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Insuficiência Mitral Funcional: da fisiopatologia ao prognóstico
Adelino Leite-MoreiraProfessorCatedrático,DepartamentodeCirurgiaeFisiologia,UnIC,FMUP
ChefedeServiçodeCirurgiaCardiotorácica,CentroHospitalarUniversitárioSãoJoão
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Insuficiência MitralDefinição:→ Fluxo retrógradodoVEparaaAEemsístole.
Epidemiologia:• Entre as doenças valvulares mais comuns em países
desenvolvidos;• Representa ≈1/3 das doenças valvulares esquerdas
adquiridas.
Compromisso oudestruiçãodecomponentes doaparelho
valvular
Insuficiênciamitral
Primária Secundária/Funcional
Ex.: doença reumática oumixomatosa, endocardite, rotura decordas ou músculos papilares.
Válvulaestruturalmentenormal,havendodefeitodecoaptaçãodosfolhetos secundáriaaoutra
patologiaconcomitante
Ex.: doença cardíaca isquémica.
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Válvula Mitral – Considerações Anatómicas
‒ 2 folhetos: A e P; 3 segmentos por folheto; Comissuras antero-lateral e postero-medial
‒ A base do f. anterior está adjacente ao anel valvular aórtico entre a cúspide CE e NC
‒ O sistema de condução AV está entre o trígono fibroso direito e a comissura medial da VM
‒ A artéria circunflexa circunda o anel mitral, junto a P1 e P2
‒ Seio coronário – relação estreita com P3
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Insuficiência Mitral Funcional
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CoaptaçãoNormalCoaptação simétricadosfolhetosProfundidade decoaptaçãoadequada()Comprimento decoaptação>5mm()
Tenting etethering dosfolhetosDeslocamentoapicaldoaparelho
subvalvular daVMDilataçãodoanel
Insuficiência Mitral Funcional - Fisiopatologia
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Etiologia: primariamente ventricular, (sem afetação das válvulas), de qualquer tipo, induzindo dilatação doventrículo, nomeadamente: Cardiomiopatia Isquémica (IM secundária isquémica), dilatada ou Idiopática (IMsecundária não isquémica).
Napresençadeumaválvulacomfolhetosecordasestruturalmentenormais
à CarpentiertipoIIIb (restrição)+I(dilataçãodoanel)
Afastamentodosmúsculos papilaresà dilataçãodoanelmitralà↓ forçasoclusivasvalvularesà áreacentraldedeficientecoaptaçãoà IMsecundária
Únicocomponentedoaparelhovalvularafetado:
anel(dilatação).
Aumento depressão evolumena AE(↑crónico dapré-carga)
DilataçãodaAEAumento daPSAPepós-carga VD,volume estressda parede VE
Insuficiência Mitral Funcional - Fisiopatologia
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Alteraçõesgeométricas+
Tethering dequalquersegmentodoaparelhovalvular
Importânciadoposicionamento dosmúsculos papilares
Disfunçãovalvularmitral “vetor-dependente”(relacionadacomadireçãodaalteraçãodeposicionamentodosmúsculospapilares)
IMFuncional
Deacordocomageometriadotethering:
Dois tipos de movimento sistólico restrito dos folhetos
ü Padrãoassimétricoü Tethering predominantemente
posterior deambososfolhetos
EAMinferior/posterior
ü Padrãosimétricoü Tethering predominantemente
apical
Mais frequentemente em:
EAManterior
Insuficiência Mitral Funcional - Fisiopatologia
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Importânciadoposicionamento dosmúsculos papilares
Insuficiência Mitral Funcional - Fisiopatologia
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Reduçãodaimpedância totaldaejeçãoventricular
Consequentemente:
PromoveoesvaziamentoventricularprecoceparaaAE
Redução do stress de parede ventricular:ü Aumento do encurtamento do VE em sístole;ü Aumento do volume de ejeção, independentemente da pré-carga.
Preservaçãodasnormais necessidades circulatórias
↑Pressão na AE+↓Pressão sistólica doVE=↓dovolume regurgitante
Promovehipertensãopulmonar eIC.
LeideLaplace
Pela:
Insuficiência Mitral Funcional - Fisiopatologia
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• Disfunção ventricular associada ao aumento do diâmetro telessistólico do VE, no entanto, com FE%preservada.
Alteraçõesventriculares
• Hipertrofia excêntrica - como consequência dasobrecarga crónicadevolume.• Isquemiamiocárdicaativaeassincronia.
Frequentemente esta disfunção só se revela após a cirurgia para correção da IM, quando a FE%diminui cerca de 10% no pós-operatório imediato.
→ Alterações na sincronia dacontractilidade segmentar→ Redução dafunção deesfincter doanel mitral
Insuficiência Mitral Funcional - Fisiopatologia
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Principais alteraçõesobservadas:ü Dilataçãodoanelü Afastamentodosmúsculos papilaresü Reduçãodasforçasoclusivasmitraisü Tenting daválvulamitralü Diminuiçãodovolumedeejeçãoü Aumentodapressão evolumedaAEü Aumentodaspressões venosas e
arteriaispulmonaresü HVEexcêntricaü Remodelagem ventricular
Pressões nascavidades Forçasmiocárdicas Morfologiacardíaca
Emsuma:
Intervenção? Questões essenciais:
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GravidadeEtiologia
Sintomatologia
SinaisEsperançade
vida
QualidadedevidaTratamentos
disponíveis
Desejos dodoente
Prognóstico:
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• IMisquémica em doentes comIC:
– Incidência de50%
– Otimização terapêutica →melhoria significativaWatanabeN.etal.,Prog Cardiovasc Dis.2017Nov- Dec
GravidadedaIM
Preditorindependente demortalidade
Mortalidadeao1ºanoIdosos comICsistólica
Variáveis independentes:
• Diabetesmellitus
• Idade avançada
• Maior volumetelediastólico doVESchmitto JDet al.,Cardiol Rev.2010Nov-Dec
Prognóstico:
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• DuranteaPCI:– 11,748indivíduos
Schmitto JDet al.,Cardiol Rev.2010Nov-Dec
IMgrave IMmoderada IMligeira SemIM
Mortalidadeao1ºano
40% 17% 10% 6%
• RCTsdetrombólise após EAM:
IMgrave IMligeira/moderada SemIM
Mortalidadeao1ºano 52% 22% 11%
• IMfuncional (~3,5anos após EAM):
– ↑mortalidade cardiovascular
– ↑mortalidade por IC
SVAo Isolada vs. SVAo + Plastia VM
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PSmatching
• n=330SVAo
• n=330SVAo +plastiaM
SVAo isolada↓sobrevida
IM secundária moderada:CRM isolada vs. CRM + plastia VM
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• RCT,7centros
• CRMeletiva+IMisquémicamod.+FE>30%
n=39– RMisolada
n=34– RM+plastiaVM
• Outcome primário:capacidadefuncional eremodelagemVE
Follow-up interrompido1ºanoà análiseinterina
IM secundária moderada:CRM isolada vs. CRM + plastia VM
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• RCT
• IMfuncionalmoderada:
n=151– RMisolada
n=150– RM+plastiaVM
• Follow-up:1,6,12e 24meses
• Outcome primário:remodelagemVE(LVESVI)
• Outcomes secundários:mortalidade,MACCE(incluindo Cir VMi,IC),recorrênciaIMi,QoL,reinternamento
1ºano• SemdiferençasentreRMisoladaversus RM+plastia
• RemodelagemVE• MACCE
• IMmoderadaougravefoimaiscomumnogrupoRMisolada (31%vs.11,2%,p<0,001)• AusênciadevantagemclínicasignificativanogrupocomplastiaVM
IM secundária moderada:CRM isolada vs. CRM + plastia VM
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2ºano– RecorrênciadeIM
• IMmoderadaà↑↑ RMisolada à 43%vs.14,8%, p=0,004
• IMgraveoureintervenção naVMà↑↑RMisoladaà 11,4%vs.3,5%
2º ano – Remodelagemreversa
RMisolada≈RM+PlastiaVM
RMisolada:dts.semIMmod-gravepersistente↑ remodelagemreversavs.dts.comIMpersistente
(LVESVI36,3±15,1 e47,8±20,8, p<0,001)
RM+plastiaVM:dts semIMmod-gravepersistente↑remodelagemreversavs.dts comIM
persistente (LVESVI40,9±20,6e51,7±19,6, p=0,02)
IM secundária moderada:CRM isolada vs. CRM + plastia VM
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2ºano– wall-motion índex
Melhoriasignificativamente superiornos
indivíduos semrecorrênciadeIMmod-grave
16,5±20,1%vs.7,4±16,7%, p=0,008
Revascularizaçãoefetivaàmelhoria na
funçãoVEglobalà fatorimportantena
determinaçãoderecidivadeIM
IM secundária moderada:CRM isolada vs. CRM + plastia VM
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2ºano– MortalidadeeMACCE
RMisolada≈ RM+plastiaVM
IM secundária moderada:CRM isolada vs. CRM + plastia VM
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2ºano– Qualidadedevida
CRMisolada≈ CRM+plastiaVM
CRM+plastia:↑Duke Activity StatusIndex
IM secundária grave:Plastia vs. Substituição VM
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• RCT• IMfuncional gravecomousemRM:
n=126– plastiaVMn=125– SVM
• Follow-up:1,6,12e 24meses• Outcome primário:remodelagemVE(LVESVI)• Outcomes secundários:mortalidade,MACCE(incluindo Cir VMi,IC),recorrênciaIMi,QoL,reinternamento
2ºano– RemodelagemVE
• PlastiaVMà LVESVI:52,6± 27,7ml/m2 à ∆- 9,0ml/m2
• SVMà LVESVI:60,6± 39,0ml/m2 à ∆- 6,5ml/m2
Melhoriasignificativaesemelhantenos2
grupos
IM secundária grave:Plastia vs. Substituição VM
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Metanálise 2018,Medicinen=1993
PlastiaVM↓mortalidadeprecoce
PlastiaVM↑recidiva
Preditores de recidiva IM
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Preditorespré-operatóriosderecorrênciadaIMapósanuloplastia restritiva‒ ausênciadedilataçãoanular
‒ DVETD>65mm
‒ ângulof.posterior>45°
‒ ângulof.anteriordistal>25°
‒ áreatenting sistólica >2,5cm2
‒ profundidade coaptação>10mm
‒ distânciainter-músculos papilaresemTS>20mm
‒ índicedeesfericidadesistólico >0,7
‒ aneurisma/discinésia basal
Viabilidademiocárdica significativaà preditordebonsresultadosapósplastiacombinadacomCRM
Conclusões
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IM Funcional
• Na insuficiência mitral moderada em meu entender a evidência favorece a plastia mitral concomitante
com a cirurgia de revascularização domiocárdio.
• Na insuficiência mitral grave o tipo de intervenção sobre esta válvula deve ser ajustada ao perfil do
doentede acordo com os preditores conhecidos do risco de recorrência.
• Ponderar intervenções concomitantes que favoreçama remodelagemreversa.
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