View
156
Download
15
Category
Preview:
DESCRIPTION
efs
Citation preview
TUGAS MEMBUAT MAKALAH
“OBAT ANTIARITMIA”
Disusun oleh
NAMA : LEROY CHRISTY
NPM :10700300
KELAS : 2010B (D)
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
TAHUN AKADEMIK 2012/2013
BAB 1 PEMBAHASAN
Obat-obat antiaritmia terdiri atas golongan molekul heterogen yang mempengaruhi
fungsi elektrofisiologi jantung dengan jalan memblok kanal ion (kanal natrium< kalsium, dan
kalium) atau dengan mengurangi efek simpatik.
1.1 PATOFISIOLOGI ARITMIA
Rangsangan jantung secara normal disalurkan dari sentrum impuls pacu nodus SA
(sinoatrial) melalui atrium, sistem hantaran atrioventrikular (AV), berkas serabut Purkinje<
dan otot ventrikel (Gbr. 31-1).
Dalam keadaan normal, pacu untuk denyut jantung dimulai di denyut nodus SA (Nodus
Keith-Flack). Jadi, ada “irama sinus” dengan 70-80 kali per menit, di nodus AV (Nodus
Tawara) dengan 50 kali per menit.
Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan, dan sentrum yang
memimpin ini disebut Pacemaker. Dalam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah pun
dapat juga bekerja sebagai Pacemaker, yaitu :
1. Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV membentuk pacu
lebih besar.
2. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan ke Bundel His
akibat adanya kerusakan pada sistem hantaran atau penekanan oleh obat.
Aritmia terjadi karena gangguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau
gangguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan pacu, antara lain :
1. Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus, dan aritmia sinus.
2. Debar ektopik & irama ektopik :
a. Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makanan sedang
dicerna.
b. Takikardi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti demam,
hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan neurosis jantung
Dalam keadaan normal, kontraksi jantung diawali oleh rangsangan β-adrenoceptor yang
menyebabkam pertukaran ion Na dan K disertai influks ion Ca2+¿ ¿. Depolarisasi terjadi
melalui interaksi aktin dengan miosin yang menghasilkan kontraksi miokard. Jantung sebagai
organ otonomik dapat berkontraksi sendiri oleh rangsangan yang masuk dari luar simpul SA,
misalnya rangsangan psikis, racun, perdarahan, dan obat. Sistem saraf pada jantung
dipengaruhi oleh nervus vagus (parasimpatik) dan saraf simpatik.
Aritmia atau disritmia adalah irama jantung yang tidak termasuk dalam irama sinus
normal dan frekuensinya tidak normal. Irama sinus normal diatur oleh simpul SA dan
kecepatannya bergantung pada faktor pengontrol otomatis. Dalam keadaan istirahat,
frekuensi denyut jantung biasanya 60-80x/menit. Impuls ini segera disalurkan melalui
jaringan atrium dan masuk ke dalam simpul AV.
Fase 4 pada gambar 31-2 merupakan resting potential membran dan berbentuk slope
(plateau = lebih mendatar) karena suatu perlambatan lintasan ion K+¿ ¿ melewati membran,
yang menurunkan potensial negatif dan menghasilkan automatisitas spontan seperti yang
diterangkan diatas. Fase 0 adalah suatu depolarisasi cepat dan terutama disebabkan oleh
masuknya aliran ion Na+¿¿. Fase 1 adalah suatu repolarisasi cepat yang ternyata disebabkan
oleh mengalir keluarnya ion K+¿ ¿, ditambah dengan inaktivasi aliran masuk ion Na. Fase 2
disebabkan oleh aktivasi saluran lambat (the slow channel) yang mengalirkan ion Ca. Kanal
Na+¿¿ dan Ca2+¿ ¿ kemudian tertutup sehingga t=yang tertinggal hanya saluran ion K+¿ ¿ yang
menyebabkan repolarisasi cepat (fase 3). EKG (elektrokardiogram) adalah manifestasi
gelombang depolarisasi dan repolarisasi jantung pada permukaan tubuh. Gelombang P
mencerminkan aktivitas atrium; kompleks QRS mencerminkan aktivitas ventrikel; dan
gelombang T bertepatan dengan repolarisasi ventrikel. Jadi, interval PR mencerminkan
ukuran waktu konduksi AV dan interval QT mencerminkan lama potensial aksi ventrikel.
(Dimodifikasi dan direproduksi dari Katzung BG (editor): Basic & Clinical Pharmacology,
3rd ed. Lange, 1987).
Kemudian, impuls disalurkan secara lambat melalui jaringan atrium, dan dengan cepat
impuls disalurkan ke Bu8ndel His (pada puncak sekat interventrikular) dan ke sistem
konduksi Purkinje yang terdekat, akhirnya sampai ke otot ventrikel. Dalam keadaan normal,
semua impuls sinus (SA) mencapai nodus AV dan semuanya disalurkan ke dalam ventrikel
dengan konduksi 1:1 (atrium berdenyut 1x dan ventrikel 1x). Gambaran elektrofisiologi pada
jantung digambarkan secara skematis dengan gambaran EKG pada Gbr. 31-2.
1.2 JENIS-JENIS ARITMIA
Aritmia yang sering ditemukan adalah :
a) Flutter Atrium. Pada keadaan ini, kecepatan irama regular yang dikeluarkan oleh
jaringan atrium adalah 220-350/menit. Fokus penyebabnya mungkin dari pacemaker atau
re-entry circuit. Curah darah atrium tetap bertahan, tetapi kemudian berkurang secara
bermakna dan progresif sesuai dengan meningkatnya frekuensi.
b) Fibrilasi atrium. Pada hal ini, terdapat irama yang cepat dan tidak teratur ( frekuensi
atrium 350-1000/ menit atau lebih); dan frekuensi irama ventrikel bergantung pada
derajat blok AV,biasanya 50-250/menit). Tidak lama kemudian,atrium berkontraksi
dalam ragam yang sinkron dan darah mengalami penumpukan kemudian berkumpul
disekitar trabekula di nding atrium.
c) Blok AV. Penekanan konduksi impuls nodus AV dapat memperlambat frekuensi impuls
dengan perbandingan konduksi 1:1 (derajat blok I), blok 1 atau lebih impuls atrium
merambat secara intermiten sehingga rasio antara denyut atrium terhadap ventrikel
menjadi 2:1, 3:2, dan seterusnya ( derajat blok xII) atau blok sempurna ( derajat blok III).
Pada kasus terakhir pacemaker,ventrikular ( baik natural maupun elektris) harus ada
untuk mempertahankan fungsi ventrikel.
d) Ritme hubungan antarventrikular. Iramanya cepat diatur dalam nodus AV atau dalam
saraf. Hal ini sering disebabkan oleh digitalis tetapi dapat pula hilang sendiri.
e) Takikardi supraventrikular. Iramanya cepat yang melibatkan nodus AV dan bagian
jaringan atrium, serta ventrikel dalam sirkuit re-entry. Berkas penghantar yang ganjil
sering berada diantara atrium dan ventrikel.
f) Debar ventrikel prematur. Irama ini terdiri atar debar sinus yang teratur dengan
diselingi debar purkinje atau dari sumber sel ventrikel. Berbagai macam mekanisme
menggarisbawahi aritmia ini. Debar ventrikular prematur dapat memacu aritmia
ventrikular yang lebih berbahaya. Irama bigeminus merupakan variasi antara gabungan
irama sinus yang teratur dan debar ventrikular prematur, biasanya dalam rasio 1:1.
g) Takikardi ventrikular. Irama ini sering diikuti oleh suatu fokus jantung atau keracunan
digitalis yang berat. Hal ini disebabkan oleh fokus ( baik pacemaker maupun re-
entry)yang mendominasi ventrikel. Debar sinus dapat berada atau tidak ada didalam
atrium. Takikardi ventrikular yang cepat,biasanya secara mekanik tidak efisien dan
mengurangi curah jantung. Aritmia ini juga merupakan predisposisiberkembangnya
fibrilasi ventrikular.
h) Fibrilasi ventrikular. Aritmia ini merupakan kelainan irama yang paling berbahaya dari
semua jenis aritmia karena tidak ada curah jantung. Sirkulasi harus segera diatasi dengan
defibrilasi atau dengan memijit jantung dari luar dalam sekejap untuk mencegah
kerusakan otak atau jantung secara permanen.
Jadi, aritmia adalah hasil otomatisasi yang tidak normal ( aktivitas pacemaker
ektopik )atau konduksi yang tidak normal ( blok atau re-entry). Hasil abnormalitas ini pada
gilirannya, berasal dari perubahan pada saluran membran, terutama permeabilitas saluran
natrium,kalsium, dan kalium.
Otomatisitas. Aktivitas pacu dalam sel jantung dihasilkan dari kelebihan arus depolarisasi
(pemasukan Na atau Ca) berhubungan dengan arus hiperpolarisasi ( pemasukan K). Pengaruh
ini memperlambat depolarisasi diastolik dari resting potential keudian mencapai potensial
ambang dan memacu kanal depolarisasi terbuka yang mengalami regenerasi (Na atau Ca) dan
menghasilkan gerakan ke atas dalam potensial aksi. Apabila hal ini terjadi diluar nodus SA,
aktivitas ini bersifat ektopik yang berarti tidak normal. Dalam sel normal yang bukan pacu,
permeabilitas kalium istirahat melampaui permeabilitas Na maupun Ca dan mencegah
depolarisasi diastolik.
Otomatisitas jantung ( atrium dan ventrikel) ditingkatkan oleh epinefrin,isoproterenol,
digitalis, kadar kalium yang rendah. Otomasitisitas jantung diturunkan oleh kiunidin,kadar
kalium yang tinggi, propranolol,prokainamid,prokain, lidokain, dan fenitoin.
1.3 GANGGUAN HANTARAN
Suatu blok di salah satu tempat disepanjang sistem konduksi akan menyebabkan tidak
normalnya hantaran. Dalam keadaan normal,suatu rangsangan tidak pernah melalui sel
jantung lebih dari satu kali; rangsangan ini lenyap (mati) setelah semua sel yang dirangsang
mengalami depolarisasi satu kali. Denyut jantung berikutnya dilaksanakan oleh perangsang
batu yang dimulai dari nodus SA seperti sebelumnya. Dalam kondisi tertentu,impuls dapat
masuk dan mengaktifkan kembali sel yang telah dilaluinya. Hal ini disebut sebagai re-entry
yang merupakan salah satu penyebab aritmia yang paling umum.
Re-entry terjadi pada keadaan tertentu, termasuk (1) blokade satu arah pada beberapa
tempat secara anatomi atau fungsional, dan (2) waktu konduksi sekitar saluran yang dilalui
yang mempercepat periode refrakter sel dalam sirkuit. Pencegahan keadaan ini dapat
memperbaiki aritmia reentry.
1.4 OBAT-OBAT ANTIARITMIA
Obat antiaritmia mempengaruhi aksi potensial dan konduksinya dengan beberapa cara.
Secara klinis, hal ini direfleksikan dengan denyut nadi dan tekanan darah yang sama baiknya,
seperti pada EKG.
Obat antiaritmia dapat diklasifikasikan kedalam beberapa kelas menurut efek
elektrofisiologiknya, seperti terlihat dalam tabel 31-1. Penggolongan ini tidak selalu dapat
dipakai dalam klinik karena tiap obat dapat menunjukan lebih dari 1 efek elektrofisiologik.
Obat-obat antiaritmia yang umum digunakan dalam klinik juga dapat dilihat dalam Tabel
31-2. Pengaruh obat-obat terhadap otomasitas, kecepatan konduksi, masa refrakter, efek
inotropik, dan efek berbagai obat pada jantung diterangkan dalam Tabel 31-3.
1.4.1 KELAS IA
Kuinidin
Sifat farmakologi
1. Merupakan dekstroisomer dari kuinidin.
2. Absorpsi cepat pada pemberian oral,dimetabolisasi oleh hati dan diekskresi dengan cepat
oleh ginjal
Efek elektrofisologik
1. Meningkatkan konduksi nodus AV (vagolitik)
2. Menurunkan otomatisitas dan memperpanjang aksi potensial pada otot ventrikel,serabut
purkinje, dan otot atrium.
Indikasi Klinik
1. Aritmia ventrikel dan ektopim ventrikel
2. Menghilangkan Flutter atau fibrilasi artrial. Sebelumnya, penderita harus diobati dulu
dengan digitalis atau β−b locker untuk menghindari efek vagolitik pada nodus AV dengan
mengakibatkan peningkatan respons pada ventrikel sehingga terjadi distritmia artrial.
3. Kontraksi prematur atrial.
Efek samping dan Toksisitas
1. Pada EKG, tampak QT dan QRS sangat memanjang , nodus SA terhenti, blok AV tingkat
tinggi, takiaritmia ventrikel, asistol, perlambatan/pemendekan nodus AV, dan dapat
mengubah fibrilasi atrium menjadi fibrilasi ventrikel.
2. Hipotensi disebabkan oleh vasodilatasi perifer dan efek inotropik negatif.
3. Gejala saluran cerna berupa mual,muntah, dan diare
4. Reaksi imunologik berupa drug fever, reaksi anafilaksis, trombositopenia.
5. Sinkonisme, dengan gejala tinitus,pandangan kabur, gangguan saluran cerna, dan delirium.
6. Sinkop.
Interaksi Obat
1. Barbiturat, fenitoin,primidon, dan rifampisin dapat meningkatkan metabolisme kuinidin
2. Simetidin dapat menurunkan metabolisme kuinidin.
3. Amiodaron dapat meningkatkan efek kuinidin.
4. Kuinidin dapat meningkatkan efek digoksin, digitoksin, dan dapat menghambat
neuromuskular.
Prokainamid
Sifat Farmakologis
Struktur kimia prokainamid mirip dengan prokain. Obat ini dapat diberikan per oral atau
parenteral.
Metabolisme dan Ekskresi.
Prokainamid diabsorpsi dengancepat pada pemberian per oral, dan juga dimetabolisme dalam
hati dengan asetilasi sehimhha terbentuk N-asetilprokainamid (NAPA). Sebaliknya,
kecepatan asetilasi mirip dengan perkembangan sindrom mirip-Lupus. NAPA dan
prokainamid dieksresikan melalui ginjal.
Efek elektrofisiologiknya mirip elektrofisiologik kuinidin.
Indikasi Klinik.
Indikasi klinik prokainamid hampir sama dengan kiunidin. Prokainamid atau kuinidin dapat
dipakai slah satu jika yang lain tidak efektif. Prokainamid juga merupakan obat yang baik
untuk disritmia ventrikular.
Efek samping dan Toksisitas.
Efek samping dan Toksisitas prokainamid dapat berupa (1)Bradikardi dan blok AV, tingkat
blok dan bradikardia pada prokainamid tinggi,(2) dapat tejadi perubahan fibrilasi atrial
menjad fibrilasi ventrilular, (3) hipotensi, (4) delirium, (5)reaksi imunologik : drug fever,
agranulositosis,sindrom mirip-lupus ( terutama artralgia dan perikarditis). Berbeda dengan
SLE sebenarnya, kecenderungan (predileksi) kurang pada wanita; melibatkan otak dan ginjal,
leukopenia, anemia, atau trombositopenia. Asitelator lambat lebih mudah dipengaruhi ( lebih
sensitif).
Disopiramid
Sifat farmakologis
Absorpsinya baik pada pemberian oral.Senyawa induk dan metabolitnya dieksresikan melalui
ginjal. Kira-kira separuh dari obat mengalami metabolisme lintas- pertama di hati.
Efek Elektofisiologik
Disopramid sama seperti kuinidin dan prokainamid, tetapi dapat menurunkan kecepatan
discharge nodus sinus.
Indikasi Klinik
Pemberian per oral berperan penting dalam pengobatan dan pencegahan takikardia ventrikel
dan kontraksi ektopik ventrikel.
Toksisitas
Obat ini memberikan efek inotropik negatif terbesar, dapat memperberat payah jantung
kongestif. Sifat parasimpatoplegiknya menimbulkan retensi urine, konstipasi, dan glaukoma
sudut tertutup. Seperti kiunidin dan prokainamid, disopiramid obat ini dapat mengeksaserbasi
disritmia ventrikel (jarang).
1.4.2 KELAS IB
Lidokain
Sifat frmakologis
Lidokain adalah obat yang banyak digunakan sebagai obat anastesi lokal. Metabolisme
terjadi di hati( mengalami de-elitasi), dan dieksresi melalui ginjal.
Efek Elektrofisiologik
Lidokain tidak memberikan efek pada aotomatisitas nodus sinus atau pada konduksi nodus
AV. Lidokain dapat menurunkan automasitas jaringan Purkinje dan ventrikel.
Indikasi Klinik
Lidokain merupakan terapi primer untuk disritmia ventrikel (diberikan secara IV) dan juga
digunakan untuk pencegahab disritmia ventrikular pada keadaan infark miokard akut
( pemberian IV dan IM).
Efek Samping dan Toksisitas
Efek samping yang menonjol pada Lidokain adalah : (1) gejala SSP berupa mengantuk,
disorientasi,kejang, dan psikosis ( terutama pada pasien lanjut usia dan penderita payah
antung kronis); dan (2) Hipotensi.
Interaksi Obat
Simetidin dn propranolol dapat meningkatkan toksisitas lidokain.
Fenitoin
Sifat Farmakologis
Fenitoin merupakan derivat hidantoin. Obat ini diabsorpsi dengan baik pada pemberian oral,
dan dimetabolisme oleh enzim mikrosom hati. Fenitoin dalam darah terikat dengan protein
sebesar 90 %. Eksresi melalui ginjal dalam bentuk metabolit terkonjugasi.
Efek elektrofisiologik dan Indikasi Klinik
Efek elektrofisiologiknya hampir sama dengan lidokain, yaitu menurunkan automatisitas
ventrikel dan serabut Purkinje, terutama pada kelebihan digitalis. Oleh karena itu,
penggunaan utama untuk klinis ialah pengobatan disritmia ventrikular pada keracunan
digitalis ( lihat juga obat-obat antiepilesi).
Toksisitas dan penggunaan lain
Pembahasan ini dapat dilihat pada sesi obat-obat antiepileptik.
1.4.3 KELAS II
β-Bloker (Lihat juga obat-obat SSO)
Efek Elektrofisiologik
β-Bloker mempunyai efek: (1) menurunkan frekuensi denyut jantung dengan meningkatkan
interval R-R; (2) menurunkan otomatisitas nodus AV. Mekanisme kerjanya berkaitan dengan
blokade reseptor β1 perifer. Waktu paruh di antara sediaan bervariasi. β-Blocker bersifat
kardioselektif (β1 dan β2).
Farmakokinetik
β-blocker memiliki ikatan protein yang tinggu, di metabolisasi di hati dan diekresian dalam
urine.
Preparat
Dapat dilihat dibagian sistem saraf otonom atau antihipertensi.
Indikasi Klinik
β-Blocker digunakan untuk: (1) takiaritmia supraventrikular yaitu flutter atrial,fibrilasi
ventrikel, dan takikardia supraventrikular paroksimal, (2) infark pascamiokard, untuk
menurunkan resiko re-infark dan kematian mendadak, dan (3) pada keadaan tertentu dari
miokard infark akut.
Toksisitas
Toksisitas yang berhubungan dengan blokade beta pada daerah nonvaskular,
Berupa bronospasme; eksaserbasi penyakit hipoglikemia; terselubungnya respons simpatik
terhadap hipoglikemia; erek inotropik negatif, eksaserbasi dan presipitasi payah jantung
kongestif; dan blokade jantung. Toksisitas pada saluran cerna : musl,diare,dan konstipasi.
Toksisitas pada SSP berupa halusinasi,mimpi buruk, dan depresi.
Interaksi Obat
Lihat bab obat sistem saraf otonom.
1.4.4 KELAS III
Bretelium
Efek Elektrofisiologik
Efek bratelium : (1) perubahan EKG sedikit sekali atau tidak ada sama sekali, dan
(2)meningkatkan masa kerja potensial aksi, (3)meningkatkan periode refrakter secara efektif,
dan (4) efeknya kecil pada otomatisitas miokard.
Farmakokinetik
Metabolosmenya tidak jelas,dan eksresi melalui ginjal.
Indikasi Klinik
Aritmia ventikularnya di unit perawatan Intensif (ICU)atau keadaan henti jantung.
Toksisitas
Toksisitasnya dapat berupa : (1) Hipotensi ( akibat blokade cababf aferen refleks
baroreseptor), (2) mual dan muntah, (3) vertigo dan pusing,(4)hipertensi dengan golongan
simpatomimetik.
Amiodaron.
Sifat farmakologis
Pada pemberian amiodaron secara IV atau per oral,dibutuhkan waktu 2-4 minggu untuk
mencapai keadaan yang mantap. Metabolismenya terjadi di hati, dan waktu paruhnya berkisar
antara 10-50 hari.
Efek elektrofisiologik
Amiodaron memperlambat lepasan (discharge) spontan nodus sinus dan dapat menyebabkan
bradikardia sinus. Obat ini juga memperpanjang potensial aksi dan masa refrakter di atrial
dan serabut Purkinje Ventrikel.
Indikasi klinik
Disritmia atrial dan ventrikular yang resisten terhadap obat.
Toksisitas
Amiodaron dapat menimbulkan efek samping mikrodeposit pada kornea; hiper- dan
hipotiroidisme; hepatotoksik;alveolitis dan atau fibrosis paru ; meningkatnya kadar digitalis
dan aktivitas obat golongan warfarin, menurunnya fungsi ventrikel kiri; fotosensitivitas;
deposit pada kulit sehingga berwarna kebiruan.
1.4.5 KELAS IV
Veramapil dan Inhibitor Kanal Kalsium Lainnya
Efek elektrofisiologik
Efeknya dapat berupa: (1) menghambat arus masuk yang lambat ( slow inward current) fase 2
dari potensial aksi, dan (2)memperpanjang waktu konduksi dan periode refrakter nodus AV.
Sifat farmakologis
(1) obat ini dapat diabsorpsi secara sempurna pada pemberian per oral, tetapi mengalami
metabolisme lintas-pertama substansia oleh hati dan lebih dari 70% dieksresikan melalui
ginjal.
Indikasi Klinik
Obat ini mengakibatkan takikardia supraventrikular paroksimal ( termasuk sindrom Wolff-
Parkinson-White) dan fibrilasi atrial.
Toksisitas
Efeknya dapat berupa hipotensi, asistolik, dan blok AV.
1.5 OBAT-OBAT BARU ( ORAL)
Obat-obat ini adalah analog lidokalin,dan diberikan per oral dengan efek dan indikasi yang
sama dengan lidokain, tetapi tidak seektif lidokain untuk pencegahan fibrilasi/takiaritmia
ventrikular rekuren. Meksiletin digunakan untuk penggunaan jangka panjang aritmia
ventrikular yang disebakan oleh infark miokard sebelumnya. Tokainid digunakan untuk
pengobatan takiaritmia ventrikular. Tokainid mempunyai toksisitas paru yang dapat
menyebabkan fibrosis paru.
Flekainid
Flekainid termasuk golongan obat kelas IC. Obat ini berdisosiasi secara lambat dari kanal
natrium istirahat dan menunjukkan efek yang jelas,walaupun dengan kecepatan denyut
jantung normal. Efeknya mirip kuinidin dan prokainamid. Obat ini digunakan untuk kontraksi
ventrikular prematur dan takikardi ventrikel. Obat ini telah disetujui untuk digunakan pada
aritmia prematur yang refrakter. Namun, data terakhir menimbulkan keraguan nyata
mengenai keamanan obat kelas IC ini.
Farmakokinetik
Flekainid diabsorpsi per oral dan mengalami biotransformasi minimal dan mempunyai waktu
paruh 16-20 jam.
Efek Farmakologik
Flekainid menekan upstroke fase 0 dari serabut Purkinje dan miokard. Hal ini menyebabkan
konduksi yang sangat lambat pada semua jaringan jantung, dengan efek minor pada lama
potensial aksi dan refrakter. Otomatisasi berkurang dengan peningkatan nilai ambang
potensial, dan bukan menurunkan Slope depolarisasi fase 4.
Penggunaan Klinik
Flekainid bermanfaat untuk pengobatan aritmia ventrikular refrakter, terutama berguna untuk
menekan kontraksi ventrikular prematur. Flekainid mempunyai efek inotropik negatif pada
jantung dan dapat memperberat gagal jantung bendungan.
Efek samping.
Efek sampingnya dapat berupa pusing, sakit kepala, penglihatan kabur, dan mual. Sama
dengan obat kelas IC lainnya, flekainid dapat memperberat aritmia yang sudah ada, yang
akan timbul atau menimbulkan takikardi ventrikular yang berbahaya, dan yang resisten
terhadap pengobatan.
Propafenon
Propafenon termasuk obat kelas IC sama seperti flekainid. Seperti halnya dengan flekainid,
propafenon memperlambat konduksi dalam seluruh jaringan otot jantung, dan dianggap
sebagai obat anti-aritmia berspektum luas.
KEPUSTAKAAN
1. Goodman LS& Gilman A : The Pharmacological Basic of Therapeutics, 8th. Ed.;
MacMillan Publishing Co., 1995.
2. Katzung BG: Review of Pharmacology, 4 th. Edition a Lange Medical Book, Prentice-
Hall International Inc., 1989.
3. Muchtar A dan Setiabudy R: Antiaritmia dalam: Gan S, dkk.: Farmakologi dan Terapi,
edisi 3, Bagian Farmakologi FKUI, Jakarta, 1987.
4. Mycek MJ, Harvey RA, Champe PC and Fisher BD. Farmakologi Ulasan Bergambar.
Widya Medika, Jakarta, edisi 2, 2001.
Recommended