Hipoxia e Hipercarbia

HIPOXEMIA, HIPERCARBIAY SUS MECANISMOS DE PRODUCCIÓN

Int. L. Ignacio VargasFecha: Jueves 24 de junio de 2010Tutor: Dr. Guillermo Villamizar Clínica Dávila – U. de Los Andes

INTRODUCCIÓN

El proceso de tomar O2 del ambiente de modo de utilizarlo para sustentar los procesos metabólicos celulares aeróbicos puede ser resumido en 3 pasos: Oxigenación Entrega de O2

Consumo de O2

¿QUÉ ES LA OXIGENACIÓN?

Es el proceso de difusión pasiva del O2 desde el alveolo al capilar pulmonar, donde se une con la Hb de los eritrocitos o se disuelve en el plasma.

EL EFECTO BOHR

A un pH más ácido, la Hb se unirá al O2 con menos afinidad.

CO2 está directamente relacionado con la [H+] sérica Aumento de los niveles de CO2

Disminución del pH Lo que conduce finalmente a una

disminución de la afinidad por el oxígeno de la hemoglobina.

EL EFECTO BOHR

DEFINIENDO DIFUSIÓN

Ley de Fick “El V de un gas por U de tiempo (ml/min) a través de la

barrera Alveolo-capilar es directamente proporcional a la superficie del tejido (A), a la constante de difusión (D) y a la diferencia de presión parcial del gas entre los dos lados (P1-P2) e inversamente proporcional al espesor de la membrana (T)

Vgas(ml/min) = A x D x (P1-P2)        T

Coeficiente de difusión Valores conocidos (O2 =1, CO2=20.3)

MEDICIÓN DE OXIGENACIÓN

SaO2 La mayor parte del O2 difundido a través de la Mb. A-c se une

a la Hb de los GR. Éste parámetro mide la proporción de GR cuya Hb se encuentra unida a O2.

Oximetría de pulso Ley de Beer-Lambert

“La absorción de luz de una longitud de onda determinada pasando a través de un solvente no absorbente que contiene un soluto es proporcional a [soluto] x longitud del tramo iluminado y el coeficiente de absorbancia” A=ebc

MEDICIÓN DE OXIGENACIÓN

PaO2 La sangre arterial tomada es procesada mediante múltiples reacciones red-ox. Éstas generan corrientes eléctricas, que se comportan como una resistencia, medidas por detectores de impedancia que transducen el valor de la resistencia a la PaO2

IOx Representa la cantidad de soporte ventilatorio que el paciente recibe y la oxigenación sanguínea efectiva obtenida IOx = [PMVa x FiO2 ÷ PaO2] x 100

MEDICIÓN DE OXIGENACIÓN

PaFi PaO2/FiO2 Fiel reflejo del intercambio gaseoso

500-300: Normal 300-200: ALI <200: SDR

Razón A-a O2 PaO2/PAO2 Predice el cambio porcentual en la PaO2 que resultará

tras el cambio de la FiO2* Sólo útil cuando FiO2 < 0.55 > 0.77-0.82

MEDICIÓN DE OXIGENACIÓN

Gradiente A-a O2 PAO2 – PaO2

PAO2 = (FiO2 x [Patm - PH2O]) - (PaCO2 ÷ R) A-a O2 normal = 2.5 + FiO2 x edad

Ejemplo: PAO2 = (0.21x [760-47]) – (40/0.8)

PAO2 = 149.3 – 50 = 99.3 A-a O2 normal = 2.5 + 0.21 x 24

A-a O2 normal = 65.04

SOBRE EL GRADIENTE A-a O2

El gradiente calculado con la ecuación de gas alveolar puede variar hasta 10mmHg de manera normal

El gradiente aumenta al aumentar la FiO2 Aumento de la PAO2 y de la PaO2

Aumento desproporcionado de la PAO2 causa el alza.

DEFINIENDO HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA

Hipoxemia: Disminución de [O2] transportada en la sangre Disminución de la [O2] bajo valor esperado para edad y

presión atmosférica PaO2 (75-105mmHg)

Importante diferenciar de hipoxia Déficit tisular de O2

Hipercapnia: Aumento de [CO2] transportado en la sangre

PCO2 (35-45mmHg)

CAUSAS DE HIPOXEMIA

Hipoventilación

Shunt respiratorio

Shunt izquierda-derecha

Disminución de la presión de O2 inspirado

DEFNINENDO HIPOVENTILACIÓN

Disminución de amplitud o frecuencia respiratoria

Disminución de la ventilación alveolar (falla funcional) Caracterizada por aumento de la PaCO2 y PACO2, que

causa caida de la PAO2 Si es hipoventilación pura:

Corrige rápidamente con aumento de la FiO2 El gradiente A-a O2 es normal

Excepción: Hipoventilación prolongada Atelectasias

CAUSAS DE HIPOVENTILACIÓN

Depresión del SNC Sobredosis fármacos o drogas Lesiones estructurales

Síndrome de Pickwick

Déficit neurológico periférico ELA Sd de Guillain-Barré Lesión cervical alta Parálisis frénica Intoxicación por aminoglicósidos

CAUSAS DE HIPOVENTILACIÓN

Debilidad muscular Miastenia gravis Parálisis diafragmática idiopática Polimiositis Hipotiroidismo severo

Elasticidad disminuída de la caja torácica Cifoescoliosis Tórax volante

OXEMIA

Depende directamente de tres factores clave: Ventilación alveolar Difusión Perfusión alveolar

Depende además del consumo tisular

Por tanto, la oxemia depende directamente de la relación entre la ventilación alveolar y cuan perfundidos estén esos alveolos ventilados

V/Q ratio

VENTILACION, DIFUSIÓN Y PERFUSION

O2

CO2

VENTILACION

DIFUSION

PERFUSIONAP VP

DEFNINENDO V/Q

Es la razón entre la ventilación de un segmento pulmonar y su perfusión.

Varía entre 0.1 y 1.0 (promedio de 0.8)

No es uniforme en sujetos normales Ápex siempre es mejor ventilado que perfundido Bases siempre son mejor perfundidas que ventiladas

V/Q NORMAL

ALTERACIONES DEL V/Q

4 situaciones: 1.- Ausencia de perfusión con ventilación

conservada

V/Q infinito = Shunt. 2.- Zona más perfundida que ventilada V/Q baja. 3.- Zona más ventilada que perfundida V/Q alta 4.- Zona no ventilada pero perfundida Shunt

DEFINIENDO DESEQUILIBRIO V/Q

Causas de disminución V/Q Aumento de R de

vía aérea Aumento de

perfusión sin ajuste de ventilación

Alteracion regional de la estructura pulmonar.

EPOC, Tu bronquial

CARACTERIZAND EL DESEQUILIBRIO V/Q

Características de una V/Q baja:1) Hipoxemia2) PCO2 va a estar normal o bajo3) Diferencia alveolo arterial de O2 aumentada 4) PaO2 (presión arterial de oxigeno) aumenta en una forma adecuada si se administra oxigeno al 100%.

Si se agrega hipoventilación: Hipoxemia Hipercapnia Aumento de D(A-a) O2 Agotamiento diafragmático y falla respiratoria catastrófica

DESEQUILIBRIO V/Q

DEFINIENDO V/Q INFINITO• Traduce aumento del

espacio muerto• Disminución del lecho

capilar• Causas:

• Embolía pulmonar• Fibrosis del intersticio• Destrucción de

tabiques (enfisema)• Vasoconstricción

CARACTERIZANDO V/Q INFINITO

Características:

Si el espacio muerto es demasiado grande se genera hipoxemia y retención de CO2 por hipoventilación de zonas funcionales

Hiperpnea Disnea en pacientes con limitada capacidad ventilatoria (agotamiento)

No mejora con oxígeno

DEFINIENDO V/Q CERO: SHUNT

Zona no ventilada pero perfundida

Genera que la sangre venosa retorne como venosa

Shunt

CAUSAS V/Q CERO

Conexiones vasculares patológicas MAV pulmonares CIA, CIV Shunt extrapulmonar

Ocupación o relleno alveolar por líquido, sangre o exudado inflamatorio Shunt pulmonar

Atelectasias

CARACTERIZANDO V/Q CERO

Características:1) Hipoxemia2) Normocapnia o hipocapnia por hiperventilación compensatoria3) D(A-a)O2 aumentada4) No mejora con oxígeno

V/Q CERO

SHUNT IZQUIERDA-DERECHA

Son cortocircuitos cardíacos CIA – CIV- CAV

“Bypass” pulmonar

ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN

Unidades alveolares que reciben perfusión y ventilación adecuada Alteracion en hematosis

Engrosamiento de la membrana alveolo-capilar

Sin embargo, éstos trastornos no existen como entidad solitaria; siempre se ven en pacientes que tienen daño parquenquimatoso, y consecuentemente, alteraciones V/Q Cuantificación incierta de cada componente

ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN

Características Hipoxemia que se

induce o exacerba con el ejercicio Flujo pulmonar más

rápido en ejercicio Menos tiempo para

hematosis Mecanismos de

compensación agotados o destruidos

ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN

Como resultado, lo esperable es similar a los estados de alteración de relación V/Q. No hay especificidad en parámetros de laboratorio y la única forma de establecer con certeza el diagóstico es histopatológicamente.

DISMINUCIÓN DE LA PiO2

PiO2 = FiO2 x (Patm - PH2O)

Si cae la PiO2, cae la PAO2 y subsecuentemente la PaO2 Caida de la PAO2

altera la gradiente A-a O2.

Y aquí terminamos… Para que no quedemos hipóxicos.

BIBLIOGRAFIA

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HIPOXEMIA E HIPERCARBIAY SUS MECANISMOS DE PRODUCCIÓN

Int. L. Ignacio VargasFecha: Jueves 24 de junio de 2010Tutor: Dr. Guillermo Villamizar