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INFECCIONES DE LA

PIEL

Y PARTES BLANDAS

Dr. Norberto Trione

INFECCIONES DE LA PIEL

Y PARTES BLANDAS

Infección bacteriana de la piel

↓

Proceso inflamatorio con supuración

↓

Posible diseminación hemática

↓

Compromiso sistémico secundario

CELULITIS E INFECCIONES

SUPERFICIALES

PIODERMITIS PRIMARIAS

IMPÉTIGO:

* Lesión vesicular intraepidérmica → se ulcera

↓

costra melicérica

* > frecuencia en niños

* agente etiológico: S. pyogenes y S. Aureus

* > frecuencia en verano

* adenopatía dolorosa y se disemina por auto- inoculación

IMPÉTIGO Extendido de vesículas → técnica de Gram con

cocos (+)

Diagnóstico ≠ ectima gangrenoso

Complicación: glomerulonefritis

Tratamiento: * cuidados locales de las lesiones

* pomadas con mupirocina

* Penicilina benzatínica IM (1 dosis)

* Penicilina VO c/ 6 hs

* Amoxicilina VO c/ 8hs

* Eritromicina c/ 6 hs

Penicilinasa (+) * ampicilina/ sulbactán, amoxi-sulbactán, cefalexina, cefadroxilo.

IMPÉTIGO ESTAFILOCÓCICO

Síndrome de la piel escaldada Producido por las toxinas epidermiolíticas A y B del S.

aureus ( fago 2)

Más frecuente en primeros años de vida y RN (ausencia

de Atc e incapacidad renal de depuración).

Síntomas: fiebre, irritabilidad, exantema escarlatiniforme

(flexural y periorificial)

Entre 1 a 3 días, descamación, formación de costras

serosas y ampollas con desprendimiento de la piel.

Evolución favorable, mortalidad=5%,diagnóstico clínico

Tratamiento

cuidados locales de las lesiones

pomadas con mupirocina

ampicilina/ sulbactán, amoxi-clavulánico, cefalexina, cefadroxilo, eritromicina. Por 10 días

IMPÉTIGO ESTAFILOCÓCICO

Impétigo estafilocócico: forma de síndrome

estafilocócico de la piel escaldada.

ECTIMA GANGRENOSO

ECTIMA GANGRENOSO

CELULITIS E INFECCIONES

SUPERFICIALES

FOLICULITIS

Infección de la desembocadura del folículo

pilosebáceo → “Staphylococcus aureus”

Localización en cara y extremidades, no deja cicatriz

ni alopecia

Pápula eritematosa pequeña, levemente dolorosa

→ pústula central

Tratamiento: * compresas y tópicos locales con

antibacterianos

Foliculitis.

CELULITIS E INFECCIONES

SUPERFICIALES

FORÚNCULO Foliculitis profunda, necrosante y con perifoliculitis

Agente etiológico → “Staphylococcus aureus”

Compromete la dermis → cicatriz Foliculitis infiltrada → necrosis central → supuración

Complicaciones: bacteriemias → osteomielitis, endocarditis

* Labio superior y nariz → seno cavernoso

Tratamiento: * local con compresas húmedas y eventual

drenaje. *En caso de requerirse tratamiento antibiótico

• pueden utilizarse cefalexina 500 mg cada 6 hs VO ó macrólidos

CELULITIS E INFECCIONES

SUPERFICIALES FORÚNCULO Consideraciones: * forunculosis recurrente :

*diabéticos

*inmunodeprimidos *Portadores nasales de “S. aureus”:

Ungüento de mupirocina dos veces por día en las narinas

durante lo primeros cinco días de cada mes.(↓ 50%)

Tratamiento supresivo prolongado con clindamicina 150 mg

diarios o azitromicina 500 mg semanales, ambos casos

durante 3 meses (↓80%).

CELULITIS E INFECCIONES

SUPERFICIALES

ÁNTRAX Forúnculos agrupados, lesión profunda, indurada con

infiltración de la dermis y TCS → supuración con múltiples orificios fistulosos → “Staphylococcus aureus”

→ Proteus, Pseudomonas y otros bacilos G (-)

Localizaciones más frecuentes son cuello, cara, espalda,

axilas y glúteos

Factores predisponentes: * acné, obesidad, diabetes

Complicaciones: *celulitis, bacteriemia

Tratamiento:

* local con compresas húmedas y eventual drenaje quirúrgico

• * Antibióticos

CELULITIS E INFECCIONES

SUPERFICIALES

LINFANGITIS Infección de los vasos linfáticos superficiales

Se origina a partir de una herida en la piel

Localización + frecuente en extremidades

Etiología → “Streptococcus pyogenes”

Dolor local, fiebre y poco compromiso del estado

general

Puerta de entrada → cordones eritematosos

→ ganglios linfáticos regionales

→ edema del miembro

Linfangitis estreptocócica.

CELULITIS E INFECCIONES

SUPERFICIALES

LINFANGITIS Laboratorio: * leucocitosis con neutrofilia

* eritrosedimentación

Hemocultivos positivos

Diagnósticos ≠ * Nocardia brasiliensis

* Sporothrix schenckii

* micobacterias M. marinum

→ M. kansasii

Tratamiento: penicilina o macrólidos

CELULITIS E INFECCIONES

SUPERFICIALES

ERISIPELA Inflamación aguda y febril de la piel

> frecuencia en RN, niños de corta edad y adultos de edad avanzada

Compromiso linfático y del TCS

Etiología → “Streptococcus pyogenes”

< frecuente → “Staphylococcus aureus”

Lesión: Pápula eritematosa que se extiende

→ rodete

→ obstrucción linfática

→ edema

→ Límite definido entre piel sana y la lesión

ERISIPELA CUADRO CLÍNICO

* cefalea

* náuseas

*malestar general

Síntomas *vómitos

Generales * escalofríos

* fiebre > 38º C

*dolor e inflamación ganglio

regional

ERISIPELA

CUADRO CLÍNICO

Síntomas:

Tensión dolorosa local

Ardor y escozor

Ganglios regionales de tamaño

> frecuencia en extremidades * diabetes

< frecuencia en cara * paraparesia

Factores predisponentes * estasis venoso

* alcoholismo

* linfedema

ERISIPELA PUERTA DE ENTRADA

Traumatismos locales

Úlceras cutáneas

Abrasiones de la piel

Psoriasis

Eccema

EVOLUCIÓN

Evolución espontánea en 6 - 8 días → descamación

Casos graves hasta 15 días → celulitis

→ necrosis

→ colecciones purulentas

Frecuentes las recidivas → factores predisponentes

→

ERISIPELA DIAGNÓSTICO

Casi siempre es clínico

No hay aislamiento del microorganismo

Hemocultivos son de escasa utilidad

Bacteriemia estreptoccócica en un 5 % de casos

Cultivo de fauces + en un 20 % de casos

Diagnósticos diferenciales

Erisipela de localización facial

→ herpes zoster trigeminal

→ dermatitis de contacto

→ urticaria gigante

ERISIPELA

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

ERISIPELA DE LA PIERNA

Eritema nudoso

Tromboflebitis

Eritema polimorfo exudativo

Eritema indurado

Eritema solar

Eritema crónico migrans de la enfermedad de Lyme

ERISIPELA

TRATAMIENTO

De elección:

Penicilina G sódica 1.000.000 UI c / 6 hs IM

Fenoximetilpenicilina de 1.000.000 a 1.500.000 UI

VO c/ 6 hs

Alérgicos a la penicilina:

Eritromicina de 250 a 500 mg VO c/ 6 hs

Claritromicina 500 mg c/ 12 hs VO

Otras: roxitromicina, azitromicina

Paciente internado con tratamiento EV

ERISIPELA

DERMATITIS DE CONTACTO

(EDEMA DE QUINCKE)

CELULITIS E INFECCIONES

SUPERFICIALES

ERITRASMA

Infección superficial de la piel

Localización habitual en zona genitocrural

Lesiones: * máculas pruriginosas, pardo rojizas

* descamación fina

> frecuencia en , obesos y diabéticos

Agente etiológico: “Corynebacterium minutissimun”

Examen directo del raspado de la lesión

Lámpara de Wood → fluorescencia color rojo coral

CELULITIS E INFECCIONES

SUPERFICIALES ERITRASMA

Diagnóstico ≠ con micosis de la zona crural

Tiña versicolor en el tronco

Tiña crural

TRATAMIENTO

Eritromicina 500 mg c/ 6 hs VO

Claritromicina 500 mg c/ 12 hs VO

Topicaciones con solución acuosa de clindamicina al 2 %

Duración del tratamiento por 8 a 10 días

CELULITIS E INFECCIONES

SUPERFICIALES

ERISIPELOIDE

Infección cutánea similar a la erisipela

Llamada “mal rojo del cerdo”

Agente etiológico: “Erysipelothrix rhusiopathiae”

Bacilo grampositivo

Afecta individuos que manipulean peces de agua

salada, crustáceos, carnes de aves o vacunos o

pieles de animales

Puerta de entrada: escoriaciones, heridas

cutáneas pequeñas en manos

ERISIPELOIDE

CUADRO CLÍNICO

Período de incubación de 5 a 7 días

Lesión violácea, que se extiende a la periferia

Bordes bien delimitados y sobreelevados

Lesión dolorosa que no se ulcera

DIAGNÓSTICO Antecedentes epidemiológicos

Examen directo de los frotis de la lesión

Biopsia del borde de la lesión → cultivos

ERISIPELOIDE

Diagnóstico diferencial

Erisipela

TRATAMIENTO

De elección:

Penicilina G sódica 1.000.000 UI c / 6 hs IM

Fenoximetilpenicilina de 1.000.000 a 1.500.000 UI VO c/ 6 hs

Alérgicos a la penicilina:

Eritromicina de 250 a 500 mg VO c/ 6 hs

Claritromicina 500 mg c/ 12 hs VO

Otras: roxitromicina, azitromicina

Celulitis Infección aguda y progresiva de la piel, dolorosa,

bordes mal delimitados y sin rodete. Dermis y TCS

«Streptococcus betahemolítico grupo A» y

«Staphylococcus aureus»

Por mordedura de animales: «Pasteurella

multocida».

Por mordedura humana: «Eikenella corrodens».

Heridas durante el baño en cursos de agua dulce:

«Aeromonas hydrophila».

en agua salada: «Vibrio marinus».

Celulitis

DIAGNÓSTICO Bacteriológico

Por material de la superficie de la lesión

Por punción aspirativa del TCS, del ganglio o de la

bulla

Examen directo con tinción de Gram

Cultivos en medios adecuados

Hemocultivos (-)

Celulitis TRATAMIENTO

Con antimicrobianos → según antecedentes

epidemiológicos y rescate bacteriológico

Drenaje quirúrgico de colecciones purulentas

Celulitis

ABSCESOS Las infecciones de tejidos blandos que evolucionan

a la abscedación

No son fáciles de clasificar por superposición de

cuadros clínicos

AGENTES ETIOLÓGICOS

Celulitis Clostridium perfringens

Celulitis no clostrídica o fascitis necrotizante

Bacteroides spp

Peptostreptococcus spp

Peptococcus

E. coli, Klebsiella, Proteus,

Enterobacter

ABSCESOS

AGENTES ETIOLÓGICOS

Gangrena hemolítica estreptocócica

→ estreptococo del grupo A

Fascitis necrotizante → gangrena de Fournier

Como complicaciones de inyecciones

intramusculares o subcutáneas → S. Aureus

En ADIV → anaerobios y estreptococos

Abscesos secundarios a focos contiguos

* osteomielitis aguda hematógena → S. Aureus

* foliculitis, forunculosis y celulitis → S. Aureus

INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS PRODUCIDAS

POR «S. aureus» METICILINO RESISTENTE DE LA

COMUNIDAD ( SAMR AC )

Personas con riesgo reconocido para infecciones

por SAMR AC Convivientes de un paciente con infección probada por SAMR AC

Niños

Contactos en hospitales de día de pacientes con SAMR AC

Hombres que tienen sexo con hombres

Soldados

Presos

Deportistas, especialmente que practiquen deportes de contacto

Usuarios de drogas endovenosas

Ante un paciente con manifestaciones sistémicas (fiebre, hipotensión, leucocitosis) especialmente si pertenece a los grupos de riesgo antes enumerados, el esquema empírico inicial debe incluir el SAMR AC.

La mayoría de los pacientes que consultan por lesiones cutáneas por SAMR AC presenta abscesos (50-75%) o celulitis (25-50%). Los signos de infección sistémica (fiebre, leucocitosis) son variables y a menudo están ausentes en pacientes con abscesos.

Tratamiento Trimetoprima/sulfametoxazol 1-2 tabletas (160/860 mg) vía oral cada 12

horas.

Clindamicina 300 a 600 mg vía oral cada 8 horas.

Doxiciclina o minociclina 100 mg vía oral cada 12 horas (No <8 años)

Pacientes con infecciones severas que requieran terapéutica endovenosa

* Vancomicina

* Linezolida

* Daptomicina

*Tigeciclina.

INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

PRODUCIDAS POR «S. aureus» METICILINO

RESISTENTE DE LA COMUNIDAD ( SAMR AC )

PIOMIOSITIS Infección bacteriana del músculo esquelético con presencia

de pus entre los haces musculares.

Puede ser primaria o secundaria (piel, hueso, TCS, órganos alejados del músculo)

Comienzo brusco con intenso dolor muscular y edema local.

Factores predisponentes

Piomiositis Tropical (>% países tropicales)

Agentes etiológicos

«S.aureus» ( 77%) y escasamente por «S. pyogenes» y <

estreptococos beta-hemolíticos (grupo B, C y G), S.

pneumoniae y S. anginosus, Enterococcus , Pseudomonas,

anaerobios, bacilos G(-), C. albicans, M. tuberculosis.

PIOMIOSITIS Manifestaciones clínicas

Tres fases: 1) La fase inicial, subaguda con dolor y tumefacción, sin

palpación del absceso, ↑ tensión TCS.

2) fase supurativa:10 a 20 días, ↑ el dolor y la tumefacción,

aparece fiebre, calor y eritema, se palpa área fluctuante en el grupo

muscular afectado.

3) fase final: sin tratamiento: focos metastáticos, shock y fallo

multiorgánico.

Músculos más afectados: cuádriceps, ileopsoas y glúteos,

ocasionalmente los músculos del tronco

• Diagnóstico: clínica, leucocitosis, CPK ↑, eosinofilia ( PT),

diagnóstico por imágenes ( ecografía, TAC, RMN ), punción

guiada para diagnóstico y drenaje.

PIOMIOSITIS PRIMARIA Revisión de 32 casos diagnosticados por ecografía

• La enfermedad presenta tres estadios evolutivos: infección difusa, absceso y sepsis. El diagnostico fue realizado en la etapa supurativa en el 90% de los casos.

• El principal agente etiológico involucrado fue S. aureus (83.3%). Desde 2011 SAMRCo 100%

• Otros: E. coli, P. aeruginosa, S. agalactiae, Nocardia spp, S. pneumoniae

• Dx por imágenes: TAC permite evaluar los planos de la lesión y músculos profundos. RMN el más sensible en la fase inicial, indicado para Dx precoz

PIOMIOSITIS

• Ecografía: Primera línea. Detecta de

forma inmediata los focos de supuración

intramusculares, evalúa el plano de lesión

y su dimensión. Utilidad mayor en etapa

supurativa. Posibilidad de realizarla en

tiempo real y correlacionarla con el

paciente. Toma de muestra guiada

inmediata

PIOMIOSITIS

TRATAMIENTO

Desbridación quirúrgica amplia y extensa

El drenaje de los abscesos, que puede

realizarse por punción guiada por ecografía,

TAC o mediante cirugía.

• Fase inicial: ATB endovenosa amplio espectro

(vancomicina, linezolid, clindamicina)

• Alternativos: Ampicilina-sulbactán

Clindamicina (en alérgicos a penicilina)

MIOSITIS ABSCESO DEL MÚSCULO PSOASILÍACO

En general secundario a osteomielitis

vertebral piógena o tuberculosa, infecciones

intraabdominales (diverticulitis, apendicitis,

abscesos perirrenales)

Por extensión de infecciones adyacentes

Por vía hemática

Fiebre y dolor abdominal o dorsal con

contractura muscular refleja dolorosa

“Signo del psoas” → Radiografía

MIOSITIS

ABSCESO DEL MÚSCULO PSOASILÍACO

Diagnóstico

TAC y RNM

Ecografía de zona lumbar

TRATAMIENTO

Según microorganismo aislado en cultivos

Empírico según sospecha etiológica

Drenaje quirúrgico o punción aspirativa

ABSCESO DEL MÚSCULO

PSOASILÍACO

GANGRENAS INFECCIOSAS

Infecciones graves con compromiso de la piel

,TCS, fascias y músculos

Toxicidad sistémica importante

Elevada mortalidad

Gangrena por clostridios

Fascitis necrotizante

Celulitis necrotizante sinérgica

ETIOLOGÍAS DE LAS PRINCIPALES INFECCIONES

NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS

TIPO DE INFECCIÓN PATÓGENOS HABITUALES

Gangrena de Meleney S.aureus, Estreptococos microaerófilos

Celulitis clostrídica C. perfringens

Celulitis anaeróbica no clostrídica

E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp y

Proteus spp, Bacteroides spp, Prevotella spp,

Porphyromonas spp

Gangrena gaseosa C. perfringens, C. histolyticum, C. septicum

Fascitis necrotizante tipo 1 E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp y

Proteus spp, enterococos, Bacteroides spp,

Prevotella spp, Porphyromonas spp

Fascitis necrotizante tipo 2 STC grupo A

PRINCIPALES ELEMENTOS CLÍNICOS

SUGESTIVOS DE INFECCIÓN

NECROTIZANTE PROFUNDA

PRESENCIA DE UNO O MÁS DE LOS SIGUIENTES: Dolor intenso y desproporcionado respecto de la lesión

visible

Edema que sobrepasa eritema

Anestesia cutánea

Decoloración azul-purpúrica en parches

Alteraciones del sensorio y otros signos sistémicos más evidentes que los locales

Bullas hemorrágicas

Crepitación

Necrosis cutánea

Rápida progresión del cuadro a pesar de un esquema ATB adecuado

Shock

GANGRENAS INFECCIOSAS

GANGRENA POR CLOSTRIDIOS

• Necrosis muscular extensa con toxicidad

sistémica marcada

Agente etiológico: “Clostridium perfringens”

Puertas de entrada: heridas traumáticas,

fracturas expuestas, aplastamientos, heridas de

bala, cirugía de tracto intestinal o vía biliar,

inyecciones intramusculares.

Período de incubación: 1 a 4 días, pocas

horas en los casos graves.

Gangrenas infecciosas

GANGRENA POR CLOSTRIDIOS

Síntoma más temprano: dolor intenso, agudo,

aún sin signos locales de infección.

En minutos a horas: edema tenso, crepitación

a la palpación.

Piel: pálida y luego roja hasta color bronce,

por último ampollas de contenido hemático y

enfisema subcutáneo.

Paciente desasosegado, sudoroso, fiebre

escasa o ausente y taquicardia

Gangrenas infecciosas GANGRENA POR CLOSTRIDIOS

Complicaciones tardías: hemólisis intravascular,

hemoglobinuria, hipotensión refractaria, falla renal,

acidosis metabólica, falla multiorgánica, coma y

muerte

Gangrena gaseosa espontánea no traumática

→ siempre el colon

Gangrena gaseosa uterina → aborto séptico

Cuadro clínico: fiebre, dolor abdominal, náuseas y

vómitos → shock → falla multiorgánica

→ mionecrosis a distancia

GANGRENA POR CLOSTRIDIOS

DIAGNÓSTICO

Mionecrosis

Examen microbiológico de las muestra

Presencia de gas en radiografías y TAC

Hemocultivos negativos

Tratamiento: desbridación quirúrgica, penicilina G

de 10 a 24.000.000 UI/día IV + clindamicina 2.400

mg / día IV. Con mionecrosis extensa, amputación de

la extremidad comprometida.

GANGRENAS INFECCIOSAS

FASCITIS NECROTIZANTE

Infección grave de la piel y el TCS

Agente etiológico: Streptococcus pyogenes

Se puede asociar con Staphylococcus aureus

Compromete extremidades, pared abdominal,

periné y heridas quirúrgicas

Puerta de entrada: traumatismos, picaduras de

insectos o quemaduras

Factores predisponentes

Cuadro clínico: toxicidad sistémica, fiebre elevada,

taquicardia → falla multiorgánica

GANGRENAS INFECCIOSAS

FASCITIS NECROTIZANTE

Área eritematosa, edematizada sin compromiso

linfático → rojiza con zonas pálidas → ampollas

→ necrosis cutánea

Formas bacteriémicas invasoras → síndrome

tóxico

Tratamiento: desbridación quirúrgica y

antibióticos

* ampicilina + clindamicina o gentamicina

GANGRENAS INFECCIOSAS

CELULITIS NECROTIZANTE SINÉRGICA

Mionecrosis sinérgica

Agentes etiológicos

Asociación de bacilos gramnegativos que producen

gas: Escherichia coli, Klebsiella y Aeromonas

microorganismos facultativos: Streptococcus,

Staphylococcus; y anaerobios no esporulados:

Bacteroides, Peptostreptococcus y Peptococcus.

Forma clínica: áreas de extensa necrosis cutánea y

de tejido celular subcutáneo, con secreción

purulenta fétida e importante toxicidad sistémica.

CELULITIS NECROTIZANTE

SINÉRGICA

Gangrena de Fournier: compromiso de pene,

periné y pared abdominal

factores predisponentes : parafimosis, infecciones

perianales y perirrectales, traumatismos y cirugías de

la zona, diabetes y obesidad

Tratamiento:

• desbridación quirúrgica extensa(“drenar,

desbridar, resecar”).

antibióticos: ampicilina - sulbactam

+ gentamicina

SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO

Agente etiológico: “Streptoccoccus β hemolítico”

Cuadro clínico:

Fiebre elevada, faringitis, mialgias, vómitos, diarrea

Lesión en miembros inferiores: edema, flogosis y dolor

Progresión rápida → confusión→ hipotensión→ shock

Bullas serohemáticas → fascitis necrotizante

→ mionecrosis

En 4 hs evolución → sepsis

Factores predisponentes: * afecciones virales, * úlceras

* quemaduras, * ADIV, * infección puerperal

* 50% desconocido

SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO

DIAGNÓSTICO

Por Clínica y Laboratorio

leucocitos, neutrofilia, IR (80%), ↓ albúmina

↓ calcio CPK↑

Cultivo de líquido de bullas y material de

desbridación quirúrgica

Alta mortalidad del 30 al 70%

SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO

TRATAMIENTO

• Desbridación quirúrgica («drenar, desbridar,

resecar»).

Tratamiento de la primera fase del Shock

Tratamiento antibiótico:

Betalactámicos + clindamicina

Síndrome del shock tóxico estreptocócico tras fascitis necrotizante por estreptococo pyogenes

Muchas gracias!

DERMATITIS HERPETIFORME DE DUHRING

PÉNFIGO VULGAR