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Aula Endocrinologia: Hiper e hipotireoidismo
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HIPERTIREOIDISMO e HIPOTIREOIDISMO
Bruna Cerqueira Residente-Clínica Médica
Hospital Universitário João de Barros Barreto
Residência Médica
www. hujbb.wordpress.com
Anatomia:
Glândula tireóide Abaixo da cartilagem cricóide Divide-se em 2 lobos (direito e esquerdo) ligados por um istmo. Altamente vascularizada
- suprimento arterial: aa. tireoideas superior (ramo da carótida externa) e inferior.
- drenagem venosa: vv. tireoideas superiores, médias e inferiores Peso aproximado: 20-25 g Unidade funcional: Folículo
FISIOLOGIA
Função da glândula: Sintetizar / Armazenar / Secretar T4 (tiroxina) e T3 (Triiodotironina)
Iodo é fundamental: 100-150 Mg/dia
- iodo exógeno é transportado para a tireóide pelo TSH ↓ sofre oxidação pela peroxidase ↓ incorporado à molécula de Tirosina formando as iodotirosinas ↓ se combinam e formam iodotironinas (MIT e DIT)
- 2 DIT = T4 - 1 DIT+ 1 MIT = T3
O hormônio livre é metabolicamente ativo: T3 possui atividade biológica 4 vezes superior à do T4.
FISIOLOGIA
Regulação da síntese dos hormônios tireoidianos
HIPERTIREOIDISMO
Causas de tireotoxicose: Distúrbios associados à hiperfunção tireoidiana:
- Estimulação anormal da tireóide
1. Doença de Graves (forma mais comum: 70-90%)
2. Tumor trofoblástico
- Autonomia tireoidiana intrínseca
1. Adenoma hiperfuncionante ( Dç. de Plummer: 5%)
2. Bócio multinodular tóxico Distúrbios não associados à hiperfunção tireoidiana:
- Excessiva liberação de T3 e T4
1. Tireoidite subaguda
2. Fonte extratireoidiana de hormônios
3. Tireotoxicose factícia
4. Tecido tireoidiano ectópico
5. Metástase funcionante de carcinoma folicular
- Secundário à drogas: Amiodarona e Iodo
HIPERTIREOIDISMO
Doença de Graves
90 %
Sinonímia: Doença de Basedow
Doença auto-imune
4-5 vezes ♀
Faixa etária de 20-40 anos ( rara antes dos 10 anos)
10-20% apresentam remissão espontânea
HIPERTIREOIDISMO
Etiologia:
Desordem de natureza auto-imune
Associação genética com sistema HLA (B8, DR3, 35)
Predisposição familiar
Fatores ambientais e endógenos:
- ingestão excessiva de iodo (amiodarona) - pós-parto - infecções virais (reação auto-imune cruzada) - suspensão da terapia com glicocorticóides
HIPERTIREOIDISMO
Patogênese:
Produção pelos linfócitos B de imunoglobulinas (TRAb) que se ligam e ativam o receptor do TSH
Secreção excessiva dos hormônios tireoidianos
Ausência de feedback negativo
sobre o TRAb
Supressão da secreção de TSH
Aumento do volume da tireóide
Hipertireoidismo com bócio difuso, T3 e T4 elevados e TSH suprimido
HIPERTIREOIDISMO
Quadro Clínico:
Frequência dos sintomas da Doença de Graves
Sintomas:
Nervosismo
Sudorese excessiva
Intolerância ao calor
Palpitação
Fadiga
Perda de peso
Dispnéia
Fraqueza
Constipação
%
99
91
89
89
88
85
75
70
4
Sintomas:
Aumento do apetite
Queixas oculares
Edema de mmii
Hiperdefecação
Diarréia
Distúrbios menstruais
Anorexia
Ganho ponderal
%
65
54
35
33
23
20
9
2
HIPERTIREOIDISMO
Quadro Clínico:
Frequência dos sinais da Doença de Graves
Sinais:
Taquicardia
Bócio
Tremor
Pele quente e úmida
Sopro sobre a tireóide
%
100
97
97
90
77
Sinais:
Alterações oculares
Fibrilação atrial
Ginecomastia
Eritema palmar
%
71
10
10
8
HIPERTIREOIDISMO
Exame Clínico:
Bócio:
- 98%
- Aumento difuso
- Consistência
fibroelástica
- Sopro sistólico de hiperfunção
HIPERTIREOIDISMO
Exame clínico: Oftalmopatia Infiltrativa (20 a 40%)
- Decorrente da proliferação de fibroblastos ;
infiltração de linfócitos ; deposição excessiva
de colágeno e de glicosaminoglicanos: ↑ de
massa muscular e tecido conjuntivo
- Sinais oftalmológicos:
1. retração da pálpebra superior
2. proptose
3. edema periorbital
4. injeção conjuntival
- Diagnóstico: Exoftalmômetro de Hertel
HIPERTIREOIDISMO
Exame clínico:
Mixedema pré-tibial (2 a 10%)
- 10-20% associados à oftalmopatia infiltrativa e altos títulos de TRAb
- Espessamento da pele na tíbia inferior de forma focal ou difusa devido ao acúmulo de glicosaminoglicanas
- Aspecto de “casca de laranja”
- Coloração violácea
HIPERTIREOIDISMO
HIPERTIREOIDISMO
Exame clínico: Onicólise
- Sinal de Plummer : Separação da unha do leito ungueal.
- Reverte espontaneamente com a melhora do hipertireoidismo.
ACROPAQUIA
HIPERTIREOIDISMO
Hipertireoidismo apatético:
Quadro clínico:
- idoso
- prostração
- depressão
- bócio pequeno
- manifestações cardiovasculares ( FA )
refratárias ao tratamento
Manifestações atípicas
HIPERTIREOIDISMO
Diagnóstico complementar:
Função tireoidiana: - TSH↓ - T4L e T3↑ - T3 → Toxicose
Anticorpos anti-tireoidianos ( em baixos títulos )
Anticorpo anti-receptor do TSH ( TRAb: específico e indica doença ativa )
RAIU elevada em 100% dos casos ( nos casos de dúvida )
Obs: TSH↓ e T3 e T4 normal: Subclínico
HIPERTIREOIDISMO
Cintilografia:
Captação aumentada e difusa pela glândula.
HIPERTIREOIDISMO
Tratamento:
Drogas anti-tireoidianas ( Tionamidas ):
- Metimazol
- Propiltiouracil
Iodo radioativo
Cirurgia
HIPERTIREOIDISMO
Tratamento: Tionamidas são a escolha inicial: Bócio pequeno, <20 anos e grávidas - Tempo de tratamento: 12-24 meses - Primeira revisão laboratorial : 4-6 semanas - Recidiva média: 40-50% no 1 ano Mecanismo de Ação: - inibem a síntese hormonal / bloqueando a formação e o acoplamento
de DIT e MIT para a formação de T3 e T4. - inibe a conversão periférica do T4 em T3.
Esquema de doses ajustáveis de Tionamidas:
Droga:
Metimazol
Propiltiouracil
Dose inicial:
20-40
200-400
Manutenção:
5-15
50-200
Posologia:
1
2-3
HIPERTIREOIDISMO
Tratamento:
Efeitos colaterais das tionamidas
Comuns:
Prurido
Urticária
Febre
Artralgia
Intolerância no TGI
Alopécia
*Raros:
Hepatite ( PTU )
Colestase ( MMI )
Agranulocitose ( 0,2-0,5% )
Sd. Lupus com Vasculite
Glomerulonefrite
HIPERTIREOIDISMO
Tratamento:
Beta bloqueador:
- Propranolol ( 80-120 mg/dia )
- Objetivo: Diminuir as manifestações adrenérgicas Bloqueio da conversão periférica do T4 em T3
Droga alternativa:
- Diltiazem ( 240-360 mg/dia )
- pacientes asmáticos
HIPERTIREOIDISMO
Tratamento: Iodo radioativo*:
- pacientes sem resposta terapêutica às Tionamidas - Nas recidivas pós-tratamento - Idosos
- Pode ser a primeira opção ( Tratamento de escolha?)
- Contra-indicações: 1. Gravidez 4. Oftalmopatia significativa 2. Amamentação 5. Recusa do paciente 3. Bócios volumosos
- Complicações: Hipotireoidismo, tireoidite actínica, Crise tireotóxica, piora da oftalmopatia (?)
HIPERTIREOIDISMO
Tratamento: Indicações para tratamento cirúrgico:
- pacientes que não controlam a doença com drogas e que recusem iodo radioativo.
- Bócios volumosos ( > 150 g )
- Hiperparatireoidismo primário associado
- Crianças e adolescentes não responsivos às drogas
- Suspeita de neoplasia associada
- Paciente que deseja engravidar
HIPERTIREOIDISMO
Tratamento: Tireoidectomia subtotal
- Preparo pré- operatório:
1. Tionamida até atingir o eutireoidismo ( 4-6 smn ) 2. Solução saturada de iodeto de potássio ( Lugol 10 gts./d) nos 10 dias que antecedem a cirurgia → ↓vascularização
- Complicações:
1. Hipotireoidismo franco tardio ( 30% em 5 anos ) 2. Hemorragia pós-operatória 3. Paralisia do nervo laríngeo recorrente 4. Hipoparatireoidismo permanente
HIPERTIREOIDISMO
Tempestade Tireoidiana: Exacerbação do estado de hipertireoidismo que pode evoluir para
colapso cardiocirculatório e morte em 48-72h
10%
Mortalidade: 20-30%
Fatores desencadeantes:
- infecção - cirurgia sem preparo adequado - terapia com iodo, amiodarona - suspensão do tratamento - doenças sistêmicas agudas
HIPERTIREOIDISMO
Tratamento: Medidas gerais de suporte
Tratar causa precipitadora
Controle do hipertireoidismo:
- PTU 200 mg de 4/4 horas VO ou
- Metimazol 30 mg de 6/6 horas VO
- Ácido iopanóico 1 g 8/8 h VO
- Propranolol 40-80 mg de 4/4 h ou 6/6 h VO
- Hidrocortisona 50-100 mg IV de 6/6 h
HIPERTIREOIDISMO
Bócio Nodular Tóxico ( Doença de Plummer):
Maior incidência em áreas carentes de iodo
Idosos e mulheres > 50 anos
Patogênese: Mutações no gene que expressa o receptor de TSH levando a crescimento folicular, hiperfunção e autonomia.
Quadro clínico: - Hipertireoidismo menos exuberante - Manifestações cardíacas: FA e IC
Diagnóstico: - Avaliação hormonal - Cintilografia com iodo radioativo: Nódulo hipercaptante com
supressão do restante da glândula.
HIPERTIREOIDISMO
Tratamento:
Controle inicial com Tionamidas e Propranolol
Tratamento ablativo: - Cirurgia ( > 3 cm e contraindicação para radioiodo )
- Radioiodo ( < 3-5 cm e contraindicação a cirurgia )
- PEI ( injeção percutânea de etanol?)
- Ablação térmica com Laser.
HIPERTIREOIDISMO
Hipertireoidismo subclínico: TSH suprimido e concentrações normais de T3 e T4. Prevalência de 1% ( idosos ) Não têm quadro de tireotoxicose Podem apresentar bócio difuso ou nodular e, raramente, exoftalmo. 5% ao ano tornam-se sintomáticos Provoca: - aumento da frequência cardíaca - do débito cardíaco - da massa do VE - aumento da função sistólica - diminuição da função diastólica É indicação tratar pacientes com supressão completa e com fatores de
risco: FA e ICC ... Tratamento ablativo.
HIPOTIREOIDISMO
HIPOTIREOIDISMO
Síndrome clínica resultante da produção ou ação deficiente dos hormônios tireoidianos → lentificação generalizada dos processos metabólicos.
Doença multissistêmica
2% das mulheres adultas
0,2% dos homens adultos
Mulheres > 65 anos: 6%
95% hipotireoidismo primário : Tireoidite de Hashimoto.
HIPOTIREOIDISMO
Etiologia: Primário:
- Falência tireoidiana ( ↓ tecido tireoidiano funcionante ) 1. Tireoidite de Hashimoto: > 90% dos casos 2. Tireoidites Subagudas ( granulomatosa e linfocitária ) 3. Tireoidite pós-parto 4. Tratamento de Doença de Graves 5. Doença infiltrativa 6. Ectopia, agenesia e hipoplasia tireoidiana ( Hipo congênito)
- Defeitos de biossíntese hormonal: 1. Grave deficiência de iodo ( bócio endêmico) 2. Drogas: anti-tireoidianos, lítio, iodo, amiodarona ...
HIPOTIREOIDISMO
Etiologia: Central:
- Secundário: Hipófise ( Deficiência de TSH ) e Hipotálamo
( Deficiência de TRH ).
1. Síndrome de Sheehan
2. Tumores de hipófise / hipotálamo
3. Cirurgias, radioterapia
4. Doença infiltrativas hipofisárias / hipotalâmicas
HIPOTIREOIDISMO
Quadro clínico: Sinais e sintomas de hipotireoidismo
Sintomas
Cansaço, fraqueza
Queda de pêlos
Sensação de frio
Bradpsiquismo
Constipação intestinal
Ganho ponderal
Inapetência
Dispnéia
Voz rouca
Menorragia-amenorréia
Parestesias
Deficiência auditiva
Sinais
Pele seca e áspera
Extremidades frias
Mixedema
Alopécia
Bradicardia
Demora no relaxamento dos reflexos tendinosos
Sd. Túnel do carpo
Derrames cavitários e articulares
Rigidez muscular
HIPOTIREOIDISMO
Fácies Mixedematosa:
HIPOTIREOIDISMO
Quadro Clínico: Manifestações Cardiovasculares:
Fisiopatologia
Contratilidade ♥ reduzida:
- Baixo débito cardíaco
- RVP ↑
- ↓ vol. Sanguíneo
- Permeabilidade capilar ↑
Sintomas Dispnéia
Tolerância diminuída aos esforços
Angina
Sinais Bradicardia, Hipertensão diastólica, cardiomegalia, derrame pericárdio, edema mmii, baixa voltagem no ECG
HIPOTIREOIDISMO
Quadro clínico: Manifestações Neuropsiquiátricas:
- DEPRESSÃO - Ataxia cerebelar - Hiporreflexia profunda - Déficits cognitivos - EEG: baixa amplitude de ondas teta e delta - Apnéia do sono - Coma mixedematoso - Psicose - Distúrbios bipolares
HIPOTIREOIDISMO
Quadro clínico:Alterações Metabólicas e Hormonais:
Alterações lipídicas: - Colesterol total e LDL aumentados
Alterações enzimáticas: - Aminotransferases, CPK e DHL aumentados
Alterações hormonais: - Hiperprolactinemia + galactorréia, ADH( normal ou aumentado )
HIPOTIREOIDISMO
Quadro clínico:
Manifestações hematológicas: - Anemia leve a moderada ( 32-80%)
Manifestações Gastrointestinais:
- Constipação
- Íleo paralítico / ascite
- Retardo do esvaziamento gástrico
- Má absorção intestinal
Manifestações renais:
- Diminuição da TFG
HIPOTIREOIDISMO
Diagnóstico Laboratorial:
T4L↓ T4L↓ T4L nl T4L NL
TSH↑ TSH↓/nl TSH↑ TSH NL
HIPO PRIMÁRIO HIPO CENTRAL HIPO SUBCLÍNICO EXCLUÍDO HIPO
L-tiroxina RM DA HIPÓFISE L-tiroxina ou observar
NORMAL L-tiroxina
Diagnóstico complementar:
Hemograma, CTF, anticorpos, USG tireóide.
HIPOTIREOIDISMO
Tratamento: Reposição de Levotiroxina: - Adulto: Dose 1-2 Mg/kg/dia - Sempre iniciar com a metade da dose.
Efeitos Adversos: - Insônia - Sinais de hipertireoidismo - Osteoporose - HAS, arritmias cardíacas.
OBS: Hipo em coronariopatas e idosos, iniciar com dose baixa e aumentar a cada 15-30 dias, com o propósito de evitar angina ou arritmias graves.
HIPOTIREOIDISMO
Tratamento: Hipotireoidismo subclínico:
- Tratar sempre se TSH > 10 uUI/ml e gravidez.
- Outras situações:
1. Anticorpo anti-tireoidiano positivo
2. Hipercolesterolemia
3. Presença de Bócio
4. Infertilidade.
COMA MIXEDEMATOSO
Mulher idosa, com hipotireoidismo de longa duração.
Diminuição do nível de consciência
Esturpor ou coma
Exclusão de outra causa conhecida
Fatores precipitantes: - Infecção (35%) - Cirurgia - Anestesia - IAM e AVC - Drogas sedativas - Sangramento GI - Exposição ao frio
COMA MIXEDEMATOSO
Quadro clínico:
Estado mental deprimido Hipoventilação→ Hipoxemia e Hipercapnia Hipotermia Bradicardia Hiponatremia Hipoglicemia Infecção associada (maior suscetibilidade) Íleo paralítico
HIPOTIREOIDISMO
HIPOVENTILAÇÃO E RETENÇÃO DE CO2↓
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
COMA MIXEDEMATOSO
Tratamento:
Intervenção Médica: Procedimento:
Medidas gerais de Aquecimento do paciente
suporte Correção da hiponatremia,hipoglicemia e choque
Identificação e tto. do fator desencadeante
Tratamento da Insf. Suporte ventilatório
Respiratória aguda Monitorização dos gases arterais
Reposição de L-tiroxina em doses altas EV
hormônios
Corticóides Hidrocortisona 100 mg + 50 mg 6/6 h EV
Bibliografia
FAUCI, A. KASPER, D. LONO, D. Harrison: Medicina Interna. Rio de Janeiro: Mcgraw-Hill, 2007.
GOLDMAN, L.; AUSIELLO, D. Cecil textbook of medicine. 23 edição. Philadelphia: Ed. Saunders, 2007.
MARTINS, H (et al.). Emergências clínicas: abordagem prática. 2 edição. Barueri, SP: Manole, 2006.
SAAD, M. MACIEL , R. MENDONÇA. B. Endocrinologia. São paulo : Atheneu, 2007.
VILAR, l. Endocrinologia Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara, 2006. WAJCHENBERG, B. Tratado de endocrinologia clínica. São Paulo:
Roca, 1992. PRADO, F.C., RAMOS, J., RIBEIRO DO VALLE, J. Atualização
terapêutica 2007. São Paulo : Artes Médicas, 2007.
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