persistencia 2

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO

ARTERIOSO Y COMUNICACIÓN

INTERVENTRICULAR

Dra.: Cristina Guadalupe López Dávila

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

Definición

• Defecto que comunica el ventrículo derecho con el izquierdo.

• Es una cardiopatía acianógena con hiperflujo pulmonar que puede presentarse aislada o como parte de otras cardiopatías complejas.

Epidemiología y Factores de Riesgo

• Lesión cardiaca frecuente que ocupa el 2º lugar en México después de la PCA.

• Presdisposición hereditaria 3-4%, familiares de primer grado.

• Pacientes Pretérmino

Clasificación• Musculares(15%). Los bordes se forman por tejido del

septum trabecular, pueden ser unicos o múltiples, se pueden subdividir en Apicales, centrales y marginales.

• Perimembranosos(80%). Sus bordes se forman de tejido membranoso, pueden ser con extension al tracto de entrada al tracto de salida y de la porción media del septum.

• Subarteriales (5%). El techo del defecto esta formado por parte de las sigmoideas, pulmonares o aoritcas.

Fisiopatología

Manifestaciones Clínicas

CIV Pequeña

• Generalmente asintomáticos, con patrón alimentario, de crecimiento y desarrollo normal con riesgo de endocarditis infecciosa.

• En las primeras semanas de vida puede detectarse un soplo pansistólico intenso y acompañado de frémito. Resto de ruidos cardiacos normales

CIV Mediana y Grande

•Datos de Insuficiencia Cardiaca Congestiva: •Disnea, taquicardia, galope, hepatomegalia.

•Dificultad para la ganancia ponderal.

•Taquipnea, diaforesis, fatiga a la alimentación.

•Infecciones de vías respiratorias de repetición.

•Soplo holosistólico intenso en el IV espacio intercostal

izquierdo.

•Incremento de las resistencias pulmonares. Ruido del cierre

de la válvula pulmonar variable.

Diagnóstico

• Electrocardiograma• Radiografía• Ecocardiograma• Cateterismo Cardiaco

Electrocardiograma

• Defecto pequeño: ECG normal.

• Mediano o grande: • Sobrecarga de ventrículo izquierdo: • Q en V5-V6, R dominante.

• Sobrecarga biventricular: • precordiales isodifásicas

Radiografía• Cardiomegalia

relacionada con el tamaño del defecto.

• Flujo pulmonar incrementado.

Ecocardiograma• Método con mayor sensibilidad, con él se puede definir

la localización, tamaño y grado de repercusión hemodinamica.

Cateterismo Cardiaco

• Rara vez indicado.• Solo en dudas que no pueden ser resueltas con

Ecocardiograma o en HAP severa.

Complicaciones

• Endocarditis infecciosa • Insuficiencia aórtica por prolapso valvular • Insuficiencia cardiaca congestiva • Hipertensión pulmonar • Infecciones pulmonares recurrentes

Tratamiento

• Pequeños: Se tratan conservadoramente.

• Medianos y grandes:Cierre quirúrgico o percutáneo con cateterismo, la

principal indicación es prevenir el daño pulmonar y desarrollo de la HAP. Farmacológico anticongestivo con Digital,

Furosemide, Espironolactona y Captopril.

PCA

Definición• Permanencia de la permeabilidad en el conducto

arterioso mas allá del cuarto día después del nacimiento.

• Podría ser normal hasta los 3 meses de vida en recién nacidos a término.

Epidemiologia y factores de riesgo

• 20% de los prematuros > 32 sem y hasta 60% en los < de 28 semanas

Factores de riesgo:• Hipoxemia• Rubeola congénita• Vivir en zonas de mayor altura sobre el nivel del mar• Prematurez• Género femenino• Hermanos con PCA hay un riesgo de 4%

Fisiopatología

Clínica

• PrematuroEnfermedad por membrana hialina persistente

• RN a términoDecaimiento, hipoactividadIntolerancia a la alimentación, diaforesis, taquicardia, taquipnea

• Niños MayoresDetención del crecimientoInsuficiencia cardiacaInfecciones respiratorias repetitivas bajasBajo peso, taquicardia, taquipnea, Frémito en el foco pulmonar o en el hueco supraesternal Soplo de Gibson o soplo aórtico de hiperflujo.Pulsos amplios

Radiografía• Crecimiento tronco

pulmonar.• Cardiomegalia (por

crecimiento cavidades Izquierdas).

• Botón aórtico prominente

• Congestión pulmonar (al comienzo) y Disminución de trama (HTP).

• Imagen de radiografia del guadalajara

Electrocardiograma

• Onda p bimodal por crecimiento de aurícula izq• Eje eléctrico desviado a la izquierda• R altas en V5 V6• Ondas t acuminadas (sobrecarga diastólica)• Onda q V4 o V5

Ecocardiograma• Dilatación de aurícula izq• Dilatación y disfunción ventricular izq• Patologías asociadas

DOPLERDiámetro y longitud del conductoVelocidad y flujo

Cateterismo CardiacoCierre percutáneo del conducto

Tratamiento

• Restricción de líquidos • Ventilación mecánica con PEEP• Inducir cierre del conducto en niños prematuros

con Indometacina o Ibuprofeno (2 ciclos)• Cierre quirúrgico• Cateterismo cardiaco

• Profilaxis

Complicaciones

• Problemas respiratorios, congestión pulmonar, acidosis metabólica, Enfermedad Pulmonar crónica

• Hemorragia Intraventricular • Enterocolitis necrotizante • Insuficiencia renal • Muerte

Bibliografía • Lozano, Sanchez. PCA; Barrios.CIV;en Martinez y Martinez, salud y

enfermedad del niño y el adolescente, 7a edición,manual moderno.985-990pp.

• Guadalajara José, Cardiología, 6a edición, Méndez editores,1036-1056pp.

• Ruiz G, Dolores, Gomez G.,Elena, Parraga Q. Ma Jose , Tejero �Angeles . Ductus Arterioso Persistente, Unidad de Neonatología, Unidad de Cardiología Pediátrica .H.U. Reina Sofía, Córdoba

• Malo, Concepción, Albert, Insa. COMUNICACION INTERVENTRICULAR , Servicio de Cardiología Pediátrica, Hospital La Fe. Valencia.

• La presión elevada de oxígeno produce cierre ductal, mientras que la hipoxemia induce relajación.

• Las prostaglandinas y prostaciclinas circulantes y producidas localmente, muy elevadas en el feto, inducen vasodilatación del Ducto A.

• Después del nacimiento, el brusco incremento en la tensión arterial de oxígeno inhibe los canales del calcio dependientes de potasio del músculo liso ductal, aumentando el calcio intracelular lo que condiciona la constricción del Ducto A. Los niveles de PGE2 y PGI2 caen abruptamente. Las fibras musculares de la capa media se contraen, descendiendo el flujo sanguíneo luminar con isquemia de la pared interna, dando lugar al cierre definitivo del ductus.

• Los RN prematuros presentan disminución del número de fibras musculares, del tono intrínseco de la pared ductal y del tejido subendotelial lo que va a facilitar que fracase el cierre del DA.