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Insuffisance rénale aiguë. Module Réanimation Novembre 2010. Fonctions physiologiques du rein. Élimination des déchets azotés : urée, créatinine, acide urique Régulation du bilan hydroélectrolytique et acidobasique : sodium, potassium, phosphore, ions H + - PowerPoint PPT Presentation
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Fonctions physiologiques du rein
• Élimination des déchets azotés: – urée, créatinine, acide urique
• Régulation du bilan hydroélectrolytique et acidobasique:– sodium, potassium, phosphore, ions H+
• Régulation de la tension artérielle:– cf. système rénine angiotensine aldostérone
• Sécrétions endocrines:– vitamine D, érythropoïétine
Définitions de l’insuffisance rénale
• Diminution du nombre de néphrons fonctionnels, estimés par la réduction du débit de filtration glomérulaire (DFG)
• Créatinine plasmatique: principal paramètre biologique utilisé en pratique pour évaluer le DFG
La créatinine
• Déchet endogène issu du catabolisme musculaire
• Valeur normale: 60 à 115 µmol/l chez l’homme– d’autant plus basse que la masse musculaire est faible– d’autant plus élevée que la masse musculaire est forte
• La clairance de la créatinine (Cl creat) est un bon reflet du DFG car:
la créatinine est totalement filtrée par le gloméruleelle n’est pas réabsorbéeelle est très peu secrétée
Définition de la clairance
• La clairance rénale d’un corps est représentée par le nombre de ml de plasma que le rein peut débarrasser totalement en une minute de ce corps
• Se calcule par le rapport entre le débit urinaire, par minute, d’un corps et sa concentration dans le plasma
Clairance de la créatinine
• Une réduction du DFG se traduit donc par• Une élévation de la créatinine• Une baisse de la clairance de la créatinine
• Valeurs normales: 130 ± 20 ml/min (homme) 110 ± 20 ml/min (femme)
• Elle peut être calculée par la formule de Gault et Cockcroft
La formule de Gault et Cockcroft
• Nécessite de connaître l’age, le poids et la créatinine plasmatique
Insuffisance rénale aigue (IRA)
• Baisse brutale de la filtration glomérulaire
• Habituellement réversible après traitement
• Peut être oligoanurique (diurèse<400ml/24h) ou à diurèse conservée
• En pratique: élévation rapide de la créatinine (mais pas de valeur seuil problème de définition)
Classification de RIFLE• Proposée après une réunion d’experts (2004)
• Basée sur la créatinine plasmatique et la diurèse
Coefficient Filtration Glomérulaire (GFR)
Diurèse
RiskCréatininémie × 1,5 ou
Clcréat > 25%< 0,5 ml/kg/h pdt 6h
InjuryCréatininémie × 2 ou
Clcréat > 50%< 0,5 ml/kg/h pdt 12h
FailureCréatininémie × 3 ou
Clcréat > 75%< 0,3 ml/kg/h ou anurie
pdt 12h
Loss Perte complète fonction rénale > 4 semaines
End Stage Kidney Disease
Besoin d’épuration extra rénale > 3 mois
L’ IRA s’oppose à l’ insuffisance rénale chronique (IRC)
• Diminution progressive et irréversible du débit de filtration glomérulaire
• En pratique: baisse de la clairance de la créatinine, élévation de la créatininémie
• Peut aboutir à l’insuffisance rénale terminale nécessitant le recours à l’épuration extrarénale
Épidémiologie de l’IRA
• Incidence:• 1% des admissions hospitalières• 4 à 15% après chirurgie « à risque »: (cardiaque, aorte)• augmente avec l’ âge et la poly-médication• 50 % seraient iatrogènes
• Gravissime:• 50% de mortalité
• Épuration extrarénale nécessaire dans 30% des cas
Principaux types d’IRA
• IRA pré-rénale ou fonctionnelle
• IRA post-rénale ou obstructive
• IRA parenchymateuse ou organique (intra-rénale)
L’insuffisance rénale aigue fonctionnelle
• Diminution du flux sanguin rénal
• Le parenchyme rénal est intact
• Habituellement réversible
• Peut aboutir à l’IRA organique si se prolonge
Causes d’IRA fonctionnelle (1)• Diminution des volumes intra-vasculaires
– Hémorragie aigue
– Pertes hydro-sodées: cutanées, digestives, rénales
– Séquestration dans un troisième secteur• Pancréatite aigue• Cirrhose décompensée• Syndrome néphrotique• iléus
• Déshydratation:• pertes cutanées ou digestives (sudation, gastroentérite)• pertes rénales (diurétique)• Hémorragie aigue
Causes d’IRA fonctionnelle (2)
• Diminution des performances cardiaques:– Insuffisance cardiaque– Embolie pulmonaire– Tamponnade
• IRA « hémodynamiques »– AINS– IEC, SARTAN
Tableau clinique des IRA fonctionnelles
• Signes cliniques de la déshydratation:
– soif– hypotension artérielle– tachycardie– perte de poids
L’insuffisance rénale aigue obstructive
• Obstacle sur la voie excrétrice
• En cas d’obstacle « haut », l’IRA n’apparaît que si l’obstacle est bilatéral ou sur rein unique
• En cas d’obstacle « bas », il existe le plus souvent un globe vésical
Principales causes d’IRA obstructive
• Lithiases urinaires sur rein unique (sujet jeune)
• Pathologie tumorale: (sujet âgé)• Adénome, cancer de la prostate• Tumeur de vessie• Cancer du rectum, utérus, ovaire envahissant les voies
excrétrices
• Pathologie inflammatoire: fibrose rétro-péritonéale
Tableau clinique des IRA obstructives
• Hématurie, douleur lombaire en cas de lithiase
• Dysurie, pollakiurie, en cas de pathologie prostatique
• Il faut rechercher:– Un globe vésical– Un blindage pelvien au toucher vaginal ou rectal
Diagnostic de certitude de l’IRA obstructive
• L’échographie rénale– Met en évidence une dilatation des cavités
rénales
– Recherche la cause le l’IRA (lithiase, tumeur)
• Alternative à l’échographie: uroscanner sans injection
L’insuffisance rénale aigue parenchymateuse
• Forme la plus grave
• Lésion anatomique des différentes structures du rein (vaisseaux, tubules, interstitium, glomérule)
• La nécrose tubulaire est la forme la plus fréquente
Physiopathologie de l’IRA parenchymateuse
• La nécrose tubulaire: 80% des cas
• Ischémie rénale liée à la baisse prolongée du flux sanguin rénal
• Aboutit à la nécrose des cellules tubulaires
• L’anurie accompagne souvent les formes sévères
• Après 3 semaines, la fonction rénale récupère
Causes de nécroses tubulaires aigues (1)
• Toutes causes d’IRA fonctionnelles négligées
• Ischémiques par choc• Septique, hémorragique, anaphylactique,
cardiogénique
Causes de nécroses tubulaires aigues (2)
• Toxicité tubulaire• aminosides, produits de contraste iodés, cisplatine …
• Précipitation intratubulaire• Chaines légères (myélome)• Myoglobine (rhabdomyolyse)• Hémoglobine (hémolyse)
Les autres causes d’IRA parenchymateuses sont rares
• Néphrites interstitielles aigues
– Infectieuses: pyélonéphrite, Hantavirus
– Allergiques: rifampicine, B lactamine
Les autres causes d’IRA parenchymateuses sont rares
• Néphropathies glomérulaires aigues:
– Glomérulonéphrite aigue post infectieuse– Glomérulonéphrite rapidement progressive
Les autres causes d’IRA parenchymateuses sont rares
• Néphropathies vasculaires aigues:
– HTA maligne– Emboles de choléstérol– Syndrome hémolytique et urémique
Tableau clinique des IRA parenchymateuses
• L’interrogatoire: prise de médicaments…
• HTA maligne
• Tableau de choc
• Bandelette urinaire: protéinurie, hématurie, leucocyturie
Retentissement de l’IRA
• Rappel: les 4 fonctions du rein• Élimination de toxines• Homéostasie: régulation du bilan
hydroélectrolytique et de l’équilibre acido-basique• Fonction endocrine (EPO, vitamine D)• Régulation de la tension artérielle
• Ces fonctions sont assurées tant que le DFG est supérieur à 30 ml/min
Rétention azotée
• Élévation de la créatinine
• Elévation de l’urée
• Élévation de l’acide urique et autres toxines urémiques
Troubles de l’équilibre acido-basique
• Acidose métabolique
• Par défaut d’élimination de la charge acide
• Expose au risque d’hyperkaliémie
Troubles hydro-électrolytiques
• Rétention hydrosodée• Risque d’œdème pulmonaire et HTA maligne
• Hyperkaliémie• Risque de mort subite
Troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux
• Hypocalcémie (par déficit en vitamine D)
• Hyperphosphorémie (diminution de l’excrétion de phosphore)
• Hyperparathyroïdie (stimulation de la PTH)
Manifestations liées à l’accumulation des toxines urémiques
• Digestives:• nausées, vomissements, gastrite
• Neurologiques:• polynévrites, crampes, encéphalopathies
• Altération profonde de l’état général
Évolution et pronostic
• Complications métaboliques propre à l’IRA:• Hyperkaliémie• Œdème pulmonaire• Encéphalopathie urémique
• La mortalité est le plus souvent liée:• Maladie causale: choc, traumatisme, pancréatite• Complications de la réanimation: infections
nosocomiales, embolie pulmonaire, dénutrition, hémorragies digestives
Évolution et pronostic
• Les facteurs de pronostic rénal sont:• la fonction rénale antérieure• le type d’IRA (les NTA régressent en 3 semaines)
• Les facteurs de pronostic vital sont:• le terrain du patient• le nombre de défaillances viscérales associées • les complications secondaires
Prévention de l’IRA
• Connaitre les sujets à risque:
– Diabétiques– Agés – Athéromateux – Insuffisants rénaux chroniques– Polymédication
Prévention de l’IRA
• Connaître les médicaments à risque:
– Antibiotiques (aminoside, glycopeptide)– Diurétiques– Antihypertenseur (IEC)– AINS– Anticancéreux (cisplatine)– Immunosuppresseur (ciclosporine)– Lithium
Prévention de l’IRA
• Connaître les situations à risque:
– Déshydratation – Hémorragie aigue – Sepsis– État de choc– Produits de contraste iodé
Prévention de l’IRA
• Maintien d’une perfusion rénale efficace par contrôle de la volémie (s’aider de la courbe de poids, courbe tensionnelle, du bilan entrée-sortie)
• Si médicaments indispensables: adapter la posologie, contrôler les taux sanguins
• Si examen iodé indispensable: hydrater 12h avant
Traitement étiologique
• IRA fonctionnelle:
– restauration de la perfusion rénale– réhydratation, remplissage– recours aux amines vasopressives
= prévention de la nécrose tubulaire
Traitement étiologique
• IRA obstructive:
– Drainer les urines retenues en amont de l’obstacle
– Si globe vésical: sondage urinaire ou cathétérisme sus pubien
– Si obstruction du haut appareil: montée d’une sonde JJ ou néphrostomie per cutanée
Traitement étiologique
• IRA parenchymateuse:
• Lieu du traiement:– Défaillance rénale isolée: service de néphrologie– Défaillance multi-organe (état de choc): réanimation
• Traitement symptomatique et préventif des complications :– alimentation calorique suffisante– prévention des ulcères de stress– prévention des complications thromboemboliques
• Traitement étiologique
• Recours à l’épuration extrarénale souvent nécessaire
Épuration extrarénale (EER)
• Techniques utilisées:
– Hémofiltration (HF)– Hémodialyse (HD)– Hémodiafiltration (HDF)– (Dialyse péritonéale: indication exceptionnelle)
Principes de base
• L’EER permet:
– l’élimination des produits de déchet
– le maintien de l’équilibre hydro-électrolytique de l’organisme
– au moyen d’un échange de solutés et d’eau au travers d’une membrane semi-perméable.
Principes de base
• Le transfert des solutés fait intervenir deux mécanismes fondamentaux:
– Diffusion: transport passif de solutés sans passage de solvant, dépend du gradient de concentration de part et d’autre de la membrane, concerne l’épuration des petites molécules (urée)
– Convection: transfert actif simultané du solvant et d’une fraction des solutés qu’il contient, concerne l’épuration des molécules de poids moléculaire élevé (β2 microglobuline, cytokines)
Indications générales
• Chaque fois que le traitement médical ne permet pas de maintenir ou de rétablir l’équilibre hydro électrolytique et acido-basique
• S’impose en urgence si– Hyperhydratation mal tolérée: OAP– Hyperkaliémie– Acidose métabolique sévère– Urée > 2 g/l
En dehors de l’IRA les indications sont rares
• Toxicologie: lithium, éthylène glycol
• Hyperthermie maligne: refroidissement
• Insuffisance cardiaque refractaire: (slow continue ultrafiltration)
Quelle technique choisir ?
• L’HD doit être réservée aux patients hémodynamiquement stables et présentant une défaillance rénale isolée. Elle permet du reste l’épargne d’un traitement anticoagulant
• L’HF est réservée aux tableaux de défaillances muliviscérales (choc septique notamment)
Avantages/inconvénients
Discontinue• Coût• Absence
d’anticoagulant• Mobilité• Charge de travail• Moins bon contrôle
volémique• Instabilité
hémodynamique• Autorisation
Continues• Stabilité
hémodynamique• Meilleur contrôle
entrées-sorties• Epuration cytokines• Coût• Charge de travail• Anticoagulation• Hypothermie• Immobilité
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