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Le Monoxyde de Carbone - CO -Le Monoxyde de Carbone - CO -
un agent chimique asphyxiant
Auteur :Arnaud COURTOIS. Laboratoire de Toxicologie, UFR des Sciences Pharmaceutiques, Université Bordeaux 2
Correcteurs :Pr. François SICHEL. Laboratoire de Toxicologie, UFR des Sciences Pharmaceutiques, Université de Caen Basse-NormandiePr. Laurent VERNHET. Laboratoire de Toxicologie, UFR des Sciences Pharmaceutiques, Université Rennes 1
Gazasphyxiant
Introduction
Les composés oxygénés du carbone sont généralement formés lors de la combustion de dérivés carbonés
Combustion complète:
C + O2 CO2
Combustion incomplète:
C + ½ O2 CO
Introduction
Intoxication fréquente (période hivernale)
Intoxication plus fréquente dans leNord de la France
Environ 6000 victimes d’intoxications chaque année, dont environ 300 décès
En 2006 (source INVS, BEH 2008/44) : 1682 intoxications4892 intoxiqués2,4 % de décès
Une des principales causes d’intoxication accidentelle en milieu domestique
1ière cause d’intoxication en France
Propriétés physico-chimiques
Densité voisine de celle de l’air (0,97)
Extrêmement inflammable
Forme des mélanges explosifs avec l’air (LIE: 12,5% ; LSE: 74%)
Taux biologique normal de CO
Taux normal d’HbCO(~1 à 2%)
COCO+
biliverdine
O2
NA
DP
H,H
+
H2O
NA
DP
+
Hème
Hème oxygénase
Origine du Monoxyde de Carbone
Origine naturelle du CO:
Photodissociation du CO2 en haute altitude
Volcanisme
Formation naturelle dans notre organisme
bilirubine
NADPH, H+
NADP+
+FeFe2+2+
biliverdineréductase
Gaz des marais
Origine du Monoxyde de Carbone
Origine anthropique du CO:Origine anthropique du CO: Utilisation de four / moteur à combustionUtilisation de four / moteur à combustion
Dans l’industrie Industrie de production de matériaux (sidérurgie, fonderie,…)
Incendies de mines (coup de grisou)
Dans l’environnement Le transport urbain
Incendies
Milieux confinés comme tunnel et parking
Industrie (rejet dans l’atmosphère)
Origine du Monoxyde de Carbone
Dans l’environnement domestique
A chaque fois qu’il y a une combustion
Utilisation des appareilsdans de mauvaises conditions d’aération
Cheminée à mauvais tirage
Chauffe-eau
Chauffage gaz (mauvaises conditions)
Brasero
Poêle à charbon vétuste
Groupe électrogène
Tabagisme
Multiplicité des sources
Devenir du CO dans l’organisme
Absorption: Voie pulmonaireDiffusion très rapide au travers de la barrière alvéolo-capillaireFavorisée par un rythme respiratoire élevé
85%85%
15%15%
COCODistribution: Fixation au niveau des protéines héminiquesprotéines héminiques
Hémoglobine,Hémoglobine,Myoglobine,Cytochrome aa3 (chaîne respiratoire),Cytochrome P450, …
% de carboxyhémoglobine chez une mère et son fœtus en fonction du temps, exposés à des concentrations croissantes de CO
(ppm CO)
La concentration en CO dans l’air alvéolaire,
La durée d’exposition
Disponible sur who.int/ipcs/en/ D’après Hill EP et al. Am J Physiol, 232: H311-H323, 1977
Devenir du CO dans l’organisme
Métabolisme: Une faible proportion peut être transformée en CO2
Elimination: Dans l’air expiré½ vie d’élimination
- Air ambiant 4 à 5 heures- Oxygénothérapie normobare ; 1 ATA 80 à 90 minutes- Oxygénothérapie hyperbare ; 2,5 ATA 35 minutes
Mécanisme d’action toxique
- Il s’agit d’une combinaison stable mais réversible
- Cet équilibre est régi par la loi d’action de masse (où M représente le coefficient de Haldane)
HbOHbO22 + + COCO HbHbCOCO + O + O22
L’affinité de l’hémoglobine fœtale pour le CO est supérieure à celle de l’hémoglobine adulte de la mère
L’affinité de l’hémoglobine adulte pour le CO est 210 fois supérieure à son affinité pour l’O2
M = = 210[HbCO] . PO2[HbCO] . PO2
[HbO2] . PCO[HbO2] . PCO
1) Diminution du transport de l’oxygène dans le sang (1) Diminution du transport de l’oxygène dans le sang ( [HbO [HbO22]]sangsang))
Mécanisme d’action toxique
2) Diminution du transfert de l’oxygène de l’hémoglobine vers le tissu2) Diminution du transfert de l’oxygène de l’hémoglobine vers le tissu
Disponible sur who.int/ipcs/en/ Adapté de: Roughton FJW et al. Am J Physiol, 141: 17-31, 1944
Rahn H et al. American Physiological Society 1955
Le CO renforce l’affinitéde l’hémoglobine pour l’O2
La présence de CO déplacevers la gauche et vers le bas
la courbe de dissociation de l’HBO2
5 ml
2,5 ml0,5 ml
Mécanisme d’action toxique
Myoglobine
Cytochrome de la chaîne respiratoire
Diminution de l’oxygénation du tissu musculaire (myocarde)Aggravation de l’hypoxie
Rq: L’affinité de la myoglobine pour le CO est 40 fois supérieure à celle pour l’O2
Dissociation de MbCO plus lente que celle d’HbCO
Blocage de la chaîne respiratoireAggravation de l’hypoxieFormation de radicaux libres
3) Fixation sur les structures héminiques3) Fixation sur les structures héminiques
Clinique de l’intoxication - Intoxication aiguë
Phase de début d’intoxicationPhase de début d’intoxication
Violentes céphalées
Troubles digestifs (nausées, vomissements sans diarrhée)
Asthénie, vertiges
Troubles de l’humeur (ébriété)
Troubles du comportement (syndrome confusionnel)
Troubles visuels
Confusion avecl’intoxication alimentaire
Phase d’état de l’intoxicationPhase d’état de l’intoxication
Troubles neurologiques : Coma hypertonique
Troubles cardiovasculaires: Ischémie myocardique, troubles de repolarisation,Hypotension.
Troubles musculaires: Rhabdomyolyse
Acidose métabolique,Élévation des CPK,Hyperglycémie, hyperleucocytose.
BiologieBiologie
Évolution de l’intoxicationÉvolution de l’intoxication
Récupération après un temps de latence avec séquelles neurologiques
Syndrome post-intervallaireTemps de latence de 2 à 40 joursFréquente chez les personnes âgéesSymptômes identiques aux précédents
Mort
Récupération complète sans séquelle
Récupération immédiate avec séquelles neurologiques
Syndrome parkinsonien, hémiplégie, neuropathies périphériques, …
Clinique de l’intoxication - Intoxication aiguë
Clinique de l’intoxication
Carboxyhémoglobinémie et effets toxiquesCarboxyhémoglobinémie et effets toxiques
1-10
10-30
30-40
40-60
> 60
Céphalées modérées à l’effort
Céphalées importantes
Céphalées, nausées, vomissements, asthénie, perte de connaissance
Troubles respiratoires, coma, convulsions
Coma, convulsions, défaillance cardiorespiratoire, décès
HbCO (%)HbCO (%) Signes cliniquesSignes cliniques
Sujet normal non fumeur : 1 à 2 % d’HbCOSujet normal fumeur : 7 % d’HbCO
Fréquence des signes observés dans l’intoxication au CO
Absence de signe clinique
Présence de signes cliniques mais difficulté de classement de l’intoxication dans un stade de gravité donné
Gravité moderéeInconfort, vertigesCéphalées, nausées, vomissements, asthénie
Etat sévèrePerte de conscience transitoire et réversible spontanémentSignes neurologiques (convulsions, coma)Signes cardiovasculaire (arythmies, infarctus du myocarde)
Décès
3 % des cas
2,5 % des cas
2,5 % des cas
46 % des cas
46 % des cas
(source INVS, BEH 2008/44)
Les tissus gros consommateurs d’oxygène sont les plus touchésLes tissus gros consommateurs d’oxygène sont les plus touchés
Système nerveux centralSystème nerveux central
Système cardiovasculaireSystème cardiovasculaire
Troubles caractériels
Troubles de la vigilance
La présence d’HbCO favoriserait la fixation du cholestérol sur la tunique interne des petites artères
Clinique de l’intoxication - Intoxication chronique
Intoxication chez la femme enceinte
Le Le COCO passe au travers de la barrière placentaire passe au travers de la barrière placentaire
L’affinité dL’affinité de e l’hémoglobine fœtale l’hémoglobine fœtale pour le CO pour le CO est supérieure à celle est supérieure à celle dede l’hémoglobine l’hémoglobine maternellematernelle
Intoxication fœtale (gravité importante, risque de mort fœtale)Retard à l’intoxication du fœtusRetard à la détoxication du foetus
Traitement : Oxygénothérapie hyperbareTraitement : Oxygénothérapie hyperbare
La gravité de l’intoxication fœtale ne peut être jugée sur l’état de la mèreLa gravité de l’intoxication fœtale ne peut être jugée sur l’état de la mère
Surveillance attentive de la grossesseSurveillance attentive de la grossesse
Traitement de l’intoxication
1) Soustraire la victime de l’atmosphère toxique1) Soustraire la victime de l’atmosphère toxique
Protection des sauveteurs vis-à-vis de l’ambiance viciéeport de masque à cartouche d’hopcaliteport de masque à adduction d’air (ARI)
Risque d’explosivité de l’atmosphère riche en monoxyde de carbone
Éviter le sur accidentÉviter le sur accident
3 points3 points
2) Maintenir les fonctions vitales déprimées2) Maintenir les fonctions vitales déprimées
Traitement symptomatique des défaillances viscérales éventuelles
Intubation / ventilation assistée (coma)Remplissage vasculaireDrogue inotrope si nécessaire
3) Faciliter la dissociation de la carboxyhémoglobine3) Faciliter la dissociation de la carboxyhémoglobine
Traitement de l’intoxication
L’oxygénothérapie doit être aussi précoce que possibleL’oxygénothérapie doit être aussi précoce que possible
Oxygénothérapie hyperbareOxygénothérapie hyperbare
Oxygénothérapie normobareOxygénothérapie normobare
Comment :
Conditions :
Indications :
Avantages :
GrossesseGrossesse, coma ou perte de connaissance initiale,signes neurologiques objectifs
Masque, caisson hyperbare
FiO2 = 1 ; 90 min ; 2,5 ATA puis surveillance pendant 6h
vitesse de dissociation de l’HbCOquantité d’oxygène dissout dans le sang
Masque / Tente (enfant)Intubation et ventilation contrôlée (coma)
FiO2 = 1 ; 6 à 10L.min-1 ; 6 à 12 heures
Comment :
Conditions :
Indications : Signes cliniques modérés ; Formes bénignes
3 points3 points
Oxygène = AntidoteOxygène = Antidote
HbHbCOCO HbHb COCOOO22 OO22 ++++
Détection du Monoxyde de Carbone
Dosage du CODosage du CO Intérêt diagnostic Intérêt diagnostic Intérêt préventifIntérêt préventif
Apparition d’une couleur brun-vertApparition d’une couleur brun-vert
1) Détection et dosage dans l’air1) Détection et dosage dans l’air
- Méthode colorimétrique basée sur les propriétés réductrices du CO
5 CO + I2O5 5 CO2 + I2
Principe du tube DrPrincipe du tube DräägergerSeuil de détection de 10 ppm
- Méthode spectrophotométrique basée sur l’absorption de rayonnement IR par le CO
Trois bandes d’absorption se situant vers 2,2 ; 4,5 et 4,64,6μmμm
- Méthode électrochimique
Méthode basée sur la mesure d’un courant généré par l’oxydation du CO
2) Dosage dans le sang2) Dosage dans le sang
Méthode destructrice Dosage du COMéthode non destructrice Détermination du % d’HbCO
Méthode destructriceMéthode destructrice
- Méthode par spectrophotométrie IR des gaz extraits du sang- Méthode par microdiffusion
Le principe consiste à doser le CO après dénaturation de l’HbCO
Les résultats obtenus sont exprimés en ml de CO pour 100 ml de sang, ils ne renseignent pas sur le taux d’HbCO
Il faut déterminer en parallèle le taux d’hémoglobine,Le pourcentage de carboxyhémoglobine étant donné par la formule suivante
% HbCO =CO (ml/100ml de sang) * 100
1,46 * Hb (g/100ml de sang)
COCO + Pd2+ + H2O CO2 + PdPd + 2H+
Détection du Monoxyde de Carbone
Méthode non destructriceMéthode non destructrice
2) Dosage dans le sang2) Dosage dans le sang
Le principe consiste à déterminer le pourcentage de carboxyhémoglobine par spectrophotométrie
Hémoglobine 556 nm
Oxyhémoglobine 576nm 540nm
Carboxyhémoglobine 570nm 538nm
Maxima d’absorption
Détection du Monoxyde de Carbone
3) Dosage dans l’air expiré3) Dosage dans l’air expiré
Recueil de l’air alvéolaire (technique de la respiration retenue)
Dosage du CO de l’échantillon par spectrophotométrie dans l’IR ou électrochimie
Possibilité de convertir le résultat obtenu en % d’HbCO
HBCO % = 0,5 +CO5
Surveillance professionnelle
Consultation anti-tabac
Détection du Monoxyde de Carbone
Prévention des intoxications au CO
Campagne d’informationCampagne d’information
LégislationLégislation
Maladie professionnelle n°40 (régime agricole)n°64 (régime générale)
Messages d’information en début d’hiver (radio)Plaquettes informatives, conseils
Détecteurs familiaux de CO dans les pays nordiques
Dépistage du syndrome post-intervallaireDépistage du syndrome post-intervallaire
Visite médicale conseillée 3 semaines après l’intoxication
Utilisation d’appareils Utilisation d’appareils chauffants dans de bonnes chauffants dans de bonnes
conditions d’aérationconditions d’aération
Prévention
Prévention
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