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02/09/2013
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Parasitologia Clínica - Profa. Flávia Gehrke
HelmintosesPlatelmintos CLASSE CESTODA. Ex: teníase
CLASSE TREMATODA. Ex: Esquistossomose
FILO
CLASSIFICAÇÃO
Parasitologia Clínica - Profa. Flávia Gehrke
Parasitologia Clínica - Profa. Flávia Gehrke
Platelmintos CLASSE CESTODA. Ex: teníaseCLASSE TREMATODA. Ex: Esquistossomose
Asquelmintos CLASSE NEMATODA. Ex: Ascaridíase, enterobíase, ancilostomíase
CLASSIFICAÇÃO
FILO
Parasitologia Clínica - Profa. Flávia Gehrke
GEO-HELMINTOSES
HELMINTOS QUE NÃO NECESSITAM DE UM HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO e A MATURAÇÃO DE OVOS OU LARVAS SE FAZ NO SOLO
EX.
Ascaris lumbricoides
Trichuris trichiura
Ancylostoma duodenale
Necator americanus,
Strongyloides stercoralis
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ASCARIDÍASEou
ASCARIOSE
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CLASSE ⇒⇒⇒⇒ SecernenteaORDEM ⇒⇒⇒⇒ AscarididaFAMÍLIA ⇒⇒⇒⇒ AscarididaeGÊNERO ⇒⇒⇒⇒ Ascaris
Agente etiológico da ascaridíase:
Ascaris lumbricoides
CLASSIFICAÇÃO
Nomes populares: lombriga, bicha
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VERME CILÍNDRICO
• MACHO
TAMANHO: 20 A 30 CM
COR LEITOSA, BOCA TRILABIADA,
CAUDA CURVA
• FÊMEA
TAMANHO: 30 A 40 CM
COR LEITOSA, MAIS GROSSA QUE O MACHO, BOCA TRILABIADA, EXTREMIDADE RETILÍNEA
MORFOLOGIA
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• LARVA
� L1: RABDITÓIDE: SE FORMA DENTRO DO OVO
� L2: APÓS 1 SEMANA
� L3: larva infectante DENTRO DO OVO
� L4: PULMÃO
� L5: PULMÃO
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• OVOS:
� FÉRTIL: COR CASTANHA-AMARELADA, OVAIS E POSSUI UMA MEMBRANA EXTERNA MAMILONADA
Membranas:
Interna: delgada, impermeável
Média: espessa, quitinosa
Externa: espessa, com rugosidades: MAMILONADA
Grandes e ovais (~50µm de comprimento), com massa de células
germinativas. Embriona no solo e forma a larva.
-Viabilidade no solo por 1 anos ou mais.
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� INFÉRTIL: COR CASTANHA, MAIS ALONGADOS, POSSUEM
MEMBRANA MAMILONADA MAIS DELGADA E MASSA GERMINATIVA
GRANULADA
� DECORTICADO: PERDE A COBERTURA MAMILONADA E A CASCA
FICA BEM NÍTIDA
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TRANSMISSÃO
• Via Orofecal
– Água
– Alimentos
CO
NTA
MIN
AD
OS
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EXCEÇÃO: CRIANÇAS COM FORTE DEFICIÊNCIA DE VITAMINA
A OU MUITO DEBILITADAS NÃO DESENVOLVEM OU TEM
RETARDAMENTO DO CICLO
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- INGESTÃO DE OVOS EMBRIONADOS: L3
- PASSAM PELO ESTÔMAGO RESISTINDO AO ÁCIDO GÁSTRICO, E AS LARVAS ECLODEM DOS OVOS NO INTESTINO DELGADO
- LARVAS PENETRAM NA PAREDE DO ID, CAEM NA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA E LINFÁTICA E MIGRAM PARA O FÍGADO E PULMÃO
CICLO BIOLÓGICO
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- APÓS 24-48H: LARVAS PENETRAM NA PAREDE DO ID, CAEM NA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA E LINFÁTICA E MIGRAM PARA O FÍGADO
-2-3 DIAS: INVADEM O CORAÇÃO DIREITO, ATRAVÉS DA VEIA INFERIOR
- MIGRAM PARA O PULMÃO
- MATURAÇÃO DAS LARVAS NO PULMÃO: L4
- NOS ALVÉOLOS: L5
- SOBEM PELOS BRONQUIOS E TRAQUÉIA, CHEGANDO ATÉ A FARINGE ONDE SÃO DEGLUTIDAS
� NESTE MOMENTO PODEM SER EXPECTORADAS “COLOCANDO VERME P/ FORA”
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�As que são deglutidos, passam pelo estômago
- PARASITAM O DUODENO
- ATINGEM A MATURIDADE SEXUAL (60 DIAS APÓS A INFECÇÃO)
- 200.000 OVOS/DIA
- O ADULTO VIVE EM MÉDIA 12 MESES: OVOS EMBRIONADOS ELIMINADOS PELAS FEZES E SOFREM MATURAÇÃO ATÉ L3 (20 DIAS)
PATOGENIA
Diretamente relacionada com:
- O NÚMERO DE FORMAS EVOLUTIVAS PRESENTES NO
HOSPEDEIRO
- O LOCAL ONDE SE ENCONTRAM
- A RESPOSTA IMUNE DO HOSPEDEIRO
Infecção geralmente é leve e clinicamente benigna
-estima-se cerca de 6 vermes por paciente ou até 500 ou
700 em alguns casosParasitologia Clínica - Profa. Flávia
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- A RESISTÊNCIA DO ORGANISMO CONTRA ESSES
PARASITOS FAZ-SE COM A INFLAMAÇÃO PROVOCADA
PELAS LARVAS DE 3º ESTÁDIOS,NOS TECIDOS
- AS LARVAS SÃO DESTRUÍDAS PRINCIPALMENTE NOS PULMÕES
- O SISTEMA IMUNOLÓGICO REAGE PRODUZINDO ANTICORPOS CONTRA OS ANTÍGENOS QUE SÃO LIBERADOS DURANTE AS MUDAS DAS LARVAS
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• LARVAS: PULMÕES: QUADRO PNEUMÔNICO, EDEMA ALVEOLAR, FEBRE, BRONQUITE
PULMÕES: PONTOS HEMORRÁGICOS, PNEUMONIA, BRONQUITE, SÍNDROME DE LÖEFFLER (TOSSE, FEBRE BAIXA, EOSINOFILIA); TOSSE COM MUCO, CATARRO SANGUINOLENTO E APRESENTANDO LARVAS
Normalmente, esses sintomas desaparecem em poucos dias sem deixar traços.
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•VERMES ADULTOS:
�AÇÃO ESPOLIATIVA: CONSOMEM GRANDE QUANTIDADE DE PROTEÍNAS, CARBOIDRATOS, LIPÍDIOS E VITAMINAS A e C LEVANDO PRINCIPALMENTE CRIANÇAS À SUBNUTRIÇÃO E DEPAUPERAMENTO (debilitado, enfraquecido, extenuado) FÍSICO E MENTAL
�AÇÃO TÓXICA: REAÇÃO ENTRE ANTÍGENOS PARASITÁRIOS E ANTICORPOS: EDEMA, URTICÁRIA, CONVULSÕES
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�AÇÃO MECÂNICA: IRRITAÇÃO NA PAREDE INTESTINAL E PODEM SE ENVOVELAR NA LUZ INTESTINAL LEVANDO À OBSTRUÇÃO
Infecção intestinal-Desconforto abdominal, cólicas intermitentes, dor epigástricae má digestão, náusea, perda de apetite e emagrecimentoOBSERVAÇÃO: Sensação de coceira no nariz, irritabilidade,sono conturbado e ranger dos dentes
·
- A ação irritativa dos vermes adultos sobre a paredeintestinal ou acúmulo em volumosos novelos podemocasionar obstrução intestinal, peritonite com ou semperfuração do intestino (complicações na fase crônica)
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�LOCALIZAÇÕES ECTÓPICAS : PACIENTES COM GRANDE CARGA PARASITÁRIA OU QUANDO O VERME SOFRE UMA AÇÃO IRRITATIVA (Medicamento impróprio ou dosagem pequena), pode se descolar para outro local“ASCARIS ERRÁTICO”
- BOCA E NARINAS: ELIMINAÇÃO
- APÊNDICE: CAUSANDO APENDICITE AGUDA
- VIAS BILIARES: ICTERÍCIA OBSTRUTIVA
- CANAL PANCREÁTICO: PANCREATITE AGUDA (FATAL)
- VIAS RESPIRATÓRIAS: MORTE POR ASFIXIA (VERME ADULTO)
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EPIDEMIOLOGIA• DISTRIBUIÇÃO MUNDIAL ,VARIANDO COM O GRAU DE DESENVOLVIMENTO DA POPULAÇÃO
• DOENÇA COSMOPOLITA: É A HELMINTOSE MAIS FREQUENTE NA POPULAÇÃO HUMANA
• ~1,4 BILHÃO DE INFECTADOS
• ~250 MILHÕES DE DOENTES
• 60 MIL MORTES
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• 70-90% DAS CRIANÇAS NA FAIXA ETÁRIA DE 1-10 ANOS
• FATORES QUE INTERFEREM NA ALTA PREVALÊNCIA:
TEMPERATURA MÉDIA ANUAL
UMIDADE AMBIENTE ↑
VIABILIDADE DO OVO INFECTANTE POR MESES
GRANDE PRODUÇÃO DE OVOS PELAS FÊMEAS
DISPERSÃO DE OVOS ATRAVÉS DE CHUVAS E VENTOS, POEIRAS E MOSCAS
GRANDE [] DE OVOS NO PERIDOMICÍLIO, MAU HÁBITO DAS CRIANÇAS EM DEFECAR
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DIAGNÓSTICO• CLÍNICO: DIFÍCIL DE SER FEITO
• LABORATORIAL:
- EXAME DE FEZES: ENCONTRO DE OVOS
CARACTERÍSTICOS
• SEDIMENTAÇÃO ESPONTÂNEA
• CENTRIFUGAÇÃO
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OVOSA. lumbricoides
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TRATAMENTO
Levamisol: dose única 2,5mg/ kg
Pamoato de Pirantel: dose única 10mg/ kg
Albendazol : dose única 400mg
Mebendazol : dose única 500mggrávidas (>3 mês), lactantes (mulher q amamenta) e crianças até 2 anos
Ivermectina: dose única 0,1-0,2mg/kgParasitologia Clínica - Profa. Flávia
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PROFILAXIA DA ASCARIDÍASE
∗∗∗∗ EDUCAÇÃO SANITÁRIA
∗∗∗∗ CONSTRUÇÃO DE FOSSAS SÉPTICAS
∗∗∗∗ DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DOS DOENTES
∗∗∗∗ PROTEÇÃO DOS ALIMENTOS CONTRA POEIRA E INSETOS
∗∗∗∗ MELHORIA DAS CONDIÇÕES SANITÁRIAS E ECONÔMICAS
∗∗∗∗ HIGIENE INDIVIDUAL E AMBIENTAL
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ENTEROBÍASE OUENTEROBÍASE OUENTEROBÍASE OUENTEROBÍASE OU
ENTEROBIOSEENTEROBIOSEENTEROBIOSEENTEROBIOSE
Agente etiológico:Enterobius vermicularis
• CLASSIFICAÇÃO :
- Classe ���� Nematoda
- Espécie ���� Enterobius vermicularis
Mais conhecido como OXIÚRUS
A infecção costuma ser benígna, mas incômoda, pelo intenso prurido anal que produz e por suascomplicações, sobretudo em crianças
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ENTEROBIOSEENTEROBIOSEENTEROBIOSEENTEROBIOSE
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MORFOLOGIA
MACHO ���� 5 mm X 0,2 mm COM ESPÍCULO PRESENTE
FÊMEA ���� 1 cm X 0,4 mm
OVO ���� 50 mm X 20 mm
ASPECTO DE “D”
MEMBRANA DUPLA LISA E TRANSPARENTE
LARVA FORMADAParasitologia Clínica - Profa. Flávia
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ENTEROBIOSEENTEROBIOSEENTEROBIOSEENTEROBIOSECICLO BIOLÓGICO
TIPO MONOXÊNICO
CONTAMINAÇÃO ORAL-FECAL
- ÁGUA OU ALIMENTOS CONTAMINADOS
- POEIRA
• HÁBITAT
� MACHOS E FÊMEAS: INTESTINO DELGADO E APÊNDICE
� FÊMEAS: repletas de ovos - REGIÃO PERIANAL
� MULHERES: às vêzes pode-se encontrar VAGINA, ÚTERO E BEXIGA
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TRANSMISSÃO
- HETEROINFECÇÃO (ovos presentes na poeira ou alimentos atingem
novo hospedeiro)
- AUTO-INFECÇÃO EXTERNA (ORAL) OU DIRETA: levar os ovos daregião perianal à boca
- AUTO-INFECÇÃO INTERNA (RETAL): larvas eclodem dentro do reto e migram para o intestino delgado
- AUTO INFECÇÃO EXTERNA,ANAL OU RETROINFECÇÃO: larvaseclodem na região perianal, penetram pelo ânus e migram para o intestino delgado
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PATOGENIA
- NA MAIORIA DOS CASOS ASSINTOMÁTICO
- PRURIDO ANAL (PRINCIPALMENTE NOTURNO �PERDA DE SONO E NERVOSISMO)
- ENTERITE CATARRAL
- PRESENÇA NOS ÓRGÃOS GENITAIS FEMININOS ����VAGINITE, OVARITE E SALPINGITE
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• DIAGNÓSTICO CLÍNICO
- PRURIDO ANAL NOTURNO
Fêmeas migram para depositar
os ovos
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• DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
- EXAME DE FEZES E SWAB ANAL
MÉTODO DE GRAHAM: MÉTODO DA FITA ADESIVA(DE MANHÃ, ANTES DA HIGIENE PESSOAL)
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EPIDEMIOLOGIA
- ↑ INCIDÊNCIA EM REGIÕES DE CLIMA TEMPERADO
- FAIXA ETÁRIA 5-15 ANOS
- incidente na idade escolar• PARASITO DE AMBIENTES DOMÉSTICOS E COLETIVOS
FECHADOS. FATORES RESPONSÁVEIS:
- SOMENTE A ESPÉCIE HUMANA ALBERGA O PARASITO
- FÊMEAS ELIMINAM ↑ OVOS NA REGIÃO PERIANAL
- OVOS EM POUCAS HORAS SE TORMAM INFECTANTES
- OVOS RESISTEM ATÉ 3 SEMANAS EM AMBIENTES DOMÉSTICOS
- HÁBITO DE SE SACUDIR ROUPAS DE CAMA
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PROFILAXIA
- ROUPA DE DORMIR E DE CAMA NÃO DEVEM SER SACUDIDAS E SIM ENROLADAS E LAVADAS EM ÁGUA FERVENTE
- TRATAMENTO DE TODAS AS PESSOAS PARASITADAS
- CORTE RENTE DAS UNHAS
- EDUCAÇÃO SANITÁRIA (lavar as mãos nas creches e escolasantes das refeições)
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TRATAMENTO
�Mebendazol (Pantelmim, Panfugan, Sirbem)
�Albendazole (Zentel)
���� Ivermectina (Revectina)
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ANCILOSTOMOSE
Amarelão, opilação
DOENÇA DO JECA TATU “O Jeca não é assim-está assim”
Filo Nematoda
Classe Secernentea
Família Ancylostomidae
Doença tipicamente anemiante provocada pelo parasitismo por Ancylostoma duodenale e Necator americanus que produzem praticamente o mesmo quadro clínico.
Espécies:Ancylostoma duodenale (Velho mundo) Necator americanus (Novo mundo)
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A. duodenale:
2 PARES DE DENTES na cápsula bucal
N. americanus:
LÂMINAS CORTANTES na cápsula bucal
MORFOLOGIA
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- 2 fases de embrionamento
- larva formada no seu interior
OvoOvo
Morfologia
Oval, cerca de 60µm;
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larva rabditóide de Necator
O embrionamento larvário completa-se no meio exterior em cerca de 18 horas e a eclosão dá-se em 1ou 2 dias, saindo uma larva rabditóide (L1).
Larva filarióide embainhada (L3) torna-se infectante 1 semana após a muda.
LarvasLarvas
Cilíndricos, cor avermelhada;
Adultos Adultos
Bolsa copuladora de macho de Ancylostoma
Extremidade anterior recurvada dorsalmente;
~ 1 cm: machos são pouco menores que as fêmeas;
Fêmea: extremidade posterior afiladaMacho: possui bolsa copuladora
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- INTESTINO DELGADO FIXADOS À MUCOSA, ALIMENTAM-SE DE SANGUE
- PÕEM OVOS QUE SAEM COM AS FEZES E EMBRIONAM NO SOLO, ONDE AS LARVAS L1 RABDITÓIDES ECLODEM E VIVEM DURANTE ALGUNS DIAS, NUTRINDO-SE DE MATÉRIA ORGÂNICA E MICRO-ORGANISMOS.
BIOLOGIA
Fêmea
N. americanus: 6 a 11 mil ovos/ dia
A. duodenale: 20 a 30 mil/ dia
CICLOMONOXÊNICO:- FASE DE VIDA LIVRE
BOA OXIGENAÇÃO, ↑ HUMIDADE, E TEMPERATURA ↑
- TRANSMISSÃO PENETRAÇÃO DAS LARVAS FILARIÓIDES (L3)ATIVA: PELE, CONJUNTIVA E MUCOSASPASSIVA: VIA ORAL
- FASE DE VIDA PARASITÁRIAFIXAM-SE NO INTESTINO DELGADO ATRAVÉS DA PEÇA BUCAL E EXERCEM HEMATOFAGIA
PERÍODO DE PRÉ PATENTE: 30-60 DIAS
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CICLO BIOLÓGICOCICLO BIOLÓGICO
Boa oxigenação, alta temperatura e umidade
12 a 24h
8 dias
30 mincolagenases
Pulmão 2-7 diasMuda L3-L4
Chegada ao intestino delgado: 8º dia pós-infecçãoMuda L3-L4 15 dias pós-infecção: muda L4-L530 dias pós-infecção: diferenciação em adultos
Período pré-patente: 1 a 2meses
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� VÍDEO ancilostomose
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- MINUTOS APÓS PENETRAÇÃO DAS LARVAS NA PELE:
PRURIDO, ERITEMA EDEMATOSO OU ERUPÇÃO PÁPULO-
VESICULOSA, QUE DURAM ALGUNS DIAS
- DIAS DEPOIS: MANIFESTAÇÕES PULMONARES, EM GERAL
DISCRETAS, COM TOSSE SECA OU EXPECTORAÇÃO,
SÍNDROME DE LOEFFLER
PATOGENIA
• FASE AGUDA
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-EOSINOFILIA SANGUÍNEA ALTA NO PRIMEIRO MÊS DA DOENÇA (30 OU 60%)
-INFESTAÇÕES INTENSAS: ENTRE A 3ª E A 5ª SEMANAS
MAL-ESTAR ABDOMINAL NA REGIÃO EPIGÁSTRICA,ANOREXIA, NÁUSEAS E VÔMITOS. PODE HAVER CÓLICAS,DIARRÉIA, FEBRE LIGEIRA, CANSAÇO E EMAGRECIMENTO
- LESÕES PRODUZIDAS NA PAREDE INTESTINAL: fixação dacápsula bucal na mucosa, dilaceração e sucção do sangue edo tecido que servem de alimento.
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FASE CRÔNICA
- ANEMIA (MICROCÍTICA E HIPOCRÔMICA)
- LEUCOCITOSE
- ↓DO APETITE
- ↑ DO APETITE
- GEOFAGIA (INGESTÃO DE BARRO)
- VIDA MÉDIA DO PARASITO: 5 ANOS (ATÉ 18 ANOS)
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- SINAIS E SINTOMAS PREDOMINANTES: PALIDEZ,CONJUNTIVAS E MUCOSAS DESCORADAS, CANSAÇOFÁCIL, DESÂNIMO E FRAQUEZA
- TONTURAS, VERTIGENS, ZUMBIDOS NOS OUVIDOS, DORES MUSCULARES, CEFALÉIA.
- CRIANÇAS: RETARDO NO DESENVOLVIMENTO FÍSICO EMENTAL, APATIA, FALTA DE APETITE, ATENÇÃO DIFÍCIL EUM BAIXO RENDIMENTO ESCOLAR.
OCORRE AGRAVAMENTO DOS QUADROS DEVIDO ADEFICIÊNCIA DE PROTEÍNAS E VITAMINAS: DESNUTRIÇÃOCALÓRICO-PROTÉICA.
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DIAGNÓSTICO- NÃO OFERECE DIFICULDADES, POIS OS OVOS SÃO TÍPICOS E EM GERAL ABUNDANTES NAS FEZES DOS PACIENTES
� Método qualitativo
-Sedimentação espontânea (Hoffman, Pons e Janner)
- Sedimentação por centrifugação
- Flutuação (Willis)
� Método quantativo
- Método de Stoll (n° ovos/g de fezes)
- Coprocultura (contagem de L3/g de fezes)
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EPIDEMIOLOGIA
N. americanus: principalmente em regiões tropicais, sobretudo a ÁFRICA, AO SUL DO SAARA E AS AMÉRICAS
A. duodenale: nas regiões temperadas e tropicais; ocupa a REGIÃO DO MEDITERRÂNEO E PARTE DA ÁSIA
~900 milhões de parasitados no mundo
~600 mil mortes anuais
FAIXA ETÁRIA MAIS PARASITADA 6-15 ANOS; IDOSOS
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MEBENDAZOL: DOSE ÚNICA 500 MG
(ou 100 mg, 2 vezes ao dia, 3 dias) cura cerca de 100%dos casos.
Albendazol: 400 mg
Levamisol: 50-150 mg
Ferroterapia - administração de sulfato ferroso aospacientes com anemia.
É importante a inclusão de boas fontes de Fe na dieta.
Acompanhamento laboratorial do paciente para serecomendar uma possível repetição do tratamento 20 diasapós o primeiro.
TRATAMENTO
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- USO DE CALÇADOS
- INSTALAÇÕES SANITÁRIAS
- EDUCAÇÃO SANITÁRIA (HÁBITOS HIGIÊNICOS,ALIMENTOS BEM LAVADOS, ÁGUA FERVIDA)
- SUPLEMENTAÇÃO DE PROTEÍNAS E FE À DIETA
- EXAME PERIÓDICO DAS CRIANÇAS É ESSENCIAL(REINFECÇÃO)
PROFILAXIA
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FIM!!!
ASQUELMINTOS INTESTINAIS
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