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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:CONCEPTO, FISIOPATOLOGÍA
Y CLASIFICACIÓN
Dr. Warner Rodríguez JerezNeumólogo / Internista
Introducción
•Definición:
▫Falla en una, o en ambas:
Oxigenación
Eliminación de CO2
• En la práctica clínica, la IR se define como:
▫PaO2 inferior a 60 mmHg
▫Puede o no acompañarse de hipercapnia (45
mmHg)
• Hipoxemia
▫PaO2 se entre 60 y 80 mmHg
• Hipoxia
▫Tejidos
•Oxígeno que llega a los tejidos (aporte de
O2)
▫Depende del gasto cardíaco (QT) y
▫Contenido de oxígeno de la sangre arterial
(CaO2)
•Contenido de oxígeno de la sangre
arterial
▫[Hb]
▫% saturación de la hemoglobina
• Oxigenación tisular
▫ a) Circulación sistémica
▫ b) Eritropoyesis (masa de GR y [hb]
▫ c) Sistema respiratorio (saturación
de Hb en función de la PaO2
de acuerdo con la curva de
disociación de OxiHb)
Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria
• La IR se define en términos de PaO2 y de PaCO
• Papel de los GA
• Sin embargo, tanto la PaO2 como la PaCO2 vienen
determinadas por:
▫ Estado del pulmón
▫ Factores extrapulmonares, que pueden causar cambios en
Contenido del O2 en la sangre venosa que entra en el pulmón
Concentración de O2 y CO2 alveolar
Desequilibrio en las relaciones V/Q
• Mecanismo más común
• Unidades alveolares poco ventiladas con relación a Q
• En estas unidades, la pO2 alveolar es baja y la de CO2
es alta
• Sangre que pasa a través de estas unidades queda poco
oxigenada y tiene una PCO2 elevada.
• La eliminación anómala del CO2 en las unidades con VA/Q
baja
▫ Compensada por un incremento de la ventilación
• La disminución de la PO2 alveolar en las unidades VA/Q baja
▫ No se puede compensar por hiperventilación
Hb que pasa a través de las unidades VA/Q normal está
completamente saturada, y un incremento de la PO2 alveolar en
estas unidades tiene poco efecto en el contenido de oxígeno de
la sangre arterial)
• Una forma práctica de evaluar la intensidad del desequilibrio
VA/Q es calculando el gradiente A-a(A-aPO2) PAO2 – PaO2
PAO2 = (presión barométrica – 47) x FiO2 – 1,25 PaCO2
A-a PO2 = [ (613) x FiO2- (1,25 PaCO2) ] – PaO2
Shunt (cortocircuito) intrapulmonar
• Parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través de
regiones ventiladas
• El shunt intrapulmonar
▫ Unidades alveolares que no están ventiladas pero sí perfundidas (VA/Q
es igual a cero )
▫ Causa descenso de la PaO2
▫ La disminución de la PaO2 es proporcional a la fracción de gasto
cardíaco que circula a través del shunt.
▫ Incremento en la PaCO2 se puede compensar por el incremento de la
ventilación (suelen tener hipocapnia)
▫ Si la hipoxemia se produce por shunt intrapulmonar, al respirar O2 al
100% la PaO2 aumentará escasamente porque el oxígeno inspirado no
puede llegar a las áreas que no están ventiladas
• El shunt intrapulmonar
▫ Oxígeno al 100% puede utilizarse para diferenciar el shunt de
otros mecanismos de hipoxemia.
▫ Mecanismo frecuente de insuficiencia respiratoria aguda.
▫ SDRA o la neumonía
▫ **** Atelectasia, malformaciones A/V y algunas bronquiectasias.
• El shunt extrapulmonar
▫ Enfermedades congénitas del corazón
defectos del septo interauricular o interventricular
ductus arteriosus persistente.
• Estrictamente hablando, el shunt extrapulmonar no se considera
una causa de IR.
Hipoventilación alveolar
• Aire que se moviliza dentro y fuera del pulmón es insuficiente
• En la práctica, se evalúa a través de la PaCO2, dado que su valor es equivalente
al CO2 alveolar
▫ VCO2 =producción de CO2 por el organismo, VA =ventilación alveolar K = constante
▫ Si CO2 permanece constante, cualquier reducción en la ventilación aumenta PaCO2.
• La hipoxemia se debe al aumento de CO2 alveolar, por lo que el AaPO2 no
aumenta, aunque
▫ comúnmente, el aumento de la PaCO2 se produce por el desequilibrio VA/Q y se
asocia a aumento del AaPO2
• Causas:
▫ Disfunción de los centros respiratorios
▫ Enfermedades neuromusculares
▫ Grandes deformidades de la pared torácica
Limitación de la difusión alvéolo-capilar de O2
• Difusión
• En condiciones normales, el oxígeno se equilibra
completamente entre el gas alveolar y la sangre capilar en
sólo una fracción del tiempo
• Cuando el gasto cardíaco aumenta (ejercicio), se reduce el
tiempo de tránsito de los hematíes en los capilares
• En algunas enfermedades pulmonares, como las EPID
Mecanismos adicionales que contribuyena la hipoxemia
• Las condiciones que disminuyen la PvO2 como el
gasto cardíaco bajo, la anemia o el incremento del
consumo de O2, pueden empeorar la hipoxemia.
Mecanismos de hipercapnia
•Ventilación minuto
▫VAC (efectivo) x FR
▫VAC – EMA x FR
FiO2 Flujo O2
24% 1 l/min
28% 2 l/min
32% 3 l/min
36% 4 l/min
40% 5 l/min
44% 6 l/min
40% 5-6 l/min
50% 6-7 l/min
60% 7-8 l/min
SISTEMAS DE ALTO FLUJO
Máscara Venturi
Cánula nasal
Máscara de O2
Máscara-Reservorio Con reventilación
Sin reventilación
SISTEMAS DE BAJO FLUJO
25% 3 l/min
26% 4 l/min
28% 5 l/min
30% 7 l/min
35% 10 l/min
40% 12 l/min
50% 15 l/min
60-80% 10-15 l/min
> 80% 10-15 l/min
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA VS CRONICA
SOFASyndrome Organ Failure Assesment
1 2 3 4PaO2/Fio2 < 400 < 300 < 200 VM < 100 VM
Plaquetas < 150.000 < 100.000 < 50.000 < 20.000
Bilirrubina 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12
T/A* < 70 Dopa-Dobu 5
Dopa > 5NA 0,1
Dopa > 15
NA > 0,1
GCS 13-14 10-12 6-9 < 6
Riñón 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9< 500 ml/d
> 5< 200 ml/d
Terapia Farmacológica
Muchas de las enfermedades que causan IRA producen similares alteraciones
anatómicas y fisiológicas:
• inflamación bronquial• edema mucoso• contracción de músculo liso• Aumento de la producción y viscosidad del moco
Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las resistencias de la vía aérea, alt de V/Q, elevación
del VD/VT
Terapia Farmacológica
•2 agonistas:
▫Salbutamol, terbutalina, fenoterol
▫Epinefrina racémica .
• Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio) .
• Corticosteroides .
• Xantinas .
• Antibióticos adecuados .
• Mucolíticos (otros efectos ...)
INDICACIÓN DE VM
▫Apnea .
▫Hipoxemia grave a pesar de oxigenote-
rapia adecuada .
▫Hipercapnia .
▫Fatiga muscular .
▫Deterioro de nivel de conciencia .
Ventilacion No Invasiva
www.reeme.arizona.edu
INTUBACION Endotraqueal
• Proteger la vía aérea .
• Tratar hipoxemia profunda.
• Cuidados postoperatorios .
• Permitir la aspiración de
secreciones .
• Evitar o controlar la
hipercapnia
• Excesivo esfuerzo para
respirar .
Puntos Claves
• La IRA puede ser secundaria a problemas pulmonares
primarios y a alteraciones no pulmonares .
• Se describe como hipoxica o hipercárbica
• La gasometría arterial es la principal herramienta
diagnóstica .
• La causa más común de IRA por hipoxia es la inadecuada V/Q .
• La etiología de la hipercarbia se relaciona con los tres
determinantes de la ventilación alveolar : VT, Vd, FR
Puntos Claves
• Los signos clínicos reflejan el efecto multiórganico de la
acidosis , hipoxia e hipercárbia así como las manifestaciones
de los procesos primarios y secundarios que la llevaron a la
IRA
• La oxigenoterapia es el tratamiento más común .
• Se recomienda la ventilación no-invasiva .
• Se recomienda un agresivo manejo farmaco-logico en aras de
evitar la intubación y la ventilación mecánica
Trastornos Acido-Base
Concepto de hipoxemia y de insuficiencia respiratoria
• PaO2 <80 mmHg
• IR < 60 mmHg (hipoxemia clínicamente significativa)
▫ > 60 mmHg la saturación Hb > 90%
▫ Porción alta, prácticamente plana, de la curva de disociación
▫ Saturación de oxígeno apenas se altera aunque se modifique
de forma importante la PaO
• <60 mmHg, pequeños descensos de la PaO2 originan
importantes caídas en la saturación
(A-aPO2) PAO2 – PaO2PAO2 = (presión barométrica – 47) x FiO2 – 1,25 PaCO2
• Para establecer la situación del intercambio gaseoso, en
particular la relación V/Q.
• (Edad/4) +4
• A-aPO2 aumentado
▫ Alteración pulmonar
• A-aPO2 normal,
▫ integridad del parénquima pulmonar
▫ Causa: una anomalía del esfuerzo ventilatorio
Caja torácica,
Sistema neuromuscular
Centro respiratorio
Fisiopatología del equilibrio ácido-base
• Ácido: sustancia capaz de ceder un H+
• Base: sustancia capaz de captarlo
• La acidez depende de [H+], expresada en pH
• Buffer: sistemas acido-base con capacidad de
amortiguación (eliminar o regenerar H+ según
necesidades)▫CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-
3
Normal?
• pH: 7.4 (7.35-7.45)
• PaCO2: 40 mm Hg (35-45)
• HCO3: 24 mEq/L (22-26)
Acidosis respiratoria
• El pH tiende a disminuir
• El fenómeno inicial es la retención de CO2 que esta aumentado
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO-3
• Días después se produce la compensación renal reteniendo
HCO-3 para compensar la acidosis
• Aguda: [HCO3-] ↑ 1 mmol/L por 10 mmHg de ↑ PaCO2
• Crónica: [HCO3-] ↑ 4 mmol/L por 10 mmHg de ↑ PaCO2
Acidosis respiratoria• Depresión del centro respiratorio:
▫ Sobredosis de sedantes, anestesia,
morfina.
▫ Infarto, traumatismo o tumor cerebral.
▫ Hipoventilación alveolar primaria.
▫ Poliomielitis bulbar.
▫ Apnea del sueño, obesidad, sindrome de
pickwick.
▫ Mixedema.
• Enfermedades del aparato respiratorio:
▫ Obstrucción aguda de las vías aéreas,
asma.
▫ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
▫ Neumonitis o edema pulmonar grave.
▫ Neumotórax, hemotórax, hidrotórax.
▫ Distrés respiratorio.
▫ Cifoscoliosis acusada, espondilitis
anquilosante.
▫ Traumatismo torácico.
▫ Distrés respiratorio.
▫ Cifoscoliosis acusada, espondilitis
anquilosante.
▫ Traumatismo torácico.
Paro cardiaco.
• Enfermedades neuromusculares:
▫ Sindrome de Guillen-Barré.
▫ Hipopotasemia intensa.
▫ Lesión del nervio frénico.
▫ Crisis miasténica.
▫ Fármacos: curare, succinilcolina,
aminoglucósidos.
▫ Otra enfermedades: poliomielitis,
esclerosis múltiple, esclerosis lateral
amiotrófica.
Alcalosis respiratoria
• El pH tiende a aumentar
• El fenómeno inicial es la perdida de CO2 que está
disminuido
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3
• Días después se produce la compensación renal con
eliminación de CO3H-
• Aguda: [HCO3-] ↓ 2 mmol/L por 10 mmHg de ↓ en
PaCO2
• Crónica: [HCO3-] ↓ 4 mmol/L por 10 mmHg de ↓ en
PaCO2
Acidosis metabólica• El pH tiende a bajar
• El CO3H- también: CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3
• La PaCO2 tiende a disminuir de forma compensadora, ante el
estímulo del centro respiratorio por el pH bajo (12-24 hrs)
• Después de 12-24 hrs de acidosis metabólica, usar:
▫ PCO2 = 1.5 (HCO3) + 8 +/-2
▫ PCO2= ↓ 1.25 mmHg por mmol/L ↓ en [HCO3-]
▫ PCO2= [HCO3-] + 15
▫ Método rápido: pCO2 = dos últimos dígitos del pH (sólo si pCO2 > 15)
Acidosis metabólica
Aumento de la producción de ácidos
(orgánicos)
Cetoacidosis diabética
Cetoacidosis alcohólica
Cetoacidosis por ayuno prolongado
Acidosis láctica
Intoxicaciones: salicilatos, metanol,
etilenglicol, paraldehído
Disminución de la excreción de ácidos
(inórgánicos): IRA, IRC.
Pérdidas digestivas de HCO3: diarreas,
malabsorción, drenajes del ID.
Perdidas renales de HCO3
Túbulo proximal (pérdida): ATR
II, Inhibidores de la AC.
Nefrona distal (falta de
regeneración): ATR I,
Hipoaldosteronismos, Diuréticos.
Administración de ácidos
Cloruro amónico, cálcico, etc.
Clorhidratos de arginina, lisina,
etc.
Nutrición parenteral
Acidosis metabólica
Acidosis metabólicaBA aumentada BA no aumentada
• M:ethanol
• U:remia
• D:iabetic ketoacidosis
• P:araldehyde
• I:NH
• L:actic acidosis
• E:thylene Glycol
• S:alicylate
• H: hyperalimentation
• A: acetazolamide
• R: RTA
• D: diarrhea
• U: rectosigmoidostomy
• P: pancreatic fistula
Acidosis metabólica
BA disminuida
▫ Hipoalbuminemia▫ Hipercalcemia▫ Hipermagnesemia▫ Hipercalemia▫ Mieloma Multiple▫ Litio
Alcalosis metabólica
• El pH tiende a subir
• El CO3H- también dada la naturaleza del trastorno
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3
• La PaCO2 tiende a aumentar de forma compensadora, al
ser frenado el centro respiratorio por el pH elevado.
• PaCO2 ↑ 6 mmHg por 10 mmol/L de ↑ en [HCO3-]
• PaCO2= [HCO3-] + 15
Alcalosis metabólica• Causas:
▫ Contracción de volumen (Cl bajo en la orina, que responda a NaCl
Vómitos: pérdida neta de H + y aumento de HCO3.
Diuréticos: disminución ECFV
Diarrea crónica: el agotamiento ECFV
Profunda hipopotasemia
▫ El exceso de mineralocorticoides:
Aumento de la secreción de H, hipopotasemia (el intercambiador
Na / K), resistente a solución salina)
Alcalosis metabólica
Cl urinario > 20 es una alcalosis resistente a cloruro
(actividad mineralocorticoide aumentada)
Si <20 corresponde a una alkalosis que responde a cloruro
(vómito o pérdidas GI)
Pasos1. pH
• Acidosis
[HCO3] ↓ → Metabólica
pCO2 ↑ →
Respiratoria
• Alcalosis
[HCO3] ↑ → Metabólica
pCO2 ↓ →
Respiratoria
Pasos2. BA
Na – (HCO3+ Cl)
10 ± 2
Pasos3. Formula Winters
PaCO2 esperada= 1.5 x HCO3 + 8 ± 2
•Trastorno Primario
•Compensación?
Caso 1 Mujer de 16 años que presenta un cuadro de 3 días de evolución de sensación febril,
dolor abdominal difuso, náuseas, escasos vómitos, disuria, polidipsia y malestar general
• pH 7,13
• PO2 40 mm Hg
• PCO2 22 mm Hg
• Bicarbonato 6
mEq/l
• Glucosa 350• UN 90• Creatinina 1,3• Sodio 138• Potasio 6,2• Cloruro 100
Caso 2
Paciente de 76 años, EPOC, que ingresa por presentar en los últimos 3 días ligero aumento
de disnea, tos y expectoración amarillenta. No dolor torácico, fiebre u otros síntomas
pH 7.41
pO2 55mmHg
pCO2 51mmHg
Bicarbonato
32mEq/l
• Primario?
• Compensación?
• Dx?
G-A vs G-V• Diferencias medias en sangre venosa:
▫ pH = 0.036 ↓
▫ pCO2 = 6.0 mmHg ↑
▫ HCO3 = 1.5 mEq/L ↑
• Correlación muy alta
▫ Sin consecuencias para el manejo clínico
▫ En lo referido a ácido-base, pueden utilizarse como
soporte a las decisiones terapéuticas
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