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Insulina macanismos de accion y patologia de la diabetes
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Ligia Elena Tepán GómezJaen Carlos Cagua
Ordoñez
DIABETES
CONCEPTO CLASIFICACIÓN
Grupo de trastornos
metabólicos
Diabetes tipo 1
Deficiencia absoluta de
insulina
Por destrucción de las células B pancreáticas
Diabetes tipo 2
Resistencia periférica a la acción de la
insulina
Respuesta secretora
inadecuada de las células B
pancreáticas
Combinación
Característica común
Hiperglucemia
EPIDEMIOLOGÌA
REGULACIÒN DE LA LIBERACIÒN DE LA
INSULINA
Despolarización de la membrana
Inhibición del complejo dimèrico del receptor de sulfonilurea y receptor de canal de K
K+
Despolarización de la membrana
Canal de Ca 2+
Estimula la secreción de Insulina
GLUT-2
glucosa
glucosa
glucosaglucosa
glucosaglucosa
glucosa
El principal estimulo que desencadena la Síntesis y liberación de Insulina es la elevación de las concentraciones plasmáticas de glucosa
Captación de la glucosa por las
células B pancreáticas es facilitada por la GLUT 2
Glucólisis
ATP
Inhibición del complejo dimèrico del receptor de sulfonilurea y receptor de canal de K
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+Ca2+
Ca2+
VÌAS DE SEÑALIZACIÒ
N DE LA INSULINA
b
P P
a a
b
Vía de señalización de La MAP cinasa
Vía de señalización delPI-3K
Crecimiento celular,
proliferación, expresión genética
Síntesis de lípidos,
proteínas y glucógeno
Supervivencia celular y
proliferación
Vesícula de GLUT 4
GLUT 4
Insulina
Activación de la subunidad b tirosin cinasa
Autofosforilación de subunidad b
Traslocación a la
superficie de vesiculas
GLUT 4
Incremento de la Densidad de GLUT 4 en la membrana
glucosa
glucosa
glucosa
glucosa
glucosa
glucosa
Aumento del ritmo
de entrada de glucosa
ACCIONES METABÒLICAS
DE LA INSULINA
Insulina
Captación de Glucosa
Lipogénesis
Lipólisis
Tejido Adiposo
Captación de glucosa
Síntesis de glicógeno
Síntesis de proteínas
Músculo Estriado
Hígado
Neoglucogénesis
Síntesis de glucógeno
Lipogénesis
PATOGENIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
DIABETES TIPO 1
Enfermedad autoinmune
Destrucción de islotes pancreáticos
por linfocitos T
Susceptibilidad genética
Factores genéticos
MECANISMOS DE DESTRUCCIÒN DE LAS CÈLULAS B
Linfocitos T reaccionan contra antígenos de células B y provocan daño celular
Producción local de citocinas que dañan las células B
Autoanticuerpos contra los islotes celulares e insulina
Linfocitos T CD4+
Linfocitos T CD8+
IFN
TNF
IL1
Defectos metabólicos
Resistencia a la insulina Disfunción de las células B
Secreción inadecuada de insulina
Lipotoxicidad
Glucotoxicidad
Descenso en la captación de glucosa en músculo y
tejido adiposo
Incapacidad de la hormona para
suprimir la neoglucogènesi
s hepática
Defectos genéticos
Obesidad
Receptor de insulina
Vía de señalización de la insulina
Triglicéridos intracelulares
Metabolitos de ácidos grasos
Inhiben la señal de la
insulina
Disregulación de la secreción de adipocina
Activación de PPARy Disminución de ácidos grasos libres
Disfunción cualitativa
Disfunción cuantitiva
Pérdida de patrón oscilante y pulsátil normal de insulina
Atenuación de la fase inicial rápida de
secreción de insulina
Descenso en la masa de células B
Degeneración de islotes y depósito amiloide
MORFOLOGÌA
PÁNCREAS
Reducción de número y tamaño de los islotes
Infiltración leucocitaria de los
islotes
Desgranulación de las células B
Sutil reducción de la masa celular de
los islotes
Sustitución por amiloide de los
islotes
Diabetes tipo 1
Diabetes tipo 1
Eosinòfilos
Diabetes tipo 2
Diabetes tipo 2
Diabetes tipo 1
Linfocitos T
Enfermedad macro vascular diabética
Aterosclerosis acelerada
Infarto de miocardio
Gangrena de las extremidades
inferiores
Arteriosclerosis hialina
Micro-angiografía diabética
Engrosamiento difuso de las membranas
basales
Capilares de la piel
Músculo esquelético
Retina
Glomérulos renales
Médula renal
Nefropatìa diabética
Lesiones glomerulares
Engrosamiento de la membrana basal de los capilares
Esclerosis mesangial difusa
Glomeruloesclerosis nodular
Arteriolosclerosis
Pielonefritis
Complicaciones oculares de la diabetes
Retinopatía
Cataratas
GlaucomaNeuropatía diabética
MACROSCOPIA
ATEROSCLEROSIS
RETINOPATÌA DIABÈTICA
NEFROPATÌA DIABÈTICA
Disco ópticoMaculaÁrea EdematosaNeovascularizaciónFoco Hemorrágico
Placas con ulceración y trombosis
PielonefritisArteriosclerosis
MICROSCOPIA
GLOMERULOSCLEROSIS DIABÈTICA
PÀNCREAS: DIABETES NO INSULINO-DEPENDIENTE
Glomérulos HialinizadoAumento de grosor de los vasos sanguíneosFibrosis Intersticial
Acino PancreáticoEstroma gruesaIslotes
CASO CLÌNICO
EDAD: 12 añosSIGNOS Y SÌNTOMAS:FatigaPerdida de pesoPolidipsiaPoliuriaVómitoAdormecimientoEXAMEN FÌSICOPresión : 90/55 mmHgPulso: 110 / minExtremidades FríasRespiración de KusmaullEXAMENES DE LABORATORIO:Glucosa de orina 4+Cetonas de orina 3+Glucosa en el plasma 600 mg/dlpH 7.25Nitrógeno de urea de la sangre 35 mg/ dl DX : diabetes mellitus tipo 1TRATAMIENTO:Insulina 2 veces al día
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