Fisiopatología Renal

FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA RENAL

Pared glomerular está formada por:

• Células endoteliales fenestradas

•Membrana basal glomerular (MBG)

•Células epiteliales viscerales (podocitos)

•Células mesangiales

Esquema de un lóbulo glomerular

Patología Renal

•Enfermedades renales >>>> morbilidad•Estadística E.E.U.U 70.000 muertes anuales

170.000 x cardiopatías550.000 x Cáncer170.000 x Acc.Cerebro-vascular

Clasificación según alteración de los 4 componentes morfológicos básicos

1. Enf. Glomerulares

2. Enf. tubulares

3. Enf. Intersticio

4. Enf. vasculares

InsuficienciaRenal

Crónica

Azoemia Alt. Bioquímica BUN

Creatinina

Tipos de Azoemia

A.prerrenalA.posrenal

Causado por hipoperfusión renalObstrucción flujo urinario

Signos, síntomas clínicos + alt. bioquímicas

UREMIA

Características de la uremia

•Fracaso renal•Alt.metabólicas y endocrinas•Afectación 2aria

Gastrointestinal (Gastroenteritis urémica)Nervios periféricos (Neuropatía Diabética)Corazón (Pericarditis fibrinosa urémica)

Presentaciones clínicas de las enfermedades renales

1.- Síndrome Nefrítico agudo: S.Glomerular aparición de;HematuriaProteinuriaHipertensión renal

Ej; Glomerulonefritis post-estreptocócica Aguda

2.- Síndrome Nefrótico:Proteinuria intensa (> 3,5 gr/día)HipoalbuminemiaEdema graveHiperlipemiaLipiduria

3.- Insuficiencia Renal AgudaOliguria o Anuria

Azoemia reciente Ej; Necrosis tubular aguda

4.- Insuficiencia Renal CrónicaSíntomas y signos de Uremia de larga duraciónEstadio terminal de TODAS las enf. Parenquimatosas

5.- Defectos tubulares renales PoliuriaNicturia

Trastornos electrolíticos

Lesiones estructura tubularDefectos tubulares específicosAdquiridos

1arios

2arios

Diabetes NefrogénicaCistinuriaAcidosis tubularNefropatías por plomo

6.-Infección de las vías urinarias

Bacteriuria

Piuria: bacterias + leucocitos en orina

7.- Nefrolitiasis

Cólico renal

Hematuria

Formación reiterada de cálculos

8.- Obstrucción del tracto urinario y Tumores renales

Evolución Función renal

Normal IRC1.- Disminución reserva renal:

2.- Insuficiencia Renal:

3.- Fracaso renal:

FG 50% de lo NormalBUN y CR NormalesPac/asintomáticos

FG 20-50% del NormalAzoemia asociado Anemia e hipertensiónPoliuriaNicturiaEstrés brusco Ej; Nefrotoxinas

FG < 20 o 25% del normalEdemaAcidosis MetabólicaHipocalcemia

Uremia

4.- I.Renal Terminal: FG < 5% del normalEstadio final de la uremia

Manifestaciones clínicas de:IRC y Uremia

Enfermedades Glomerulares

Primarias Sistémicas

•G.proliferativa difusa•Postestreptocócica•Glomerulonefritis membranosa•G.Focal y segmentaria•G.membranoproliferativa•Nefropatía por IgA•G.Crónica

•Lupus•Diabetes mellitus•Amiloidosis•Endocarditis bacteriana

Manifestaciones clínicas están agrupadas en 5 síndromes

Patogenia de la lesión glomerular

“Mecanismos inmunitarios” en las Glomerulonefritis

1. Reacción Antígeno-Anticuerpo2. Depósitos de Ig + Factores del complemento

I.- Depósitos de Inmunocomplejos in situ

a) Nefritis inducida x Anti GBM:

b) Nefritis de Heymann:

Los Ac reaccionan directamente frente a Antígeno tisular intrínsecos o con “Ag implantados”.

II. Depósitos de inmunocomplejos circulantes

La lesión se debe x atrapamiento en los glomérulosde complejos Ag-Ac circulantes

a) Endógenos: LUPUSb) Exógenos: Glomerulonefritis por infecciones

Estreptococos HbsAg Ag virus HC Ag parásitos

Reactantes inmunitarios y linfocitos T activados se DEPOSITAN en el glomérulo……

¿ Cómo se produce lesión glomerular?

Mediadores de lesión glomerular de mecanismo inmunitario

Mecanismos de lesión tubulointersticial crónica en la glomerulonefritis

Activan células tubulares

Inflamación intersticialY

Fibrosis

Posibles mecanismos patogénicos Insuficiencia Renal Aguda de origen isquémico

Esquema de las vías de Infección Renal

1.- Colonizacion Uretra distal y el introito (mujer)

2.- Desde la Uretra a la vejigaCateterismo u otro mecanismo

3.- Multiplicación en la vejiga

4.- Reflujo vesicouretral

5.- Reflujo intrarrenal