Pulmon dra. wendy

Cuerdas vocales. Revestida por epitelio escamoso estratificado.

La laringe, la tráquea y los bronquiolos. Por células epiteliales ciliadas speudoestratificado columnaresaltas.

Tráquea y los bronquios con un gran número de células caliciformes formadoras de moco.

Los bronquiolos se diferencian de los bronquios por falta de cartílago y glándulas submucosas dentro de sus paredes.

El epitelio alveolar forma una capa continua con dos

tipos de células principales.

NEUMOCITOS TIPO I ( o neumocitos membranosos)

aplanados que cubren el 95% de la superficie alveolar.

NEUMOCITOS TIPO II. redondeados

A) constituyen la fuente de surfactante pulmonar.

B) participan en la reparación del epitelio alveolar.

Se observa hacia uno de los extremos epitelio cilíndrico ciliado de tipo

respiratorio, subyacente al cual apreciamos tejido conectivo

vascularizado con infiltrado inflamatorio y parénquima pulmonar.

Agenesia

Hipoplasia

Anomalías traqueales y bronquiales

Atresia, estenosis, fístula traqueo esofágica

Anomalías vasculares

Malformaciones de las vías respiratorias.

Quistes broncopulmonares

Q. Broncógenos

Q. Alveolares

Enfisema alveolar

Secuestros pulmonares.

Lóbulos accesorios

Aspiración de Liquido Amniotico: RNpt.

Atelectasia neonatal: Hipoxia, muerte.

Enf. de Membrana Hialina: RNpt o cesarea

Asoc. a atelectasia: SIRI.

Dis. o Falta del Surfrac. asoc.Permeabilidad

capilar pulmonar= Fibrina

Macros: pulmones macizos y poco aereados

M.O.: fibrina en alveolos, menbranas hialinicas.

Hemorragia pulmonar masiva. Trans. Coag.

Macros:coagulos sanguineos

Micros: Hemorragia pulmonar difusa

Displasia alveolar.

Alveolos = 4 a 5 meses

Cel. Cuboidales

Tabq. Con Tej. Conectivo laxo

Congestión (hiperemia):

Colapso cir.,Shock, hiper

Asoc.: Edema y MH.

Macros: color pardo rojizo, firmes

Micros: v.congestivos, histiocitos c/hemosiderina

Edema pulmonar:

Colapso cir.,Shock, hiper

Asoc.: Edema y MH. - Carácter: mulifocal o hiliar

H.A.P.: Vasoconst. no uniforme: ruptura de endotelio

Macros: pesados, rojizos.l corte emana liq. rosado

Micros: Material amorfo, acidofilia intralveolar

Hipertensión arterial pulmonar: ICCro,C Arte Per, TGV,

Neumopatias cornicas.

Hiperactividad del Simpatico: vasoconstriccion de A.Pul,

y engrosamiento de la musculatura

Micros: patrón fetal de arteriolas

placas de esclerosisen la intima

Embolismo pulmonar: Embolos TVP M.I.

Micros: infarto o necrosis

Silla de montar : oclusion de ambas ramas

de la pulmonar obstruidas(E.Mas.)

ATELECTASIA: PRIMARIA

REABSORCION de O2 luego de una obs. completa

COMPRESION: por O2, liquidos, espacios pleurales

Macros. Color rojo azulado, consis.disminuida o flacida

pleura “arrugada”

Micros: Tabiques interalveolares juntos entre si, colapso de espacios alveolares

ENFISEMA PULMONAR

Dilatación permanente de los espacios aereos

Alt. Estrucutrales de las paredes

Obst. Parcial de bronquio + mec. de valvula=

atrapamiento de O2=sobredistención progresiva

Engrosamiento Infl. Secreciones: Bronquitis cro.

E. Centrolobulillar

E. Panlobulillar

E. por tracción: distensión alveolar cerca a zona de cicatrización

E. Compensador: respuesta a perdida de parénquima funcional

E. senil: disminución del tej. Elástico

E. por tracción: posterior a cicatrización, ampollas subpleurales y en vértices

Macros: pul. voluminosos palidos

Micros: Espacios alveolares de Tam. Diverso,

Perdida de pared de los alveolos y bronquios

1) CENTROACINAR (CENTROLOBULILLAR).-

Afectan las partes centrales o proximales, formado por los bronquiolos respiratorios, mientras que los alvéolos dístales están conservados.

Comunes y más intensa, en los lóbulos superiores,

(segmento apical)

En grandes fumadores, muchas veces asociado con bronquitis crónica.

2.- ENFISEMA PANACINAR.(panlobulillar)

Desde el bronquiolo respiratorio hasta el extremo

ciego de los alveolos terminales

Ocurre en las zonas inferiores, suele ser mas

intenso en las bases,

Asociado con déficit de alfa 1 antitripsina

3) PARASEPTAL (ACINAR DISTAL)

Es normal la porción proximal del acino, mientras que se afecta predominantemente la porción distal.

Más notable junto a la pleura

Aparece junto a zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasia

Más intenso en la mitad superior de los pulmones

Puede ser a consecuencia de muchos casos de neumotórax espontáneo en adultos jóvenes.

4) IRREGULAR.

Agrandamiento de los espacios aéreos con fibrosis.

Afectación irregular del acino, se asocia con

cicatrización.

Por procesos inflamatorios curados.

Existe una clara asociación entre tabaquismo

intenso y enfisema.

El tipo más grave de enfisema ocurre en hombres

que fuman mucho.

Otros tipos de enfisema:

HIPERINSUFLACIÓN (ENFISEMA )

COMPENSADORA.

HIPERINSUFLACIÓN OBSTRUCTIVA.

ENFISEMA BULLOSO

ENFISEMA INTERSTICIAL.

EL ENFISEMA Y LA BRONQUITIS CRÓNICA SE SUELEN AGRUPAR CLINICAMENTE BAJO EL NOMBRE DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

Muchos pacientes presentan manifestaciones superpuestas de daño a nivel acinar (enfisema)

Bronquial (bronquitis)

Debido a consecuencia de un desencadenante extrínseco ( el humo del cigarrillo)

Bronquitis aguda: Inf. V. A. Superiores

Asoc. laringotraqueobronquitis

H.Influenzae, S. aureos, virus, alérgenos

Macros: edema y congestión, exudado mucoide

Micros: Infiltrado inflamatorio polinuclear ,

eosinofilia (alérgico) Asoc. a edema y congestión

BRONQUITIS CRÓNICA

Se define por la clínica, tos persistente con

expectoración durante por lo menos 3 meses

al año en 2 años consecutivos. sin ninguna

otra causa identificable.

Bronquitis crónica simple.-tos productiva, sin

indicios fisiológicos de obstrucción del flujo

de aire.

Bronquitis crónica: infecciones o irritantes crónicos

Daño del mec. de defensa , mov. ciliar y actividad

macrofagica dism. Exceso de act. Mucosecretora.

MO: engrosamiento de las paredes bronquiales, fibrosis

intersticial, infiltrado inflamatorio, hiperplasia de

galndulas mucosecretoras.

Tab. Hiperplasia, metaplasia escamosa y displasia de

severidad variable.

Bronquitis Asmática Crónica.-

Pacientes con hiperreactividad de las vías respiratorias

Broncoespasmo

Sibilancias intermitentes

Obstrucción crónica del flujo de aire normalmente con evidencia de enfisema asociado.

Bronconeumonia: Infla. Parenquimapulmonar, agudo, niñez y senectud,

Focal o multifocal

Macros: focos de consolidacion pulmonar , color pardo rojizo y bordes poco definidos.

Micros: exudado fibrinoleucocitario

Zonas de fibrosis

Abscesos rara vez (S.aureus)

Bornquiolitis:

Inf. de parte distal del arbol bronquial.

Micros: infiltado inflamatorio mononuclear, tej.

granulacion y ulceracion

Nuemonia lobar:

I. aguda, p/o todo lobulo

Consolidacion (hepatizacion) pulmonar, color

rojizo x hiperemia y exudado Eri. Color grisaseo con

exudado fibrinoleucocitario.

Necrosis supurativa.

Neumonia intersticial:

Viral,bact. Riqt, clamidias

Hipersensibiliadad a Ag. Enf. S. Autoinmunes

Macros: mayor consistencia, color rojizo por hiperemia y

congestión

Micros: Infil. Infla. Mononuclaer,

hieremia capilar,

descamación alveolar

fibrosis intersticial

Daño Alveolar Difuso:

Reaccion Patologica de pulmón luego de una lesión

Sindrome de distres respiratorio del adulto

Infecciones, drogas, shock, radiacion

Edema intersticial e intraalveolar,

Membranas hialinicas

Fibrosis intersticial

Se caracteriza por comienzo rápido de insuficiencia respiratoria grave,

Cianosis, hipoxemia arterial intensa

Refractaria a la oxigenoterapia

Fracaso de múltiples órganos extrapulmonares.

Congestión, edema intersticial e intraalveolar, inflamación y depósito de fibrina, membrana hialina

DAÑO PULMONAR DIRECTO:Causas comunes

Neumonía

Aspiración de contenido gástrico

CAUSAS MENOS COMUNES

Contusión pulmonar

Embolismo fatal

Lesión por inhalantes

Edema de reperfusión pulmonar después de

transplante pulmonar ó embolectomía pulmonar.

DAÑO INDIRECTO

CAUSAS COMUNES

Sepsis

Trauma severo con choque y múltiples

transfusiones.

CAUSAS MENOS COMUNES

Sobre ingesta de drogas

Pancreatitis aguda

Productos de transfusión sanguínea.

FASE EXUDATIVA:

1) Lesión de células epiteliales por necrosis amplia

de los neumocitos tipo I y la membrana basal

desnuda.

2) Edema de células endoteliales con aumento del

tamaño de las uniones intercelulares.

3) Formación de membranas hialinas compuestas

de fibrina y otras proteínas de la matriz en los

conductos alveolares y los espacios aéreos.

4) Inflamación neutrofila

2- FASE PROLIFERATIVA

1) Proliferación de variedad celular y la resolución

dela neutrofilia neutrofilia.

2) Las células cuboidales de tipo II y el epitelio

escamoso cubren las membranas básales desnudas

3. FASE FIBROTICA

Se encuentra restauración del tejido

pulmonar sin embargo.

1)hay fibrosis intersticial y reestructuración

del parénquima pulmonar.

2)cambios quisticos y en panal en algunos

pacientes

M. tuberculosae

Enf. Social, asoc. a desnutrición y Silicosis

Primaria: niños, aspiracion de ba

Reaccion inflamatoria subpleural, lob. S y M.

Micros: Exudado fibrinoso e infiltrado polinuclear

48h: histiocitos y lifo= granulomas y Ne. Caseosa al

asoc. a linfangitis y linfadenitis granulomatosa de

ganglios hiliares (Complejo de Ghon)

Fibrosar o calcificar o exterderse x Via sanguinea o lin.

Tuberculosis miliar primaria

Tuberculosis Secundaria.

Reinfeccion. Adultos, reactivacion del foco primario

Lesiones subapicales, nodulos blanco-amarillos,

Granulomas de tb confluentes con necrosis de

caseificación y reacción inespecifica de la pleura

Fibrosis cicatrizal o prod. extensiones en el

parenquima pulmonar, tuberculomas: tubercolosis

caseonodular

Tb. Cavitaria: licuefaccion de la Ne. Caseosa x

Exu. bac.

Enf. de Rasmussen: Tb. Cavitaria asoc. A aneurisma

micotico, Hem. Masiva.

Tb miliar secundaria: Diseminación linfática x ½ de

ganglios regionales

Blastomicosis sudamericana: Lesiones parecidasa

TB: granulomas y microabscesos

Paracoccidioides brasiliensis: granulomas con

multiples germinaciones, 20 a 60 um

Aspergilosis: aspergiloma(bola micotica) en

bronquiectasias

histoplasmosis, criptococosis y coccidioidomicosis

Pnuemocystis Carinii: neumonitis intersticial,

con plasmocitos y material granulomatoso

intralveolar

Niños inmunodeprimidos, SIDA

Echinococcus: Quiste hidatidico , uni o

multilocular,

Membrana blanquesina blanda y laminar.

Capa interna o germinal (escolises).

En la multilocular: quistes hijos.

Neumonía LIPODEA:

Reaacion granulomatosa a lipidos

Histiocitos xantomatosos

Celulas gigantes

Sarcoidosis:

G. TB

No necrosis de caseificacion

El asma es un trastorno inflamatorio crónico

de las vías aéreas que causa episodios

recurrentes de sibilancias, disnea, tensión

torácica y tos, en particular durante la noche

y /o primera hora de la mañana.

Asociado con broncoconstricción difusa, pero

variable y limitación del flujo de aire

El asma se clasifica como:

A. extrinseca (iniciada por hipersensibilidad tipoI, inducido por exposición a un Ag extrínseco.

Asma intrínseco. (iniciado por mecanismos no inmunes , entre ellos ingestión de ASA, infecciones pulmonares específicamente víricas, frío, irritantes inhalados, estrés y ejercicio.

Asma atópica.-

Es el tipo más común del asma y suele comenzar en la niñez

Desencadenado por antígenos ambientales ( polvo, polen, caspa de animales, y alimentos,)

Frecuente la historia familiar de atopia

Precedidas. Rinitis alérgica, urticaria o eccema.

Caracterizado por dilatación permanente de

los bronquios y los bronquiolos, causada por

destrucción del músculo y el tejido elástico y

originado por o asociado con infecciones

necrotizantes crónicas.

(la dilatación debe ser permanente),

90 al 95 % son carcinomas

5% son carcinoides bronquiales

2 y 5 % son tumores mesenquimales y otras

neoplasias.

Caracterizado por dilatación permanente de

los bronquios y los bronquiolos, causada por

destrucción del músculo y el tejido elástico y

originado por o asociado con infecciones

necrotizantes crónicas.

(la dilatación debe ser permanente),

PELIGROS INDUSTRIALES.

Radiaciones ionizantes.

Asbesto ( cuando se combina con el

tabaquismo)

POLUCIÓN AÉREA.

Contaminantes atmosféricos

GENÉTICA MOLECULAR.

Alteración genética

Los oncogenes dominantes en el cáncer de

pulmón

Los genes supresores tumorales inactivados.

P53, RB, p16

LESIONES PRECURSORAS.

Tres tipos de lesiones precursoras.

1.- displasia escamosa y carcinoma in situ

2.- hiperplasia adenomatosa atípica

3.- hiperplasia idiopática

CLASIFICACION DE LOS TUMORES.

1.- Carcinoma escamoso

2.- Carcinoma de células pequeñas

3. Adenocarcinoma

4.- Carcinomada de células grandes

5.- Carcinoma adenoescamoso

6.- Carcinoma con elementos pleomórficos, sarcomatoides o sarcomatosos.

7.- Tumor carcinoide

8.- Carcinoma de tipo glandular salivar

9.- Carcinoma inclasificable.

Carcinoma de células pequeñas

Mayor tendencia a metástasis y una respuesta

inicial a ala quimioterapia

Carcinoma de células no pequeñas.

Menos tendencia a producir metástasis y menos

respuesta.

El carcinoma escamoso y el de cél. Pequeñas más

relación con el tabaco

CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS

.altamente maligno

Células epiteliales son pequeñas, con

citoplasma escaso, bordes mal

definidos, cromatina nuclear granular y

nucleolos ausentes o poco apreciables.

Número de mitosis elevado

Son fuertemente relacionados con el tabaco.

Mucha tendencia de producir metástasis

E incurables con la cirugía.

SUPERVIVENCIA ES DE 6 A 17 SEMANAS

HASTA UN AÑO.

La diseminación

A través de vías linfáticas y hematógenas

Por todo el cuerpo.

Suprarrenales,

El hígado

El encéfalo

El tejido óseo

CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES.

En los casos típicos, las células tienen

núcleos grandes, nucléolos prominentes y

una cantidad moderada de citoplasma

Es un tumor epitelial maligno

indiferenciado

CUADRO CLÍNICO

TOS,

PÉRDIDA DE PESO

DOLOR TORÁCICO

DISNEA.

DERRAME PLEURAL.

Presión hidrostática aumentada ICC.

Aumento de la permeabilidad vascular.

Neumonia.

Disminución de la presión osmótica.

S.nefrótico

Aumento de la presión negativa

intrapleural, atelectasia

Disminución del drenaje linfático.

Carcinomatosis mediastínica

Imagen 2: Pulmón izquierdo: adenocarcinoma bronquioloalveolar

y focos de bronconeumonía

hidatidosis

pulmonar

Pulmón: Neumonía verminosa (nódulos grisáceos y oscuros)

y Quiste hidatídico (pulmón derecho) que ocasiona una

pleuritis fibrosa.

fibrosis pulmonar idiopática

Neumonitis Crónica de la infanciapor déficit de surfactante

Pulmón sano Pulmón de un fumador.

condensación pulmonar

(neumonía).

Tuberculosis pulmonar