View
225
Download
3
Category
Preview:
Citation preview
OBIECTIVE
Noțiuni de electrofiziologie a inimii
Aritmiile - definiție, tipuri, mecanism de producere
Antiaritmice – clasificare, mecanism de acțiune, reprezentanți
Introducere Cordul - pentru a funcționa eficient – contracții
secvențiale ( atrii apoi ventriculi) și sincrone
Relaxarea – trebuie să apară între contracții
Ritmul cardiac →
modificări secvențiale ale potențialelor membranare
descărcări electrice în diferite țesuturi ale inimii
Noțiuni de electrofiziologieCalea de conducere
normală
1. Nodul SA emite PA → atrii, NAV
2. NAV transmite impulsul →fibrele
Purkinje
3. Fibrele Purkinje transmit impulsul →
ventriculi
Noțiuni de electrofiziologie
Distribuția inegală a ionilor intra - și extracelular →potențial transmembranar negativ (- 90 - 50 mV) al celulelor miocardice în repaus
K+ intracelular > K+ extracelular,
Na+ intracelular < Na+ extracelular
Activitatea cardiacă electrică și apoi mecanică –dependentă de variațiile concentrațiilor ionice de o parte și de alta a membranei celulare
Diferențele dintre PA în celule pacemaker vs. fibre miocardice "de lucru "
Potențialul de acțiune în rețeaua Purkinje
Faza 0 = depolarizare
rapidă (influx de Na+)
Faza 1 = repolarizare
inițială rapidă (eflux rapid de K+)
Faza 2 = platou (influx de Ca2+)
Faza 3 = repolarizare (eflux de K+)
Faza 4 = potential membranar de
repaus
Perioadă refractară
efectivă (PRE)
Electrograma celulară fibra Purkinje
Faza 4 (repaus)
mecanic - corespunde diastolei
Depolarizare spontană lentă ( ↑ progresivă a permeabilității pentru Na+ și Ca++;
↓ permeabilității K+)
capabilă să declanșeze descărcarea automată →generarea PA
Electrograma celulară fibra Purkinje
Faza 0 (depolarizare rapidă)
Deschiderea canalelor rapide de Na+ → influx Na+
Trecere rapidă a canalelor în stare inactivată (închiderea porții h)→ terminarea procesului de depolarizare
Electrograma celulară fibra Purkinje
Faza 1 (repolarizare inițială rapidă)
Influxul Na+ în faza 0 →
deschiderea canalelor de K+ → eflux K+
Faza 0 + faza 1 → unde R și S (ECG)
Electrograma celulară fibra Purkinje
Faza 2 a repolarizării (de platou)
Deschiderea canalelor de Ca2+ → influx
Tendință de depolarizare,
compensată prin eflux ioni
K+
Corespunde segmentului
ST (ECG)
Electrograma celulară fibra Purkinje
Faza 3 a repolarizării
Canalele de K+ rămân deschise
Canalele Ca2+ inactivate
Efluxul K+ continuă și completează repolarizarea atingerea valorilor potențialului de repaus
Corespunde undei T (ECG)
Definiția aritmiilor Disfuncții în formarea și conducerea impulsului în
miocard
Se datorează unor tulburări în:
generarea
frecvența impulsurilor
regularitatea în miocard
conducerea
Clasificarea aritmiilorDupă locul de producere
Atriale
Joncționale
Ventriculare
Clasificarea aritmiilorDupă frecvența cardiacă
Tahiaritmii
Bradiaritmii
Mecanismele de producere a aritmiilor Generare anormală a impulsurilor:
Automatism normal exacerbat
Automatism ectopic
Postdepolarizări Precoce
Tardive
Conducerea anormală a impulsurilor:
Blocurile
Reintrarea
Fasciculele aberante
Tulburările de automatism
Ritmul cardiac normal- determinat de descărcările de impulsuri de la nivelul NSA
Există situații – automatism la nivelul altor celule miocardice
Factori predispozanți:
Excesul de catecolamine sau hormoni tiroidieni
Leziuni ischemice
Tulburări ale echilibrului K+
Postdepolarizarea ( depolarizarea anormală)
Precoce – survine în timpul repolarizării ( fazele 2-3)
Favorizată de hipopotasemie, bradicardie sau antiaritmice care prelungesc durata PA
Tardivă – survine în repaus ( faza 4)
Ischemie miocardică, descărcări adrenergice, intoxicația digitalică
Reintrarea cauza cea mai frecventă
de iniţiere a aritmiilor
ectopice
poate să se producă la
orice nivel al reţelei de
conducere
impulsul se propagă în
miocard circular, fără să
se stingă
Antiaritmicele - istoric Unele medicamente – chinidina, digitalicele – utilizate
de sute ani
Alte antiaritmice- utilizate de câteva decade
Cercetările ultimilor ani → mecanisme de producere a aritmiilor și mecanisme de acțiune a antiaritmicelor, dar abordarea generală a terapiei antiaritmice rămâne în cea mai mare parte empirică
Studiile clinice – CAST ( Cardiac Arrhythmia Suppression Trial) – multe antiaritmice pot crește semnificativ mortalitatea comparativ cu placebo
Antiaritmicele Scop :
Restaurarea ritmului sinusal și conducerii normale
Prevenirea evoluției aritmiilor spre aritmii severe/letale
Utilizate pentru:
Scăderea vitezei de conducere
Modificarea duratei perioadei refractare efective
Inhibiția automatismului anormal
Antiaritmicul ideal
Mai eficace asupra pacemaker-ului ectopic și țesuturilor depolarizate decât asupra țesuturilor depolarizate normal
Reducerea mortalității
Antiaritmice – generalități
Acționează prin modificarea fluxurilor ionice la nivelul țesuturilor miocardice excitabile
3 ioni cu importanță majoră: Na+, K+, Ca++
Clasificarea antiaritmicelor Clasificarea Vaughan-Williams
Blocantele canalelor de Na+
Beta blocante
Blocantele canalelor de K+ ( prelungirea repolarizării)
Blocantele canalelor de Ca++
+
Adenozina
Digitalicele
Ivabradina
Antiaritmicele clasa I. Blocantele canalelor de Na+
blocarea canalelor de Na+
voltaj dependente
interferă cu mecanismul de poartă responsabil de închiderea şi deschidereacanalelor - efect de stabilizare membranară de tip chinidinic sau anestezic local
timpul de disociere de locurilede legare de la nivelulcanalelor de sodiu
foarte lent - flecainida
foarte rapid - lidocaina
Antiaritmicele clasa I. Blocantele canalelor de Na+
Blocarea canalelor de Na+ →↑pragul pentru excitabilitate
→ necesară o depolarizaremembranară mai mare pentru a aduce canalele de Na+ din stare de repaus în stare activată saudeschisă.
blocantele canalelor de Na+ se leagă mai rapid de canalele de sodiu aflate în stare activă(ambele porţi m, h deschise) sau inactivă, la începutulprocesului de repolarizare(poarta h închisă, m deschisă)
Afinitatea - foarte mică pentrucanalele în stare de repaus (mînchisă, h deschisă)
Antiaritmice clasa I
Clasificare – în funcție de efectul asupra duratei potențialului de acțiune:
Clasa IA
Clasa IB
Clasa IC
Antiaritmicele Clasa IA
Încetinesc viteza de ↑ PA ( faza 0)
Prelungesc repolarizarea
↑ durata PA
Antiaritmicele Clasa IA- exemple • Chinidina
• primul antiaritmic utilizat
• tratamentul aritmiilor atriale și ventriculare
• ↑ perioada refractară efectivă
• Procainamida
• ↑ perioada refractară efectivă
• !!! Efecte secundare
• Disopiramida
• durată de acțiune prelungită;
• tratamentul aritmiilor ventriculare
CHINIDINA dextroizomerul chininei, alcaloid din scoarţa arborelui
de Cinchona
Mecanism de acţiune
se leagă de canalele de sodiu activate şi în stare inactivă
Încetinește faza 0
scade panta depolarizării lente diastolice (faza 4).
Efecte farmacologice inhibă aritmiile ectopice produse prin creştere anormală a
automatismului.
eficace în aritmiile prin reintrare - transformarea blocului
unidirecţional în bloc bidirecţional, ↓ responsivităţii
membranare şi prelungirea PRE
efect inotrop negativ
proprietăţi M-colinolitice → tahicardie, facilitarea conducerii
atrioventriculare
efecte α-adrenolitice moderate → hipotensiune
ECG:
• tahicardie uşoară,
• prelungirea intervalului PR,
• lărgirea QRS proporţională
cu concentraţia plasmatică
• prelungirea intervalului QT
Utilizări clinice antiaritmic cu spectru larg – tratamentul aritmiilor
atriale
atrioventriculare
tahiaritmii ventriculare
menţinerea ritmului sinusal după cardioversiunea flutter-
ului atrial sau a fibrilaţiei atriale
prevenirea recurenţelor de tahicardie ventriculară
Utilizare – limitată în ultimii ani.
Farmacocinetică administrare orală, sub formă de sulfat de chinidină.
biodisponibilitatea - bună,
legare de proteinele plasmatice - în proporţie maimare (85 %) şi de hemoglobină
metabolizare - în ficat (variaţii individuale crescute)
se elimină urinar
administrarea i.v. - excepţională, sub control clinic, ECG şi TA
Reacţii adverse medicament cu indice terapeutic mic
toxicitate cardiacă
poate agrava aritmiile existente,
poate produce torsada vârfurilor, ESV, TV, FiV, BSA, BAV, asistolie
creşte concentraţia plasmatică şi toxicitatea digoxinei
diaree, greaţă, vărsături
dozele crescute - cinconism: scăderea auzului, cefalee, tinnitus, tulburări de vedere, rar dezorientare, fenomenepsihotice
trombocitopenie reversibilă la oprirea tratamentului
reacţii alergice şi de intoleranţă, chiar şoc anafilactic (rar)
Contraindicații BAV complet
hTA
IC
Intoxicație digitalică
hipo/hiper K+
Administrare
Oral doză de atac 200-600 mg la 6 ore
Doza de întreținere: 200-400 mg la 8h
Doza maximă pe zi : 2g
Interacţiuni medicamentoase Medicamentele inductoare enzimatice - cresc
metabolizarea chinidinei şi îi scad efectul
ex: fenitoina, fenobarbitalul, rifampicina
Medicamentele care produc inhibiţie enzimatică –cresc toxicitatea
ex: cimetidina
Nu se asociază cu alte medicamente ce deprimă forţade contracţie (ex. verapamil, β-blocante)
PROCAINAMIDAderivat de procaină (anestezic local) cu efecte similare
chinidinei.
Farmacocinetică Oral, excepţional i.v (produce hipotensiune arterială)
T1/2 este scurt, 2-3 ore
metabolizare hepatica - prin acetilare - N-acetil-procainamida, metabolit activ cu proprietăţielectrofiziologice de antiaritmic din clasa III
se elimină renal, fiind necesară ajustarea dozelor îninsuficienţa renală (T1/2 creşte la 7-8 ore)
eliminare renală - 70 % sub formă nemodificată
Reacţii adverse în administrare cronică - numeroase efecte adverse
un sindrom asemănător lupusului eritematos diseminat (lupus-like
sindrom) - în 25-30 % din cazuri, manifestat prin artralgii, febră,
erupţii cutanate, reversibil la întreruperea administrării
doza mai mare - creşte riscul aritmiilor ventriculare, asistolie
la nivelul sistemului nervos central: depresie, halucinaţii, psihoze
N-acetiltransferaza – polimorfism genetic cu existenţă de
acetilatori lenţi şi rapizi.
Efectele adverse - mai ales la acetilatorii lenţi.
Indicaţii
similare chinidinei
eficace mai ales în aritmiileventriculare
Contraindicaţii
bloc atrioventricular
insuficienţă cardiacă
Nu se administrează i.v. înhipotensiune arterială
prudenţă în astmul bronşic
DISOPIRAMIDA efecte similare chinidinei.
Efectul inotrop negativ - mai accentuat decât la chinidină
vasoconstricţie periferică
Indicaţii
alternativa chinidinei sau procainamidei în aritmii ventriculare
Farmacocinetică
oral, absorbţie bună,
½ doză nu se metabolizează, se elimină urinar nemodificată.
Timpul de înjumătăţire - 6 ore.
Reacţii adverse
M-colinolitice
xerostomie
retenţie urinară
tulburări de vedere
constipaţie
creşterea presiunii intraoculare
precipitarea insuficienţeicardiace - la cei cu disfuncţieventriculară sistolică stângă
aritmii, tahicardie ventriculară şitorsada vârfurilor
Contraindicaţii
glaucom
adenom de prostată
Antiaritmicele Clasa IB Scurtează faza 3, a
repolarizării
↓ durata potențialului de acțiune
Inhibă aritmiile prin automatism anormal
Tratamentul aritmiilor ventriculare
Antiaritmicele Clasa IB- exemple Lidocaina ( și anestezic local):
blochează canalele de Na+ mai ales în celulele ventriculare;
utilă în aritmiile induse de digitalice
Mexiletina
derivat oral de lidocaină;
proprietăți similare
Fenitoina ( și proprietăți anticonvulsivante)
asemănătoar e cu lidocaina
LIDOCAINA anestezic local (Xilina+), cu proprietăţi antiaritmice.
timpul de asociere şi disociere de pe canalele de sodiu foarte scurt
acţionează numai când celulele miocardice sunt depolarizate sau în tahicardie persistentă
eficace mai ales în aritmiile ventriculare.
lidocaina - antiaritmicul de elecţie în urgenţe pentru tratamentul aritmiilor ventriculare.
LIDOCAINAEfecte
Scade faza 3 a repolarizării
scade durata potenţialului de acţiune.
efect antiaritmic - asupraaritmiilor produse prinautomatism anormal şiaboleşte reintrarea
LIDOCAINAIndicaţii
aritmii ventriculare produsepe fond de ischemiemiocardică (ex. în infarctulmiocardic acut)
efect redus în aritmiile atrialeşi joncţionale
Farmacocinetică
se administrează i.v. - primulpasaj hepatic
metabolizare - prindealkilare, in ficat
se elimină aproape completprin ficat - ajustarea dozelorîn insuficienţă hepatică
LIDOCAINA Reacţii adverse
neurologice – parestezii, tremor, sedare, nistagmus(indicator precoce al toxicităţii)
disartrie, agitaţie, confuzie, convulsii
aritmii
hipotensiune la doze crescute
MEXILETINA efecte similare lidocainei
Nu sufera primul pasaj hepatic – eficienta in administrareorala
în tratamentul cronic al aritmiilor ventriculare post infarct miocardic acut
600–1200 mg/zi, in 2-3 administrari
Efecte adverse
dependente de doza – apar frecvent la dozele terapeutice
Neurologice – tremor, letargie, tulburari de vedere
Utilizare – si in tratamentul durerilor cronice – neuropatiadiabetica
Antiaritmicele Clasa IC Încetinire marcată a fazei
0 (depolarizarea rapidă)
Fără efect/efect minim asupra repolarizării și duratei PA
↓ conducerea în miocard
Utilizare: aritmiile ventriculare refractare
!!! creșterea mortalității globale
Antiaritmicele Clasa IC- exemple Flecainida
Inhibă automatismul anormal
! Efect inotrop negativ → agravarea insuficienței cardiace
Propafenona
Spectru îngust de aritmii
Minimă acțiune blocantă beta și asupra canalelor de Ca++
FLECAINIDA Disociază foarte lent de pe
canalele de sodiu în repaus.
afinitate crescută pentrucanalele de Na, blocare greureversibila.
scade conducerea în miocard
nu influenţează repolarizarea
potenţial aritmogen crescut
FLECAINIDAEfecte
încetineşte marcat depolarizarea sistolică (faza 0)
scade conducerea marcat în toate ţesuturile miocardice,
efect minim asupra duratei potenţialului de acţiune şi a PRE
scade automatismul
efect inotrop negativ
FLECAINIDA Indicaţii
numai în aritmiileventriculare grave şirefractare – ESV
In aritmii supraventricularela pacientii fara anomaliistructurale cardiace
s-a demonstrat creştereamortalităţii globale dupătratamentul cu această clasăde antiaritmice
Reacţii adverse
ameţeli, tulburări de vedere, cefalee, greaţă, aritmiimaligne.
PROPAFENONA Structura similara propranololului
Slaba activitate blocanta a canalului de sodiu
Blocarea canalului de sodiu – similar cu flecainida
Metabolizare hepatica
450–900 mg/zi in 3 subdoze
Mentinerea ritmului sinusal in aritmiile supraventriculare
Efecte adverse – gust metalic, constipatie, agravare aritmii, efect aritmogen
Blocarea canalelor de Na+:IC > IA > IB
Creșterea perioadei refractare efective :IA>IC>IB
Comparație antiaritmice clasa I –efectul asupra canalelor Na+ și PRE
Antiaritmicele clasa II. Beta blocantele Mecanism de acțiune
2 acțiuni majore
Blochează receptorii beta adrenergici
Efect stabilizator de membrană (minim)- blocarea canalelor de Na+
→ efect inotrop și cronotrop negativ
→ prelungesc conducerea AV
→ ↓ faza 4 depolarizării (supresia automatismului ectopic)
Antiaritmicele clasa II. Beta blocanteleUtilizări
Aritmii induse de activitatea simpatică crescută (stress)
Fibrilație atrială, flutter atrial
Tahicardie nodală reintrantă
↓ mortalitatea postinfarct miocardic acut
Protecție împotriva morții subite coronariene
Antiaritmicele clasa II. Beta blocantele Propranolol
Acțiune beta blocantă + stabilizatoare de membrană
↓ rata descărcărilor din nodul SA și focare ectopice
Metoprolol
Nadolol
Atenolol
Acebutolol
Pindolol
Sotalol
Timolol
Esmolol
Efecte similare
Antiaritmicele clasa III. Blocantele canalelor de K+
Descoperite ca urmare a deceselor provocate de blocantele canalelor de Na+
Prelungesc faza 3 a repolarizării, fără alterarea fazei 0 sau a potențialului membranar de repaus
Prelungesc durata PA și a PRE
Mecanism de acțiune –incert/ complex ( blocante can K+)
Antiaritmicele clasa III. Blocantele canalelor de K+. Reprezentanți Amiodarona – prelungește PA prin micșorarea efluxului de K+ ,
dar are și alte acțiuni caracteristice altor clase de antiaritmice
Dronedarona : moleculă non-iodată; alternativă a amiodaronei
Ibutilida – ↓ intrarea ionilor de Na+ asociat cu ↓ influxului de K+
Bretilium – utilizat inițial pentru tratamentul HTA, dar s-a descoperit că reduce fibrilația ventriculară asociată cu infarctul miocardic acut
Dofetilida – prelungește PA prin întârzierea efluxului de K+; fără alte efecte
Sotalolul – beta blocant
Antiaritmicele clasa III. Blocantele canalelor de K+
Utilizări
Aritmii ventriculare (fibrilație ventriculară sau tahicardie ventriculară)
Tahicardie supraventriculară
!!! Amiodarona- precauție ! - efecte secundare !
Prelungeste durata potentialului de actiune
Se adm pt conversia imediata la ritm sinusal a
fibrilatiei atriale sau a flutterului atrial
Eficacitate mai mare in conversia flutterului atrial decat
a fibrilatiei atriale
Toxicitatea majora- torsada varfurilor
Se adm parenteral – eliminare rapida
Ibutilida
Dofetilida
- mentinerea ritmului sinusal dupa Fia;
- RA: torsada varfurilor
- Monitorizare cardiaca continua
SOTALOLUL Efecte
blochează curentul de K+ în timpul repolarizării.
scăderea mortalităţii post infarct miocardic acutcaracteristică beta blocantelor
Prelungeşte repolarizarea şi durata PA si PRE
efect antifibrilaţie - în miocardul ischemic
Indicaţii
Aritmii post infarct miocardic
Tahicardie ventricularăsusţinuta (efect superior chinidinei, propafenonei, procainamidei, mexiletinei)
Reacţii adverse:
reduse
prelungeşte intervalulQT, torsada vârfurilor
BRETILIU prelungeşte perioada refractară efectivă
creşte specific pragul pentru fibrilaţie ventriculară
Indicaţii
tahicardii ventriculare recurente, fibrilaţie ventriculară.
Farmacocinetică
se administrează i.v.
se elimină neschimbat în urină - ajustare în IR
Reacţii adverse
hipotensiune arterială posturală
AMIODARONA compus iodat
efecte antiaritmice complexe caracteristice si altorantiaritmice
Efectul dominant - prelungirea duratei PRE, încetinirea vitezei depolarizării sistolice (Vo).
efecte antianginoase - prin mecanism necunoscut(vasodilataţia coronarelor şi scăderea consumului de oxigen miocardic ?)
Indicații antiaritmic cu spectru larg
Tahiaritmii supraventriculare şi ventriculare refractare
Menţinerea ritmului sinusal după cardioversie – i.v.
Tahicardia din Sindromul WPW
Farmacocinetică absorbţie incompletă după administrare orală - metabolizată în
mucoasa intestinală
i.v. - efect maxim în 15 minute, se menţine aproximativ 4 ore
timp de înjumătăţire - foarte lung (câteva săptămâni)
efectul maxim - după aproximativ 6 săptămâni de la începereatratamentului,
durata efectului - lungă,
debut lent la administrare orală.
metabolizare hepatică - metaboliţi activi
eliminare prin scaun
Reacţii adverse toxicitate crescută
tratament cronic - aproximativ jumătate din pacienţi sunt nevoiţi să întrerupă tratamentul
fibroză pulmonară interstiţială
bradicardie marcată mai ales la vârstnici
intoleranţă gastrointestinală, constipaţie
tremor, ataxie, ameţeli
hipo/hipertiroidism, alterarea funcţiei şi a testelor tiroidiene
fotosensibilitate
neuropatie
slăbiciune musculară
colorarea pielii în gri-albăstrui -acumulare I în tegumente
depozite corneene şi tulburări de vedere
administrare i.v. - hipotensiune arterială, căldură, sudoraţie
Mod de administrareOral
Doza de încărcare - 600 mg/zi (3 comprimate pe zi) timp de o săptămână, apoi 2 comprimate pe zi încă o săptămână, se continuă cu 1 comprimat pe zi.
Doza de întreţinere este de 200 – 400 mg/zi.
cale i.v.
incarcare- perfuzie 300 mg în 250 ml glucoză 5% timp de 2 ore, apoi încă 900 mg în perfuzie timp de 24 h.
Se continuă cu 1 cpr./zi oral sub controlul funcţiei pulmonare, tiroidiene şi verificarea tabloului sanguin.
Contraindicaţii
bradicardie sinusală
i.v. hipotensiune
bloc atrioventricular
boli tiroidiene
gravide
Interacţiuni
creşterea concentraţieiplasmatice a altorantiaritmice şi a digoxinei
Dronedarona Similara cu amiodarona
Blocant al mai multor tipuri de canale ionice (diferite canale de potasiu), canal de sodiu si canale L de calciu
Efect antiadrenergic mai puternic decat al amiodaronei
Reactii adverse
diaree, greturi, varsaturi, dureri abdominale, ameteli
Prelungirea intervalului QT – dependent de doza
Inhibitor al of CYP3A, CYP2D6 si P-glycoprotein
Antiaritmicele clasa IV. Blocantele canalelor de Ca++
↓ influxul Ca++ →
↓ vitezei depolarizării
lente diastolice (faza 4)
↓ conducerea în țesuturile
dependente de influxul de
Ca++ (NAV)
Antiaritmicele clasa IV. Blocantele canalelor de Ca++
Mecanism de acțiune
Se leagă numai de canalele depolarizate (deschise) →previn repolarizarea
→ acționează numai în caz de aritmie (canalele de Ca++ sunt depolarizate); ritm normal: majoritatea canalelor Ca++ sunt în repaus
Prelungesc PRE a NAV → ↓ conducerea impulsurilor de la atrii la ventriculi
Antiaritmicele clasa IV. Blocantele canalelor de Ca++
Reprezentați:
Verapamil
Diltiazem
Dihidropiridinele – acțiune predominant asupra vaselor
Acțiune asupra cordului
Antiaritmicele clasa IV. Blocantele canalelor de Ca++
Utilizări
Mai eficace în tratamentul aritmiilor atriale decât în cel al aritmiilor ventriculare
Tratament de elecție al TPSV
Tahicardie supraventriculară reintrantă
Fibrilație atrială, flutter atrial
VERAPAMIL aparţine clasei fenilalchilaminelor
Efectul predominant - asupra cordului, asupra vaselor- mai puţinexprimate
blochează în primul rând canalele de calciu voltaj dependente- reducerea influxului de Ca++ care declanşează contracţia
miocardului
se leagă numai de canalele activate, deschise
mai eficiente în condiţii de tahicardie
Încetinesc conducerea şi prelungesc perioada refractară efectivăîn NAV
Indicaţii mai eficace în tratamentul aritmiilor atriale decât în
cele ventriculare
Tratamentul de elecţie al TPSV
Tahicardie supraventriculară reintrantă
Fibrilaţie atrială şi flutter atrial
în hipertensiune arterială şi angina pectorală
în urgenţe - i.v. 5 mg lent apoi încă 5 mg după 10 minute sau în perfuzie 5-10 mg/oră până la maxim 100 mg
Farmacocinetică
absorbtie redusa după
administrare orală –
fenomenul primului pasaj
metabolizare extensivă în
ficat - atenţie în IH
legare 90 % de albuminele
plasmatice
timp de înjumătăţire 4 ore
Contraindicaţii
− Insuficienţă cardiacă
− Bloc atrioventricular de gradul II sau III
− Hipotensiune arterială
− Sindrom WPW
Nu se asociază cu beta blocante - se scade doza de beta blocante la jumătate
Creşte riscul toxicităţiidigitalice
GALOPAMILUL - aproximativ asemănător
DILTIAZEMUL
asemănător, deprimă cordul mai puţin
TPSV- i.v.
Alte antiaritmice. Digoxina scurtează perioada refractară efectivă în miocardul
atrial şi ventricular - prelungeste PRE şi scadeconducerea în fibrele Purkinje.
Indicaţii - tahiaritmii supraventriculare.
Reacţii adverse
extrasistole ventriculare în doze mai mari(bigeminism),
tahicardie ventriculară şi fibrilaţie ventriculară - se tratează cu fenitoină i.v. sau lidocaina
Alte antiaritmiceAdenozina
Nucleozid natural
La doze↑:
scade viteza de conducere
crește PRE
scade automatismul în NAV
Indicații: - medicament de elecție în TPSV (i.v.)
- de elecție în TPSV la gravide
Atenție ! Risc de asistolie !!!
Alte antiaritmiceIvabradina
medicament care scade exclusiv frecvenţa cardiacă
acţionează prin inhibarea selectivă şi specifică a curentului
If de pacemaker cardiac ce controlează depolarizarea
diastolică spontană în nodul sinusal şi reglează frecvenţa
cardiacă.
efectele cardiace sunt specifice nodului sinusal,
fără efecte asupra timpului de conducere intraatrială, atrio-
ventriculară sau intraventriculară sau asupra contractilităţii
miocardice sau a repolarizării ventriculare
Alte antiaritmice Ivabradina
Indicații: angina pectorală cronică stabilă la adulţi cu boală coronariană şi ritm sinusal normal.
- la adulţi care au intoleranţă sau contraindicaţie la beta-blocante
- în asociere cu beta-blocante la pacienţi insuficient controlaţi cu o doză optimă de beta-blocant şi a căror frecvenţă cardiacă este > 60 bpm.
Tratamentul insuficienţei cardiace cronice
Ivabradina este indicată în insuficienţa cardiacă cronică clasa II-IV NYHA cu disfuncţie sistolică, la pacienţi în ritm sinusal şi a căror frecvenţă cardiacă este ≥ 75bpm, în asociere cu terapia standard incluzând beta-blocante sau atunci când tratamentul cu beta-blocante este contraindicat sau nu este tolerat
Antiaritmicele Utilizarea lor – provocare
Problemă majoră: potențialul aritmogen
Ex: tratamentul unei tahicardii poate declanșa aritmii ventriculare fatale
Vigilență:
Doza
Determinarea concentrațiilor plasmatice
Urmărirea pacientului tratat cu medicație antiaritmică
VĂ MULȚUMESC!
Recommended