View
694
Download
7
Category
Preview:
Citation preview
Metabolic EncephalopathyComatous
Brain Death
RESPONSI
Oleh :Ni Made Atika Nurina Yanti
Astri Taufi Ramadhani
Pembimbing:dr.Usman G.R,Sp.S
Metabolic Encephalopathy
BATASANMetabolik ensefalopati (ME) merupakan
ganguan fungsi saraf pusat (otak) baik fokal atau general yang disebabkan karena kegagalan fungsi organ (di luar sistem saraf) atau yang disebut proses metabolik
Keadaan klinis yang ditandai dengan :Penurunan kesadaran sedang-beratGangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasiKelainan fungsi neurotransmitter otakTanpa disertai tanda-tanda infeksi bakterial yang
jelas (NON INFECTIOUS ORIGIN).
• degenerasi substansia grisea otak
• degenerasi di substansia alba
Ensefalopati metabolic
Primer
• Kekurangan glukosa dan kofaktor untuk metabolisme sel
• Penyakit organik di luar susunan saraf
• Intoksikasi eksogenik• Gangguan balans cairan dan
elektrolit• Penyakit yang membuat toksin
atau menghambat fungsi enzim serebral
• Trauma kapitis dengan gangguan difus tanpa perubahan morfologik
Ensefalopati metabolic sekunder
ETIOLOGIME dapat disebabkan oleh banyak kondisi,
seperti defisiensi nutrisi, keracunan dan lain-lain
Beberapa ME yang sering terjadi adalah :Ensefalopati HepatikEnsefalopati UremikEnsefalopati Diabetik
ENSEFALOPATI HEPATIK Akut
Penyakit hati akut :Hepatitis Fulminan
AkutHepatitis Toksik obat Perlemakan hati akut
pada kehamilan
KronisPenyakit Hati
Menahun:Sirosis hati
PATOGENESIS1. Hipotesis Amoniak2. Hipotesis Toksisitas Sinergik3. Hipotesis Neurotransmiter Palsu4. Hipotesis GABA dan Benzodiazepin
Amonia adalah produk metabolisme dari senyawa yang memiliki kandungan nitrogen
Bersifat toksik Ekskresi dalam tubuh melalui pembentukan
urea di dalam hepar dikeluarkan melalui ginjal
Amonia juga digunakan dalam konversi glutamat menjadi glutamin
Bila terdapat penyakit hati terjadi gangguan metabolisme amoniak ↑amoniak 5-10 kali lipat gangguan keseimbangan potensial saraf
HIP
OT
ES
IS A
MO
NIA
K
Neurotoksin lain yang mempunyai efek sinergis dengan amonia seperti merkaptan, asam lemak rantai pendek (oktanoid), fenol, dll
Senyawa-senyawa tersebut akan memperkuat sifat-sifat neurotoksisitas dari amonia
HIP
OT
ES
IS T
OK
SIS
ITA
S
SIN
ER
GIK
Normal : neurotransmiter pada otak ialah dopamin dan nor-adrenalin.
Gangguan fungsi hati neurotransmiter otak akan diganti oleh oktapamin dan feniletanolamin
Faktor yang mempengaruhi : Pengaruh bakteri usus terhadap protein Pada gagal hati seperti sirosis akan
terjadi penurunan asam amino rantai cabang
HIP
OT
ES
IS
NE
UR
OT
RA
NS
MIT
ER
PA
LS
U
GABA adalah zat inhibisi neuron yang diproduksi di saluran pencernaan.
Efek GABA yang meningkat akibat perubahan reseptor GABA dalam otak akibat suatu substansi yang mirip benzodiazepin.
HIP
OT
ES
IS G
AB
A &
B
EN
ZO
DIA
ZE
PIN
Klasifikasi (kriteria West Haven)
Tingkat Gejala Klinis
0 Tidak ada kelainan
1 Kesadaran mulai berkurangCemas atau euforiaKurangnya perhatianGangguan pada hitungan penambahan
2 Letargi atau apatisDisorientasi tempat & waktuPerubahan kepribadianTingkah laku yang tidak sesuaiGangguan pada hitungan pembagian
3 Somnoleh atau stupor yang masih respon terhadap stimulus verbalKebingunganDisorientasi berat
4 Koma
DIAGNOSISSalah satu pendekatan untuk menegakkan
diagnosis adalah Hepatic Enchephalopathy Scaling Algorithm (HESA) :Clinical Hepatic Encephalopathy Staging
ScalePenilaian GCSMini mental status examination
Gejala klinik berupa1.Kelainan Neurologik2.Kelainan Mental3.Kelainan Rekaman EEG
PEMERIKSAAN PENUNJANG1. EEG
Amplitudo, jumlah siklus gelombang per detik , frekuensi gelombang
2. Tes PsikometriDengan Uji Hubung Angka (UHA)
3. Pemeriksaan Amonia Darah Peningkatan kadar amonia darah
PENATALAKSANAANMengobati penyakit dasar hatiMengidentifikasi dan menghilangkan
faktor pencetusMengurangi/mencegah pembentukan
influks toksin-toksin nitrogen ke jaringan otakMengurangi asupan makanan yang
mengandung proteinMenggunakan laktulosa dan antibiotikaMembersihkan saluran cerna bagian bawah
Upaya suportif kalori yang cukup & pengawasan terhadap komplikasi
ENSEFALOPATI UREMIK
Ensefalopati uremik adalah kelainan otak organikBiasanya terjadi pada pasien dengan gagal ginjal akut
maupun kronis, yang biasanya terjadi bila nilai creatinin clearance menurun sampai dibawah 15 mL/menit
Ensefalopati pada gagal ginjal dapat disebabkan primer oleh karena toksin uremik, tetapi beberapa keadaan seperti gangguan keseimbangan air-elektrolit, tindakan hemodialisis (HD), gangguan serebrovaskuler dan drug induced dapat pula sebagai penyokong timbulnya ensefalopati tersebut
ENSEFALOPATI UREMIK Akut
Gagal ginjal akut :
Gejala biasanya buruk
Ensefalopati yang terjadi biasanya
reversibel
Kronis
Gagal ginjal kronis:
Gejalanya bertahap dari yang ringan-berat
Ensefalopati yang terjadi biasanya akan menimbulkan gejala
sisa
PATOFISIOLOGI
uremik toksin berasal dari hasil metabolisme akhir yang terakumulasi dalam tubuh akibat pemecahan protein dan ekskresi yang menurun dari ginjal
Urea akan menimbulkan toksisitas bila meningkat secara cepat lebih dari 200-300 mg% atau secara perlahan sampai 600 mg%.
Patofisiologi yang terjadi merupakan proses yang kompleks dan merupakan akumulasi dari toksin akibat kegagalan ginjal.
Teori tentang terjadinya ensefalopati uremik masih belum jelas
KRONIS : menumpukan kadar urea di dalam plasma menyebabkan ketidakseimbangan dari neurotransmitter di dalam otak
AKUT : menumpukan kadar urea di dalam plasma yang kemudian masuk ke dalam BBB menyebabkan penumpukan agen inflamasi sebagai bentuk pertahanan tubuh
PATOFISIOLOGIIntoksikasi air dan hiponatremia
Hiponatremia dapat terjadi oleh karena kelebihan cairan eksraseluler dan edema
Gejala mulai timbu! pada kadar Na < 125 mEq/L dan pada kadar < 110 mg% gejala lebih berat, oleh karena air bergerak masuk ke intraseluler, sehingga terjadi pembengkakan sel-sel otak
Pada keadaan hiponatremia akut akan terjadi twitching otot-otot atau kejang dan pada kronik hiponatremia gejala yang timbul : lethargia, stupor sampai koma
Hipokalsemia sering menyertai pada gagal ginjal kronik oleh karena menurunnya kadar 1,25
dihydroxy vit D yang dihasilkan ginjal sehingga absorbsi kalsium di usus menurun
Penyebab lain oleh karena terjadinya hiperfosfatemia akibat retensi fosfat o!eh ginjal yang rusak
hipokalsemia yang berat akan menyebabkan tetani, kadang-kadang kejang atau penurunan kesadaran akibat peningkatan tekanan intrakranial
PATOFISIOLOGI
Ensefalopati pada hemodialisis = Sindroma disekuilibrium Sakit kepala, mual dan kram otot sering
terjadi pada 50 % pasien akibat penurunan kadar ureum yang terjadi secara cepat pada tindakan HD dan sering disertai dengan penurunan kesadaran sampai koma.
penurunan kadar ureum darah yang terlalu cepat tidak diikuti oleh penurunan kadar ureum di cairan serebrospinal
PATOFISIOLOGI
Diagnosis ditegakkan dari gejala-gejala yang muncul serta pemeriksaan penunjangGejala : gx neurologis (disorientasi, kejang,
koma)Pemeriksaan :
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang
Elektrolit, BUN, kreatinin, & glukosa Imaging studies EEG
DIAGNOSIS
Ensefalopati uremikum indikasi dialisis baik hemodialisis maupun intermitent peritoneal dialisis
Pada ensefalopati yang tidak murni oleh karena toksin uremik antara lain oleh karena intoksikasi air, hiponatremia, hipokalsemia dan drug induced, pengobatan dapat secara konservatif dengan memperbaiki kadar air-elektrolit tersebut
Pada nefropati diabetik, adanya hipoglikemia atau hiperglikemia perlu dipertimbangkan sebagai penyebab utama atau bersama-sama toksin uremik menimbulkan ensefalopati/ koma.
PENATALAKSANAAN
ENSEFALOPATI DIABETIK Hipoglikemi
agejala
hipoglikemia apabila glukosa darah < 60 mg/dl
Faktor penyebab :1. Kadar Insulin
berlebihan2. Peningkatan
Sensitivitas Insulin
3. Asupan Karbohidrat berkurang
4. Lain-lain
Hiperglikemia• Suatu keadaan
dekompensasi-kekacuan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif
• Faktor pencetus :1. Infeksi
2. Pankretaitis Akut
3. Penggunaan corticosteroid
4. Menghentikan atau mengurangi dosis Insulin
5. 20 % tidak diketahui
Glukosa merupakan sumber energi utama bagi otak, otot dan sel-sel penting lainnya
Penurunan dari kadar glukosa ini (hipoglikemia) apapun penyebabnya akan mengakibatkan kerusakan dari jaringan otak karena kekurangan suplai nutrisi
Gejala yang timbul biasanya berat, namun dapat segera membaik jika segera mendapatkan penanganan karena kerusakan yang terjadi masih bersifat reversibel
HIP
OG
LIK
EM
IA
Pada hiperglikemia, patofisiologi terjadinya ensefalopati diabetik ini juga karena kurangnya nutrisi pada otak, sehingga menimbulkan kerusakan otak gejala neurologis
Glukosa dengan kadar tinggi di dalam darah akan didistribusikan ke otak, namun pada pasien diabetik, glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel dengan sempurna, sehingga tetap dalam darah.
HIP
ER
GL
IKE
MIA
Penatalaksanaan hipoglikemia
Pasien tidak sadarInfus D10% 20 tpmInjeksi D40% 1 flash IV dapat diulang tiap 15-30 menit sampai 3x smp DA >200mg/dl
bila GDA msh<100 maka, Injeksi Glukagon 1 mg IM
ulang GDA sampai 4 jam, bila GDA <100 mg/dl ulang D40% 1 flash
Penatalaksanaan hipoglikemia
Pasien sadarPisang/ roti/ kompleks karbohidrat lain, bila gagal teh gula (gula ±50-75gr)
Penatalaksanaan hiperglikemia
Fase IRehidrasi : NaCl 0.9% atau RL 2 liter/2
jam pertama lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam.
Insulin : 4-8 unit/jam IV. GDA tiap 2 jam
Infus K+ : bila K+ < 3 mEq/l infus 1 flash/24 jam, <2,5 mEq/l infus 2 flash/24jam, dst
Infus NaBic : pH<7.20 : 44-132 mEq dalam 500ml NaCl 0,9% 30-80tpm (jangan Bolus)
Antibiotika
Penatalaksanaan hiperglikemia
Fase IIBatas Glukosa Darah sekitar 250 mg/dl atau
Reduksi +Maintanance NaCl 0.9% dan D5% atau
Maltosa 10% bergantian 30-50tpmKalium : bila K+ < 3 mEq/lInsulin : 3-6 IU scMakanan lunak karbohidrat komplek per
oral
COMATOUS
DEFINISISuatu keadaan dimana pasien tidak dapat
dibangunkan dan tidak memberi respon terhadap semua rangsangan baik dari dalam maupun dari luar.
ETIOLOGICirculationEncephalomeningitisMetabolicElectrolit dan endocrineNeoplasmaTraumaEpilepsiDrug
GEJALA KLINIKUntuk menentukan tingkat kedalam koma :
dengan menggunakan GCS
PEMERIKSAAN KLINISTujuan : untuk menentukan letak proses
patologis dan etiologinya1. Anamnesa : heteroanamnesa2. Pemeriksaan Interna3. Pemeriksaan Neurologik
ANAMNESISPenyakit yang diderita sebelumnyaKeluhan pasien sebelum tidak sadarObat-obatan yang digunakanRiwayat trauma
PEMERIKSAAN INTERNATanda-tanda vitalBau pernafasanKulit (turgor, warna, bekas injeksi, luka)Selaput mukosa mulutKepala: epistotonus (meningitis), brill
hematom, frakturLeher: fraktur, kaku kudukThorax, abdomen, ekstremitas
PEMERIKSAAN NEUROLOGIKPemeriksaan kesadaran : GCSPemeriksaan untuk menetapkan letak proses
di batang otakPemeriksaan laboratorium
DIAGNOSIS BANDINGAfasia globalLocked in syndrome (mutisme akinetik)Psikogenik
KOMPLIKASI
Aspirasi / hipostatik pneumoniaDekubitusInfeksi saluran kemih
PENATALAKSANAAN
A. Tindakan terapi segera (life saving)B. 5B (Breath, Blood, Brain, Bladder, Bowel) C. Tindakan terhadap penyebab koma
BREATHBebaskan dan bersihkan jalan nafas dan
sedot semua cairan lendir dalam mulut dan tenggorokan, lepaskan gigi palsu, mayo tube pasang O2.
Posisi pasien lateral dekubitus (kepala sedikit tengadah dan lebih rendah) dan tredelenburg
Gagal nafas : intubasi endotrakealX – foto thorax, monitor pernafasan
BLOODInfus awal NSAmbil darah untuk pemeriksaan laboratoriumPertahankan dan monitor tensi yang adekuatEKG cito bila ada indikasi
BRAINCuriga hipoglikemik / tidak diketahui sebabnya,
segera berikan : D40% 50 cc/iv, vitamin B1 100 mg/iv
Curiga keracunan / overdosis golongan opiat : naloxone 0,1 – 0,8 mg/iv
Bila kejang berikan diazepam 10 mg/iv, phenitoin 10 – 18 mg/kgBB
Bila ada tanda herniasi otak:1. Konsul bedah saraf cito2. Segera berikan dexamethason 10 mg/iv, diulang tiap 6 jam3. Furosemide 0,5 mg/kgBB/IV4. Manitol 20% 0,5 – 1 g/kgBB
Bila ada trauma kepala / leher:1. X-foto kranium / basis kranii2. X-foto cervical, bila curiga kontusio serebri, berikan :
- Dexamethason 10 mg/iv- Obat yang meningkatkan metabolisme
otak (misal piracetam)
Bila suhu meningkat, injeksi piramidon 2 cc/im dan kompres
Bila gelisah / delirium, maka beri diazepam 10 mg/iv
Monitor GCS
BLADDERPasang DC, urine tampung 24 jamBalance elektrolit dan cairan
BOWELPasang NGTSetiap 2 jam ubah posisi pasien
TINDAKAN TERHADAP PENYEBAB KOMA
1. Circulation- CVA perdarahan : tranexamic acid 6 x 1 g/hr/iv- CVA infark :
1. anti edema otak: dexamethason 4 x5
mg/iv/hr, mannitol 20% 0,5 – 1 g/kgbb2. Meningkatkan metabolisme otak :
choline3. Anti platelet : aspirin
2. Encephalo – meningitis- purulenta : ampicillin 6x1 g/iv, kloramphenicol 4 x1 g/iv- serosa / TBC : triple drug
3. Metabolik4. Endokrin / elektrolit5. Neoplasma
tumor otak : hati-hati herniasi otak :- dexamethason 10 mg/iv- mannitol 20% drip 15-30 menit
diulang tiap 4 jam- furosemide 0,5-1 mg/kgbb
6. Trauma kapitis7. Epilepsi
Diazepam 10 mg dan phenitoin 10-18 mg/kgbb/iv
8. Drug Overdosis golongan opiat, beri naloxone 0,1 – 0,8 mg/iv
PROGNOSISJelek, bila didapatkan gejala berikut selama>3 hari:Gg. Batang otak : doll eye phenomen (-),
reflaks kornea (-), refleks muntah (-)Midriasis dan refleks cahaya (-)GCS 1-1-1
PEMBAGIAN KOMA BERDASARKAN ANATOMI DAN PATOFISIOLOGI KOMA1. Koma kortikal bihemisferik2. Koma diensefalik3. Kombinasi
KOMA KORTIKAL BIHEMISFERIK
Koma metabolik = ensefalopati metabolik
Penyebab:- ggn. peredaran darah sistemik: sinkope / syok- hipoksia/anoksia: penyakit paru/gagal nafas- ggn. e;lektrolit dan cairan- toxemia, intoksikasi obat- demam tinggi
KOMA DIENSEFALIK1. Koma supratentorial2. Koma ingratentorial
KOMA SUPRATENTORIALAkibat proses desak supratentorial yangmenekan ARAS di diencephalon.Satu sisi : kompresi rostro-caudal progresif
herniasi uncal/tentorial
Simetris : herniasi sentral
Penyebab:CVA perdarahanPerdarahan epidural / subduralEdema otak / abses otakHidrosefalusTumor otakTrauma kapitis
KOMA INFRATENTORIALAkibat herniasi serebelum dan batang otakPenyebab :CVA perdarahan/infark batang otak atau
serebelumTumorAbses otakEdema otak
KOMBINASIPenyebab:Ggn. MetabolikMeningitisIntoksikasiEnsefalitis
PEMBAGIAN KOMA BERDASARKAN GAMBARAN KLINIS
Koma dengan kelainan neurologis fokal otak/tanda lateralisasi
Koma dengan tanda meningeal (+) dan LCS abnormal
Koma tanpa tanda kelainan neurologis fokal atau tanpa tanda meningeal dan likuor abnormal
Koma psikiatrik
KOMA DENGAN KELAINAN FOKAL OTAK/TANDA LATERALISASI
Tanda lateralisasi:Hemiparese/plegiPupil anisokorRefleks fisiologis/patologis asimetrisParese n. cranialisAfasiaDekortikasi/deserebrasi
Penyebab:1. CVA perdarahan2. Tumor otak3. Ensefalitis4. CVA infark otak5. Abses otak6. Kontusio serebri
KOMA DENGAN TANDA MENINGEAL (+) DAN LCS ABNORMALPenyebab:1. Meningitis2. Meningoensefalitis3. Perdarahan sub arachnoid
KOMA TANPA TANDA KELAINAN NEUROLOGIS FOKAL ATAU TANPA TANDA MENINGEAL DAN LIKUOR ABNORMAL
Penyebab:1. Intoksikasi: barbiturat, opiat, alkohol2. Metabolik: uremia, diabetikum, anoxia,
hepatikum, hipoglikemia3. Ggn. Sirkulasi: sinkope, syok4. Commotio/contusio5. Hipertermia/hipotermia6. Penyakit sistemik berat: tifus, pneumonia7. Hipertensi ensefalopati/eklampsia8. Epilepsi generalisata
TAHAP HERNIASI UNCAL1. Tahap diencephalon2. Tahap mesencephalon3. Tahap pons : bawah4. Tahap medulla oblongata
TAHAP DIENCEPHALONDerajat kesadaran menurun bertahap sulit
konsentrasi gelisah disorientasi Pernafasan cheine stokesBradikardi tensi dan suhu stabilBola mata bergerak gerak pupil isokor
miosis reflek cahaya +/+Dekortisasi rigidityHemiparese reflek tendon asimetris
dengan patologis asimetris
TAHAP MESENSEFALON - PONS1. Kesadaran makin menurun, akhirnya GCS
1-1-12. Pernafasan CNH = Central Neurogenik
Hiperventilation3. Bradikardi, suhu dan tensi naik turun4. Produksi urine meningkat = diabetes
insipidus5. Ptosis, pupil anisokor midriasis ipsilateral,
refleks cahaya +/-6. Doll eye phenomen - /-7. Defisit neurologis makin memburuk8. Deserebrasi rigidity
TAHAP PONS : BAWAH1. Koma makin dalam GCS 1-1-12. Pernafasannya eupneua teratur/mulai
ataksik3. Nadi tidak teratur, hipertensi, hipertermi
sulit dikontrol dengan obat-obatan4. Bola mata di tengah diam = mid pisotion
fixed (MPF)5. Pin point pupil, refleks cahaya -/-,doll eye
phenomena -/-6. Refleks muntah (+)7. Sikap dan tonus “deserebrate rigidity”8. Sulit menentukan adanya kelumpuhan
anggota
TAHAP MEDULLA OBLONGATA
1. Koma dalam, GCS 1-1-12. Pernafasan ataksik/apneustik =
Kuszmaull3. Nadi tidak teratur, tensi mendadak
turun, hipertermia4. Bola mata diam di tengah, midriasis
maksimal bilateral, refleks cahaya -/-5. Semua refleks batang otak (-)6. Sikap dan tonus : desebrate rigidity /
akhirnya flaksid
BRAIN DEATH
DEFINISIBrain death (menurut American Academy of Neurology) adalah hilangnya seluruh fungsi otak dan batang otak secara ireversibel, tanpa diikuti dengan hilangnya fungsi sirkulasi jantung.masalah utamanya adalah pusat pernapasan di batang otak ikut mengalami kerusakan.
ETIOLOGIPenyebab utama
a. Traumab. Perdarahan intrakranialc. Stroke iskemik
Penyebab sekunder- anoksia
Normal Cerebral Anoxia
ETIOLOGI
ETIOLOGI
Normal Cerebral Hemorrhage
ETIOLOGI
Normal Subarachnoid Hemorrhage
ETIOLOGI
Normal Trauma
ETIOLOGI
Normal Meningitis
NEURONAL
INJURY
NEURONAL
SWELLING
INCREASDED INTRACRANI
AL PREASURE
DECREASED INTRACRANIAL BLOOD
FLOW
Mekanisme terjadinya Brain death
ICP>MAP is incompatible
with life
Kriteria Brain death (IDI)SK-PB IDI No. 336/PB/A.4/88 mengenai “Pernyataan Dokter Indonesia tentang Mati”
meyakini adanya prakondisi tertentu yaitu pasien dalam keadaan koma, nafas berhenti, tidak responsif, dibantu ventilator; ada tanda-tanda telah terjadi kerusakan otak struktural yang tidak dapat diperbaiki lagi
meyakini bahwa tidak ada penyebab koma dengan berhentinya napas yang reversible, misalnya intoksikasi obat, hypotermia, dan gangguan metabolik endokrin.
meyakini bahwa refleks-refleks batang otak telah hilang secara permanen (refleks terhadap cahaya, refleks kornea, refleks vestibulo-okular, refleks muntah, refleks terhadap rangsangan yang cukup kuat di tubuh).
DIAGNOSISKomaRefleks brain stem -Apnea
KomaTidak terdapatnya respon, walaupun diberikan rangsang:- penekanan pada ujung kuku- penekanan pada daerah sternum- penekanan pada daerah supra orbita
Reflek pupilPergerakan mataFacial sensation dan respon motorikReflek Pharyngeal (Gag)Reflek Tracheal (Cough)
Tidak terdapatnya refleks brain stem
Reflek pupil
Pergerakan bola mata
Respon Occulo-Cephalic
“Doll’s Eyes Maneuver”
Pergerakan bola mata
Respon Oculo-Vestibular
Tes Kalori
Facial Sensation dan respon motorikCorneal Reflex
Jaw ReflexGrimace to Supraorbital or Temporo-Mandibular Pressure
Apnea TestingSyarat:
t> 32° CTekanan sistolik ≥ 90 mm HgNormal ElectrolytesNormal PCO2
Apnea Testing1. Pre-Oxygenation
100% Oxygen via Tracheal Cannula PO2 = 200 mm Hg
2. Monitoring PCO2 dan PO2 dengan oximetry3. Ventilator dilepas4. Observasi untuk perubahan respiratory
sampai PCO2 = 60 mmHg5. Tes dilakukan jika TD < 90mmHg, saturasi
PO2 menurun, atau terjadi disrhytmia jantung
Confounding Clinical Conditions
Facial TraumaPupillary AbnormalitiesCNS Sedatives or Neuromuscular BlockersHepatic FailurePulmonary Disease
Confirmatory TestingEEG
Normal Electrocerebral Silence
Confirmatory TestingCerebral
Angiography
Normal No Intracranial Flow
KRITERIAa. Tanda-tanda fungsi batang otak tidak ada, yaitu :
* Pupil fixed, reflex cahaya hilang.* Reflex cornea hilang.* Okulo chefalik ( doll’s eye phenomena ) dan
Okulo vestibuler hilang.* Tidak ada tanda-tanda nafas spontan.* Reflex muntah hilang.
b. Tidak ada respon motorik dengan rangsangan yang adekuat.c. Tidak dalam keadaan :
*Hipotermia ( t < 32,2°C )*Intoksikasi*Shock ( sistolik ≤ 90 mm Hg ) atau anoxia.*Immediate post resusitasi.*Coma penthotal (kadar dalam darah ≤ 10 /
ml).
KRITERIAd. Observasi yang cukup, yaitu :
1.Kelainan irreversibel ( mis : perdarahan intracerebral massive),ditentukan MBO bila dalam pemeriksaan tanda-tanda MBO telah lengkap.
2.Bila kelainan irreversibel observasi selama 6 jam dengan konfirmasi tes ( EEG, Angiografi, CRAG ).
3.Keadaan irreversibel tanpa konfirmasi test, observasi 12 jam.
4.Diagnosa tidak jelas dan tanpa test konfirmasi,observasi 12 – 24 jam.
5.Penyebab anoxia, observasi 24 jam.
TERIMA KASIH
Recommended