LA FISIOPATOLOGIA DEL COINVOLGIMENTO CARDIO-RENALE NELLO SCOMPENSO CARDIACO REFRATTARIO Antonio...

Preview:

Citation preview

LA FISIOPATOLOGIA DEL COINVOLGIMENTO CARDIO-RENALE NELLO SCOMPENSO CARDIACO REFRATTARIOAntonio Santoro

ULTRAFILTRAZIONE PERITONEALEUgo Teatini

ULTRAFILTRAZIONE EXTRACORPOREA NELLA SINDROMECARDIORENALE ACUTAAurelio Limido

LA FISIOPATOLOGIA DEL COINVOLGIMENTO CARDIO-RENALE NELLO SCOMPENSO CARDIACO REFRATTARIOAntonio Santoro

ULTRAFILTRAZIONE PERITONEALEUgo Teatini

ULTRAFILTRAZIONE EXTRACORPOREA NELLA SINDROMECARDIORENALE ACUTAAurelio Limido

Teramo, 11-12 ottobre 2013Teramo, 11-12 ottobre 2013

AGGIORNAMENTIIN NEFROLOGIA CLINICA

AGGIORNAMENTIIN NEFROLOGIA CLINICA

•QUANDO

•A CHI

•PERCHE’ DP

CLASSIFICAZIONE NYHA CLASSIFICAZIONE ACC-AHA

Classe I Nessun sintomo con la normale attività fisica

Stadio A Asintomatici senza anomalie cardiache ma con fattori di rischio: ipertensione diabete, coronaropatia, malattia reumatica, uso di farmaci cardiotossici, tossicodipendenze, alcolismo, familiarità per cardiomiopatie

Classe II Lieve limitazione dell'attività fisica: comparsa di sintomi con la normale attività fisica

Stadio B Presenza di cardiopatia senza segni e sintomi di insufficienza cardiaca : pregresso IMA, valvulopatie, IVS, dilatazione o ipocontrattilità VS

Classe III Netta limitazione dell'attività fisica: comparsa di sintomi con attività più leggere del normale esercizio fisico

Stadio C Presenza di cardiopatia con sintomi pregressi o attuali di insufficienza cardiaca : asintomatici in terapia per sintomi pregressi o sintomatici con dispnea o astenia da disfunzione ventricolare sistolica

Classe IV Sintomi con qualunque attività oppure a riposo

Stadio D Presenza di cardiopatia con gravi sintomi a riposo, nonostante la terapia massimale, instabili cronicamente e soggetti a ricoveri ripetuti o non dimissibili

STADI DELLO SCOMPENSO CARDIACO (ACC/AHA) E PROSPETTIVE TERAPEUTICHE

DP

ELETTROLITI URINARI (iperattività neuro-ormonale)

• Ematici• Na+ : 132 mEq/l • K+ : 4,1 mEq/l

• Urinari• Na : 21 mEq/l • K : 28 mEq/l

Diuresi : 550 ml/ 24 h

BNP : 5494 pg/ml (11-100)

Terapia diuretica: Lasix 500 mg 1\2 cp X 2

Aldactone: 25 mg/die

Zaroxolyn: 5 mg/die

A CHI

1. pazienti con scompenso cardiaco avanzato e sintomi severi refrattari al trattamento, in cui siano già state prese in considerazione rivascolarizzazione percutanea, terapia elettrica e chirurgica (quando indicate)

2. in casi selezionati l’UFP può essere effettuata in pazienti candidati al trapianto cardiaco.

SELEZIONE POSSIBILI CANDIDATI

ALLA TERAPIA CON UFP: CRITERI

SELEZIONE POSSIBILI CANDIDATI

ALLA TERAPIA CON UFP: CRITERI1. stadio D (SC refrattario: gravi sintomi a riposo,

nonostante la terapia medica massimale)

2. quotidiani sintomi da congestione a riposo o durante le normali attività,

3. “frequent flyers”, ovvero pazienti con frequenti rivalutazioni cliniche in emergenza o ospedalizzazioni (almeno tre ricoveri per scompenso nel corso dell’ultimo anno)

4. sono eleggibili per UFP domiciliare.

UF netta con diverse soluzioni

-1000

-500

0

500

1000

1500

0 1 2 4 6 8 10 12 14

1.50%

2.50%

4.25%

ICO

Mujas S: KI, 62, S81 (2002)

  Na UF  

IN 132 2000 264

OUT 136 2600 354

Bilancio   -600 -90

  Na UF  

IN 132 1500 198

OUT 130 2100 273

Bilancio   -600 -75

Icodestrina

Isotonica

3

13

56

1

19

94

0

9

48

0

20

40

60

80

100

altro fegato cuore

2005 2008 2010

TRATTATI

CENSIMENTO GSDP 2010DP NON RENALE

84 INCIDENTI – 114 TRATTATI

63%10%

27%PUF 1 scambio

PUF 2 scambi

APD-PUF

Modalità UF peritoneale

Schemi trattamento

Durata dello scambio

• breve permanenza con glucosio, • lunga permanenza con icodestrina

Tipo UFP N° Soluzione

CAPD 1 scambio/die glucosio in concentrazione variabile secondo UF ottenuta oppure icodestrina notturna (8 ore)

CAPD 2 scambi/die glucosio in concentrazione variabile secondo UF ottenuta oppure glucosio come sopra +  icodestrina notturna (8 ore)

APD 3-4 sedute/sett (max 10L)

glucosio in concentrazione variabile secondo UF  ottenuta. Se necessario x UF modesta valutare icodestrina diurna

Perché DP e non altri metodi?

la DP offre

• UF continua, quotidiana, senza cadute di

pressione arteriosa e di perfusione renale

• Paziente non ospedalizzato

Migliora la performance cardiaca

• riduce il pre-carico il setto IV

protrude di meno nel VS > volume

disponibile per il riempimento del VS

Perché DP e non altri metodi?

• Diminuisce l’influenza della costrizione

data dal pericardio

• Rimuove sostanze con effetto inotropo

negativo (??).

• Sposta a sinistra la curva di Starling

Perché DP e non altri metodi?

VALUTAZIONE EFFETTO TERAPEUTICO

• Riduzione classe

• Giorni di ospedalizzazione

• Sopravvivenza

• Ev. ponte verso il tx cuore

DIALISI PERITONEALE

1949: Schneierson: 1 paziente

1967: Mailloux: 15 pazientiIPD

CAPD1985: McKinnie: 1 paziente

1986: Rubin: 8 pazienti

Periodi brevi fino a ristabilire la sensibilità al trattamento medico

Da allora circa 282 casi sono stati riportati in letteratura, sia come trattamento acuto che come terapia cronica di mantenimento.

Sia APD che CAPD sono utili nel migliorare la sintomatologia di questi pazienti indipendentemente dalla funzione renale.

“Continuous peritoneal irrigation in the treatment of intractable edema of cardiac origin”Report di singolo paziente Scompenso cronico refrattario sintomaticoDP come terapia “rescue”: buon successoSCHENEIERSON, Am J Med Science 1949

Mehrotra, KI 2006

11 studi (al 2006) 122 paz classe III e IV

7 studi sulla ospedalizzazione 68 paz classe III e IV

Mehrotra, KI 2006

Nakayama M. et al. Journal of Cardiology 2010

12 pts with refractory CHF treated with PD for a median follow-up of 26.5 months

Sanchez JE. et al. Nephrol Dial Transplant 2010; 25:605-610

17 pts with refractory CHF (LVEF <35%) treated with PD for 15±9 months

NYHA functional class

Jose E. Sanchez et al NDT2010

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

Baseline 3 months 6 months 12 months

LVEF

NYHA 4

NYHA 3

NYHA 2

NYHA 1

Figure 1. Evolution of the prevalence of the NYHA functional classes during the first year after the start of PUF.

0

50

100

150

200

250

year before after perit. UF

day

s/p

ati

en

t/y

ear

p < 0.001

Year before PUF During PUF

Day

s/ P

atie

nt/

Yea

r

Figure 3. Morbidity: Box plot (median, interquartile range and min-max range) of the hospitalization days per patient-year before (left) and after (right) the start of PUF.

0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%

100%

0 6 12 18 24 30 36

months

Su

rviv

al

Figure 5. Actuarial patient survival. The analysis was stopped at 34 months because only ten patients remained in the study. Survival: actuarial cumulative patient survival.

POPOLAZIONE

Pazienti simultaneamente affetti da IRC e insufficienza cardiaca: 20 (13M/7F)Età: 71.3 ± 8.7 anniClasse NYHA: III e IVPeriodo di osservazione: 22.1 ± 17.9 mesiRange: 3 – 59 mesi

Esperienza personale

RISULTATI

Deidratazione: - 6.3 ± 3.3 Kg (-9.3 %)

Diminuzione classe NYHA: 17/20

SOPRAVVIVENZA

0

20

40

60

80

100

0 6 12 18 24 30 36Mesi

CAUSE DI MORTE

11 PAZIENTI

•Morte improvvisa: 3•Insufficienza cardiaca: 2•Infarto miocardico: 2•Cachessia: 2•Neoplasia: 1•Peritonite: 1

cardiache

126 pz: ospedalizzazione: 3.3 vs 0.3 gg/paz-mese

CONCLUSIONI

L’UFP riduce i giorni di ricovero di alcune

categorie di pazienti con scompenso cardiaco

refrattario (dati retrospettivi)

“Resettare” i pazienti ad un peso minore con

l’UF Peritoneale sembra la caratteristica per il

miglioramento registrato

CONCLUSIONI

Mortalità: prudenza impone di non essere

trionfalistici: non sembra cambiare

La maggior difficoltà per dare un giudizio

consiste nella corretta selezione dei pazienti e

nel NON avere casistiche omogenee e

numerose

Recommended