Pemicu 1 biomedik 3 Kel. 13

8/7/2019 Pemicu 1 biomedik 3 Kel. 13

http://slidepdf.com/reader/full/pemicu-1-biomedik-3-kel-13 1/72

Pemicu 1 biomedik 3

kakiku terluka

Kelompok 13

Anggota

� TUTOR : dr. Fia Fia

� Anggota :

� Raymond Rheza 405090094

� R A Risa Noviana K 405090096

� Maggie Limputri 405100011� Rizky Futari Renggana 405100012

� Jessica Philbertha 405100065 (Sekretaris)

� Williem Angga 405100094

� Asri Syafilla Nur Lestari 405100096

� Raymond Tanjung 405100106

� Yowendru 405100111 (Penulis)� Angelina Massaya Kusnadi 405100117

� Fri Ekawati 405100136

� Kevin 405100191 (Ketua)

Kakiku terluka

� Bapak K berusia 40tahun,seorang melayan

mengalami gatal-gatal pda kaki kanannya.

Karena sering digaruk, timbul luka. Setelah

dua hari, luka pada kaki kannya membengkak,

terasa sakit, dan terdapat nanah berwarna

kekuningan disertai cairan bening. Bapak K

berobat ke puskesmas,luka dibersihkan dandiberiobat antibiotika dan antiradang.

Kata-kata sulit

� Antibiotika : zat yang dihasilkan oleh suatumikroba, terutama fungi, yang dapatmenghambat atau dapat membasmi mikroba

jenis lain

� Nanah : cairan berbau busuk yang keluar dariluka, kudis, bisul, dsb berwarna putih

kehijauan� Antiradang : zat yang dapat mengatasi gejala

tumor, dolor, color, rubor, functio laesa.

Menetapkan Masalah

1. Apa yg menyebabkan bpk. K gatal-gatal pd

2. Mengapa luka dpt menjd bengkak &bernanah?

3. Knp hrs diberikan antibiotika & antiradang?

4. Jenis antibiotika & antiradang apa yg diberikan?

5. Apakah perlu pemeriksaan laboratorium?

Curah Pendapat

1. Jamur, dermatitis

2. Gatal digaruk luka

bakteri/jamur/parasit infeksi radang3. u/ membunuh bakteri yg masuk (antibiotika)

u/ mengurangi pembengkakan (antiradang)

4. Tergantung dari mikrobakterinya5. Perlu, u/ mendiagnosa

Mind Mapping

� Bpk. K gatal pd kaki digaruk luka

bakteri/jamur/parasit infeksi radang

abses pemeriksaan pengobatan

Learning Objective

1. Definisi, jenis-jenis, dan etiologi radang

2. Tanda-tanda radang

3. Patofisiologi radang dan komplikasinya

4. Macam-macam eksudat radang

5. Cara pemeriksaan, pengambilan, pengiriman, dan penyimpanan sampel

serta cara membaca hasilnya6. Jenis-jenis antibiotik dan antiradang

7. Flora normal di kulit

8. Penyebab abses

Definisi, Jenis-jenis,

etiologi radang

Definisi, Jenis dan Etiologi Radang

A. Definisi Radang

�Respon protektif lokalisata yang ditimbulkanoleh cedera atau kerusakan jaringan, yang

berfungsi menghancurkan, mengurangi atau

mengurung (sekuester) baik agen yang

menimbulkan cedera maupun jaringan yang

cedera tersebut.

� Tujuannya :

-memusnahkan agen yang membahayakan

jaringan-mencagah agen ini menyebar lebih luas

-menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki

atau diganti dgn jaringan baru

� Sel-sel Radango Polimorfonukleus/Granular :

Leukosit :

- Eosinofil

- Basofil

- Netrofil (Batang dan Segmen)

Mononukleus/agranular : Limfosit

o Berperan untuk proses fagositosis (dari yang gesit

sampai yang lamban)

a) Mikrofag : Leukosit netrofil

b) Makrofag :

a) Histiosit

b) Sel Kupffer (di sinusoid hati))

c) Sel Datia : - Benda asing

- Langhans

- Neoplastik

d) Sel-sel radang lain

C. Limfosit :

a) Limfosit T

b) Limfosit B

D. Fibrosit + Fibrinogen

B. Jenis Radang

Berdasar cepat lambatnya:

A. Radang Akut respon langsung dan singkat terhadap agenjejas (jam/hari).

dampak : - berhimpunnya antibodi disekitar jejas

- emigrasi leukosit dr P. darah ke

jaringan yang terkena agen jejas*Leukosit netrofil

contoh : Boil

B. Radang Kronik disebabkan oleh rangsangan yang menetap(minggu/bulan) ditandai dengan adanya sel-sel monokuler

(makrofag limfosit dan sel plasma)*Limfosit

contoh: TBC

Berdasarkan kekhasan Etiologinya :

A. Radang Spesifik/Radang kronik

Granulamatosa (Kuman/Virus/Parasit)

*Terbentuk jaringan Granulasi yang

khas/spesifik.

contoh : - TBC

- GO (Gonorea)

- HIV- Trochomonas vaginalis

B. Radang non Spesifik (bakteri atau kuman)

� Etiologi Radang

I. Benda Fisik :A. Benda-benda traumatik:

a) Jarumb) Pisau

c) Panah

d) Binatang buas (cakar, gigi, tanduk)

B. Suhu :a) Tinggi bulla(e)

b) Rendah frost-bite

C. Listrik (voltase tinggi)

D. Radiasia) Sinar x

b) Nuklir

II. Bahan Kimia Korosif/Toksik : Asam Nitrat

Asam Sulfat

Toksin : Bisa ular/ kalajengking/ rabies

III. Bakteri/ Kuman/ BasilA. Golongan Coccus:

a) Streptococcus

b) Pneumococcus

c) DiplococcusB. Golongan Virus :

a) RNA : Polio, Rabies

b) DNA : HIV

C. Golongan Rickettsia (bakteri gram (-)

D. Golongan Klamydia (bakteri mata/kelamin)

E. Golongan Mikobakterium :a) KP

F. Golongan Parasit :a) Malaria

b) Cacing (tambang, pita, gelang)

c) ElephantiasisG. Golongan Jamur

a) Candida sp

b) Aspergyllus sp

IV. Vaskular/ Hormon

Radang Akut

Radang Akut (Kulit)

Radang Akut (Alergi Obat)

Tanda-tanda radang

� TANDA MAKROSKOPIK

� Kalor

Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut.Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang

lebih banyakdaripada ke daerah normal (Abrams, 1995; Rukmono, 1973)

� Dolor

Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapatmerangsangujung-ujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapatmerangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibatpembengkakan jaringan yang meradang

(Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

� Tumor

Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan

olehpengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan

interstitial.Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan

disebut eksudatmeradang .(Abrams, 1995; Rukmono, 1973)

Tanda Tanda Radang

� Mikroskopik

± Vasodilatasi

± Degenerasi / Nekrosis

± Fagositosis

± Imunologik

± Eksudasi

Patofisiologi radang &komplikasinya

Patofisiologi radang dan komplikasinya

� Karena agen-agen yang menyebabkan cedera padajaringan, maka radang terjadi

� Secara umum pokok-pokok terjadinya radang :

1. Terjadi cedera jaringan berupa degenerasi atau nekrosis2. Terjadi pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding

kapiler

3. Terkumpulnya cairan plasma, sel darah, dan sel jaringanpada tempat radang yang disertai oleh proliferasi seljaringan makrofag, fibroblas

4. Terjadinya proses fagositosis

5. Terjadinya perubahan-perubahan imunologik

Kulit Luka kuman masuk fagositosis oleh makrofag rangsang mast cell mengeluarkan Histamin vasodilatasi plasma darah keluar dan tidak bisa kembali karenatekanan osmotik dalam jaringan meningkat tumor

� Makrofag rangsang leukosit neutrofil keluar dari pembuluh

darah (diapedesis) untuk membantu fagositosis� Vasodilatasi menyebabkan rubor dan calor

� Jaringan yang rusak mengeluarkan prostaglandin rangsang saraf dolor

±Mast cell : sel jaringan penyambung yang fungsi fisiologiknyabelum diketahui namun mampu melepaskan granul sitoplasmabasofilik, metakromatik yang mengandung histamin dan heparin.

PERMEABILITAS DINDING KAPILER

� Permeabilitas PD meningkatcairan masuk jaringan(edema)protein

keluar(albumin,globulin, fibrinogen)plasma jaringan mengandung lebihbanyak proteintekanan osmotik jaringan meningkatcairan plasma tdk bs

blk ke kapilerpembuluh kekurangan plasmastatis

� Sifat eksudat : protein >, BJ >, dapat membeku

� Radang yang luasshock

contoh : korban kebakan IV cairan plasma

� Radang saluran limfe byk yg tersumbattekanan tggibengkak

limfe terbukamemudahkan penyebaran kumanseptikemi

� Streptokok lebih mudah menjalar daripada stafilokok

� Setelah radang mereda fibrin mencair&diabsorpsi. Jika

terhambatfibroblasjaringan ikatfunctio laesa

KOMPLIKASINYA� Nanah (pus) : rongga yang berisi cairan kental yang mengandung sisa-sisa

jaringan yang telah mencair dan sisa-sisa lekosit yang musnah.

� Abses : rongga yang berisi nanah

dalam kulit : bisa pecah ; luar kulit : diabsorpsi

bila iritans dapat diatasi (abses kecil) :pus dapat diabsorpsi dengan cara pusdilingkari oleh jaringan ikat.

Flegmon : radang jaringan yang disertai banyak lekosit. Radang jaringan luas danbatasnya tdk jelas. streptokok

Erysipelas : jumlah lekositnya tdk sebanyak flegmon. Radang saluran limfe kulitshgga kulit jd merah

TERJADINYA ABSES : radang krn kuman yg tdk trlalu virulen proliferasijaringanjaringan ikat. Jika terjadi trombosis kapilerkurang oksigennekrosismeluaslisis jaringan krn lekosit yg musnah yg melepaskan enzim proteolitikabses

contoh: pada streptokok dan staphilokokkuman piogenradang pirulen

Manifestasi lokal utama pada inflamasi akut

4. Menjelaskan macam-macam eksudat

1. Eksudat non seluler

1. Eksudat Serosa

terdiri dari protein yang bocor dari pembuluh-pembuluh darah yang

permiable dalam daerahradang bersama-sama dengan cairan yang

menyertainya. Contoh eksudat serosa yang paling dikenaladalah

cairan luka melepuh.

2. Eksudat Fibrinosa

terbentuk jika protein yangdikeluarkan dari pembuluh dan terkumpul

pada daerah peradangan yang mengandung banyakfibrinogen.

.Eksudat fibrinosa sering dijumpai diatas permukaanserosayang meradang.

Contoh pada penderita pleuritis akan merasa sakit sewaktu

bernafas, karena terjadi pergesekan sewaktumengambil nafas.

3. Eksudat Musinosa

Jenis eksudat ini hanya dapat terbentuk diatas membran mukosa,

dimana terdapat sel-sel yang dapatmengsekresi musin. Jenis eksudat ini

berbeda dengan eksudat lain karena eksudat ini merupakan sekresiset

bukan dari bahan yang keluar dari aliran darah. Contoh eksudat musin

yangpaling dikenal dan sederhana adalah pilek yang menyertai

berbagai infeksi pemafasan bagian atas.

2. Eksudat Seluler

1. Eksudat Netrofilik

terdiri dari neutrofilpolimorfonuklear dalam jumlah yang begitu

banyak sehingga bagian cairan dan protein kurangmendapatperhatian. Eksudat neutrofil semacam ini disebut purulen. Eksudat

purulen sangat seringterbentuk akibat infeksi bakteri.

3. Eksudat CampuranSering terjadi campuran eksudat seluler dan nonseluler dan

campuran ini dinamakan sesuai dengancampurannya.Jika

terdapat eksudat fibrinopurulen yang terdiri dari fibrin dan

neutrofilpolimorfonuklear,eksudat mukopurulen, yang terdiri dari musin dan neutrofil, eksudat serofibrinosa dan

sebagainya.

� Serosa : radang yg menimbulkan eksudasi serum

� Purulenta : radang yg ditandai dg pembentukan nanah

� Kataralis : radang yg mempengaruhi permukaan mukosa

& ditandai dg keluarnya mukus & debris epitelyg berlimpah

� Fibrinosa : radang yg ditandai dg eksudasi fibrin

terkoagulasi

� Pseudomembranosa : respon peradangan akut pada

selaput mukosa thdp toksin nekrotisasi yg kuat(toksin)yg ditandai oleh pembentukan

membran palsu/lap. Nekrotik putihkelabu yg terdiri dari fibrin presipitasi, epitel nekrotik &peradangan lekosit

� Hemoragik : Radang yg berwarna kemerah-merahan

karena banyak mengandung eritrosit

Eksudat Serosa

Cara-cara pemeriksaan (pengambilan, penyimpanan,

pengiriman, baca hasil)

Pengiriman bahan PA

Dengan menggunakan fiksasi

1. Histopatologi- Cairan fiksasi formalin 10 %

- Bahan terndam seluruhnya

2. Sitologi- Cairan fiksasi alkohol 95 %

- Dapat dikirim dalam sediaan apus

3. FNAB (fine needle AspirationBiopsy)/BAJAH

- Fiksasi kering : sediaan apus dikering diudara terbuka tanpa fiksasi lalu dibawa ke

Menjelaskan Cara Pengiriman Sediaan

Pengiriman harus dilakukan secepatnya di dalam wadah

steril (tabung reaksi steril) tanpa bahan tambahan agar

tidak terkontaminasi oleh bakteri dan jamur-jamur

saprofit yang dapat meningkatkan pertumbuhan jamur

patogen pada bahan klinik. Bila bahan klinik tidak segeradikirim, dapat disimpan di lemari es lalu dikirim pada

kesempatan berikutnya. Menggunakan tabung dengan

media transport Thioglikolat

Jenis-jenis antibiotik &antiradang

Jenis antibiotik

a. Golongan AminoglikosidaDiantaranya amikasin, dibekasin, gentamisin, kanamisin, neomisin, netilmisin, paromomisin, sisomisin, streptomisin, tobramisin.

b. Golongan Beta-Laktam

Diantaranya golongan karbapenem (ertapenem, imipenem, meropenem), golongan sefalosporin (sefaleksin, sefazolin, sefuroksim, sefadroksil, seftazidim), golongan beta-laktam monosiklik, dan golongan penisilin (penisilin, amoksisilin).

c. Golongan GlikopeptidaDiantaranya vankomisin, teikoplanin, ramoplanin dan dekaplanin.

d. Golongan Polipeptida

Diantaranya golongan makrolida (eritromisin, azitromisin, klaritromisin, roksitromisin), golongan ketolida (telitromisin), golongan tetrasiklin (doksisiklin, oksitetrasiklin, klortetrasiklin).

Flora normal di kulit

FLORA NORMAL

� Berbagai jenis kuman yang dijumpai pada suatu bagian

badan tertentu� Flora dalam tubuh manusia dapat :

± Flora tetap (resident flora)

� Mikroorganisme jenis tertentu

� Pada bagian tubuh tertentu� Pada usia tertentu

± Flora sementara ( transient flora )

� Mikroorganisme nonpatogen / potensial menjadi

patogen

� Asal : bisa dari lingkungan

Flora normal pada kulit : Staphylocococus, Streptococcuscoli, Enterococcus, Diptheroid, Proteus, Pseudomonas,Bacillus sp

Faktor-faktor yg perlu diketahui ttg

flora normal

� Flora normal di kulit dpt menimbulkan

penyakit pd manusia yaitu pd kondisi tertentu

ketika kekebalan tubuh menurun

� Faktor-faktor yg berperan menghilangkan flora

sementara pada kulit:

± pH rendah, asam lemak pd sekresi sebasea

± Dengan jalan menggosok-gosoknya dgn sabun yg mengandung heksaklorofen / desinfektan.

� Faktor-faktor penting dlm mengeliminasi mikroorganisme nonresiden

kulit:

pH rndh, asam lemak dalam sekresi sebasea, dan adanya lisozim

� Penempatan pembalut oklusif pada kulit cenderung menyebabkan

peningkatan besar populasi mikroba total dan dapat juga menyebabkan

perubahan kualitatif pada flora

� Bakteri anaerob dan aerob sering bergabung membentuk infeksi

sinergistik (gangren, kasiitis nekrotikans, selulitis) pada kulit membentuk

jaringan lunak.

2. Jamur 1. Sporothrix schenckii

� Jamur yang menyebabkan sporotrikhosis, dan

masuk ke dalam kulit melalui trauma

� Jamur yang bersifat dimorfik

Morf ologi

� Bertunas gram positif dan berbentuk seperti

cerutu

� Koloni brwarna krim, hitam, menyerupai kulit

� Koloni ragi

� Konidia berbentuk ovoid, konodiofor ramping

sprti bunga aster

Patogenesa

� Masuk melalui trauma

� Menyebabkan terjadinya abses pada getah

bening

� Terinfeksi secara alamiah pada penderita yang

sistim pertahanan tubuhnya lemah

� Peradangan menahun dan granulomatosa yg

mengalami nekrosis

2. Candid a albic ans

� Jamur lonjong yang menghasilkan

pseudomiselium

� Dapat menimbulkan invasi pada pembuluh

� Dapat menyebabkan penyakit sistemikprogresif pd penderita yg lemah

Morf ologi

� Tampak sebagai ragi lonjong bertunas, gram

positif

� Koloni koloni lunak berwarna krim dan bau

seperti ragi

� Pertumbuhan tunas dan pseudomiselium

� Dapat menghasilkan glukosa dan maltosa

Patogenesa

� Infeksi kulit dapat terjadi pd bagian bagian

basah dan hangat seperti, ketiak, vagina,

lipatan paha, skortum, dan lipatan payudara

� Biasanya terjadi pada orang obesitas

3. Bakter i

� Staphylococcus

- Staphylococcus aureus menghasilkan koagulaseyang mirip protein yang bisa menggumpalkan

plasma.

- Koagulase +protrombin menjadi aktif secaraenzimatik dan menginisiasi polimerisasi fibrin.

-Faktor penggumpalan yang ada pada permukaan

Stafilokokus aureus berfungsi untuk

melekatkan organisme ke fibrin setelah adadalam plasma.

� Penyebab utama terjadinya abses:

± Benda asing yang diikuti bakteri pyogenic.

(Stapilokokkus Spp, Escerika C oli, Hemolytik

Streptokokkus Spp, Pseudomonas,Mycobakteria,Pasteurella multocida, C orino bacteria,

Achinomicetes).

± Bakteri yang bersifat obligat an aerob (Bakteriodes

spp, C lostridium, Peptostreptokokkus,

Fasobakterium).

� Sebaiknya, kita harus menjaga kebersihan dan

kesehatan diri sendiri dan lingkungan sekitar

� Bila terjadi luka, harus segera diobati agar

tidak terjadi infeksi.

� Diperlukan pemeriksaan laboratorium lebih

lanjut untuk mendiagnosa secara tepat.

Pemicu 1 biomedik 3 Kel. 13

Documents

Pemicu 1B Kel.12

Ppt Pemicu 2 Kel 5 Koreksi

Kelompok 16 Pemicu 2 Biomedik 3

pemicu 3 ISK HUMANIORA Kel 16.ppt

Pemicu 1 Biomedik 3

kel 5 pemicu 3

PPT Pemicu 2 Kel. 14 - Termo

Kel 8 Pemicu 4 Pleno

Laporan Pemicu 1 Kel 5 (Indera)

pemicu 1 kel 10

Pemicu 2 Kel 7 Final

pemicu 3 ISK HUMANIORA Kel 16-1,edited.ppt

Pemicu 4 kel. 5 Persentasil !!!!

Neoplasma, Kanker - Biomedik 3 Pemicu 2

Kel 11 Blok 14 Pemicu Penginderaan 1asdeasxasx

PEMICU 4 kel 21 IKM.ppt

makalah pemicu 3 kel 8.doc

Kelompok 19 Pemicu 3 Biomedik 2

Radang dan Inflamasi - Biomedik 3 Pemicu 1

Kel 7-Makalah Pemicu 4