Noninvaziv Mekanik Ventilasyon - Toraks...Noninvaziv Mekanik Ventilasyon Doç.Dr. Akın KAYA Ankara...

Noninvaziv Mekanik Ventilasyon

Doç.Dr. Akın KAYAAnkara Ün. Tıp Fakültesi

Göğüs HastalıklarıYoğun Bakım Ünitesi

Akut solunum yetersizliAkut solunum yetersizliğğinde inde NIMV deneyimiNIMV deneyimi

KANIT TİPİ

Güçlü

Az güçlü

Zayıf

KOAH alevlenmeAkut kardiyojenik pulmoner ödemİmmünosupresif hastalarKOAH’lı hastaları mekanik ventilatörden ayırma dönemleri

AstımKistik fibrozPostoperatif solunum yetersizliğiDNI hastalarEkstübasyon sonrası başarısızlık

Üst hava yolu obstrüksiyonuARDSTravmaObstrüktif uyku apne sendromu, Obesite hipoventilasyon

Lieshhing T, Kwok H, Hill N. Acute applications of noninvasive positive pressure ventilation. Chest 2003:124; 699-713.

Neden NIMV?Neden NIMV?

İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON İLE İLGİLİ KOMPLİKASYONLAR

Entübasyon ve mekanik ventilasyon ile ilgili komplikasyonlar

Hava yolu savunma mekanizmalarının bozulması ile ilgili komplikasyonlar

Ekstübasyon sonrası komplikasyonlar

Noninvaziv MVNoninvaziv MV’’nun avantajlarnun avantajlarıı

Endotrakeal entubasyona bağlı travma oluşmazHavayolu savunma mekanizmaları intakt kalırArtmış hasta konforuNormal beslenme, yutkunma ve konuşma olanağıFizyolojik olarak havanın ısınması ve nemlendirilmesiFizyolojik öksürükDaha az sedasyon ve daha kolay weaning

ET intubasyon gerekliliğinde zamankaybedilmemiş olması

NIMVNIMV’’nun yararlnun yararlıı etkilerietkileri

Atelektazilerin açılmasıSolunum kaslarının dinlenmesiSolunum merkezinin CO2 duyarlılığının düzeltilmesiV/Q orantısızlığının düzelmesiPulmoner hipertansiyonun azaltılmasıHastaların kendilerini nöropsikiyatrik açıdan daha iyi hissetmeleri

Mekanik ventilatör endikasyonu olan bir hastada entübasyondan önce NIMV’nun uygulanabilirliği araştırılmalıdır

NIMV NIMV EndikasyonlarEndikasyonlarıı

NIMV BaNIMV Başşararııssıı

NIMVNIMV--uygun hasta tanuygun hasta tanıımmıı

Koopere, hava yolunu koruyan hasta

Stabil klinik

Maskenin uygulanabilirliği

Noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon için gerekli ekipman

1) Maske ve maskeyi tutan aparat2) Ventilatör3) Ventilatör devresi4) Aksesuarlar

a- Oksijen sistemib- Nemlendirici

Uygun ventilatör seçimiUygun maske seçimiHasta ve ventilatör arasındaki uyum

NIV’nin başarısını etkiler

BiPAP: Kronik ve akut solunum yetersizliğinde

IPAP: Ventilasyonu artırır (Vt artar ve PaCO2 azalır)EPAP: FRC’yi artırır (oksijenizasyonu artırır)

iPEEP den kaynaklanan solunum işi yükünü azaltırÜst solunum yolunu stabilize eder

IPAP-EPAP= Basınç desteği (PS)

Avantaj: Ucuz, portable, sofistike değil, hasta uyumu iyi

Dezavantaj: Alarm-monitorizasyon-bateri-O2 blender eksikliği, basınçlar kısıtlı (20-30cmH2O) (Vision gibi yeni BiPAP’lar daha sofistike)

VentilatVentilatöör ayarlarr ayarlarııBaşlangıç ayarları– EPAP: 4-5 cmH2O– IPAP: 8-12 cmH2O– Aradaki fark PS: 7-16 cmH2O

Ayar değişikliği– EPAP birer birer (SpO2’ye göre)– IPAP ikişer ikişer (TV ve PaCO2’ye göre)

Konfor için:– Rise time: 0.1 sn– İnspiryum zamanı: <1.0 sn.

Oksijenasyon: SpO2: 90-92 olmalı

Ne Zaman YoNe Zaman Yoğğun Bakun Bakıım m ÜÜnitesinitesi

Ciddi solunum Yetmezliği Başka organ yetmezliği varlığıEntübasyon olasılığının değerlendirilmesiNİV’un başarı olasılığı:ciddi asidoz, ciddi hiperkapni, koma,konfüzyon,orofasyal anormallik, ilk 1-2 saatte pH veya PCO2’de düzelmenin az olması

Kısayol Resim 039.lnkKısayol Resim 039.lnk

NasNasııl bal başşlamallamalıı??Hasta 45o oturur pozisyonda,Maske yavaşça yüze oturtulurKafa bantları sabitlenirAlarmlar kapatılırDüşük basınçla başlanır,Ayarlar yapılır (EPAP, IPAP, tetiklemeler, mod, FiO2, rise time, Ti)Kaçak kontrol edilir,Hasta – ventilatör uyumuna bakılırHasta gözlenir.Soru sorulur (basınç?, hava miktarı?, zaman?, hızı?

Nazal-Oronazal maskelerAvantajları Dezavantajları

Nazalmaske

Ölü boşluk azAspirasyon riski azKlostrofobi minimum Konuşma, beslenme, balgam atabilme kolaylığı

Ağız kaçağı, ağız kuruluğuNazal obstrüksiyonda etkisizNazal irritasyon ve rinoreBurun kökünde ülserasyon

Oronazalmaske

Ağız kaçaklarını önlerAğız solunumu yapanlarda daha etkinNazal obstruksiyonda etkin

Artmış ölü boşlukAspirasyon riskiKlostrofobiKonuşma, beslenme zorluğuYüze uyumda zorlukBurun ve yüzde basınca bağlıülserVentilatör bozukluğunda asifiksi riski

Garpestad, E. et al. Chest 2007;132:711-720

NIMV için hasta seçimi ve pratik uygulama algoritması

Invasiv ve

Non InvasivVentilasyon

arasında bir savaşyok

Tartışılan:• doğru seçim• doğru hasta• doğru zamanlama

Hipoksemik solunum yetersizliHipoksemik solunum yetersizliğğii--TanTanıımm

PaO2/FiO2<200 (Maksimum medikal tedaviye rağmen)Solunum sıkıntısı (solunum sayısı>35/dak)– Yardımcı solunum kaslarının kullanılması– Paradoks solunum

KOAH dışı tanı– Kalp yetersizliği– Pnömoni– ARDS– Travma

Akut kardiyojenik pulmoner ödemPnömoniİmmunosupresif hastalarARDSEkstübasyon sonrasıAkciğer rezeksiyonu sonrasıGöğüs travması

AKUT HAKUT HİİPOKSEMPOKSEMİİK K SOLUNUM YETERSSOLUNUM YETERSİİZLZLİĞİİĞİNDE NIMVNDE NIMV

NIMVNIMV--Hipoksemik solunum yetersizliHipoksemik solunum yetersizliğğii

NIMV ile tedavi edilen 3 hastadan 1’inde entübasyondan kaçınılabilir

NIMV uygulanan 10 hastadan 1’inde mortalite önlenebilir

AKUT HAKUT HİİPOKSEMPOKSEMİİK SOLUNUM K SOLUNUM YETERSYETERSİİZLZLİĞİİĞİNDE NIMVNDE NIMV

Hipoksemiye hiperkapninin eşlik ettiği hastalarda NIMV’un etkinliği artmaktadır

Akut kardiyojenik pulmoner Akut kardiyojenik pulmoner öödemdem--NIMVNIMV

SV yetmezliğiSV yetmezliği

Pulmoner ödemPulmoner ödem

pulmoner kompliyans

pulmoner kompliyans

hava yolu rezistansı

hava yolu rezistansı

negatif intratorasik

basınç

negatif intratorasik

basınç Solunum işiSolunum işi

COCO

PaO2PaO2 Solunum kas

yorgunluğu

Solunum kas

yorgunluğu

DaO2DaO2

+

↑ PaCO2

CPAP IN CARDIOGENIC PULMONARY CPAP IN CARDIOGENIC PULMONARY EDEMAEDEMA

Rasen et al: Chest 1985; 87: 158-162

Akut kardiyojenik pulmoner Akut kardiyojenik pulmoner öödemdem--NIMVNIMV

Fonksiyonel residüel kapasite artar, akciğer kompliyansı düzelirİntrapulmoner şant azalırAtelektazi azalır, V/Q düzelirHemodinami düzelir

İlk 30 dakikada pH, PaCO2 ve oksijen satürasyonunda anlamlı düzelmeler sağlanır.CPAP ile entübasyon gereksinmesi %26 azalır, hastane mortalitesi %6.6 azalma eğilimi gösterir.YBÜ’de geçen süre NIMV ile IMV’a göre 2 gün daha kısa.

Akut kardiyojenik pulmoner Akut kardiyojenik pulmoner öödemdem--CPAPCPAP

British Thoracic Society Standarts of Care Commitee. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Thorax 2002;57;192-211.

CPAP CPAP veyaveya NINIMMV V (BiPAP)(BiPAP)??

CPAP –PSV ?

Atelektazi ve düşük Va/Q

Atelektazi ve düşük Va/QSolunum kas güçsüzlüğü

SV yetmezliğiSV yetmezliği

Pulmoner ödemPulmoner ödem

pulmoner kompliyans

pulmoner kompliyans

hava yolu rezistansı

hava yolu rezistansı

negatif intratorasik

basınç

negatif intratorasik

basınç Solunum işiSolunum işi

COCO

PaO2PaO2 Solunum kas

yorgunluğu

Solunum kas

yorgunluğu

DaO2DaO2

+

↑ PaCO2

Akut kardiyojenik pulmoner Akut kardiyojenik pulmoner öödemdem--NIMVNIMV

1-Vital bulgularda, dispne indeksinde ve kan gazlarında ilk saatlerde daha belirgin olan düzelmeler sağlar.

2-Entübasyon oranını azaltır.

3-Yoğun bakım süresini kısaltır.

4-Yoğun bakım ve hastane mortalitesine etkisizdir.

5-Erken dönemde kalp rezervleri azalmış hastalarda mortaliteyi azaltabilir.

6-Hipoksemiye ek olarak PaCO2’si yüksek olan hastalar daha fazla yararlanmaktadır.

7-Teorik olarak beklenmekle birlikte CPAP’ın BIPAP’a üstünlüğü gösterilememiştir.

8-Uygulama standart tedaviden farklı düzeyde yan etkiye yol açmamaktadır.

OlguOlgu

35, Bayan, 5. Doğumundan sonra ağırlaşan nefes darlığı, pürülan balgam, yan ağrısı şikayetleriyle acil servise başvurdu. Nefes darlığının doğumdan 2 hafta önce başladığı, doğumdan sonra öksürük ve balgamla birlikte belirgin arttığıöğrenildi. Sigara ve alkol kullanmamış.

FM:FM:

GD kötü, bilinci açık, TA: 90/70, Nabız:114 A:37.5taşikardik, S3+ apekste 2/6 üfürüm İki taraflı ince ralleri var, sağda belirgin matite

LAB:LAB:

Htc: %26.9 ,Hb:8 gdlLokosit;18100,PaO2:30.6, PaCO2:39.4, PH:7.50, SaO2: %68.5EKG: NSR, ST-T değişiklikleri+EKO:LV sistolik fonksiyonlarıdeprese

EKO: Sol ventrikül hareketleri diffüz hipokinetikti. 2-3 MY, FS:%19Peripartum KMP: Yaşlı, multipar, beslenme bozukluğu olan, ve hipertansif gebelerde görülür. Oİ, idiyopatik, infeksiyöz nedenler

TEDAVTEDAVİİ

1- Postpartum: ACE inhibitörü, peripartum: Amlodipin, hidralazin, NTG(SP 100-110)2-Digoksin (serum düzeyi 1-2 mg/dl)3-Diüretik (20-40)4-24-48 saat monitorizasyonCPAP 10-12 cmH2O+Oksijen5-Sıvı ve tuz kısıtla

NIMV ve pnNIMV ve pnöömonimoni

NIMVNIMV--pnpnöömonimoni

Entübasyon gereksinmesi azalırYBÜ süresi kısalırMortaliteye etkisi???Hiperkapnik hastalarda YBÜ’ndeki mortaliteyi azaltır

Olgu Olgu 23 Y B Vaskülitik SendromSteroid ve endoksan verilmiş.Nefes Darlığı+Ateş ve kas-eklem ağrısıSolunum yetmezliği tanısıyla YBUAkciğer grafisinde iki taraflı infiltrasyonpH:7.2, pCO2:36, pO2:33 HCO3:14.4O2+ CPAP 12 cmH2OBactrime flk 3X2+ Tavanic flk3 saat pH:7.43, pCO2:32 pO2:48 SaO2:%8424 sa pH:7.5, pCO2:3o pO2:73 SaO2:%96

İİMMUNOSUPRESMMUNOSUPRESİİF HASTALARDA MEKANF HASTALARDA MEKANİİK K VENTVENTİİLASYON GEREKTLASYON GEREKTİİREN AKUT REN AKUT SOLUNUM YETERSSOLUNUM YETERSİİZLZLİĞİİĞİ

HASTALIKHematolojik malinite

Kemik iliği transplantasyonu

Solid tümörlü hastalar

MORTALİTE%70-80

%80-95

%70-90

NIMVNIMV--İİmmunosupressif hastalarmmunosupressif hastalar

NIMV ile IMV da görülen hemorajik ve infeksiyöz komplikasyonlar azalır.Nozokomiyal pnömoni riski 4 kat azalır.Entübasyon gereksinmesi azalır YBÜ’ndeki mortalite azalır. Hastane mortalitesinde azalma???

Hiperkapnik Solunum Hiperkapnik Solunum YetmezliYetmezliğğinde inde

NonNon--invaziv Ventilasyoninvaziv Ventilasyon

KOAH

NİV consensus conferences. AJRCCM 2001;163:283-91

Akut hiperkapnik SYAkut hiperkapnik SY

Ventilatuvar hastalıklar– CNS hastalıkları

• enfeksiyon, travma, zehirlenmeler– Spinal kord hastalıkları

• Amiyotrofik lateral skleroz– Nöral hastalıklar– Müsküler hastalıklar

• Myastenia Gravis• Gullian Barre hastalığı

– Göğüs kafesi deformiteleri• Kifoskolyoz• Sternum anomalileri (P. ekskavatum, karinatus)

67 Y, KOAH67 Y, KOAH’’llıı hasta akut solunum hasta akut solunum yetmezliyetmezliğği ile YBUi ile YBU’’ne alne alıındndıı..

SS 30/dk, Yardımcı solunum kas kullanımı(+), taşikardi, terlemePaO2:64 mmHg(FiO2 %40), PaCO2: 65mmHg, pH:7.28Hastanın şuuru açık, koopere, hemodinami stable

Uygun Tedavi YaklaUygun Tedavi Yaklaşışımmıı ??

1. Monitorizasyon, standart medikal Td ( BD, Steroid, Antb)2. Entübasyon-Kontrollü MV+Med Ted3. Noninvasiv Mekanik Ventilasyon+ Med Ted

62 Y, KOAH62 Y, KOAH’’llıı hasta YBUhasta YBU’’ne Akut ne Akut SY ataSY atağığı ile yatile yatıırrııldldıı

Hastada artmış solunum çabası, taşikardi +

KonfusyonPaO2: 50 mmHg(FiO2 50%)PaCO2: 98 mmHgpH: 7.11

Uygun tedavi?Uygun tedavi?

1. Standar ted+ monitorizasyon2. Entübasyon+ Kontrollü MV+ stan Ted.3. NIMV + Stan Ted.

NIMV endikasyonlarNIMV endikasyonlarııAkut Hiperkapnik solunum yetersizliAkut Hiperkapnik solunum yetersizliğğii

Akut solunum sıkıntısı bulgu ve belirtileriOrta-ciddi dispneDakika solunum sayısı > 24, paradoks solunum ve yardımcı solunum kaslarının kullanılması

Gaz değişim anormalliklerin gözlenmesiPaCO2 > 45 mmHg, pH < 7.35

KOAH ve NIMVKOAH ve NIMV

Vital bulgular ve dispne skorlarında düzelmeHastaların %58-93’ünde ETI önlemeMortalite, morbidite, yoğun bakım ünitesinde ve hastane kalış süresinde azalmaBu hastalarda uzun yıllar invaziv mekanik

ventilasyon kullanımı gündemdeyken son yıllarda bu noninvaziv mekanik ventilasyona doğru kaymıştır

BTS BTS rehberirehberiBronşektazi akut atağına bağlı respiratuvar asidozu (pH<7.35) olan hastalarda NİV denenebilir, fakat sekresyonların fazlalığı etkinliğini azaltabilir. Rutin olarak kullanılmamalı. [C]

Nöromüsküler hastalıklar veya göğüs duvarıproblemlerinden dolayı (obesite-hipoventilasyon da dahil) gelişen akut solunum yetmezliklerinde NİV kullanılmalıdır. [C]

Thorax 2002;57:192-211

GGööğğüüs duvars duvarıı hastalhastalııklarklarıındanda

Yüksek riskli asemptomatik– VT < 1-1.5 lt– Ergenlikten önce gelişmiş– 4-5. dekattan sonra

Anormal noktürnal AKG değeri ve semptomları olanlar– PaCO2 >45 mmHg veya– 5 dk’dan fazla SpO2 <%80 ise

Overlap sendromu: – KOAH ve OSA (Flenley DC)– BiPAP kullanılmalıdır

Obesite hipoventilasyon sendromu: – PaO2 < 70mmHg, – PaCO2 > 45mmHg, – BMI >30 ve– ek kronik AC hastalığı yok.

olguolgu75 y EKOAH+Kor P+PakiplöritpH:7.29, pO2:45 pCO2: 69,6 SaO2: %72Medikal Td+O2+ BiPAP1 saat:pH: 7.24, pO2: 45 pCO2:8424 saat: pH: 7.32, pO2:42.5, pCO2: 76,84.gün: pH: 7,36 pO2: 50, pCO2:75

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--11

77 yaş, erkek, evli, emekli memurŞik: Nefes darlığı, öksürük, balgam 30 yıldır nefes darlığı, 1 aydır artmış. Öksürük ve yeşil renkte balgam şikayeti eklenmiş.Ortopne, PND, PTÖ 2-3 gündür şikayetlerine eklenmiş

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--11

Sigara 25 p/y, 35 yıldır exsmoker3 yıldır Göğüs hst plk de KOAH, KOR PULMONALE tanıları ile takipte, uzun etkili BD tedavi kullanıyor, geçirilmişpnömoni öyküsü varAF, HT(+)

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--11

2 yıl önce

SFTFEV1: (%24),FVC: (%39),FEV1/FVC: % 73.9,FEF 25-75: % 12

AKGPO2: 64,PCO2: 38,pH: 7.36,SO2: 91.4

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--11

FM: ajite,takipneik, dispneik, göğüs ön arka çapı artmış, exp uzun, bilateral yaygın ronkus, taşikardik, PTÖ+/+

İlaçları: ACE inh, Uzun etkili B2 agonist, uzun etkili antikolinerjik, oral teofilin, antiagregan tedavi

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--11

Acile başvuru sonrası Göğüs hastalıklarıservisine kabul edilen hastanın yatış AKG:

PO2: 55, PCO2: 64, pH: 7.24,SO2: 82,HCO3: 27,

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--11EKG: AF (+)

LAB:

Kre:1.7,Üre:100, Na: 123, K:5.11, AST:29, ALT:35,

WBC: 12.6, Hgb:13.6, CRP:12, Sed: 24

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--11

Yatış PAAG

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--11İlk müdahele: Kısa etkili B2 agonist, antikolinerjik ve ıv teofilin, ıv steroid1.saat AKG kontrol:

PO2: 48,PCO2: 61, pH: 7.24,SO2: 74,HCO3: 26

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--11NIMV, BIPAP 14/5 basınçla başlandı

BIPAP ın 1. saat AKG kontrolü:PO2: 64PCO2: 62 pH: 7.24SO2: 88HCO3:26

BIPAP ın 3. saat AKG kontrolü:PO2: 58PCO2: 61 pH: 7.28SO2: 85HCO3:28

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--11

Diğer tedaviler:Kısa etkili BD tedaviAmpirik ıv antibiyotik

Ajitasyonu için seroquel ve nörodol, Üre, kreatinin yüksekliği için ıv hidrasyon, AÇT tkp ile diüretikProfilaktik dozda clexane 1x0.6Nutrisyonel destek

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--11

pH: 7.20, pCO2: 75, pO2: 72, HCO3: 28, SO2: 91 ve bilinç durumunda bozulma ile entübe edildi.

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--11

5 gün entübe izlendi, 25/5 basınçla, FiO2:35, izlem sonrası AKG: PO2: 49, pCO2:49, Ph: 7.36, HCO3: 27, SO2:87 Digoxin stoplanıp clexane 2x0.6 ya geçildi.Kreatinin değerleri geriledi 5.günde extübe edildi,

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--11

BIPAP ile izlendi, BIPAP 20/5 8 saat başlanıp azaltıldı, takipte hiperkapnisi artınca 20/5 basınçla 10 saat planlandı.AKG: PO2: 60,

PCO2:46, pH:7.44, HCO3: 31, SO2: 90

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--11

KOMP: Sağ üst kadran ağrısı, solunum sıkıntısıile birlikte rektus kası kılıfı yırtığına bağlıhematom, TK takibi, clexane stop olarak izlendi. TK da düşüş, ES replasmanı.Servise NIMV tedavisi ile YBÜ 18. gününde devir .

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--2254 yaş, erkek, evli, çiftçiŞik: Göğüste ve sırtta yaygın ağrı, nefes darlığı, öksürük1 aylık öykü15 gündür başdönmesi, başağrısı, dengesizlik FM: Sağda solunum sesleri azalmış120 p/y sigaraASKH+, 2 damar tıkanıklığı, medikal tedaviDış merkez Toraks BT: sağ ac de kitle, mediastinal patolojik boyutta LAP, sol ac de parankimal nodül, KC de multipl metastatik kitle

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--22

LAB:

Kre: 0.6,Üre.27,Na:137,K:3.77,AST:25,ALT:30,

WBC:14.4, Hgb:11.5,Sed: 64,CRP:7.18

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--22

Yatış AKG:PO2: 57, PCO2: 33, PH: 7.45,SO2:90, HCO3:23,

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--22

Yatış PAAG

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--22

Bronkoskopi: sağ sistem üst lob ayrımından ara bronşa doğru mukoza infiltratif, ayrım karinası genişlemişBMB: KHAKKraniyal BT: Sağda 3x2.5 cm kitle, Sağda 1.5x1 cm, solda 2x1 cm metastaz ile uyumlu kitle, ödem+

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--22

Kraniyal RT PET: yaygın kemik metastazı, RT planıNazal O2, IV antibiyotik, BD, analjezik, mukolitik, profilaktik clexane

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--2210. günde Dispneik, takipneik200/100 tansiyon, hipoksemi, PAAG de bilateral pulmoner ödem ile uyumlu görünümnazal +maske ile oksijenli AKG:

PO2:41, PCO2: 42, PH: 7.39

EKG: YVHAF( yeni gelişimli)Troponin I: 0.2

YBÜ e alış PAAG

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--22Metastatik AC CA, Hipertansif pulmoner ödem, SY, Yeni gelişimli AF tanıları ile YBÜ e kabulCPAP 8 cmH2O aralıklı tedavi ile saturasyon >90 izlendi, 1.saat AKG Kontrolü: PO2: 55,

PCO2: 40,PH: 7.45, SO2: 88.6

3. saat AKG kontrolü:PO2: 66,PCO2: 37,PH: 7.51,SO2:93

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--22

Iv digoxin, AKS? nedeni ile antiagregan ve antikoagulan tedavi

Antihipertansif, diüretik tedavi

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--22

YBÜ 3. gününde semptomları gerileyen, saturasyonları 12 saat CPAP sız >90 seyreden hastanın servise devriServiste yüksek flow oksijen devamı sat> 90, RT devamı, AÇT takibi ile diüretik tedavisi1 hafta sonrası afazi, kraniyal fonksiyonların kaybı, solunum ve kardiak arrest

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--33

68 yaş, erkekŞik: nefes darlığında artış, genel durum düşkünlüğü, öksürük ve yeşil renkte balgamYatışından 1 gün önce şikayetleri başlamışAteş yok

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--33

Sık pnömoni öyküsü (+)4 yıldır KOAH (+)USOT (+)Sigara 100 p/yKAH (+), CABG (+), DM(+)

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--33En son hastaneye yatış 1 yıl önce

SFT:FEV1:18, FVC: 22, FEV1/FVC:62, MMF:9.6

EKO: PAB: 45, akinetik ve hipokinetik alanlarTORAKS BT: Bilateral plevral effüzyon, komşu akciğer

parankiminde kompressif atelektazi, Akciğer üst zonlarda belirgin amfizem, Lingulada çizgisel atelektazi, orta lobda pnömonik konsolidasyon, mediastende <1 cm lenf nodları

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--33FM: Genel durumu orta, konfüzyon+, ateşi yok, SS>30, TA:80/60, solda raller (+), bilateral tek tük ronkus EKG: NSR, sık APS, LBBB, sık VPSLAB: Kre:1.7, WBC: 12.6,

Üre:100, Hgb:13.6, Na: 123, CRP:12, K:5.11, Sed: 24AST:29, ALT:35,

Iv Piperasilin-Tazobactam, ıv makrolid, BD tedavi, Iv hidrasyon, KKY si de mevcut olan hastaya medikal tedavi

Yatış PAAG

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--33

Yatış AKG:PO2:37, PaCO2:79, pH:7.15,HCO3:27, BE: -3.6

20/5 BIPAP başlandı.1. saat AKG kontrolü.

PO2:35, PaCO2:91, pH:7.15,HCO3:32, BE: 1

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--3325/6 ya yükseltilen basınçlarla

1 saat AKG kontrolü:PO2:59, PaCO2:62, pH: 7.26,HCO3:27, BE: -0,2,SO2:86

Hastanın genel durumu bir miktar toparladı, bilinci açık, tansiyonu normotansif seyretti, takipnesi düzeldi.

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--33BIPAP tedavisine devam planı, 2 gün boyunca asidotik seyretti, alabildiği kadar fazla saatte verildi.

Hastanın asidozu BIPAP ın 2. gününde, toplam günde >20 saat BIPAP alarak kompanse oldu.

2.gün 40 saatten fazla 25/6 BIPAP sonrası AKG:PO2: 82,PaCO2: 46, pH: 7.41,HCO3: 28, BE: 3.5,SO2: 96

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--33

PAAG deki soldaki pnömonik infiltrasyonda anlamlı gerileme, ıv antibiyotik devamı planıBalgam ARB(-)YBÜ den çılarılarak servise devredilen hastanın BIPAP tedavisi azaltılarak kesildi, AKG kontrollerinde asidozu tekrarlamadı.

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--33

Kontrol PAAG

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--33Taburculuğunda soldaki pnömonik infiltrasyonda anlamlı gerileme Taburculuk AKG:

PO2: 97,PaCO2: 49, pH: 7.41HCO3: 26, BE: 2.5,SO2:97

ÖÖrnek Olgurnek Olgu--33

Taburculuk PAAG

OLGU 4

Altmışsekiz yaşında ,erkek hasta, emekli memur,Ankara

Beş yıl önce KOAH tanısı almış

İnhaler bronkodilatör ve evde uzun süreli O2 tedavisi alıyor

Son bir yılda iki kez Kor Pulmonale ve solunum yetmezliği atağı ile hospitalize edilmiş

Ocak 2005’teki hospitalizasyonunda entube edilerek onyedi gün IMV’de izlenmiş

Ekim 2005’teki hospitalizasyonunda NIMV tedavi almış

Yirmi gündür nefes darlığıhırıltılı solumaöksürükbalgam

şikayeti varmış

Nefes darlığının ileri derecede artması üzerine başvurdu

ÖZGEÇMİŞ

* ASKH

*Kasım 2004’te Üst GİS Kanama

*BPH

*55 paket/yıl sigara içiciliği

FİZİK MUAYENE

*Dispneik, siyanotik ,wheezingi var

*SS: Göğüs ön-arka çapı artmış,interkostal- supraklaviküler retraksiyonlar

Dinlemekle bilateral yaygın sibilan ronkus

BVD +/+

*Diğer sistem muayene bulguları doğal

AKG (O2’li )

pH: 7,44

pCO2: 56,6 mmHg

pO2: 51 mmHg

HCO3: 38,9 mEq

BE: 14,5

SaO2 : %85

AKG (O2siz)

pH: 7,42

pCO2: 56mmHg

pO2: 38 mmHg

HCO3: 39 mEq

BE: 15

So2: %61

Dispnesi nedeni ile ileri derecede yorgundu

Takiplerinde hiperkapnisi derinleşti

BIPAP başlandı

Klinik ve laboratuar yanıt alındı

Hospitalizasyonun ikinci gününde ;

Hb –Htc değerlerinde progresif düşme

Üst GİS Kanama

Medikal tedavi

Üç-dört kez ve her seferinde 300-500 ml açık kırmızı kanlı kusma

ÜST GİS KANAMA’da BiPAP ???

BIPAP desteği kesildi

Medikal tedavi ile takibe alındı

Solunum sıkıntısı ve kas yorgunluğu arttı

Hiperkapnisi derinleşti

BIPAP Desteği kesildikten yaklaşık 30 saat sonra ileri derecede kas yorgunluğu ve solunum sıkıntısı

AKG’da

ph: 7,21

pCO2: 93 mmHg

pO2: 62 mmHg

HCO3: 47 mEq

BE: 21

sO2: %86

ENTUBE EDİLDİ

IMV Desteği altında , GİS Kanaması medikal tedavi ile kontrol altına alındı

Yaklaşık 90 saat mekanik ventilatörde izlendikten sonra

AKG: pH: 7,48

pCO2: 58 mmHg

pO2: 71 mmHg

HCO3: 47mEq

BE: 24

SO2: %95

FiO2: %40

PEEP: 5 cmH2O

HYSİ: 50

EKSTUBE EDİLDİ+

GİS KANAMASI KONTROL ALTINDA

NIMV TEDAVİYE DEVAM

OLGU 5

Ellialtı yaşında ,erkek hasta, emekli mühendis, Ankara

Ocak 2005’te başlayan kilo kaybı-on ayda yirmi kg kaybetmiş

Halsizlik,genel vücut düşkünlüğü

El,kol ve bacaklarda güç kaybı,yürümede zorluk

Şubat 2005’te başlayan ve gittikçe artan nefes darlığı

ÖZGEÇMİŞ:

Geçirilmiş inguinal herni operasyonu

Kırk paket/yıl sigara içiciliği

FİZİK MUAYENE

Baş-boyun: Dilde fasikülasyonlar

Solunum sistemi: Hemitoraksların solunuma katılımı kısıtlı

Dinlemekle solunum sesleri normal

Ekstremite: Üst ve alt ekstremite kaslarında atrofik görünüm

NÖROLOJİK MUAYENE:

Kranial sinir muayenesi normal

Serebellar testler becerikli

Ellerde tenar –hipotenar atrofi

Alt ekstremite kaslarında atrofi,tonus kaybı

Üst-alt ekstremite kaslarında motor güç 3/5

Derin tendon refleksleri normal

Duyu muayenesi normal

DİĞER SİSTEM MUAYENE BULGULARI NORMAL

LABORATUAR:

Açlık kan şekeri ve spot bakılan tokluk kan şekerleri yüksek diğer biyokimyasal parametreler normal

Tamkan sayımı normal

Serum protein elektroforezi normal

İdrar immünfiksasyon testleri normal

AKCİĞER GRAFİSİ

AKG:

pH:7,38

pCO2:45

pO2:63

sO2:%93

BE:1,2

HCO3:25

GECE UYKUDA AKG:

Ph:7,32

PCO2:52

PO2:69

SO2:%91

BE:-0,3

HCO3:27

SOLUNUM FONKSİYON TESTLERİ:

FEV1:%55

FVC:%44

FEV1/FVC:%95

PEF:%44

FEF25-75:%90

VC:%48(1,96 lt)

TLC:%74(4,81lt)

**Eforla O2 saturasyonunda bozulma görülmedi

MIP:34

MEP:44

TORAKS TOMOGRAFİSİ

Mediastinal ,hiler,vasküler patolojik bulgu yok

Akciğer parankim alanları normal

Sağ böbrekte 2 cmlik solid kitle görünümü

ELEKTROMYOGRAFİ

Yaygın alt motor nöron hastalığı

Alt ekstremitede ağır nöron kaybını işaret eden motor ileti yavaşlaması

MOTOR NÖRON HASTALIĞI

Üst havayolu kasları Ekspirasyon kasları İnspirasyon kasları

Aspirasyon Bozulmuş öksürük refleksi Hipoventilasyon

SOLUNUM YETMEZLİĞİ ve PNOMÖNİ

Solunum kaslarSolunum kaslarıında alt motor nnda alt motor nööron tipi paralizi nedenleriron tipi paralizi nedenleriSpinal kord yaralanması

Öyküsü uyumsuz

Multiple skleroz Lateralizasyon yok,serebellartestler becerikli,kranial sinirler normal

Syringomyeli Duyu bozukluğu yok,DTR normal

Guilan-Barre Sendromu Kas güçsüzlüğü alt ekstremite değilüst ekstremitede daha belirgin

Myastenia Gravis Bulber,okuler tutulum belirtileri yok

Muskuler distrofiler Başlangıç yaşı ve kliniği uyumsuz

Amyotrofik Lateral Skleroz ????

AMYOTROFİK LATERAL SKLEROZ

Duyu bozukluğu yoktur

Üst ekstremite distalinde belirgin kas atrofisi ve fasikülasyonlar

DTR’de şiddetlenme

Spastisite ve patolojik refleksler

DİNAMİK RENAL BİLGİSAYARLI TOMOGRAFİ

Sağ böbrek alt polde noktasal kalsifikasyon odağıiçeren 2,5x2cmlik solid kitle görünümü

Sağ renal kitle için Üroloji konsultasyonu

Kasım 2005’te sağ total nefrektomi

Histopatoloji: Grade II Renal Hücreli Karsinoma

Postoperatif ekstubasyon denemeleri başarısız

Trakeostomi ve BIPAP Desteği

PARANEOPLASTİK MOTOR NÖRON HASTALIĞI!!!

Motor nöropatilerin solid tümörlerle birlikteliği nadirdir

Tümör kaynaklı sitokinlerin immunolojik yollarla

Medulla spinalis önboynuzunda dejeneratif değişiklikler yapmasıPeriferik sinir tutulumu ile motor iletiyi yavaşlatması

Solunum kas disfonksiyonu ve hipoventilasyona neden olur

Periferik sinir kaynaklı olan tipinde tümör dokusu uzaklaştırıldıktan sonramotor fonksiyonlar tekrar kazanılabilir

Olgu 3Olgu 3

65 Y E, KOAH 25 yıl FEV1:%30KOAH Atağı ile hastaneye yatırıldı.pH:7.34, pCO2:74.7, pO2:35.7Medikal Td+O2+ BiPAPAjitasyon ve maske uyumsuzluğu Gelişen hastada kan gazları:pH:7.28, pCO2:74.1

Soru Soru Tedavi seTedavi seççeneeneğğiniz?iniz?

A. IPAP basıncını artırB. Sedasyon sağlaC. Entübasyon ve MVD. Oksijeni azaltE. Sistemik steroid yap.

12 saat sonra self ekstübasyonsonrası kan gazları:pH:7.48, pCO2:54, pO2:60.2

Soru Ne yapalSoru Ne yapalıım?m?

A. Tekrar entübe edelimB. Sedasyon yapalımC. NIMV ile devam edelimD. Ek teofilin verelimE. Ek steroid yapalım