Patologias zaffiri 1

ESTEATOSIS

ESTEATOSIS Definición Acumulación anormal de grasa en el citoplasma de las células parenquimatosas.

ESTEATOSIS Metabolismo de las grasas

Acidos grasos libres (tejido adiposo o alimentos) son transportados a los hepatocitos, ahí son esterificados a triglicéridos, convertidos a colesteroló fosfolípidos u oxidados a cuerpos cetónicos.

ESTEATOSIS Patogenia

Esteatosis saginativa: Por oferta aumentada de triglicéridos.

Esteatosis retentiva: Por frenación de la utilización de los triglicéridos por falta de oxígeno. Ej. Anemia crónica, hiperemia pasiva.

Esteatosis regresiva: Por lesión celular que impide la utilización de las grasas. Ej. Intoxicación por cloroformo, tetracloruro de carbono, fósforo, toxinas bacterianas)

ESTEATOSIS Tipos histológicos Microvacuolar: Citoplasma lleno de pequeñas vacuolas, sin desplazamiento del núcleo (+ con tinción para grasas).Asociado a daño celular agudo. Hepatopatía alcohólica aguda.

Macrovacuolar: Citoplasma ocupado por una gran vacuola que deforma el citoplasma y desplaza el núcleo a la periferia. Asociado a daño celular crónico. Alcoholismo crónico, diabetes mellitus, obesos.

ESTEATOSIS Esteatosis hepática Los principales órganos afectados son el hígado, corazón, músculo estriado y riñón.

Macroscopía:Aumento de peso y tamaño en forma progresiva. Tono amarillento. Consistencia blanda.

Microscopía:-Esteatosis focal y de células aisladas: de tipo regresiva, se produce transitoriamente luego de la ingestión de alimentos.-Esteatosis centrolobulillar: retentiva (anemias crónicas) o regresiva (procesos tóxico-infecciosos).-Esteatosis perilobulillar: generalmente retentiva.-Esteatosis difusa o hígado graso: retentiva (Desnutrición y alcoholismo).

ATROFIA

ATROFIA Concepto

Disminución del tamaño de un órgano por pérdida de masa protoplasmática.

ATROFIA Características

-Puede darse en distintos niveles de organización: -Células -Tejidos -Organos Organismo: Emaciación, Marasmo o Caquexia.

-Afecta principalmente el parénquima de los tejidos, por lo que el estroma suele ser prominente.

-Se produce lentamente a través de un proceso de desequilibrio entre anabolismo y catabolismo celular.

-No todas las atrofias son patológicas: Gónadas, bazo, timo, arterias.

ATROFIA Patogenia

“La estructura celular normal es la expresión de un equilibrio dinámico entre anabolismo y catabolismo”.

Atrofia hipoplástica: Por inhibición del metabolismo. Ej. Atrofia muscular por inanición.

Atrofia reabsortiva: Por aceleración del catabolismo. Ej. Atrofia muscular por desuso.

ATROFIA Tipos

Atrofia simple: disminución del tamaño celular.

Atrofia numérica: proceso no claro, probablemente por aumento de la apoptosis.

*ambos tipos pueden coexistir.

ATROFIA Causas

Por inanición: falta de aporte nutritivo, fundamentalmente proteico. También pertenece a este grupo la atrofia por isquemia.

Por presión: órganos comprimidos por masas tumorales o la obstrucción al flujo urinario por cálculos.

Por desuso: Se produce un aumento de la proteolisis. Paciente en reposo prolongado en que son sensibles el músculo esquelético y el hueso. Por denervación: Pérdida del estímulo trófico. Por corte de un nervio (traumatismo) o lesión irreversible del cuerpo neuronal (Poliomielitis).

Atrofia cerebral

-Ensanchamiento de los surcos.-Adelgazamiento de las circunvoluciones-Dilatación de los ventrículos.

Atrofia cerebral

Atrofia renal

Atrofia Ósea

Hueso normal

Hueso atrófico

Atrofia intestinalEnfermedad celiaca

Atrofia tiroidea

CALCIFICACION PATOLOGICA

CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA Definición

Calcificación que ocurre fuera del esqueleto y dientes.

Calcificación distrófica: Ocurre en células y tejidos previamente alterados, sobresustancias anormales o productos patológicos o cuerpos extraños. Se relaciona con el producto de degradación celular que sirve como núcleo de calcificación por un mecanismo no dependiente de energía:

Ca++ Membranas ricas en Fofatidilserina Fofatidilserina-ión calcio.

Calcificación metastásica: Se produce en relación con la hipercalcemia. Transporteelevado de calcio desde el hueso a otro órgano, principalmente a aquellos que secretanácidos.Ácidos: Estómago (ácido clorhídrico) Riñón:(ácido úrico)Pulmón: (Anhídrido carbónico)

Precipitación de calciopor alcalinización del Ph.

AMILOIDE Y AMILOIDOSIS

AMILOIDE Y AMILOIDOSIS

Amiloide: nombre genérico utilizado para designar diversas sustancias que tienen en común estar constituidas por proteína fibrilar beta-plegada. Esta proteína no se sintetiza normalmente en mamíferos.

Amiloidosis: constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades. su acumulación es extracelular y siempre patológica y constituye a veces una condición progresiva y letal.

Amiloidosis Localizada: en un órgano.

Amiloidosis generalizada: en varios órganos.

AMILOIDE Y AMILOIDOSIS Estructura

La estructura física del amiloide es similar en todas las sustancias amiloideas:

Dos filamentos helicoidales de 7 a 10 nm. de diámetro.

Componente P (Glicoproteína) Componente C (Matriz amiloidea)

Composición aminoacídica variableDistintos tipos de amiloide

AMILOIDE Y AMILOIDOSIS Patogenia

Mecanismo de deposito no claro, probablemente clivaje enzimático. Proceso dinámico Precursor séricofibrillas amiloideasDegradación enzimática

Precursor séricofibrillas amiloideasDegradación enzimática

Depósito en tejidos

AMILOIDE Y AMILOIDOSIS ReconocimientoSolo por métodos morfológicos.

Tejido fresco Prueba del lugol Color caobaácido sulfurico 5%verde-azulado Tejido fijado

Tinción de rojo congoPardo rojizoLuz polarizadaverde manzana Macroscopía: órgano con aumento de volumen Aumento de la consistencia, firme o elástica. Superficie de corte vitrea.Microscopía: Atrofia parenquimatosa depósitos intersticiales pardo rojizos

Amiloide y amiloidosis Amiloidosis localizada y generalizadaLocalizada:

-Piel, glándula tiroides, islotes de Langerhans, corazón y cerebro.-Tumores productores de hormonas polipeptídicas (Carcinoma medular del tiroides).

Generalizada:

-Primaria o idiopática: vasos, miocardio, musculatura del tracto gastro intestinal, lengua, nervios y vasos renalesCardiomegalia, malabsorción intestinal, macroglosia, polineuropatía, insuficiencia renal crónica.-Asociada a discracia inmunocítica: Igual que la primaria.-Secundaria o reactiva: Hígado, bazo, riñones, gl. suprarrenales, mucosas, vasos submucosos del tracto gastro intestinal.-Heredofamiliares: generalizadas, pero con compromiso preponderante de un órgano.-De tipo senil:

ALTERACIONES DEL NUCLEO

ALTERACIONES DEL NÚCLEO

El estudio morfológico del núcleo es de mucha importancia en patología de las neoplasiasy alteraciones de los cromosomas.

Recuento de mitosis: Número de mitosis por 10 campos de aumento mayor (X x 10 HFP).Índice Mitótico: Fracción de mitosis expresada en porcentaje. Alto índice mitótico = neoplasias malignas, especialmente agresivas.Cromatina nuclear -Condensada (heterocromatina).Indica menor actividad metabólica. -Expandida (Eucromatina). -Discariosis: Heterocromatina irregular (neoplasias malignas) Núcleos esmerilados: Cromatina casi invisible (carcinoma papilar del tiroides).Nucleolo prominente: ARN. Sintesis proteica activa.Células multinucleadas: Normales: sincicio trofoblasto, músculo estriado. Patológicas: Cuerpo extraño, Reed SternbergAtipía nuclear: Variaciones anormales del tamaño y la forma.Inclusiones nucleares: Virales como el herpes, cmv, condiloma.

ANTRACOSIS

ANTRACOSIS

Los pigmentos son sustancias con color propio.La mayoría se presenta en forma de gránulos citoplasmáticos.Existen pigmentos endógenos (hemosiderina) y exógenos (Antracosis).

Antracosis: pigmentación negra de los tejidos debida ala acumulación de pigmento de Carbón.

Insolubles, 1-2 micrones, no causan daño tisular.

Antracosis pulmonar

Aspiradasfagocitadas por macrófagos y neumocitos tipo I vasos linfáticos

-Ganglios linfáticos -Antracosis reticular -Antracosis macular