Hipoxemia Si Hipercapnia

Hipoxemia si hipercapnia

Componentele de baza ale sd. de IR acuta care apar ca urmare a dereglarii izolate sau

combinate ale proceselor fiziologice ce stau la baza schimburilor de gaze (O2 si CO2):

•        ventilatia pulmonara

•        perfuzia capilara

•        difuzia alveolo-capilara

•        controlul neuro-umoral al respiratiei

Tulburari respiratorii si cardio-vasculare

Hipoxemia acuta

•        dispnee, tahipnee

•        tahicardie,HTA sau

•        bradicardie si hTA

•        hipertensiune pulmonara

•        cord-pumonar ac.

•        aritmii cardiace

Hipoxemia cronica

•        dispnee cronica

•        hipertensiune arteriolo-pulmonara cronica

•        cord-pulmonar cronic

Tulburari neuropsihice

Hipoxemia acuta

•        sindrom neuropsihic

asemanator alcoolismului acut:instabilitate motorie,alterarea ideatiei

Hipoxemia cronica

•        somnolenta

•        tulburari de atentie

•        apatie

•        tulburari de personalitate

Semne fizice specifice

Hipoxemia acuta

•        cianoza este produsa de cresterea Hb reduse>5g% si scaderea fluxului sanguin la

nivelul tegumentelor si mucoaselor.

Hipoxemia cronica

•        poliglobulia

•        hipocratismul digital

Simptomatologia hipercapniei sindromul neurologic

Hipercapnia acuta

•        Encefalopatia hipercapnica PaCO2>79mmHg (somnolenta dezorientare, confuzie,

insomnie si anxietate)

•        Coma/ narcoza prinCO2(PaCO2>80mmHg)

Hipercapnia cronica

•        Hipertensiune intracraniana cr

•        FO cu vase tortuase si edem papilar

Efectele cardiovasculare ale hipercapniei

Hipercapnia acuta

•        Tahicardie (simpatico-tonie)

•        Aritmii

•        HTintracraniana (vaso-dilatatie intracraniana)

•        Extremitati calde, umede (vasodilatatie locala)

•        TA variabila

Hipercapnia cronica

Valorile mari ale PaCO2 sunt tolerate bine de bolnavi daca sunt instalate lent si daca

bolnavul primeste O2terapie in cantitati mici

Hipercapnia - efecte respiratorii

Hipercapnia cronica

Hipercapnia acuta

Acuzele sunt dependente de gradul cresterii PaCO2:

•        Cresterile mici produc tahipnee si cresc ventilatia totala

•        Cresterile mari deprima respiratia si senzatia de dispnee se atenueaza

Patogenia hipoxemiei si hipercapniei

Hipoxemia

•        Alterarea raportului ventilatie-perfuzie=0,84l aer/min/5l sange/min

•        Hipoventilatie alveolara- se insoteste de hipercapnie

•        Alterarea difuziunii la nivel pumonar(cand mbr.alveolo-capilara este sever

afectata)

•        Suntul intrapulmonar:

- fistula arterio-venoasa

- perfuzia unor unit.pulmonare complet neventilate(atelectezie,pneumonie)

Hipercapnia

Este produsa in special de hipoventilatia alveolara

Tulburarile de difuziune alveolo-capilara nu produc hipercapnie

decat in asoociere cu hipoventilatia

Boli extrapulmonare care produc IR (prin afectarea ventilatiei)

Regiunea afectata tipul bolii(etiologie) Exemple

Disfunctie c. respiratori Medicamente, Droguri anestezice,barbit,alcool

  tulburari metabolice Natremie,Calcemie,glicemie

scazute,mixedem,alcaloza .

  Neoplasme cerebrale  

  Infectii Meningite.encefalite.polio

bulbar

Abces cerebral

  Traumatisme  

  HT intracraniana  

  Hipoventilatie centrala

Apnee centrala in somn

Boli extrapulmonare care produc IR (prin afectarea ventilatiei-cont)

Maduva spinarii

(intreruperea impulsurilor

eferente)

Tip de boala

(etiologie)

Exemple

  Poliomielita

Scleroza laterala

Sd Guillain-Barre

Hemoragii,traumatismneoplazii

Boli extrapulmonare care produc IR (prin afectarea ventilatiei)

regiunea afectata Tipul de boala Exemple

Nervi si muschi respir Medicamente,toxice Curariforme,arsenic,aminoglico-

zide,hipercalcemie

  Tulburari metabolice hipofosfatemie, hipomagne-

zemie

  Sindr. paraneoplazice  

  Infectii Botulism, tetanos

  Traumatisme  

  alte boli miastenie,distrofie mm.

Boli extrapulmonare care produc IR (prin afectarea ventilatiei)

Regiunea afectata Tip de boala(etiol) Exemple

Cai respiratorii superioare Tumori benigne si maligne Polipi nazali,hipertrofie

amigdaliana,gusa

  Infectii epiglotita ac.,laringita-crup

  Traumatisme  

  Alte cauze Paralizie de corzi vocale bilat.

Stenoza traheala,edem laringian

h.retrolaringiene,compresie

trah.

Boli extrapulmonare care produc IR (prin afectarea ventilatiei)

Regiunea afectata Tipul de boala Exemple

Torace si pleura Toracoplastie

Trumatisme

  Afectiuni ale coloanei Cifoza si scolioza

  Colagenoze Spondilita anchilozanta

sclerodermie

  Afectiuni pleurale Fibroza tumori,pleurezii

pneumotorax

  Alte cauze Obezitate, ascita.

Boli pulmonare care produc IR (afectarea difuziei,VA/Q,sunturi)

Regiunea afectata Exemple

Cai respiratorii intrapulmonare Bronsita, bronsiolita,bronsiectazie,

Neoplasm bronsic,BPOC

Parenchim Abces si neoplasm pulmonar

Atelectazie ,fibroza interstitiala

Vase Embolie pulmonara

Insuficienta cardiaca

Alte boli pulmonare Fibroza chistica, emfizem pulmonar, ARDS.

CLASIFICAREA SI FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENTEI RESPIRATORII

I.R. se clasifica dupa:

Prezenta/absenta semnelor umorale definitorii:

•        hipoxemia, hipercapnia,acidoza respiratorie.

•        timpul de instalare al hipoxemiei si hipercapniei.

Impartirea dupa primul criteriu orienteaza asupra mecanismelor fizio-patogenice si este

util in decizia terapeutica:oxigeno-terapia si ventilatia mecanica.

Dupa cel de-al 2-lea criteriu:IR ac. si IR cr.si are importanta prognostica.

IR.ac. se instaleaza rapid(ore,zile) si poate complica boli cu debut recent sau boli cr.

Compensarea este nula si aparitia unui dezechilibru acido-bazic este iminenta.

Prognosticul IR ac. este greu de formulat; IR. ac.duce la deces sau trece in IRcr.

Clasificarea insuficientei respiratorii

IR.cr. apare dupa luni sau ani; este mai bine tolerata pt.ca mecanismele compensatorii

contribuie la ameliorarea transportului de O2 si la tamponarea acidozei respiratorii.

Acutizarea IR.cr. are semnificatie proasta.

Dg. de IR.ac/cr trebuie insotita de cauza care a produs-o si de indicarea tipului fizio-

patologic.

Fiziopatologia insuficientei respiratorii

Se descriu 2 tipuri de IR.

Tipul1 IR fara hipercapnie,caracterizata doar de hipoxemie PaCO2 fiind

normala/scazuta.

PaO2=95-96mmHg la o pres.partiala a aerului alveolar de98mmHg;la aceasta PaO2,

saturatia Hb circulante = 96%(N), ph sanguin = 7,42,iar presiunea arteriala pulmonara

medie = 15mmHg.

Hipoxemia are 3 grade:

usoara PaO2=95-60mmHg

moderata PaO2=60-45mmHg

severa PaO2<45mmHg

Fiziopatologia insuficientei respiratorii

Tipul1 de IR este det. de tulburari ale VA/Q si mai rar de sunturi intra pulmonare.

Boli care produc mai frecvent IR de tip1 sunt

pneumonii bacteriene/virale intinse

pneumonia de aspiratie

edemul pulmonar

embolia grasoasa

emfizemul panacinar sever

boli pulmonare interstitiale (pneumoconioze, sarcoidoza)

ARDS

Fiziopatologia insuficientei respiratorii

Tipul 2.IR cu hipercapnie.

PaCO2=40-45mmHg. Hipercapnia are 3 grade:

1. usoara, PaCO2=46-50mmHg

2. medie, PaCO2=50-70mmHg

3. severa, PaCO2>70mmHg

Mecanismul principal de producere al IR tip II este hipoventilatia alveolara (+/- VA/Q)

Pacientii cu IR tip II sunt pacienti cu:

A. plamani normali si hipoventilatie prin:

1. alterarea centrilor respiratori (alterarea SNC prin traumatisme, AVC, droguri,

medicamente supradozate)

2. boli medulare si neuromusculare

3. traumatisme toracice

B. pneumopatii diverse care afecteaza ventilatia si VA/Q:

1. BPOC, emfizem, fibroza pulmonara

2. bronsita ac. severa, bronsiolita, astm bronsic.

Fiziopatologia insuficientei respiratorii

IR compensata

•        Hipoxemie moderata (PaO2=60-50mmHg)

•        Saturatia O2=90-85%

•        Ph=7,40(n)

N.B. clasificare in functie de ph sanguin

IR decompensata

(cu acidoza respiratorie)

•        Hipoxemie moderata/severa (PaO<50mmHg)

•        Hipercapnie medie/grava (PaCO2>60-70mmHg)

•        Ph=7,35

Alte tulburari in insuficienta respiratorie

Retentia de sodiu si apa

Hipoxemia severa si hipercapnia duc la retentie de Na si H2O prin:

•        Cresterea fractiei de filtrare

•        Reabsorbtie tubulara

•        Crestera activitatii reninei plasmatice

Nota: prezenta edemelor in absenta insuficientei cardiace dr.,in asociere cu hipoxemia si

hipercapnia are semnificatie prognostica proasta.

Tulburarile ecilibrului acido-bazic

•        Alcaloza metabolica crestera bicarbonatului

•        Alcaloza respiratory ca urmare a eliminarii excesive a CO2 din plaman

•        Acidoza metabolica prin pierdere intestinala de bicarbonat

Diagnostic

1. Evidentierea hipoxemiei si a hipercapniei

Dozarea presiunilor partiale ale gazelor sanguine si a saturatiei Hb in O2.

Oximetria pulsatila-PaO2,SaO2

Electrozi transcutani-PaCO2

2. Evidentierea acidozei respiratorii.

Dozarea HCO3 seric (Astrup)

Determinarea ph-ului sangin

Dozarea electrolitilor din sange

3. Explorarea ventilatiei

Frecventa respiratorie si capacitatea vitala (CV)

CV<20ml/Kg sugereaza iminenta IR la bolnavul neintubat

CVF (capacitate vitala fortata)<10ml/Kg=ventilatie mecanica

4. Ex radiologic

Pt stabilirea etiologiei

5. EKG ofera informatii indirecte

Tahicarie brusc instalata indica o oxigenare deficitara a tesuturilor

Bradicardia are prognostic sever la pacientul cu hipoxemie severa

Hipoxemia,acidemia sau alcalemia pot produce aritmii atriale sau ventriculare

6. Explorari biochimice

Electroliti, glicemie, monitorizare functie renala

Forme particulare de IR-ARDS

Sindromul de detresa respiratorie ac. (ARDS) este o forma de IR care se caracterizeaza

clinic prin:

•        Dispnee severa

•        Tahipnee

•        Cianoza

•        Hipoxemie refractara la oxigenoterapie

Iar radiologic prin:

•        Infiltrate alveolare difuze, bilateral.

ARDS este o forma particulara de EPA necardiogen, la care se asociaza multiple

suferinte organice datorita unui proces inflamator difuz care afecteaza celulele endoteliale

capilare din toate organele.

ARDS

Etiologie

Soc (septic, hemoragic, cardiogen)

Infectii (pneumonii virale, bacteriene)

Aspiratie de lichid gastric

Traumatisme

Inhalare de gaze toxice (fosgen, NO2, etc.)

Conditii metabolice (acidocetoza diabetica, remie)

Cauze diverse: pancreatita, CID, eclampsie) toate tipurile de soc se asociaza cu ARDS,

socul septic fiind cel mai frecvent, cu o mortalitate de 90%

Criterii pentru diagnosticul de ARDS:

Clinic:

Istoric de infectie, diabet, hemoragie etc.

Tahipnee>20 respiratii/min, respiratie grea

Excluderea EPA cardiogen, afectarea cordului stg., boli pulmonare cr.

Radiologic:

Infiltrate interstitiale intinse, bilaterale

Expl. functionale:

PaO2<50mmHg

Fiziopatologic

Leziunea princes = afectarea membranei alveolo-capilare pe cale hematogena (sepsis,

pancreatita, transfuzii, Embolii) sau respiratory (aspitatie de suc gastric, infectii

pulmonare, gaze toxice).

Suferinta endoteliului capilar si a epiteliului alveolar se traduce prin:

1.     Congestie capilara si cresterea permeabilitatii capilare cu trecerea apei si proteinelor

ininterstitiul pulmonary (edem interstitial)

2.     Rupturi capilare cu extravasare masiva de fibrina,leucocite si hematii ininterstitiu care

depaseste capacitatea de drenaj limfatic.

3.     Alveolele se umplu de lichid bogat in proteine, care se revarsa in jurul spatiilor

aeriene = membrane hialine.

IR este de tip restrictiv cu scaderea compliantei pulmonare.

Aspecte fiziopatologice

Modificari fiziopatologice

•        In pneumonie

•        ARDS

Aspecte radiologice

•        Aspectul radiologic al plamanului in ARDS

ARDS

Tratamentul

Monitorizare cardio-respiratorie (ATI)

1. Terapia etiologica (ab., terapie volemica, cura chirurgicala, etc)

2. Suportul respirator: oxigenoterapie, ventilatie mecanica)

3. Tratamentul tulburarilor electrolitice

reducerea edemului pulmonar

sustinerea cardiocirculatorie (dopamina, solutii macromoleculare, etc.)

Aspecte practice

Insuficienta respiratorie

prin afectarea ventilatiei

la nivelul:

CRS

CRI

Cauze mecanice

SNC

Laringospasmul

•        edem

•        corp strain

•        sangerare

•        aspiratie

•        Inghitirea limbii!

Semne: respiratie grea, extenuanta, lipsa de aer, diminuarea murmurului pulmonary

simptome de hipoxie (Cianoza lipseste f. rar: anemii severe, alcaloza, intoxicatii cu CO2

si cianuri)

Aspecte practice

Atitudine

1. verifica permeabilitatea cailor respiratorii si elimina cauza!

•        Impinge anterior si sustine mandibula

•        Hiperextensia capului

•        Aspira secretiile

•        Tractiunea si fixarea limbii cu pensa

Daca suspectam un corp strain:

Pacientul este lasat sa respire in pozitia pe care si-o alege singur

Manevra Heimlich: din spatele pacientului, asezat sau in picioare se inconjoara toracele

cu bratele, mainile fixate pe apendicele xifoid; la o tentativa de expir se apasa tare din jos

in sus; manevra se poate repeta la nevoie.

2. administreaza O2

3. intubare oro-traheala si aspirare/traheostomie

Aspecte practice

Laringospasmul prin: edem

Atitudine:

Oxigenoterapie- este indicata in toate cazurile de IR daca SaO2<90% sau

PaO2<60mmHg deoarece corectarea hipoxiei este o prioritate absoluta

Comprese locale reci

Administrarea de adrenalina

Administrarea de antihistamine

Administrarea de corticoizi

Intubare

Aspecte practice

Afecterea ventilatiei

CRS

CRI

Leziuni mecanice

SNC

1. Diminuarea diametrului cailor respiratorii bronhospasm

Astm bronsic

Cresterea secretiilor bronsice

Corp strain

2. Diminuarea tesutului functional

Inflamatii, edem, ARDS, Atelectazie, emfizem

Tratament

Oxigenoterapie

Betamimetice (ventolin)

Corticoizi

intubare

Traumtisme

Hemotorax

Miastenie

Semne clinice

agitatie, sufocare, slabiciune musculara

Tratament

Oxigen

Neostigmina

calciu

Afectarea SNC prin:

Anestezice,opioide,sedative

hipnotice.

Semne clinice:

Scade FR si creste vol.

inspirator

pacientul ”uita” sa respire

Tratament

Oxigenoterapie

Concluzii

Insuficienta respiratorie este una dintre urgentele cele mai frecvente.

Prioritati:

•   Recunoasterea si atitudinea adecvata de urgenta asigurarea libertatii cailor repiratorii:

1. bronhodilatatoare, manevra Heimlich

2. oxigenoterapie

3. intubare/traheostomie

•   Aprecierea gravitatii pe baza elementelor clinice

Mortalitatea variaza intre 20-40%in functie de teren si etiologie