à fase acelerada ou maligna da hipertensão.
� 1-5% de pacientes com HAS.
� HAS benigna de longa data ou arterite/coagulopatia agravando.
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Estenose da Artéria RenalEstenose da Artéria RenalEstenose da Artéria RenalEstenose da Artéria Renal
Estenose da Artéria RenalEstenose da Artéria RenalEstenose da Artéria RenalEstenose da Artéria Renal
� Unilateral, ocorre 2-5% dos casos de HAS� Tratamento cirúrgico: 70-80%
� Causas:- Placa ateromatosa- Displasia fibromuscular
A média apresenta espessamentofibroso acentuado, e o lúmen é estenótico
UropatiaUropatiaUropatiaUropatiaUropatiaUropatiaUropatiaUropatia obstrutivaobstrutivaobstrutivaobstrutivaobstrutivaobstrutivaobstrutivaobstrutiva UrolitíaseUrolitíaseUrolitíaseUrolitíase
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UrolitíaseUrolitíaseUrolitíaseUrolitíase� Cálculos se formam em qualquer nível do sistema urinário.
� Incidência:
5-10% população
Homens > mulheres
20-30 anos
� Tipos de cálculo:
Oxalato de Cálcio e Fosfato: 70%
Fosfato-Magnésio-Amônio,
Ácido úrico,
Cistina,
outros: 30%
� Unilaterais em 80% dos casos.
� Cálices e pelve renal.
UrolitíaseUrolitíaseUrolitíaseUrolitíase
ReferênciasReferênciasReferênciasReferências
� Robbins e Cotran. Bases Patológicas das Doenças, 7ª Edição, Elsevier,2004.
� Site didático de Anatomia Patológica da UNICAMP. Disponível emhttp://anatpat.unicamp.br
� Site Google Images. Disponível em http://www.google.com/images
Todas as imagens da aula foram extraídas das fontes acimapara fins didáticos, sem intenção de infringir direitosautorais.
Obrigada!Obrigada!Obrigada!Obrigada!Louise Louise Louise Louise GracielleGracielleGracielleGracielle
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