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GUIDELINE FOR THE MANAGEMENT OF ATRIAL FIBRILATION. EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY. 2010
GUIAS FIBRILACION AURICULAR
2.010
Diana Otero De La HozResidente Medicina InternaUniversidad Libre
OBJETIVOS Socializar la Guía de Practica
Clínica de Fibrilación auricular más actualizada en base a la mejor evidencia disponible.
Lograr establecer los principales cambios con respecto a anteriores versiones.
Destacar los aspectos más relevantes contenidos en la misma con mayor aplicabilidad en nuestra práctica clínica y en nuestro medio.
GUIDELINE FOR THE MANAGEMENT OF ATRIAL FIBRILATION. EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY. 2010
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FIBRILACION AURICULAR La fibrilación auricular (FA) es la
más común de las arritmias cardíacas sostenidas.
1-2% de la población en general.
Se estima que su prevalencia se doble en los próximos 50 años.
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FIBRILACION AURICULAR 5 veces riesgo de accidente cerebrovascular, .
1 de cada 5 ictus se atribuye a esta arritmia.
ACV isquémicos + FA mortales, y mayor discapacidad recaída .
Riesgo de muerte ACV + FA se duplicará incrementa 1,5 veces.
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¿Qué hay de nuevo en la guía? Avances en la comprensión del desarrollo dinámico
de la FA.
Nuevos enfoques antiarrítmicos
Reconocimiento precoz : naturaleza a menudo "silenciosa“.
Las intervenciones no farmacológicas para controlar la aparición de la FA o para limitar su expresión.
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EEPIDEMIOLOGIA DE LA FIBRILACION AURICULAR
FA afecta a 1-2% de la población.
1 de c/20 pctes con ictus agudo: FA.
La "verdadera" prevalencia : 2%
La prevalencia de FA desde <0,5% en 40-50 años, y 15.5% a los 80 años.
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EEPIDEMIOLOGIA DE LA FIBRILACION AURICULAR
Hombres > mujeres.
El rx de desarrollar FA es de ~ 25% >40.
La incidencia de la FA parece ir en aumento (13% en las últimas dos décadas).
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Eventos cardiovasculares relacionados
MUERTE
CALIDAD DE VIDA Y EJERCICIO
DISFUNCIONCOGNITIVA
ACV
FUNCION DEL V.I HOSPITALIZACIONES
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CONDICIONES CARDIOVASCULARES Y NO CV ASOCIADAS A FIBRILACION
ENVEJECIMIENTO
HIPERTENSION FALLA CARDIACA SINTOMATICA ***
ENFERMEDADES VALVULARES ***
DEFECTOS DEL TABIQUE **
TAQUICARDIOMIOPATIAMIOCARDIOPATIA *ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA **
DISFUNCION TIROIDEA
OBESIDAD **+
DM **ERC *EPOC *APNEA
MECANISMOS DE LA FA 1.FACTORES
ATRIALES CAMBIOS
FISIOPATOLOGICOS QUE PRECEDEN LA FA
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MECANISMOS DE LA FA
ACORTAMIENTO DEL PERIODO REFRACTARIO
ALTERACION DE LA FUNCION CONTRACTIL DE LA AURICULA
CALCIO Y ALTERACION MIOFIBRILLAS
CAMBIOS DE FIBROSIS E INFLAMACION EN FA SOLITARIA
DOWN REGULATION DE LA CORRIENTE ENTRADA L-type Ca2+
DE LA CORRIENTE DE ENTRADA K+up-regulation k +
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10
Con el tiempo, la FA causa remodelado auricular
• Remodelado contráctil• Desplazamiento miofilamentos
• Regulación anómala del calcio
• Contractilidad auricular reducida
• Ectasia de sangre
• Remodelado estructural- Cambios histológicos- Agrandamiento de la AI y de la orejuela izquierda
- Disminución GC- Ocurre después de un periodo de semanas a meses
Periodo refractario acortado
-80 mV
• Remodelado eléctrico- Acortamiento de los
periodos refractarios auriculares
- Se produce rápidamente) y contribuye a la mayor estabilidad de la FA
Veenhuyzen et al. CMAJ 2004;171 (7):755-760Van Gelder et al. Europace 2006;8:943-949
MECANISMOS ELECTROFISIOLÓGICOS MECANISMOS
FOCALES
potencial fuerte para iniciar y perpetuar taquiarritmias atriales.
HIPOTESIS DE LAS CABRILLAS MULTIPLES
FA se perpetúa
conducción continua de ondas independientes
propagan a través de la musculatura auricular en
una forma caótica
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DEFINICION FIBRILACION AURICULAR
Arritmia cardíaca: Intervalos RR irregulares
No hay distintas ondas P en el ECG de superficie.
La duración del ciclo auricular, por lo general es variable y <200 ms > 300 lpm.
X X
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Arritmias supraventriculares
ECG de 12 derivaciones
Medios para desenmascarar la arritmia.
Taquicardias auriculares , aleteo auricular, formas de ectopia auricular frecuente o de doble conducción nodal auriculoventricular.
maniobra de Valsalva, masaje carotídeo, o de adenosina IV
maniobra de Valsalva, masaje carotídeo, o intravenosa (iv) la administración de adenosina30 puede ayudar a desenmascarar a la actividad auricular.maniobra de Valsalva, masaje carotídeo, o intravenosa (iv) la administración de adenosina30 puede ayudar a desenmascarar a la actividad auricular.maniobra de Valsalva, masaje carotídeo, o intravenosa (iv) la administración de adenosina30 puede ayudar a desenmascarar a la actividad auricular.maniobra de Valsalva, masaje carotídeo, o intravenosa (iv) la administración de adenosina30 puede ayudar a desenmascarar a la actividad auricular.
DETECCION Pulso irregular
ECG de 12 derivaciones, duracion de por lo menos 30 segundos.
Inicialmente :ACV isquémico o AIT.
Tasa de recurrencia 10% en I año después del dx inicial, y 5% anual
Co-morbilidad y la edad aceleran progresión.GUIDELINE FOR THE MANAGEMENT OF ATRIAL FIBRILATION. EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY. 2010
CURSO NATURAL DE LA ENFERMEDAD
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Permanente(Refractaria a la cardioversión
y/o aceptada)
Persistente(no autolimitada más de 7d
Tto cve )
Paroxística(autolimitada - por lo general,
dentro de 48H - 7 días)
Diagnosticada 1ª vez
Recurrente si ≥2 episodios
Silente
Aislada o solitaria
CLASIFICACIÓN
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MANEJO INICIAL El tratamiento agudo de pacientes con FA debe
concentrarse en el alivio de los síntomas y la evaluación de riesgo asociada a la FA.
Evaluación clínica Puntuación EHRA Estimación de riesgo de acv Predisponen a la fibrilación auricular Complicaciones de la arritmia ECG en busca de signos de cardiopatía estructural
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SÍNTOMAS
PALPITACIONESMAREOS
FATIGA
SÍNCOPE
• La FA también puede ser asintomática
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines Eur Heart J. 2006;27(16):1979–2030
DOLOR EN EL PECHO
DISNEA
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FA <48 h cardioversión y HBPM sin rx de ACV.
FA > 48 horas o dudas sobre duración, ECG trantorácico
FA + signos de ICC aguda cardioversión con radio frecuencia, ecocardiograma urgente.
Ictus o AIT requieren dx inmediato, (TC) y la revascularización cerebral adecuada.
MANEJO
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MANEJOPosteriormente buscar causas
ECOCARDIOGRAMAPRUEBAS TIROIDEASHEMOGRAMACREATININA , PROTEIURIAGLICEMIAENZIMAS HEPATICASPRUEBA DE ESFUERZO
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RECOMENDACIONES PARA DIAGNOSTICO Y MANEJO INICIAL
CLASE NIVEL
El DX requiere documentacion por ECG. I B
Sospecha de FA o, síntomas sugestivos de AF ocurren reaizar ECG
I B
EL Sscore (EHRA) es recomendado para documentar los sintomas relacionados con la FA.
I B
Pacientes con FA: examen físico, y cardíaco cuidadoso - y relacionar la historia de arritmia
I C
En pacientes con sintomas severos ,enfermedad cardiaca o sospechada o documentada y factores de riesgo : Ecocardiograma.
I B
E,n pacientes con drogas antiarritmicas realizar ECG de 12 derivaciones durante el seguimiento.
I C
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TRATAMIENTOReducir los síntomas y prevenir complicaciones
graves asociadas a la FA.
Prevención de las complicaciones: Terapia antitrombótica, Control de la frecuencia ventricular Tratamiento de las enfermedades cardíacas.
El alivio de los síntomas : terapia de control de ritmo por cardioversión, antiarrítmicos, o terapia de la ablación.
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MANEJO ANTITROMBOTICO
No se han identificado factores de riesgo ecocardiográficos y clínicos que riesgo de ictus en la FA.
Antecedentes
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ACV/AIT/TEP EDAD, HTA, DM
ENFERMEDAD CARDIACA ESTRUCTURA
L
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MANEJO ANTITROMBOTICO Moderada a severa disfunción sistólica del VI
en la ecocardiografía de dos dimensiones es el único factor de riesgo independiente.
FA paroxística riesgo de ACV similar a los de la FA persistente o permanente.
<60 años, con 'FA aislada, bajo riesgo de ACV.
Trombo en la auricula izquierda (LA) placas complejas aórticas (espontánea eco-contraste (y bajas velocidades LAA ( ≤ 20 cm / s; son predictores independientes de ictus y tromboembolismo.
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CONSIDERACIONES > 65 años 75 años Antagonistas de Vit K > Aspirina
La PA bien controlada puede representar MENOS riesgo de tromboembolismo.
La enfermedad aterosclerótica puede contribuir al riesgo de ictus.
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CONSIDERACIONES Sexo femenino incrementa el riesgo un 1.6.
Proteinuria aumenta el riesgo un 54% (RR 1.54), especialmente con FGE disminuido
Hipertiroidismo per se no aumenta el riesgo.
Miocardiopatía hipertrofica y amiloidosis deben ser factores de riesgo.
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ESTRATIFICACION DE RIESGO PARA ACV Y TROMBOEMBOLISMO
Cardiac FailuredHipertensionAgeDiabetesStroke(2)
Bajo riesgoRiesgo
moderado
Alto riesgo
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CHA2DS2-VASc Congestive heart failure/LV dysfunction Hypertension Age >75 Diabetes mellitus Stroke/TIA/thrombo-embolism Vascular diseasea Age 65–74 Sex category (female sex)
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IAM , placa compleja aórtica y lPAD
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El ensayo RE-LY (Randomized Evaluation of Long-
Term Anticoagulation Therapy )
DABIGATRAN VS WARFARINA
18.144 Pacientes
New England Journal of Medicine Ago 2009
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TERAPIA ANTITROMBOTICA Warfarina : de ictus de un 67%
(SPAF)
Aspirina : 100 mg/día
Aspirina/placebo en "(Japan Atrial Fibrillation Stroke Trial).
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TERAPIA ANTITROMBOTICA Aspirina+Clopidogrel (ACTIVE A).
Hace falta más datos con el triflusal
Dicumarínico + antiagregantes - poco beneficio.
Nuevos agentesanticoagulantes: Dabigatrán, AZD0837 y los antiXa orales
(rivaroxaban, apixaban, edoxaban)
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Evaluación riesgo de sangrado
TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES
Añadir aspirina a AO no reduce eventos vasculares, pero aumenta sangrado
SCA y/o intervencionismo percutáneo coronario. stents farmacoactivos INR entre 2.0 y 2.5
IAM antiguo
claudicacionEnfermedad Caroitidea
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TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES
Triple terapia por
1 mes
Triple terapia por 3 meses en los
"limus" y 6 meses en "paclitaxel" y
después AO+clopidogrel o
aspirina.
Triple terapia por 6
meses
Stent convencional en situación
electivaStent farmaco
activo Stent placlitaxel
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TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES
HAS-BLED > 3 al menos - triple terapia 2 semanas en stent convencional y situación electiva y 4 semanas tras SCA.
Ictus isquémico :retrasar 2 semanas el inicio de la anticoagulación para evitar transformación hemorrágica
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CARDIOVERSIONRiesgo aumentado de
tromboembolia
Anticoagulación obligatoria antes de realizacion de la misma
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FA > 48 HSCARDIOVERSION
ACO 3 SEMANAS
ANTES
CONTINUAR 4 SEMANAS DESPUES
FA RECURRENTE CONTINUAR
LARGO TIEMPO
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FA < 48 HSCARDIOVERSION
Cubrimiento previa HNF
HBPM
FX RX TROMBOEMBOLI
AACO
HEPARINA HASTA INR (2.0-3.0)
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FA >48 HS + INESTABILIDAD HEMODINAMIC
A
Cubrimiento previo HNF
HBPM
ACO 4 SEMANAS O
TODA LA VIDA
CARDIOVERSION INMEDIATA
HEPARINA HASTA INR (2.0-
3.0)
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La búsqueda de información para comprender y tratar la FA ha dado origen a muchos estudios que aportaron datos de valor
La FA es muy compleja y su génesis es multifactorial. Los mecanismos involucrados incluyen focos arritmogénicos dentro de las venas torácicas, circuitos de reentrada en la aurícula izquierda, y alteraciones de la inervación autonómica.
CONCLUSIONES
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Por todos estos motivos, el mejor tratamiento en un paciente se origina en la eliminación de los mecanismos específicos que actúen en ese paciente.
De esta forma, las pautas expresadas en este documento no son las únicas alternativas para el manejo de éstos pacientes, por lo que otras opciones, incluidas en otras guías de práctica clínica nacionales e internacionales, son igualmente válidas.
CONCLUSIONES
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GRACIAS
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