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Etudeducomportementbiomécaniquedutendond’Achillechezdes
patientsprésentantunetendinopathieAchilléennelorsdecontractions
sous-maximalesisométriques
RomanePEDRAULT
MémoireUE28
Semestre8
Annéescolaire:2018-2019
InstitutRégionaldeFormationauxMétiersdelaRééducationetRéadaptation
PaysdelaLoire.
54,ruedelaBaugerie-44230SAINT-SEBASTIENSURLOIRE
RÉGIONDESPAYSDELALOIRE
Remerciements
J’adressemesremerciementsàceuxquim’ontaidéedanslaréalisationdecemémoire.
À ma directrice demémoire, sans qui ce travail n’aurait jamais pu naître et qui m’a fait
découvrir le monde de la recherche. Je ne la remercierai jamais assez pour ces précieux
conseils,pourson implicationetsadisponibilitépermanentemalgré les20000kilomètres
nousséparant.Jelaremercieégalementpourlaqualitéetlarigueurqu’elleaoffertàmon
écrit.
Àundesprofesseursréférents,poursacontributionessentiellelorsdudébutduparcoursde
ceprojetdemémoire.
Àl’UFRSTAPS,poursonaccueildansseslocaux.
Àmesproches,pourleursaidesprécieusesàlarelectureetàlacorrectiondemonmémoire.
Amamaman,spécialistedescoquilles.
Àmafamille,pourleuraccompagnementetleursencouragementsentoutescirconstances.
Àmoncompagnon,quim’asoutenueauquotidien,bienau-delàdecemémoire.
Résuméetmotsclés
Introduction:Auregarddel’augmentationdel’incidencedelatendinopathied’Achilledans
la population et d’une compréhension flottantede sonétiologie, il existedenos jours un
large éventail de stratégies thérapeutiques qui restent pourtant de faible efficacité (24 à
45,5% d’échecs au traitement conservateur). Ce fait illustre la nécessité d’intensifier les
recherchesàcesujet.
Objectif de l’étude: comparer le comportement biomécanique du tendon d’Achille entre
unepopulationsaineetunepopulationatteinted’unetendinopathiecalcanéenne.
Matériel et Méthode : dans une étude transversale, 21 volontaires atteints d’une
tendinopathie d’Achille et 21 volontaires sains ont réalisé des flexions plantaires sous-
maximalesenisométrique,aveclachevillepositionnéeà0°(piedperpendiculaireautibia).
Pendantlescontractions,lesdéplacementsdesjonctionsmyo-tendineusesdechacundes3
chefsmusculairesdutricepssural,ontétémesurésgrâceàl’échographie.Ladéformationet
laraideurdechacundes3sous-tendonsformantletendond’Achilleontétécalculées.
Résultats : Aucune différence significative n’a été relevée entre les 2 groupes pour le
déplacementetladéformation,pourchacundes3sous-tendons.Néanmoins,laraideurdu
sous-tendon du gastrocnémien latéral tendait à être moins importante dans le groupe
atteintd’unetendinopathied’Achillecomparéaugroupecontrôle(p=0,05).
Discussion :Lesrésultatsdecetteétudes’inscriventauxcôtésd’autrestravauxmettanten
avantqueletendond’Achilleestmoinsraidechezdespersonnesatteintesdetendinopathie
par rapport aux personnes saines. Cette étude est la première à investiguer les 3 sous-
tendonsséparémentetsuggèrequelesmodificationsdespropriétésbiomécaniquesnesont
pas homogènes, et seraient localisées dans la portion du gastrocnémien latéral. Plus
globalement, ces résultats supportent les programmes d’entraînement à charges
mécaniquesélevées,quipermettraientd’augmenterlaraideur.
Motsclés:
• Comportementbiomécanique
• Contractionisométriquesous-maximale
• Echographie
• Tendinopathied’Achille
Abstractandkeywords
Introduction:Achillestendinopathyincidencestillincreaseswithinthepopulationandthere
isstillofa lackofunderstandingof itsetiology.Thisgeneratesavery low-efficiencyofthe
existing therapeutic strategies (24% to 45,5% of treatment failure). Further research are
needed.
Objective of the study: To compare the biomechanical behaviour of the Achilles tendon
betweenahealthypopulationandapopulationwithAchillestendinopathy.
Materialandmethod: Inacross-sectionalstudy,21volunteerswithAchillestendinopathy
and21healthyvolunteersperformedsubmaximalisometricplantarflexions,withtheankle
positionedat0 ° (footperpendicular to the shank).Duringeach submaximal contractions,
myotendinous junction displacement was measured using ultrasound for each of the 3
muscular heads of the triceps sural. Each subtendon length change, strain and stiffness
formingtheAchillestendonhavebeencalculated.
Results: No significant difference was found between the 2 groups subtendon length
changes (myotendinous junction displacement) and strain, for each of the 3 sub-tendons.
Nevertheless, the stiffness of the lateral gastrocnemius subtendon tended to be less
importantintheAchillestendinopathygroupcomparedtothecontrolgroup(p=0.05).
Discussion:Resultsofthisstudyareinaccordancewithotherstudiesthatsuggestthatthe
Achilles tendon stiffness is reduced for people with tendinopathy compared to healthy
people.Thisstudyisthefirsttoinvestigatethe3sub-tendonsseparatelyandsuggeststhat
changes inAchilles tendonbiomechanicalpropertiesarenothomogeneous,andwouldbe
localized in the portion of the lateral gastrocnemius. More generally, these results
encouragehigh-mechanicaltrainingprograms,whichwouldincreasestiffness.
Keywords:
• Achillestendinopathy
• Biomechanicalbehaviour
• Submaximalvoluntaryisometriccontraction
• Ultrasound
Sommaire
1 Introduction................................................................................................................1
2 CadreConceptuel........................................................................................................3
2.1 Latendinopathied’Achille..............................................................................................3
2.2 Letendond’Achille.......................................................................................................16
2.3 Letricepssural..............................................................................................................19
2.4 Approchebiomécanique...............................................................................................20
3 Problématiqueetquestionderecherche..................................................................24
4 Matérielsetméthodes..............................................................................................25
4.1 Population....................................................................................................................25
4.2 Protocole......................................................................................................................27
4.3 Traitementdesdonnées...............................................................................................32
4.4 Questionnaire...............................................................................................................34
4.5 Analysedesrésultats....................................................................................................35
5 Résultatsetanalysedesrésultats.............................................................................36
5.1 Reproductibilité............................................................................................................36
5.2 Architecturedessous-tendons......................................................................................36
5.3 Déplacementdessous-tendons(Δx).............................................................................36
5.4 Déformationdessous-tendons(S)................................................................................37
5.5 Raideurdessous-tendons(k)........................................................................................38
6 Discussion.................................................................................................................40
6.1 Interprétationdesrésultats..........................................................................................40
6.2 Limites..........................................................................................................................45
6.3 Perspectives..................................................................................................................46
7 Conclusion................................................................................................................48
8 Référencesbibliographiquesetautressources.........................................................50
9 Annexes1à3.........................................................................................................IàX
IFM3R – IFMK 2018/2019 Mémoire – UE28 Romane PEDRAULT
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1 Introduction
Les masso-kinésithérapeutes rencontrent régulièrement des patients atteints de
tendinopathies.Latendinopathied’Achille(oucalcannénne)estlacauselaplusfréquentede
talalgiepostérieureetunmotifcourantdeconsultationenmédecinedepremierrecours,en
médecine du sport et en rhumatologie (1). Nous avons pu constater la prévalence
importantedecettepathologiesurplusieursterrainsdestages,notammentchezlespatients
sportifs. Nous nous demandions pourquoi autant de personnes étaient en échec
thérapeutique,ourécidivaient.
Lors de ces stages, lesmasso-kinésithérapeutes traitaient de façon différente les patients
atteintsdetendinopathie.Suiteàcela,nousavonsessayédetrouverdesréponsesànotre
question de départ sur l’échec de prise en charge des tendinopathies. Est-il dû aux
nombreuses stratégies de traitements possibles? Tous les traitements sont-ils efficaces?
Pourquoiretrouvons-nouscettedivergencedepriseencharge?
Au fil des lectures, nous avons remarqué que chacun des traitements avait une preuve
d’efficacitédifférente.Plusglobalement, letraitementconservateurgénéralementproposé
pourlatendinopathien’apasuneefficacitéoptimalepuisquepour24à45,5%despatients
atteints d’une tendinopathie d’Achille, le traitement conservateur est mis en échec et la
chirurgieestenvisagée(2).
Beaucoupdecausessontprésuméesmaisaucunenefaitconsensus. Ilsembleévidentque
pour mettre en place un traitement performant, il faut connaitre le mécanisme
physiopathologiqueetétiopathologiquequigénèreladysfonctionetladouleur;sansquoiil
est impossible d’identifier précisément la cible thérapeutique. Cette faible efficacité du
traitementactuelestprobablementdueàladifficultéàidentifierl’étiopathologie.
Mais commentmettreenplaceun traitementadaptéaux causes lorsquecelles-cine sont
pastotalementélucidées?Actuellement,lescausespotentiellessont,commelestechniques
de traitement, multiples et peuvent être révoquées. C’est à cette étape de notre
cheminement, que nous avons compris que la clé d’unemeilleure prise en charge est la
clarificationdel’étiologiedelapathologie.
IFM3R – IFMK 2018/2019 Mémoire – UE28 Romane PEDRAULT
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Après avoir enchainé les lectures à ce sujet, nous avons constaté que peu d’articles
s’intéressaient à la structure du tendon. Ce point nous intéressait alors tout
particulièrement, étant donné l’anatomie unique et bien particulière du tendon d’Achille.
C’est à ce point de notre cheminement que cette question s’est posée: la structure et le
comportement du tendon sont-ils liés à l’apparition des tendinopathies d’Achille? Ce
questionnementapermisdefairenaîtrecetécrit.
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2 CadreConceptuel
2.1 Latendinopathied’Achille
2.1.1 Terminologie
De nombreuses terminologies sont utilisées pour parler des pathologies du tendon:
tendinopathie, tendinite, tendinose, paraténonite, enthésopathie… Ces termes sont basés
surl’histologiedutendonetsurlalocalisationdelapathologie.
Le termecommun«tendinite»a longuementétéemployé,mais àmauvaisescient.Nous
avons longtemps pensé que la pathologie était caractérisée par une inflammation (3). La
naissance du terme «tendinite» en a découlé, avec le suffixe «ite» évoquant
l’inflammation.Danslesannées1990,ilaétédémontréqu’ellen’estpastoujoursprésente
histologiquement(3,4)maisilaétéconstatéunedégénérescencedestissus.Cettedernière
a été traduite par le terme «tendinose». (3). Récemment, il a été décrit de nouveau, la
présenced’uneinflammationrépondantàunesurcharge(5).
Le termetendinopathieenglobealorsdifférents typesd'atteintes tendineusestellesque la
tendinose (tendinopathie corporéale dégénérative), l’enthésopathie (tendinopathie
d’insertiondégénérative)etlaparaténonite(tendinopathiede«voisinage»inflammatoire).
Dans cet écrit, nous utiliserons le terme «tendinopathie» qui signifie simplement que le
tendonestpathologique.Cettedénominationaétédéfiniedanslediagnosticcliniquetelle
qu’une douleur accompagnée d’une performance altérée et parfois d’un gonflement du
tendon(3,6).
2.1.2 Epidémiologie
Letendond’Achilleestletendonleplusfréquemmentblessé.Sonincidenceaaugmentéau
coursdesdeuxdernièresdécenniesdans les paysoccidentaux (7,8), enmême tempsque
s’estdéveloppéelapratiquedessportsdeloisirs(2).
Lestendinopathiesd’Achillereprésentent20%destendinopathiesdumembreinférieur(9)
et55à65%despathologiesaffectantcetendon(10).Enpratiquegénérale,l'incidenceest
de1,85pour1000danslapopulationgénéraleetde2,35danslapopulationadulte(21-60
ans)(10).30à50%desblessuresliéesausportsontdestendinopathies(7).Lesblessuresdu
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tendond’Achille sont fortement liées à l’activité physique, notamment pour les sports de
sautsetdecourses (11). Laproportionde tendinopathied’Achilleestplusélevéechez les
individusqui fontde lacourseàpied,coursed’orientation,athlétisme, tennis,badminton,
volley-ball et football(7). 7 à 9% des coureurs de haut-niveau auront une tendinopathie
d’Achille au cours de leur carrière sportive (7). Le plus souvent, la tendinopathie se
développe en raison d’une surchargemécanique. Néanmoins, cette hypothèse n’explique
pastouslescascar1/3dessujetsatteintsnepratiquentpaslesport(2).
2.1.3 Etiologie
Denombreusescausesdelatendinopathieachilléenneontétélistées.Latendinopathieest
trèsprobablementmultifactorielle,etassociedes facteurs intrinsèquesnon-modifiableset
modifiables,propresàl’individu,etdesfacteursextrinsèques.Selonunerevuedelittérature
publiéeenfévrier2019(12),ilexisteunnombreinsuffisantd’étudesdehautequalitésurles
facteursderisque.Cependant,dans leurtravail, lesauteursontmisenavantdesdonnées
probantesmaislimitées,concernant9facteursderisques(12).
• Facteursintrinsèques
Parmi les facteurs intrinsèques non-modifiables (Tableau I), le sexe et l’âge auraient un
impact sur les tendinopathies d’Achille. Traditionnellement, les sujets masculins d'âge
moyensemblentêtreprédisposésaux tendinopathies (13–15).Cependant, l’âgeet le sexe
nesontpasdesfacteursderisquesentièrementprouvés(11,12).Uncomposantgénétique
seraitimpliquédanslestendinopathiesd’Achillemaislesétudessontpauvresetbalbutient
(16).Unepersonneayantdéjàsubiunetendinopathieouunefracturedumembreinférieur
sembleêtreplusàrisquededévelopperunetendinopathie(15).
Parmi les facteurs intrinsèques, certains sontmodifiables (Tableau I). Un Index deMasse
Corporel (IMC) supérieurà25engendreun risquedepathologiedu tendond’Achille (15),
maisencorebeaucoupd’étudessecontredisent(12,17).Nousretrouvonségalementunlien
entrelaconsommationrégulièred’alcooldefaçonmodéréeet lestendinopathiesd’Achille
(15). Une augmentation du débit sanguin après l’effort entraîne une diminution de
l’approvisionnentsanguindutendonetparconséquentunehypoxie(18).
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Lespathologiesdu tendonpeuventêtreduesàdes troublesdynamiques lorsde lacourse
(17) et/ou à des troubles statiques. Nous retrouvons un désalignement des membres
inférieurs chez 60% des patients atteints de troubles du tendon d'Achille (19).
L'hyperpronation du pied est le problème le plus courant (19). Les autres facteurs
prédisposants sont le mouvement excessif de l'arrière-pied dans le plan frontal (frappe
latéraledutalonavecpronationcompensatoire),l'amplitudedemouvementdel'articulation
delachevilleetlevarusdel'avant-pied(19).Laprisedecorticostéroïdesetd’antibiotiques
de type fluoroquinolones sont des facteurs de risques aux tendinopathies, (12) en
provoquant des modifications structurelles du tendon (20). Les propriétés antalgiques et
anti-inflammatoires des corticostéroïdes masquent les symptômes du tendon. Par
conséquent,celaincitelesindividusàentretenirunhaut-niveaud’activitémalgréuntendon
endommagé. Néanmoins, la question des corticostéroïdes reste controversée dans la
littérature.Certainsfacteursindividuelspeuventinfluencerl’incidencedesblessurestelsque
desfacteursalimentaires,hygiéniquesetmétaboliquesainsiquelecontextepsychologique
(addiction au sport). Une hydratation insuffisante et/ou une alimentation trop riche en
protéinesreprésententégalementdesfacteursdeprédispositionsintrinsèques.
Enfin, des facteurs biomécaniques du tendon ont également étémis en causemais nous
ignorons,àl’heureactuelle,s’ilssontmodifiablesounon.Ilaétésuggéréqueleglissement
entre les fibres résultant des déplacements non-uniformes différentiels à la «norme
physiologique» entre les 3 sous-tendons des chefs musculaires du triceps sural pouvait
constituerunmécanismedelésion(21).Enoutre,unfrottementinter-fibrespeutsurvenirsi
desfibressontsoumisesàunetensionsupérieureparrapportauxfibresadjacentes(22,23).
Cecipourraitéventuellementêtredûàundéséquilibredesforcesmusculairesproduitespar
les3différents chefsdu triceps sural.Deplus, cette répartitiondes forcesnon-homogène
sur une section du tendon d’Achille pourrait générer une sur ou sous-sollicitation de
certainesfibresdessous-tendons,cequilesrendsujettesauxlésionstendineuses(23).
• Facteursextrinsèques(TableauI)
Unmauvais geste technique, unemodificationdeshabitudesd’entraînement, unmatériel
inadéquat,unemauvaiserécupérationetdesfacteursenvironnementauxtelsqueleterrain
d’entraînement, les facteurs climatiques sont des facteurs extrinsèques qui peuvent
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prédisposerl'individuàlatendinopathied'Achille(16).L’entraînementàbassetempérature
augmentelerisquedesurvenuedesblessuresdutendond’Achille(24).
Tableau I : tableau présentant les différents facteurs de risques intrinsèques et extrinsèques liés auxtendinopathied’Achille.Cetableauestnonexhaustif.
Facteursintrinsèquesnon-modifiables Facteursintrinsèquesmodifiables Facteursextrinsèques
Sexe IMC EchauffementAge Poids Préparation physique générale et
spécifiquePrédispositiongénétique Alcool Modification de l’entrainement: volume,
intensité,fréquenceTaille Tabac RécupérationAntécédentsmembresinférieurs Niveaud’activitéphysique Gestetechnique Troublesstatiquesetdynamiques Matérielsetterrain Débitsanguinaprèsl’effort Facteurs environnementaux: climatiques,
terrains Médicaments Facteursindividuels
Facteursbiomécaniques
2.1.4 Physiopathologie
Danslestendinopathiescorporéales,lessymptômessontleplussouventsitués2à7cmau-
dessus de l’insertion calcanéenne, dans la zone où la rotation des fibres du tendon est
maximaleetoùlavascularisationestlaplusfaible.
Une charge excessive des tendons au cours d'un entraînement physique intense est
considéréecommeleprincipalstimuluspathologiquedelatendinopathie.Elleestlaréaction
dutendond’Achilleàunesurchargerépétitive.
• Àl’échelleclinique
Plusieurs modèles ont tenté d’expliquer l’étiopathologie de la tendinopathie. Ils peuvent
être divisés en 3 groupes en fonction de l’élément primaire de la «cascade» de la
pathologie : (I) la perturbation de l’organisation du collagène, (II) l’inflammation, (III) la
réponse des cellules du tendon: les ténocytes. D’autres modèles ont tenté d’intégrer la
douleuretlesystèmenerveuxcentral(25).
L’équipedeCooketsescollaborateursacrééelemodèleselonuncontinuumetavaitpour
but de mettre en avant les capacités des tendons à cicatriser, de discuter des facteurs
structurelsquilimitentleretouràlafonctionsansdouleuretdeproposerdesinterventions
adaptéesaustadedelapathologie.
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Bien que les étapes du continuum reposent principalement sur des caractéristiques
structurelles,lecontinuummetégalementenavantl’interactioncomplexeentrelastructure
(agencementdelamatriceextracellulaire),ladouleur(sensationnociceptivelocaliséesurle
tendon)etlafonction(Figure1).Danscecontexte,lafonctionfaitréférenceàlacapacitédu
muscleàgénérerdemanièrerépétéeuneforceappropriéequipermetautendondestocker
etdelibérerdel'énergielorsdesmouvementssportifs.
Ladouleurdutendonpeutdiminuerlaforcemusculaireetmodifierlecontrôlemoteur,ce
qui réduit ainsi la fonction. Cependant, des modifications fonctionnelles se produisent
également en présence d'une pathologie structurelle, indépendante de la douleur.
L’aggravationstructurelledutendon,aufildutemps,sembleintimementliéeàl’apparition
deladouleur.
Figure1:Relationentrestructure,fonctionetdouleur(Cooketal.,2016)
Cliniquement,lesprésentationsdedouleurautendonappartiennentàdeuxcatégoriesdans
lemodèledecontinuum(Figure2):(I)tendonréactionnel,avecunepremièreprésentation
dedouleurautendonsuiteàunesurchargeaiguë,et(II)tendondégénératif.Avecletemps,
un tendon réactionnel peut évoluer vers un état dégénératif en passant par le stade
«dysrepair»,sicelui-cin’estpasprisencharge.
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Figure2:schémaprésentantlemodèleducontinuum(Cooketal.,2016)
La tendinopathie réactionnelle («early dysrepair») est une réponse proliférative non-
inflammatoiredescellulesetdelamatrice,seproduisantavecunesurchargedetractionou
decompressionaiguë.Ilenrésulteunépaississementadaptatifàcourtterme,cequipermet
deréduirelacontrainte(force/surface)enaugmentantlasurfacedesectiontransversale.La
tendinopathie réactionnelle peut également être observée après un coup direct. Elle est
constatée cliniquement sur un tendon extrêmement surchargé ou exposé de manière
chroniqueàdefaiblescharges.Elleestplusfréquentechezunepersonnejeune.Letendona
lepotentieldereveniràlanormalesilasurchargeestdiminuéeousilessollicitations(donc
lachargeimposéeautendon)sontsuffisammentespacées(26).
Latendinopathie«dysrepair»estsemblableàlatendinopathieréactionnellemaisavecune
dégradation plus importante de la matrice. Il peut y avoir une augmentation de la
vascularisationetunecroissanceneuronaleassociée.Cettepathologieaétérapportéesur
des tendons chroniquement surchargés chez les jeunes,mais peut apparaître à tout âge.
Cetteétapepeutêtredifficileàdistinguercliniquement.Laréversibilitédelapathologieest
encorepossiblesilagestiondelachargeestcorrecteetsidesexercicessontexécutéspour
stimulerlastructurematricielle(26).
Latendinopathiedégénérative(«latedysrepair»)génèredesmodificationsdelamatrice
etdescellules.Deszonesdemortcellulaireduesàl'apoptoseouàuntraumatismesont
observées.Cetteétapeestprincipalementconstatéechezlapersonneâgéeouchezune
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personneplus jeuneavecuntendonchroniquementsurchargé.Lespersonnesatteintes
detendinopathiedégénérativeontsouventdesépisodesdouloureuxrépétésdutendon,
serésolvantmaisréapparaissantaufuretàmesurequelachargedutendonchange(26).
Cestroisétapespeuventêtredéterminéescliniquementetparl’intermédiairedel’imagerie.
• Àl’échellehistologique
Les tendons sontmétaboliquement actifs et répondent rapidement au chargement et au
déchargement.Lechargementmécaniquegénèreàlafois lasynthèseetladégradationdu
collagène dans les heures qui suivent la sollicitation. Suite à un exercice physique, une
augmentationdelasynthèseetunedégradationducollagènesontobservées(Figure3).Au
coursdespremières24à36heures,cetteréponseengendreunepertedecollagène,mais
est suivie d'une synthèse, 36 à 72heures après l'exercice.Unentraînement répétéouun
entraînement sans repos suffisant (24h) après l'exercice peut donc rendre le tendon
vulnérableauxblessuresduesàunepertedecollagène(27).
Figure3:Schémareprésentantlasynthèseetdeladégradationducollagène
Latendinopathieestassociéeàunediminutiondunombredefibroblastes(ténocytes)età
une augmentation de l’eau et des molécules composant la matrice extracellulaire
(protéoglycanes, glycosaminoglycanes). Les protéines de collagènes se désorganisent et le
collagènede type Iestprogressivement remplacépar lecollagènede type III.Descellules
apoptotiques sont observées mais aucune cellule inflammatoire ne serait détectée (27).
Néanmoins,l’absencedescellulesinflammatoiresdanslacascadedelatendinopathieaété
récemment remise enquestion (5). L’inflammationne serait pas présentedans toutes les
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phasesdelapathologie,maisilestprobablequedesélémentsdelaréponseinflammatoire
jouent un rôle dans l’évolution de la tendinopathie. Elle serait, notamment, une réaction
précoceàlasurcharge(5).
Cette cascade cellulaire et moléculaire entraîne une néovascularisation et une
néoinnervation.L’apparitiondecesterminaisonsnerveusesdansuntissuphysiologiquement
peu innervé serait la source de la douleur ressentie. Pendant la guérison, ces vaisseaux
sanguinsetcesnerfsnouvellementformésdisparaissent(27).
2.1.5 Diagnostic
• Symptômes
Lediagnosticdelatendinopathied’Achillereposeprincipalementsuruninterrogatoireetun
examen clinique précis (16). La douleur est le principal symptôme de la tendinopathie
d’Achille.Engénéral,celaseproduitaudébutetàlafind'uneséanced'entraînement,avec
unepérioded'inconfortmoindreentrelesdeux.Danslescasgraves,ladouleurpeutobliger
l'individuàarrêterlasessiond’entraînementetpeutégalementinterféreraveclesactivités
delaviequotidienne(19).Ladouleurautendonestgénéralementlocalisée(28).
A ladouleur,peut s’ajouterune raideurmatinale, souventprésentedans l’anamnèse.Elle
estcaractéristiqued’unetendinopathied’Achillecarletendoncalcanéenestleseultendon
qui doit tolérer une amplitudedemouvementpresque complète, y compris un étirement
immédiatdèsleleverdumatin(19,28).
L’interrogatoire peut être complété par l'auto-questionnaire Victorian Institute of Sport
AssessmentforAchillestendon(VISA-A)quiquantifielessymptômes,ledysfonctionnement
du tendon d'Achille et permet d'évaluer les progrès de la récupération pendant la
rééducation(29,30).
• Testscliniques
Les tests doivent être effectués de façon bilatérale afin d’avoir un comparatif. Les tests
cliniquesreposentnotammentsurla«triadedouloureuse».Elleestpositivesi:
- Douleuràlacontractionconcentriquerésistée
- Douleuràl’étirementspécifique
- Douleuràlapalpation(longitudinale,transversale,delasuperficieàlaprofondeur).
Cettepalpationpeutégalementmettreenavantunnoduleouunœdème.
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Le«RoyalLondonHospitalTest»estunautretest.D’abord,lesoignantidentifielapartiedu
tendon d’Achille la plus douloureuse à la palpation. Ensuite, il est demandé au patient
d’effectueruneflexiondorsaledelacheville.Lesoignantpalpelamêmeportiondutendon
en flexion dorsale maximale. Le test est positif si le tendon est moins douloureux en
dorsiflexion.
• Classification
Denombreusesclassificationsexistentmaisaucunen’estvalidéeetnefaitconsensus(30).
LaplusutiliséeestlaclassificationdeBlazina(TableauII),modifiéeparLeadbetter(31).Ses
critèresd’évaluationsontessentiellementcliniquesetcomportent5phasesenfonctionde
l’atteinte.
TableauII:tableauprésentantlaclassificationdeBlazina(Blazina,M.Eetal.1973)
• Imageriemédicale
L’imagerien’estpasnécessaireaudiagnosticd’unetendinopathied’Achillepuisquecelui-ci
reposesur l’anamnèseet l’examenclinique.Néanmoins,uneévaluationpluspousséepeut
êtreobtenueparimagerie.L’échographieetl’ImagerieparRésonnanceMagnétiquepeuvent
êtreutiliséespourécarterundiagnosticdifférentielouconfirmerunesuspicioncliniquede
tendinopathie d’Achille (30,32). L’échographie peut objectiver un épaississement hypo ou
hyperéchogène global ou localisé du tendon d’Achille, desmicro-calcifications, des kystes
intra-tendineuxet/oudesdésorientationsdesfibres.
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• Diagnosticdifférentiel
Les différents diagnostics différentiels peuvent être écartés par des examens
complémentairesmédicauxetcliniques.Parmilesdiagnosticsdifférentiels,nousretrouvons
notamment lesmaladies inflammatoires telleque lapolyarthrite rhumatoïde, le syndrome
du carrefour postérieur (pincement osseux de la partie postérieure du talus), une bursite
rétrocalcanéenne,unerupturedu tendond’Achille,une fracturede fatigue,une irritation
dunerfsuralouunetumeurducalcanéus(28,30).
2.1.6 Traitement
Le traitement de la tendinopathie d’Achille peut être conservateur, comprenant les
traitements kinésithérapiques et médicaux; et/ou non conservateur qui fait appel à la
chirurgie.
• Traitementmasso-kinésithérapique
La prise en charge de la douleur en phase aiguë est couplée à des techniques
physiothérapiquesetkinésithérapiques.
Ø Exercicesphysiques: duprotocoleexcentrique seul auprotocole concentrique-
excentriqueaveccharges
Le travail excentriqueestnéduprotocoledeStanish (33)qui adéveloppéunprogramme
composéde3sériesde10répétitions,avecunedouleursurvenantsurladernièresérie.La
charge est augmentée chaque semaine, tandis que la vitesse dumouvement est changée
tous les jours. Alfredson et al. (34) ont modifié ce protocole excentrique en un travail
excentriqueunilatéral.Ilestcomposéde2exercices(genoutenduetgenouplié)àeffectuer
sur3sériesde15répétitions.Cecidoitêtreexécuté2foisparjourpendant12semaines.
Le protocole doit suivre la chronologie suivante : échauffement, étirement passif,
contractionexcentriquededifficultécroissante,étirementetglaçage.
Aucoursdes15dernièresannées,l’exerciceexcentriqueestdevenuleprincipalchoixdela
rééducation de la tendinopathie, mais les preuves d’efficacité sont limitées et
contradictoires.45%despatientsnerépondentpasàcetypedetraitementphysique(35).
Un traitement alternatif a récemment vu le jour: le protocole «Heavy Slow Resistance»
(HSR). Il combinedes contractions excentriques et concentriques lentes avecdes charges.
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Ce programme décrit 3 exercices à effectuer en 3 séries avec un repos de 2 à 3minutes
entrelessériesetunepériodedereposde5minutesentreles3exercices.Ceprotocoledoit
êtreréalisé3foisparsemainespendant12semaines.Lenombrederépétitionsdiminueet
la charge augmente progressivement chaque semaine. Il nécessite d’avoir accès à des
machinesavecdeschargesconnues(35).
Beyer et al. (35) ont évalué l'efficacité de l'entraînement excentrique et duHSR chez des
patientsprésentantunetendinopathied'Achille.Lesdeuxméthodesdonnentdesrésultats
cliniquespositifsmaisleHSRtendàêtreassociéàuneplusgrandesatisfactiondespatients
après12semainesd’entraînement.Letravailenchargesembleentraîneruneamélioration
des résultats cliniques mais ne semble pas jouer un rôle sur la structure du tendon et
particulièrementsursonépaisseur(36).
Ø Etirements
Malgré des preuves faibles, il est recommandé d’étirer les fléchisseurs plantaires avec le
genou fléchi et étendu chez les patients présentant une tendinopathie d’Achille et une
limitationd’amplitudeendorsiflexiondecheville(30).
Ø Thérapiemanuelle
Selondesopinionsd’experts,ilestrecommandéd’utiliserlamobilisationdesarticulationset
destissusmouspourréduireladouleuretaméliorerlamobilitédespatientsprésentantune
tendinopathied’Achille(30).
Ø Physiothérapie
Ondesdechoc:trèspeud’étudesontmontrél’efficacitédel’utilisationseuledesondesde
chocs sur les tendinopathies. Cependant, les preuves sont en faveur des ondes de chocs
quandellessontcombinéesavecdesexercicesexcentriques(30,37).
Laser:auvudespreuvescontradictoires,aucunerecommandationnepeutêtrefaitepour
l’utilisationdulaserchezlespatientsatteintsdetendinopathied’Achille(30).
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Iontophorèse: il est recommandé d’utiliser la iontophorèse avec la dexaméthasone pour
réduire la douleur et améliorer la fonction des patients présentant une tendinopathie
d’Achilleaiguë(30).
Cryothérapie:elleest considérée commeune interventionutiledans laphaseaiguëde la
tendinopathie d’Achille, car elle a un effet analgésique, réduit le taux métabolique du
tendon, et diminue l'extravasation du sang et des protéines des nouveaux capillaires
retrouvés dans les blessures des tendons (16). Cependant, peu d’études récentes ont
effectuédesrecherchesdanscedomaine.
Ø Educationdupatient
Lemasso-kinésithérapeute a également pour rôle de conseiller le patient. Trois axes sont
recommandésd’aborderaveccedernier(30):
à «Le tendon n’aime ni le repos ni le changement» (Jill Cook, ISTS1, atelier 2012). Les
dernierstravaux(38)indiquentqu’ilfautmodulerlachargeimposéeautendonenjouantsur
la durée, l’intensité et la fréquence des entraînements. C’est pourquoi, au stade aigu, la
diminutiondelapratiquesportiveengendrantdesimpactsausolestconseillée.Leretourà
l’activiténormaledoitsefairetrèsprogressivement.Lebutdelagestiondecesparamètres
estdepermettreaupatientatteintd’unetendinopathied’Achilledefaire«demi-tour»dans
lecontinuummodéliséparCooketsescollaborateursetd’évoluerverslaguérison.
Durant la phase inflammatoire, les contraintes doivent être aussi limitées pour limiter les
altérations du tissu cicatriciel primitif particulièrement fragile. Puis au cours des phases
suivantesdelacicatrisation,lamobilisationtendineusepermetdelimiterlesadhérenceset
d’augmenterlespropriétésmécaniques(39).
àExpliquerlesfacteursderisquesmodifiables(30).Ainsi,lespatientspeuventenprendre
conscienceetmodifiercertaineshabitudesdevie.
àExpliquerl’évolutiontypedessymptômesdelatendinopathied’Achille(30).
1InternationalScientificTendinopathySymposium
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• Traitementmédical
Les injectionsdecorticostéroïdessontletraitementleplusutilisédanstoutetendinopathie
douloureuse. Néanmoins, il existe un manque remarquable d’études à haut niveau de
preuves.Ilpersisteunerelationdéfinieentrelarépétitiond’injectionsdecorticostéroïdeset
rupture du tendon. Mais, il existerait une diminution de la douleur à court terme. Cela
confirmequecen’estqu'untraitementsymptomatique(5,40).
Lesanti-inflammatoiresnon-stéroïdiens(AINS),commelescorticostéroïdes,soulageraientla
douleuràcourtterme(7à14jours).L’utilisationdecetraitementestdevenuecontroversée
aucoursdes20dernièresannéescarilpourraitaltérerlacicatrisationnaturelle(5).
Les injections de plaquettes autologues ou PRP (Platelet Rich Plasma) font parties des
moyens médicaux, encore peu utilisés, dans le traitement des tendinopathies. Plusieurs
revues systématiques ont déterminé que des preuves de haut niveau (peu nombreuses)
n'appuient pas l'utilisation d'injections de PRP sur les tendinopathies d’Achille, même
associéàunprogrammed’exercices(30,40,41).
• Traitementchirurgical
Lerecoursà lachirurgieestexceptionnel.Lachirurgiedoitêtreréservéeauxpatientschez
quiletraitementconservateurs’estrévéléinefficacependantaumoins6mois(16).Elleest
efficace chez les personnes atteintes d’une tendinopathie récalcitrante. La chirurgiemini-
invasive est une des meilleures options de traitement opératoire car le taux de
complications est le plus faible. Cependant, une procédure adaptée au stade est
recommandée(42).
Cestraitementss’articulentaveclachronologiedelatendinopathiequeprésentelemodèle
du continuum. J. Cook et al. (25,26) expliquent qu’il est important qu’un traitement soit
utilisé au bonmoment, c’est pourquoi ils proposent des interventions adaptées à chaque
stade de la pathologie. Au stade réactionnel, il est globalement conseillé de prendre des
AINS et de travailler sur la gestion de la charge alors qu’au stade dégénératif, sont
préconisées les injections et la pratique des exercices avec une composante excentrique,
ainsiquedesondesdechocs.
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2.1.7 Pronostic
Bien que la tendinopathie d’Achille puisse sembler être une pathologie relativement
bénigne, le rétablissement suit souvent une évolution prolongée. Pour 24 à 45,5% des
patientsatteintsd’unetendinopathied’Achille,letraitementconservateuraétéunéchecet
par conséquent la chirurgie a été envisagée (2). La prise en charge chirurgicale est
recommandée lorsque letraitementconservateurn’apasétéefficacependantaumoins6
mois(2).
Ceconstatsupposequeletraitementconservateurn’estpasoptimal.Pourcomprendrece
quipeutluifairedéfaut,ilfauts’intéresserautendond’Achillelui-même.
2.2 Letendond’Achille
2.2.1 Anatomo-physiologie
Le complexe gastro-soléaire-achilléen est une unité myo-tendineuse qui s’étend de
l’articulationdugenouàl’articulationsub-talaireenpassantparlacheville.Ainsi,ilaunrôle
defléchisseurplantairedelachevilleetdefléchisseurdugenou.Aussi,grâceàsoninsertion
légèrementmédianesurlatubérositécalcanéenne,cetendonpeutégalementproduireun
mouvementdesupinationauniveaudel’articulationsub-talaire(8,43).
Le tendon d’Achille est le plus large et le plus puissant du corps humain (7). Pendant la
course,ilpeutsupporterjusqu’à12,5foislepoidsducorpssoit9KN(44).Ilmesureenviron
21 cmde long à partir de la jonctionmyo-tendineuse des gastrocnémiens (45) et 6 cm à
partirdelajonctionmyo-tendineusedusoléaire(46).Salargeurestvariablesurl’ensemble
desalongueur(47).
Le tendon d’Achille n‘est pas une structure homogène. Il est constitué de 3 faisceaux,
chacunprovenantd’undeschefsdutricepssural.Enproximal,lesfibresdesfaisceauxsont
alignées verticalement puis deviennent spiralées au niveau de la portion moyenne du
tendon.Ellesprésententenmoyenneunerotationproximo-distalede90°(44)(Figure4a)).
Troistypesderotationssontdécritsselonl’importancedesonangle(Figure4b):(I)rotation
faible, (II) rotation modérée, (III) rotation importante. Le type I de rotation est le plus
fréquentdanslapopulationavecuneprévalencerapportéede50à84%contrairementaux
rotationsdetypeIIIquisontmoinscommunesavecuneprévalencede0à13%(48).
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A la partie distale du tendond’Achille, le faisceau provenant du gastrocnémienmédial se
situerait principalement sur la partie postérieure et latérale du tendon alors que celui du
gastrocnémien latéral se trouverait sur la partie antérieure. Le faisceau appartenant au
soléaire se situerait dans la partie centrale et médiale du tendon. Naturellement, cette
dispositionde l’insertiondes faisceauxappartenantàchacundessous-tendonsvarieselon
lesindividus(49).
Cetterotationestmaximalede2à5cmau-dessusdel’insertioncalcanéenne.Elleentraîne
unezonedestressdansletendon.Cependant,lesdonnéessurl’effetdel’anglederotation
surcettezonedestresssontdiscordantes.Pekalaetal.(48)défendentquedesformesde
rotationplussévères(typeIII)pourraientêtreexposéesàunrisqueaccrudetendinopathies,
cequipourraitêtredûàlarotationdesfibresprovoquantunecompressionvasculaire.Alors
queShimetal.(50)théorisentqueplusl’anglederotationestimportant,pluslescontraintes
sontidéalementréparties.
a) b) Figure 4 : a) schéma présentant l’orientation des fibres des sous-tendons appartenant aux musclesgastrocnémiens b) Modèle schématique, moyenné, des sous-tendons constituant les trois types detendon d’Achille à trois niveaux différents (PMTJ: jonction myo-tendineuse; ICB: bord supérieur del'insertioncalcanénne;INS:insertiondutendond'Achille).ANT:antérieur:POST:postérieur,L:latéral;M: médial; GL (violet): sous-tendon provenant du gastrocnémien latéral; GM (jaune): sous-tendonprovenantdugastrocnémienmédial;SOL(vert):sous-tendonissudumusclesoléaire.(Pekalaetal.2016)
2.2.2 Histologie
Le tendon d’Achille n’a pas de gaine synoviale. Il est entouré d’un paraténon, fine
membrane,composédetissuaréolairericheenmucopolysaccharidespermettantautendon
demieuxcoulisserparrapportauxtissusenvironnantsetréduitainsi les frottements (51).
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Ce rôle de glissement est aussi facilité par les deux bourses séreuses rétro malléolaires
(profondeetsuperficielle)(44).
Les ténocytes et les ténoblastes représentent 90 à 95% des cellules présentes dans le
tendon. La plupart de la matrice extracellulaire est composée de collagène de type I
(70%)(Figure5)etdeprotéinesd'élastine(2%)(44)(8).
Figure5:schémaprésentantlastructuredutendond’Achille.MG:gastrocnémienmédial,LG:gastrocnémienlatéral,soleus:soléaire.(Handsfieldetal.,2016)
Ilaétéobservéquelessous-tendonsdes3chefsmusculairesdutricepssuralsedéplaçaient
de façonnon-homogène (22,23). Les fibresantérieures (profondes)du tendond’Achille se
déplaceraient plus que les fibres postérieures (superficielles) (22,23,52). Ce déplacement
non-uniformedessous-tendonsseraitliéàl’activitécontractiledutricepssural(52).
Lorsque le tendon est atteint, les fibres de collagène sont désorganisées, ce qui pourrait
engendreruneaugmentation(ouuneréduction)desglissementsentrelesfaisceaux(48).
2.2.3 Vascularisationetinnervation
L'approvisionnementensangdestendonsestvariable.Lavascularisationestgénéralement
présenteauniveaudetroisrégions:lajonctionmyo-tendineuse,surlalongueurdutendon
etlajonctiontendon-os.Lesvaisseauxsanguinsproviennentdevaisseauxdupérimysium,du
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périoste,ainsiqueparleparaténon.Lazonedevascularisationlaplusfaiblesesitueentre2
et6cmau-dessusdel’insertiondutendon(51).
L'apport sensoriel provient principalement du nerf sural. Les terminaisons nerveuses
fusionnent pour former un plexus longitudinal qui fournit des fibres afférentes (ou
sensorielles) dans la grande majorité des cas. Les récepteurs afférents dont les
mécanorécepteurs,sontprésentsprincipalementauniveaudelajonctionostéo-tendineuse,
cequiindiquequeletendonaunrôleproprioceptifimportant(44,51).
2.3 Letricepssural
Le tendon d’Achille est le tendon commun du muscle gastrocnémien médial (GM), du
gastrocnémien latéral (GL) et du muscle soléaire (SOL); il se termine sur le tubercule
postérieurducalcanéus.Enproximal, lesmusclesgastrocnémiens s’attachent sur lapartie
supérieuredescondylesfémoraux.LemuscleSOLs’insèresur la lignedusoléaireà laface
postérieuredutibia,surl’extrémitéproximaledelafibula,etsurlamembraneinterosseuse
(54).Leschefsdutricepssuralsontinnervésparlenerftibial.Aussi,l’actiondutricepssural
estdoubleavec leschefsbi-articulaires (GMetGL)quiproduisentune flexionplantaireet
uneflexiondegenouetlechefmono-articulaire(SOL)quiproduituneflexionplantaire.
La surface de section transversale physiologique d’un muscle est une mesure facilement
réalisable in vivo,quiestdirectement représentativede sa capacitéàgénérerde la force.
Elleestcalculéeendivisantlevolumeparlalongueurdesfaisceauxdumuscleconsidéré.De
par leurs différences structurelles et anatomiques, les 3 chefs du triceps sural ont des
capacitésdeproductiondeforcetrèsinégales:
Composition. Les chefs musculaires n’ont pas les mêmes fonctions de par leurs
compositions.Lesgastrocnémiens,constituésdenombreuses fibresrapides (environ52%),
sont impliquésdansdesactivitésexplosivesalorsque leSOL,composémajoritairementde
fibreslentes(environ87%),joueunrôledanslafonctionposturale(55).
Volume.LeSOLcontiendraitenviron55%duvolumetotaldutricepssuralalorsquele
GMetleGLreprésenteraientrespectivementenviron30et15%(21).
Angle de pennation. Le GM, le GL et le SOL auraient respectivement un angle de
pennationde19,5°,11,2°etde20,3°(56).
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Longueurde faisceaux.Les3musclesontune longueurde faisceauxdifférente.Les
faisceauxmusculairesduGMetduGLmesurent respectivementenviron5cmet6cm.La
longueurdesfaisceauxmusculairesdusoléaireestd’environ4cm(56).
Surface de section physiologique transversale. En conséquence des données
précédemmentmentionnées, le GL est de loin lemuscle ayant le plus faible potentiel de
productiondeforcedugroupequeformeletricepssuralavecenviron7%delasurfacedela
sectiontransversalephysiologiquedutricepssuraltotal.LeGMreprésenteenviron20%etle
SOL,environ73%delatotalitédelasurfacedesectiontransversalephysiologique(21).
Activation. En plus de la conception anatomique, l'activation neuronale peut
également influer sur la répartition de la charge dans le tendon d'Achille puisque les 3
musclesdutricepssuralsontactivésindépendammentparlesystèmenerveux(21).Ainsi,les
3 chefs du triceps sural ont un contrôle moteur différent. Des travaux récents (56)
rapportent des activations différentes entre les 3 chefs musculaires pendant des
contractions isométriques sous-maximales. Lors de tâches sousmaximales à 20%, il a été
montréque leGLet leGMétaientactivés respectivementà11,3%et21,3%. LeSOLétait
activéà18,3%(56).
Finalement,lestroischefsmusculairessonttrèsdifférentsencequiconcernelacapacitéde
forcemaximale. Ilconvientégalementdegarderà l'espritquepuisque lesgastrocnémiens
sont des muscles à deux articulations, la position de l'articulation du genou influence
égalementleurcapacitéàgénérerdelaforce(21).Decefait,lapositiondugenouinfluence
aussilesrelativescontributionsdesgastrocnémiensparrapportauSOL,pourlaproduction
deforce.
2.4 Approchebiomécanique
Dans ce travail, le comportement biomécanique caractérise la réponse mécanique du
tendon à une force donnée. Ce comportement biomécanique est connu pour être
intimement liéauxpropriétés intrinsèquesdutendontellesquelespropriétésmécaniques
etstructurelles(déplacement,déformation,raideur,tensionmécanique,élasticité).
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2.4.1 Qu’est-cequ’untendon?
Le tendonestunorgane conjonctif, fibreux, par l’intermédiaireduquelunmuscle s'insère
surunos.Ilpermetdetransmettrelaforcedumuscleàl’os,ilamortitlatensionmusculaire,
stockel’énergieélastiqueetinformedelatensiongrâceauxrécepteursprésentsdanscelui-
ci. Le tendon est soumis à différentes contraintes: compression, traction et friction. La
compression réduit le volume du tendon résultant de la pression exercée sur celui-ci. La
traction étend le tendon suivant son axe générant une force longitudinale exercée sur ce
dernier.Lafrictionestunfrottementquiseproduitentre2surfacesencontact.
2.4.2 Qu’est-cequel’unitémuscle-tendon?
La jonctionmyo-tendineuseest lastructure intermédiaireentre letendonet lemuscle,où
sonttransmiseslesforcesgénéréesparlesprotéinescontractilesdesmusclesauxprotéines
dutissuconjonctifdutendon.C’estégalementauniveaudecesjonctionsquelesfibresde
collagène s’insèrentdans les excroissances terminalesdes cellulesmusculaires.De ce fait,
cette jonctionestunpointbienparticulierdutendonquiest très facilement identifiableà
l’échographie. En la suivant, il est possible de quantifier le changement de longueur du
tendonlorsdescontractionsdutricepssural.
2.4.3 Caractéristiquesdutendon
Le tendon calcanéen du triceps sural travaille en chaîne-série avec lesmuscles plantaires
(notamment le court fléchisseur des orteils), produisant ce que l’on appelle l’appareil
tricipito-calcanéo-plantaire. Il fait la transmissiondes forces entre l’appareil contractile (le
tricepssural)etlesystèmemusculo-aponévrotique(plantedepieds)(57).
Le tendond’Achille,comme lesautres tendons,a lacapacitédesedéformer. Ilexisteune
adaptation du tissu tendineux aux contraintes mécaniques, à l’échelle macroscopique et
moléculaire. En effet, l’activité physique entraîne une augmentation de la synthèse de
collagènealorsqu’unétirementexcessifoudescontraintesdéséquilibréesauronttendance
à créer des lésions du tendon (39). Cette adaptation aux contraintes doit être mise en
relationaveclespropriétésmorphologiques,mécaniquesetmatérielles(58).
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• Propriétésmorphologiques
La longueur et la surface de section transversale sont des propriétés morphologiques
propresàuntendon.Ellesdépendentdirectementdelalongueurdesmembres,maisaussi
delasubstancefondamentale,dunombredecellules,desfibresdecollagène…
• Propriétémécanique
Laraideur,notéek,estunepropriétémécaniquedéfinieparlarésistanceàladéformation
élastique du tendon. Elle est issue de la relation force/allongement et s’exprime en
Newton/mètre ou N.m (59). L’allongement est mesuré lors de contractions isométriques
(contraction musculaire ne provoquant pas de mouvements articulaires) des fléchisseurs
plantaires afin que seul le muscle se raccourcisse, contrairement à la contraction
concentriquequientraîneleraccourcissementdel’unitémuscle-tendon(60).
La raideur est une propriété importante du tendon notamment lors de la locomotion. Ce
dernierjouelerôlederessortetcontribueàl’économied’énergieetàl’améliorationdela
puissance de l’unité muscle-tendon (61). La raideur a une influence significative sur la
transmission de la force, la puissance, l’absorption et la libération d’énergie lors de la
locomotion.Cetteénergieeststockéelorsdesphasesd’allongementetestlibéréelorsdes
phasesderaccourcissement(décharge)(62).Lespropriétésmorphologiquesinfluencentles
propriétés mécaniques (raideur). Ces propriétés sont directement liées à la disposition
structuraledesfibresdecollagène(62).
• Propriétématérielle
La viscoélasticitédu tendonestunepropriété intrinsèqueau tendon. Elle est représentée
parlemoduledeYoung,aussinommémoduled’élasticitéoumoduledetraction.Ilreflètela
constante qui relie la contrainte de traction et le début de la déformation d’unmatériau
élastique isotrope. Il s’exprime en Pascal (Pa). Contrairement à la raideur, l’élasticité du
tendonnedépendpasdescaractéristiquesmorphologiquesmaisdespropriétésintrinsèques
(composition) du tendon uniquement. La courbe tension-déformation (Figure 6) met en
avantlemoduledeYoung.
Lorsde lapremièrephasedecettecourbe, l’étirement (inférieurà1%)estplus important
que la contrainte. Cecimet en jeu les propriétés viscoélastiques du tendon. Les fibres de
collagène se tendent progressivement. Les contraintes développées dans cette phase
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reflètentcellesexercéesdanslesactivitésdelaviequotidienne.Ladeuxièmephase(entre1
et 5% d’allongement), lorsque les fibres sont toutes tendues,montre une courbe linéaire
signifiantquel’allongementestproportionnelàlacontrainteetàl’étirement.Cecisetraduit
par la réversibilité de l’allongement. Ainsi, cette pente permet de calculer le module de
Young.Lorsd’uneactivitéphysique,letendonsetrouvedanscettephased’allongement.La
troisième phase (entre 5 et 8% d’allongement) présente une portion horizontale qui
caractériselalimiteélastiquedesfibresdecollagène,limiteàlaquelleonpeutobserverdes
lésionsmicroscopiques (5%)et lespremières lésionsmacroscopiques (8%).Au-delàde cet
allongement(supérieurà8%),l’étirementestirréversibleetentraînelarupturetendineuse
partiellepuistotale(39).
Figure6:schémaprésentantlacourbetension-déformationdutendon
Un excès d’activité physique peut entraîner une hyper-sollicitation du tendon par des
élongationsrépétéesdecedernieret/ouparexcèsdecontraintesmécaniques(39).Ilaété
démontréque les propriétésmécaniques (raideur) etmatérielles étaient altérées chez les
patientsatteintsdetendinopathied’Achille(62,63).
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3 Problématiqueetquestionderecherche
Desétudes(62–64)montrentuneraideurdiminuéedutendonchezlespersonnesatteintes
d’une tendinopathied’Achille.D’autres travaux (21,56) suggèrentundéséquilibrede force
auseindutricepssural,àl’originededéplacementsnon-uniformesdesfibresdansletendon
(21,22).
Compte tenu de ces considérations, le but de cette étude était de pouvoir répondre à la
problématiquesuivante:lecomportementbiomécaniquedessous-tendonsdiffère-ilentre
lespatientsprésentantunetendinopathieachilléenneetlessujetssains?
Nousavonsémisl’hypothèsequeledéplacementdessous-tendonsdes3chefsmusculaires
dutricepssuralestdifférentchezlespersonnesatteintesdetendinopathie,encomparaison
à des sujets sains. Aussi, nous supposons que la raideur est inférieure dans la population
souffrantdelapathologie,sanssavoirsicettediminutionderaideurestuniformeentreles3
sous-tendons.
Lesobjectifsdecetteétudeétaientde(i)comparerledéplacementdechacunedesjonctions
myo-tendineuses, (ii) comparer l’allongement de chacun des sous-tendons, (iii) et de
comparer l’indice de raideur de chacun des sous-tendons entre des sujets atteints d’une
tendinopathieetdessujetssains.
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4 Matérielsetméthodes
4.1 Population
4.1.1 Recrutement
Lerecrutementdesparticipantsaétéréaliséencollaborationavecuncabinetdemédecine
du sport (CHU hôpital Saint Jacques) et deux cabinets de kinésithérapie. Afin d’élargir le
recrutement,nousavonségalementutilisé« leboucheàoreille»et ladiffusiond’affiches
(Annexe1)dansdesclubsd’athlétismeettriathlonainsiquesurlesréseauxsociaux.Chaque
participantareçuuneindemnisation(cartecadeaude40€)aprèsavoirparticipéàl’étude.
4.1.2 Critèresd’inclusionetd’exclusion
Afindepouvoirparticiperà l’étude, lesvolontairesprésentantunetendinopathied’Achille
devaient présenter les critères d’inclusion et d’exclusion rapportés dans la figure 7. Pour
participerentantquesujetssains,lesvolontairesdevaientêtreexemptsdetoutesourcede
douleurautendond’Achille,etlesmêmescritèresd’exclusionleurontétéappliqués.
Afin que les deux groupes ne présentent pas de différence d’âge, d’indice de masse
corporelle,detypeetd’intensitéd’activitéphysiquepratiquée,chaquesujetprésentantune
tendinopathieétaitappariéavecunsujetcontrôlequiluicorrespondait,enconsidérantces
critèressus-nommés.Decefait,lesvolontairesformantlegroupecontrôleontétérecrutés
a posteriori, une fois que le groupe «tendinopathied’Achille» avait déjà été constitué.
Ainsi, 21 participants ont été inclus dans chaque groupe, chaque sujet ayant une paire,
supprimantdecefaitlapossibilitéd’unbiaisgénérépotentiellementparlescaractéristiques
précédemmentcitées.
Tout au longde cemémoire, nous utiliserons le terme«groupe TA» pourmentionner le
groupecomposédessujetsatteintsdetendinopathied’Achille.
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Dans le cas des tendinopathies bilatérales, les mesures ont été réalisées sur le côté du
tendon leplusdouloureux.Pour lessujetssains, lecôtémesuréaétéchoisidemanièreà
correspondreaucôtédominant/non-dominantdusujetpathologiqueauquelilétaitapparié.
End’autrestermes,siunsujetpathologiqueprésentaitlapathologieducôténon-dominant,
alors lamesuresur lesujetdugroupecontrôleappariéétaiteffectuéesur lemembrenon
dominant,etvice-versa.
4.1.3 Caractéristiquesdelapopulation
LescaractéristiquesdessujetsdugroupeTAetdugroupecontrôlesontprésentéesdansle
tableauIII.
CRITERESD’EXCLUSION•Douleursressentiesailleursqu’auniveaudutendond’Achille(e.g.,genou,hanche...)•Autressourcesdedouleur(e.g.,neuropathie) •Historiquederupturepartielleoucomplètedutendond’Achille-historiquedechirurgiedutendond’Achille•Coexistenced’unepathologiedupiedoudelacheville•Injectiondecorticoïdeslorsdes6derniersmois•Etresujetauxmalaisesvagaux
CRITERESD’INCLUSION•Etreâgéde18à45ans•Avoirunetendinopathied’Achille•Douleurdutendond’Achilleà lapalpationd’originenon-traumatique cotée >3/10 (i.e.douleurmaximumressentiedurant la semaineprécédant l’inclusion) suruneéchelleEVAde11points(0=pasdedouleur;10=douleurmaximaleimaginable) •Douleuraccentuée lorsde lamarcherapideet/oulacourselente;durée>3semaines
Participants(n=21)
Participantséligibles(n=38)
Excluspré-expérimentation:•Etreâgéde18à45ans(n=5)• Douleur du tendon d’Achille à la palpationd’origine non-traumatique cotée >3/10 sur uneéchelleEVAde11points(n=2)•Douleuraccentuéelorsdelamarcherapideet/oulacourselente;durée>3semaines(n=1)•Douleursressentiesailleursqu’auniveaudutendond’Achille(n=3)•Autressourcesdedouleur(n=1)
Excluspost-expérimentation:•Donnéesnonexploitables(n=1)
Figure7:critèresd’exclusionetd’inclusiondessujetsparticipantsàl’étude
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TableauIII:tableauprésentantlescaractéristiquesdelapopulationdugroupepathologique.*indiqueunedifférencesignificativeentrelesdeuxgroupes(p<0.05).
4.2 Protocole
L’étude consistait en une session expérimentale d’une durée de 3 heures, conduite en 2
sessions.Lapremièresessionconsistaitàcollecterdesdonnéesd’activitémusculaireetde
déplacement de tissus lors de contractions musculaires volontaires maximales et sous-
maximales. La seconde consistait à mesurer des paramètres architecturaux (longueur de
faisceaux et volumes). Cette étude s’inscrit dans un projet de recherche à plus grande
échellequeceluidecemémoire,touteslesdonnéesmesuréesneserontdoncpasdécrites
ici.
4.2.1 Accueilduparticipantetprésentationdel’étude
Al’arrivéeduparticipant,il luiétaitréexpliquéledéroulementdelasessionexpérimentale
(contenudesmesures)ainsiquelecadrelégaldanslequell’études’inscrivait[accordduCPP
OuestV (Rennes)/n°16/09-1007]. Suiteà cesexplications, leparticipantprenaitun temps
pour lire (contenu similaire que celui donnéoralement) et signer le consentement éclairé
(Annexen°2).
Acetteétapedel’étude,leparticipantcomplétaitégalementdifférentsquestionnairespour
1)investiguerl’historiquedelapathologiedutendond’Achille,2)quantifierlasévéritédela
TAet3)évaluersonniveaud’activitéphysiquehebdomadaire.Pourcela,lesparticipantsont
complété respectivement 1) un questionnaire rédigé par notre équipe pour l’étude en
question,2) leVictorian InstituteofSportAssessment forAchilles tendon (VISA-A)et3)un
questionnaireinternationald’activitéphysique:InternationalPhysicalActivityQuestionnaire
(IPAQ)(Annexen°3).
GroupeTA(n=21) Groupecontrôle(n=21)
Age(années) 35.3±8.6 35.2±7.5
Taille(cm) 174.9±8.4 177.1±7.8
Poids(kg) 73.0±8.8 72.1±10.4
IMC(kg/m2) 23.9±2.2 22.9±2.5
Activitéphysique(MET-min/sem) 3758±2322 4001±2378
Genre[féminin(masculin)] 3(18) 3(18)
VISA-A 65.6±15.2* 99.8±0.5
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28
4.2.2 Déroulementdel’étude
• Installationdupatient
Leparticipantétaitallongéendécubitusventralsur latabledudynamomètre, legenouen
extensioncomplète (0°).Pour leconfortdupatient,desmoussesétaientplacées justeau-
dessusdelapatelladupatient.Lepieddumembreinférieurchoisipourl’investigation(côté
delatendinopathied’AchillepourlessujetsdugroupeTA–côtéchoisipourcorrespondance
pourlessujetsdugroupecontrôle)étaitplacédanslemodulechevilledudynamomètreet
celle-ciétaitimmobiliséeenpositionneutre(0°=piedperpendiculaireautibia).
• Familiarisation
Il a été expliqué au sujet le but de cette machine et la particularité de la contraction
isométrique.Ilétaitimportantd’expliciterclairementlemouvementàréaliser,étantdonné
quenousavionsbesoinque lessujetsproduisentune forcemaximaleen flexionplantaire.
Plusieursconditionsrendaientlatâchedifficilepourlesparticipants.Toutd’abord,produire
unmouvementisolédeflexionplantairedechevilleestunetâcheinhabituellequiimplique
uncontrôlemoteurspécifique.Ensuite,lamodalitéisométriquedelacontractiongénèreun
retoursensorielparticulier,etnouveau,pour lagrandemajoritédenosparticipants.Enfin,
depar lapositionventralechoisiepourleprotocole, l’absenced’unretourvisuel lorsdela
réalisationdelatâchecompliqued’autantplussacorrecteréalisation.Desinformationsont
étélonguementdonnéesavecdesconsignestypes«lemouvementquevousdevezréaliser
estl’équivalentdemontersurlapointedespiedslorsquevousêtesdebout».Pourfaciliter
lafamiliarisationdusujetaveclacontractiondemandée,lessujetsonttoutd’abordréalisé
des mouvements de flexion plantaire de cheville, assis en bord de table et en chaîne
cinétiqueouverte;debout(montéesurlapointedespieds);danslapositionexigéeparle
protocole(décubitusventral)enchaînecinétiqueouverte;puisaveclachevillesangléedans
lapédaledumodulechevilledudynamomètreendynamiqueisocinétique.Enfin, lapédale
était bloquée et le sujet se familiarisait avec la contraction intéressée. Le signal de force
enregistré par le dynamomètre permettait de vérifier que la tâche était correctement
réalisée.Pouraiderlesujet,unretourvisueldecesignaldeforceétaitprojetéenfacedelui
(Figure8).
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Figure8:schémaprésentantl’environnementetl’installationdelachevilledupatientaureposetlorsdelacontraction
• Echauffement
Le temps nécessaire pour assimiler la tâche demandée était laissé au sujet lors de la
familiarisation,selonuntempsd’échauffementstandardisé.Leparticipantcommençaitpar
effectuer 3 séries de 10 contractions en flexion plantaire isométrique (sans consigne
concernant l’intensité).Puis, il continuaitpar2sériesde10contractions (avec laconsigne
d’augmenterl’intensité)jusqu’àcequ’ilatteignesaforcemaximalesubjective.
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• Contractionsmaximalesvolontaires
Aprèsl’échauffement,ilafalluqueleparticipantsefamiliariseaveclacontractionmaximale
volontaire(CMV).Laconsignedonnéeàtouslesparticipantsétaitlasuivante:«àmontop
départ, vouspoussez contre lapédale leplus fort et leplus vitepossible, etmaintenez la
contraction tout le tempsdesencouragements, c’est àdirependant2 à3 secondes».Au
minimum3essaisontétéeffectuéspourvaliderqueleparticipantaitassimilélesconsignes.
Quatrecontractionsvolontairesmaximalesontensuiteétéenregistréesavecaumoins120
secondesdereposentrechaquecontraction.Lemeilleurdes4essaisétaitconservépourla
suitedel’expérimentation.
• Contractionssous-maximales
A partir de la contraction maximale volontaire choisie, étaient définis les niveaux de
contractionsous-maximaux(à20%et40%delacontractionmaximale)calculésdelafaçon
suivante:
Ligne1=MVCx40/100
Ligne2=MVCx20/100
Faceàlui,lesujetavaitunécranprojetantunretourvisueldirectdelaforcequ’ilproduisait
(logiciel Labchart®). Laconsignedonnéeauparticipantétaitd’atteindre la ligneprojetéeà
l’écran. La position de cette dernière correspondait aux valeurs des contractions sous-
maximalesdéfiniesàpartirdescalculsci-dessus.L’ordred’acquisitiondescontractionssous-
maximales (20et40%de laCMV)était randomisé. Pour chaqueniveaude force, le sujet
réalisait6contractionsd’environ8secondes.
L’études’inscritdansunprotocoleplus large, laméthodedemesurede la forcen’estpas
exposéedanscemémoiremaislesforcesindividuellesproduitesparchacundesmusclesont
étéestiméesselonunprotocoledéjàdécritdanslalittérature[laforceestquantifiéeparle
calcul d’un index, calculé à partir de données d’activationmusculaire et d’architecture du
muscle(volume,longueurdefaisceaux);(56)].
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• Mesuresdesdéplacementstissulaires
Lors de chaque contraction, une vidéo a été enregistrée (échographeAixplorer®Bmode;
fréquence20-25Hz)pourobserverledéplacementdesjonctionsmyo-tendineuses.Lasonde
étaitplacéesur les jonctionsmyo-tendineusesdes3chefsdutricepssural successivement
(SOL,GL,GM)(Figure9).Pourchaquejonctionmyo-tendineuse,2vidéosontétéeffectuées.
L’ordredeszonesd’enregistrementdesvidéosétaitrandomisé.
Unebandemincede rubanadhésif a été collée sur lapeaupour visualiser sur l’imageun
repèrefixe,etpermettredes’affranchird’uneerreurliéeaumouvementdelasondesurla
peau,étantdonnéquelasondeétaitmaintenueparunopérateur.
Figure9:photoprésentantl’enregistrementdesvidéoséchographiquesparl’opérateur
• Mesuredeslongueursdestendons
Lalongueurdechacundessous-tendonsdeschefscomposantletricepssuralaétémesurée
depuis leur insertion, sur le calcanéus, à leur jonction myo-tendineuse proximale. Les
jonctionsmyo-tendineuses ont été repérées à l’aide de l’échographe. Cettemesure s’est
dérouléelorsquelepatientétaitaurepos,chevillemaintenueà0°.
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• Enregistrementpassif
Malgrélachevillesangléeassezfortementenpositionneutre, letalonsedécollait lorsdes
contractions isométriques. Ce décollement générait un déplacement lié purement au
changementdel’anglearticulairedelacheville.
Unepartiedudéplacementdesjonctionsmyo-tendineusesétaitdoncdûaudécollementdu
talon(phasepassive),etnonseulementauraccourcissementdumuscle(phaseactive).
Pourcalculerl’amplitudedudéplacementdelajonctionmyo-tendineusedûaudécollement
du talon, des cycles passifs ont été enregistrés en amont. Pendant ces cycles, le
dynamomètre entraînait passivement la cheville sur une amplitude de 15° en flexion
plantairejusqu’à-5°enflexiondorsale.Ainsi,ledéplacementdesjonctionsmyo-tendineuses
dechacundes3chefsaétéenregistré.Ungoniomètreaégalementétéplacésurlacheville
dusujetpourmesurer l’anglearticulairedudécollementdutalon. Ceciapermisdetracer
unerelationentrel’anglearticulaireetledéplacementdelajonctionmyo-tendineusepour
chaquechefmusculaire.
Parlasuite,cettemesureapuêtresoustraiteaudéplacementobservédelajonctionmyo-
tendineuse,lorsdescontractionssous-maximales.
4.3 Traitementdesdonnées
4.3.1 Vidéoséchographiques
Lesvidéosenregistréesontétéanalyséesavec le logicielMATLAB®.Pour chaquevidéo, le
déplacementdesjonctionsmyo-tendineusesaétésuividepuisledébutdelavidéo(étatde
repos)jusqu’àlafindelavidéo(niveaudecontractionsous-maximalatteintsoit20%ou40%
delaCMVselonlesessais).Cettemesurepermetdequantifierl’allongementdechacunedes
sous-portionsdutendond’Achillecorrespondantàundestroischefsmusculairescomposant
letricepssural.
Apartird’uneroutinerédigéeparnotreéquipeetpourl’étude,lesvidéosenregistréesont
étédécomposéesenplusieurs images.Pourchaque image, lapositionde la jonctionmyo-
tendineuseaétérepérée.Cepointderepère(pointbleusur la figure10)et les limitesdu
ruban adhésif (traits violets sur la figure 10) ont été matérialisés informatiquement. La
matérialisation du point de repère se réalisait manuellement alors que celle du ruban
adhésifétaitautomatique.
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Figure 10 : première et dernière image d’une vidéo traitée de la jonction myo-tendineuse dugastrocnémienmédial(GM),gastrocnémienlatéral(GL)etlesoléaire(SOL)chezlesujet#11dugroupepathologique lors de la contraction maximale volontaire à 40%. La jonction myo-tendineuse estsymbolisée par le point bleu. Le tracé bleu en pointillé représente la distance de déplacement de lajonctionmyo-tendineuse,soitladistanced’allongementdusous-tendonconcerné.Letracérougeindiquelapositionduscotchhypo-échogèneattachéà lasurfacede lapeau,utilisécommeréférentielpour lasonde.
Le déplacement dupoint choisi, pour repérer la jonctionmyo-tendineusedepuis le début
jusqu’àlafindelacontraction,aétémesuréencentimètres.
Pourchaquecontraction, laqualitédesvidéosaétéévaluéeselonuneéchelledéfiniepar
notreéquipeallantde1à3,àpartirdescritèressuivants:
1- Qualitétrèssatisfaisante: jonctionmyo-tendineusevisibletoutaulongdelavidéo
(delapremièreàladernièreimage),facileàidentifier.Pointderepèrepouvantêtre
placédirectementsurlajonction.
2- Qualitéacceptable:jonctionmyo-tendineusedisparaissantpotentiellementaucours
de lavidéomais réapparaissantà la fin ;ou jonctionmyo-tendineusedisparaissant
maisstructuresalentourspermettantd’identifiersaposition;oupointderepèrene
pouvantêtreplacé sur la jonctionmyo-tendineusemais identifiable trèsprochede
celle-ci.
3- Qualité insatisfaisante: jonction myo-tendineuse et structures alentours non
identifiables,impossibilitédedéterminerunpointderepère.
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4.4 Questionnaire
Lequestionnaireécritparnotreéquipepourl’étudepermettaitd’investiguerl’historiquede
lapathologiedutendond’Achille.Cequestionnaireétaitdoncdestinéseulementaugroupe
TA.Lesréponsesdesparticipantsauquestionnaireontpermisdeséparerl’ensembledenos
patients en deux sous-groupes: les patients atteints d’une tendinopathie au stade
réactionneletlespatientsatteintsd’unetendinopathieaustadedégénératif.Lechoixdeces
sous-groupes s’est fait selon le continuum que présente Cook et ses collaborateurs (25).
Pour ce faire, nous avons coté chacune des questions de façon différente. Le choix des
cotationsdesquestionss’estdéfiniselonl’importancedonnéeauxcritèresdedifférenciation
entreunetendinopathieréactionnelleetdégénérative(TableauIV).
Tableau IV : tableau présentant les différents critères différenciant les patients atteints d’unetendinopathieréactionelleetdégénérative
Tendinopathieréactionnelle TendinopathiedégénérativeDurée Duréeestimée«courte» - inférieure
à4semainesDuréeestimée«longue»Supérieureà12semaines
Coïncide avec unchangement deshabitudes
Oui- Changementdechaussures- Modification de l’entraînement
(type, fréquence, intensité,durée,parcours…)
- Changementdepostedetravail- Chocsurletendon
Non; le patient ne se souvient pasd’unévénementnotable
Réactiondupatientfaceàladouleur
Adaptationàladouleur- Diminutionouarrêtdel’activité- Immobilisation- Automédication
Pas d’adaptation à la douleur; lepatient ne modifie pas ses habitudesmalgréladouleur
Douleur identiqueantérieure
Aucun épisode douloureuxauparavant, tel qu’il est ressentiaujourd’hui
Plusieurs épisodes douloureuxauparavantEvaluationdescritèressuivants:
- Ladurée- Leschangementsd’habitudes- Réaction du patient face à la
douleur
Cescotationschiffréesontpermisdenoterchaquepatientetd’obteniruntotalpourchacun
d’entre eux (/100 points). Ce total permettait de les classer dans un intervalle de points
définissantundes sous-groupes citésprécédemment.11patientsontété intégrésdans le
sous-groupe «tendinopathie réactionnelle» et 10 patients dans le sous-groupe
«tendinopathiedégénérative».
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35
4.5 Analysedesrésultats
4.5.1 Traitementetanalysedesdonnées
Afindevalider laqualitéet la véracitédesdonnées recueillies, le traitementdesdonnées
(mesuredudéplacement,décritci-dessus)aétéeffectuépardeuxopérateursindépendants.
Lareproductibilitéinter-opérateuraétéévaluéeparleCoefficientdeCorrélationIntra-classe
(ICC) et l’erreur standarddemesure (SEM). L’ICCet la SEMont été calculés à l’aidede la
tabledeHopkins(65).Cesontdesindicateursquipermettentdequantifierlaconcordance
desériesdemesuresquantitatives.
Pour chacun des 6 échantillons (3 muscles x 2 intensités) des 2 groupes, 3 propriétés
biomécaniquesdutendonontétémesurées:ledéplacement(Δx,cm),ladéformation(S,%)
et l’indice de raideur (k, N/cm). Le déplacement du tendon lors de la contraction a été
mesurégrâceautraitementsurlelogicielMATLAB®,expliquéprécédemment.
Ladéformationdutendonapuêtrecalculéegrâceàlaformulesuivante:
DéformationS=𝑑é𝑝𝑙𝑎𝑐𝑒𝑚𝑒𝑛𝑡Δx 𝑙𝑜𝑛𝑔𝑢𝑒𝑢𝑟𝑖𝑛𝑡𝑖𝑎𝑙𝑒𝐿𝑜.
AvecSen%,ΔLencm,Loencm.
L’indicederaideurdutendonaétéestiméeselonlaformule:
Indicederaideurk=𝑓𝑜𝑟𝑐𝑒𝐹 𝑑é𝑓𝑜𝑟𝑚𝑎𝑡𝑖𝑜𝑛𝑆.
AveckenN.m,FenN,Sencm.
4.5.2 Analysestatistique
UntestdeShapiro-Wilkaétéeffectuésurchaqueéchantillondedonnées(chaquegroupe,
chaquemuscleetchaqueniveaudeforce)nousayantpermisdevaliderqueladistribution
denoséchantillonssuivaituneloinormale.
Uneanalysedevariance[ANOVA-facteurcatégorielGROUPE(PatientsversusContrôles)]à
deux facteurs indépendants [muscles (GM, GL et SOL) et intensité (20% et 40%)] a été
réalisée avec le logiciel JASP pour comparer les échantillons entre eux et par conséquent
repérer des différences significatives. Les ANOVA ont été effectuées pour analyser les
données des longueurs des sous-tendons au repos (Lo), du déplacement (Δx), de la
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déformation(S)etde l’indicederaideur(k) lorsdescontractions.Leseuildesignificativité
étaitfixéàp=0.05.
5 Résultatsetanalysedesrésultats
5.1 Reproductibilité
Les valeurs des Coefficients de Corrélation Intra-classe (ICC) et des Erreurs de Mesure
Standardisées (SEM) entre les différents échantillons testés par les deux opérateurs sont
rapportées dans le tableau V. Les résultats montrent une reproductibilité élevée. La
moyennedesICCestégaleà0,94cequisignifieuneexcellentefiabilité(>0,75)entreles2
opérateurs,selonRosner(66).LamoyennedesSEMestégaleà0,26cm,cequisignifiequ’ily
aunevariationde0,26cmautourdenosvaleurs.
Tableau V : tableau présentant l’ICC et la SEM pour comparaison des traitements effectués par 2opérateursindépendantspourchacundeséchantillonsdemesure
5.2 Architecturedessous-tendons
Concernant la longueurdessous-tendonsaurepos, ilexistaituneffet«muscle»: lesous-
tendonduGLétaitpluslongqueceluiduGM(p<0,01).Lesous-tendonduSOLétaitmoins
longquelessous-tendonsduGM(p<0,01)etduGL(p<0,01).
Cependant, il n‘a pas été observé d’effet «groupe» (p=0,56) ni d’interaction muscle x
groupe(p=0,60).
5.3 Déplacementdessous-tendons(Δx)
Uneffet«intensité»aétéconstaté(p<0,01):à40%delacontractionmaximale(CMV),les
jonctionsmyo-tendineusesdes3musclessedéplaçaientplusqu’à20%delaCMV(tousles
p<0,01).
GM GL SOL
20%CMV 40%CMV 20%CMV 40%CMV 20%CMV 40%CMV
ICC 0,97 0,96 0,86 0,93 0,96 0,96SEM 0,20 0,21 0,42 0,29 0,21 0,21
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Nous avons mis en avant également un effet «muscle» (p<0,01). La jonction myo-
tendineuseduGMsedéplaçait significativementplusquecellesduGL (p<0,01)etduSOL
(p<0,01).
Uneffet«musclex intensité»aétéobservé(p<0,01):à20%commeà40%delaCMV, la
jonctionmyo-tendineuseduGMsedéplaçaitsignificativementplusquecellesduGL(p=0,02
à 20% et p<0,01 à 40%) et du SOL (p<0,01 à 20% et p<0,01 à 40%). Cependant, aucune
différencen’aétéobservéeentrelajonctionmyo-tendineuseduGLetcelleduSOL(p=1)à
20%etp=0,39à40%).
Iln’apasétéobservéd’effet«musclexgroupe»(p=0,51),nid’effet«intensitéxgroupe»
(p=0,9)
Aussi, aucune interaction «intensité x muscle x groupe» n’a également été démontrée
(p=0,66).
5.4 Déformationdessous-tendons(S)
Un effet «intensité» est constaté (p<0,01). À 40% de la CMV, les sous-tendons des 3
musclessedéformaientplusqu’à20%delaCMV.
Uneffet«muscle»aétéobservé(p<0,01).LetendonduSOLsedéformaitplusqueceluidu
GM(p<0,01)etduGL(p<0,01).LetendonduGMsedéformaitplusqueceluiduGL(p<0,01).
Cependant,iln’apasétédémontréd’effet«groupe»(p=0,58),d’effet«musclexintensité»
(p=0.08),d’effet«musclexgroupe»(p=0,54),d’effet«intensitéxgroupe»(p=0,9)
Aucund’effet«intensitéxmusclexgroupe»n’aégalementétéconstaté(p=0,5).
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5.5 Raideurdessous-tendons(k)
Uneffet«intensité»aétédémontré(p<0,01).A40%delaCMV,letendonduGL(p<0,01)et
du GM (p=0,05) était plus raide qu’à 20%. Cette observation n’a pas été vérifiée pour le
tendonduSOL(p=0,29).
Uneffet«muscle»aétérapporté(p<0,01).LetendonduGLétaitmoinsraidequeceuxdu
GM (p<0,01) et du SOL (p<0,01). Le tendon du GM était moins raide que celui du SOL
(p<0,01).
Uneffet«musclex intensité»aétéobservé(p<0,01).A20%commeà40%de laCMV, le
tendonduGLétaitmoinsraidequeceuxduGM(p<0,01à20%etp<0,01à40%)etduSOL
(p<0,01à20%etp<0,01à40%).LetendonduGMétaitmoinsraidequeceluiduSOL(p<0,01
à20%etp<0,01à40%).
Uneffet«musclexgroupe»aétéégalementremarqué(p=0,05)(Figure11).Letendondu
GLdugroupepathologiqueaeutendanceàêtremoinsraidequeceluidugroupecontrôle
(p=0,09). Il n’existait pas de différences significatives entre le groupe TA et le groupe
contrôlepourlestendonsduGM(p=0,6)etduSOL(p=0,6).
Aucunedifférencen’aétémiseenavantentrelessous-groupesidentifiésauseindugroupe
TA(tendinopathieréactivevstendinopathiedégénérative;p=0,3).
Aucuneffet«intensitéxgroupe» (p=0,99)nid’effet«intensitéxmusclexgroupe»n’ont
étéconstaté(p=0,4).
LesvaleursdelongueurLo,dedéplacementΔx,dedéformationSetdel’indicederaideurk
dessous-tendonsdes2groupessontprésentéesdansletableauVI.
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Figure11:histogrammesprésentantlesdonnéesdedéplacement(Δx),dedéformation(S)etdel’indicederaideur(k)dessous-tendonsdechaquemuscleà20%et40%delaCMV.*indiquequep=0,05.
TableauVI:tableauprésentantlalongueur(Lo),ledéplacement(Δx),ladéformation(S)etl’indicederaideur des tendons de chaquemuscle à 20%et à 40%de la CMV chez les 2 groupes.* indique quep=0,05.
Groupetendinopathied’Achille
GM GL SOL
LongueurLo(encm) 19,2±2,2 21,2±1,8 5,5±1,6
20%CMV 40%CMV 20%CMV 40%CMV 20%CMV 40%CMV
DéplacementΔx(encm) 0,54±0,22 0,85±0,31 0,47±0,18 0,7±0,23 0,42±0,18 0,62±0,28
DéformationS(en%) 2,9±0,01 4,5±0,01 2,2±0,01 3,3±0,01 8,5±0,05 12,2±0,07Raideurk(enN.m) 320,7±235,3 320,7±159,7 67,1±41,2* 148,3±73,9* 349,4±313,4 479,9±561,1
Groupecontrôle
GM GL SOLLongueurLo(encm) 18,5±2,4 20,7±2 5,5±2,1 20%CMV 40%CMV 20%CMV 40%CMV 20%CMV 40%CMV
DéplacementΔx(encm) 0,52±0,23 0,88±0,3 0,44±0,12 0,64±0,28 0,47±0,15 0,63±0,26DéformationS(en%) 2,8±0,01 4,9±0,02 2,1±0,01 3,1±0,01 9,3±0,04 12,5±0,05Raideurk(enN.m) 240,6±198,3 285,7±175,6 104,5±78,9 222,3±150,2 272,6±232,2 314,6±249,9
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6 Discussion
6.1 Interprétationdesrésultats
L’objectif de cette étude était d’analyser le comportement biomécanique du tendon
d’Achille chez des patients présentant une tendinopathie achilléenne lors de contractions
sous-maximales isométriques. Le déplacement, la déformation et l’indice de raideur des
sous-tendonsdechacundeschefsmusculairesdutricepssuralontétécomparésentredes
sujetsatteintsd’uneTAetdessujetssains.
Lecomportementbiomécaniquedutendond’Achillechezdespersonnessainesesttrèsbien
décritpuisquedenombreusesétudesyontétéconsacrées(61,67,68).Cependant,laplupart
decesétudesmesurentledéplacementdelajonctionmyo-tendineuseduGMuniquement,
etpourautantrapportentdesrésultatsenmentionnantlecomportementbiomécaniquedu
tricepssuraldanssaglobalité.Aussi,beaucoupplusraressontlesétudesquiontanalyséce
comportement chez des personnes atteintes de tendinopathies. À notre connaissance,
seules 3 études ont évalué la déformationdu tendond’Achille chez des individus atteints
d’unetendinopathie(62,69,70).Pourautant,ilestclairementavancéquel’investigationde
cecomportementbiomécaniqueaideraitgrandementà lacompréhensionde lapathologie
(67,71).
6.1.1 Interprétationbiomécaniqueetphysiologiquedesmesures
Lorsdescontractionsisométriquesà40%delacontractionmaximalevolontaire,chacundes
3sous-tendonsdeschefsmusculairesdutricepssuralsedéplacentplus,sedéformentplus,
et présentent un indice de raideur supérieur en comparaison avec les contractions
isométriquesà20%de la contractionmaximale volontaire.Ce résultat simple illustrebien
qu’àunniveaud’intensitéplus important, lemusclegénèreplusdeforceetnaturellement
sollicite davantage le tendon: il est donc plus étiré (déformation supérieure). Aussi,
lorsqu’unmuscleproduitunecertaineforce,lechangementdelongueurdesontendonsera
dépendantdesparamètresbiomécaniquesintrinsèquesautendon(entreautre,saraideur).
Une raideur plus importante génèrera un déplacement plus petit pour une même force
produite;ouend’autres termes,plus ledéplacementestpetit,plus la raideurestgrande
(pourunemêmeforcedonnée).
IFM3R – IFMK 2018/2019 Mémoire – UE28 Romane PEDRAULT
41
6.1.2 Hétérogénéitéauseindutricepssural
Lalongueurdessous-tendonsdestroischefsmusculairesmesuréedanscetteétudeesten
accordaveclesdonnéesretrouvéesdanslalittérature.Lesétudespubliéesmontrentquela
longueurdessous-tendonsduGMetduGLestrespectivementde20,9±0,2cmet22,2±0,2
cm (45). Elles montrent également que la longueur du sous-tendon du SOL varie entre
5,5±1,5cmet6,4±1,5cm(46,72).Notreétudemetenavantquelamoyennedeslongueurs
des sous-tendons du GM, du GL et du SOL, groupes confondus, sont respectivement, de
18,9±2,3cm,20,9±1,9cmet5,5±1,9cm.
Figure 12 : schémaprésentant les différences dedéplacement entre les 3 jonctionsmyo-tendineuses
dessous-tendonsdeschefsmusculairesdutricepssuralaureposetà40%delacontractionmaximale
volontaire(CMV).GM:gastrocnémienmédial;GL:gastrocnémienlatéral;SOL:soléaire.Lesdonnées
rapportées sur la figure sont moyennées entre les deux groupes (contrôle versus TA), du fait de
l’absence de différence entre leur comportement biomécanique rapportée dans la partie résultats et
analysedesrésultats.
Groupesconfondus,nousavonstrouvéunedifférencesignificativededéformationdessous-
tendons et de déplacement des jonctionsmyo-tendineuses des chefsmusculaires (Figure
12).Auniveaude cesdernières, la jonctionmyo-tendineuseduGMsedéplaçait plus que
cellesduGL(p<0,01)etduSOL(p<0,01).LetendonduSOLsedéformaitplusqueceluidu
GM (p<0,01), lui-même se déformant plus que celui du GL (p<0,01). Nous pouvons
interpréterquelesfibressuperficiellessedéplaçaientplusetsedéformaientmoinsqueles
IFM3R – IFMK 2018/2019 Mémoire – UE28 Romane PEDRAULT
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fibres profondes car elles seraient encore positionnées dans la continuité des chefs
musculaires, en portion très proximale du tendon d’Achille (position où a été réalisée la
mesureavecnotresondeéchographique).Plusieursétudes(52,53,67,68)ontmontréqueles
fibresprofondessedéplaçaientplusetsedéformaientmoinsquelesfibressuperficielles(cf.
2.2.2.Histologie).Cependant, lesauteurseffectuent leursmesuressur laportionmoyenne
du tendon d’Achille. A cette hauteur (portion moyenne du tendon, 6 cm au-dessus du
calcanéusenmoyenne),lesfibresdessous-tendonseffectuentunerotationetl’organisation
dessous-tendonsestmodifiée(cf.2.2.1.Anatomo-physiologie).Ainsilesgastrocnémiensne
sont probablement plus en surface (Figure 4b)). C’est pourquoi, il est très difficile de
comparer nos résultats avec ceux rapportés dans ces différentes études. D’autre part, la
rotationàlaquelleletendond’Achilleestsoumis,aétédécritsuivantunegrandevariabilité
interindividuelle (desétudesont identifié, in vitro, chaquesous-tendondanscetteportion
moyenne et il existerait des structures très différentes suivant les individus). Il est
actuellement impossible d’identifier le trajet de chacundes sous-tendons in vivo. Il paraît
doncdifficiled’attribuer ledéplacementobservédesfibres,dansunerégiondutendonau
niveaudelaportionmoyennedutendond’Achille,àunsous-tendonenparticulier.Pources
raisons, les études sur le sujet sont limitéesdans leur interprétation.Clark et al. (52) (qui
n’ontpasprisencomptelarotation)ontmisencorrélationledéplacementplusimportant
des fibresprofondes (antérieures) et le raccourcissementplus importantdu SOL.D’autres
études(49,68)onttentédemodélisercetterotation.Lesous-tendonduSOLseraitdélimité
enavantparlesous-tendonduGL,etenarrière,parlesous-tendonduGM.Deplus,ilaété
supposéquelesous-tendonduGLprésentsurlapartieantérieuredutendonseraitl’auteur
dudéplacementsupérieurdesfibresprofondes.Cedéplacementseraitplusimportantcarle
sous-tendonduGLseraitmoinsraidequeleGMetleSOL(53).
Enprenantencomptecettearchitecturedelarotation,d’autrestravauxonteupourbutde
recenser tous les types de rotation pour modéliser cette importante variabilité
interindividuelle.Edamaetal. (73)ontdifférencié3 typesselon l’anglede rotation(Figure
13a)):
- TypeI(faible):lesous-tendonduSOLoccuperaitlamajoritédelacoucheprofonde
- TypeII(modéré):lessous-tendonsduGLetduSOLoccuperaientlacoucheprofonde
- TypeIII(extrême):seullesous-tendonduGLoccuperaitlacoucheprofonde.
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Surcettebasededonnées,Pekalaetal.(48)ontdétailléces3typesenassociantunanglede
rotationprécispourchacundessous-tendons(Figure13b)).
a) b) Figure13:a)Modèlede la« rotation»du tendond'Achille gauche, vuepostéro-supérieure. Schémainférieur:coupetransversaledutendond’Achillegauche,à1cmau-dessusdutuberculecalcanéen.A:antérieur ; L: latéral ; LG: sous-tendondugastrocnémien latéral ;M:médial ;MG: sous-tendonsdugastrocnémien médial ; P: postérieur ; SOL: sous-tendons du soléaire (Edama et al., 2015).b) Types de rotation du tendon d’Achille gauche (en haut :modèle tridimensionnel, en bas : imagescadavériquesenvuedorsale).ANT:antérieur;POST:postérieur;L:côtélatéral;M:côtémédial;GL:sous-tendondugastrocnémienlatéral;GM:sous-tendondugastrocnémienmédial;SOL:sous-tendondusoléaire(Pekalaetal.2016).
Lesrecherchesinvitrodanscedomainesontnombreuses,maislesrésultatsrestentdifficiles
àinterpréterauregarddelafortevariabilitéinterindividuelle.
Pour ces raisons, investiguer le comportementdes jonctionsmyo-tendineusesest la seule
façond’investiguerlesdifférentescaractéristiquesdestroissous-tendonsformantletendon
d’Achille,invivo,aveclestechniquesactuelles.
6.1.3 Comparaisonentrelesgroupes
Seulement trois études (62,69,70), avant la nôtre, ont évalué la déformation du tendon
d’Achillechezdesindividusatteintsd’unetendinopathie.
LestravauxdeChild(62),d’Arya(69)etleurscollaborateursserapprochentdenotreétude
carladéformationaétéévaluéelorsdeCMVisométriques,alorsquel’étudedeGriggetal.
(70) ont évalué la déformation lors de contractions excentriques. C’est pourquoi, notre
étudeestplus facilement comparableà ces2premièresétudes.Néanmoins,nos résultats
diffèrent. Ilsmettent globalement en avant une augmentation de la déformation dans le
groupeTAparrapportaugroupecontrôle.DanslestravauxdeChildetal.,lestendonsdes
sujetsdugroupecontrôleetdugroupeTAsedéformentrespectivement,de3,4%et5,2%,
soitunededifférencede53%entreles2groupes.Dansl’étuded’Aryaetal.,lestendonsdes
IFM3R – IFMK 2018/2019 Mémoire – UE28 Romane PEDRAULT
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sujetsdugroupecontrôleetdugroupeTAsedéformentrespectivement,de4,36%et5,14%
soitunedifférencede15%entre les2groupes.Lesdeuxétudesprécédemmentcitéesont
investiguéledéplacementdelajonctionmyo-tendineuseduGM.Dansnotreétude,nousne
retrouvons pas de différence significative de déformation lorsque nous considérons
uniquement le GM entre le groupe contrôle et le groupe TA (p=0,482)(Figure12). Ces
différencesentrenosrésultatssontprobablementduesauxdifférentesintensitésauxquelles
ont été réalisées lesmesures. Ces 2 études ont enregistré des CMV alors que la nôtre a
enregistré des contractions sous-maximales (20 et 40% de la CMV). Dans notre étude, la
force exercée n’était peut–être pas suffisante pour mettre en avant une différence de
déplacementetdedéformationdessous-tendonsentreles2groupes.D’ailleurs,nosvaleurs
de déformation sont inférieures aux valeurs des 2 études précitées. Nos résultats ont
montré, dans le groupe TA, que le sous-tendon du GM, à 20% et à 40% de la CMV, se
déformerespectivementde2,85%etde4,46%.Danslegroupecontrôle,lesous-tendondu
GM, à 20% et à 40% de la CMV, se déforme respectivement de 2,80% et de 4,86%. Ces
valeursmettentenavanttrèspeudedifférencesentreles2groupes.
Cependant,nosvaleurscorrespondentauxdonnéesd’unerevuedelittératurede2016(71),
mettantenavantquelesvaleursdedéformationmoyennechezlespatientssainsvarientde
1,1%à9,2%.
L’absencededifférencededéformation(pourtouslessous-tendons)entrelesdeuxgroupes
pourraits’expliquerparlefaitquenousavonsprislesmesuresauniveaudesjonctionsmyo-
tendineuses, ce qui est potentiellement différent des autres régions du tendon. D’après
Childetal.(69),ladéformationauniveaudelajonctionmyo-tendineusenereprésentepas
la déformation sur le site de la tendinopathie. Il justifie cela par les découvertes de
Magnusson et al. (74) qui ont rapporté que la portion moyenne (site où se produit la
majorité des tendinopathies) du tendon chez des personnes saines, supportait une
contrainte 5,7 fois plus importanteque celle supportéepar la jonctionmyo-tendineuse. Il
aurait peut-être été nécessaire de mesurer la déformation au plus proche du site de la
tendinopathie (caractérisée à l’échographie par une augmentation d’épaisseur, une
augmentationde la vascularisationetunehypoéchogénicitédu tendon). Etantdonnéque
nous avions des personnes avec des atteintes de la partie moyenne du tendon et des
atteintes au niveau de l’insertion calcanéenne, un protocole idéal aurait été de mesurer
IFM3R – IFMK 2018/2019 Mémoire – UE28 Romane PEDRAULT
45
cettedéformationauniveaude la jonctionostéo-tendineuse(insertioncalcanéenne)etau
niveaude laportionmoyennedutendon.Cependant,commeprécédemmentexpliqué(cf.
6.1.2Hétérogénéitéauseindutricepssural),latechnologiedontnousdisposonsaujourd’hui
ne permet pas la quantification de la rotation du tendon in vivo, et il est impossible
d’identifierlesdifférentssous-tendonsdutendond’Achille.
Danscetteétude,nousavonsobservéquel’indicederaideurdusous-tendonduGLtendaità
être moins important que ceux du GM et du SOL dans le groupe TA (p=0,05). Plusieurs
études(62–64)ontdémontréquelaraideurétaitdiminuéechezlespersonnesatteintesde
tendinopathie.Aryaetal.(62)ontmisenavantqu’unediminutiondelaraideurdutendon
entraînerait un raccourcissement plus important du muscle pour absorber la compliance
excessive.Ladiminutiondelaraideuraffecteraitaussilescapacitésdetransmissiondeforce
et ainsi elle aurait un impact négatif sur le taux de développement de la force et la
productiond’énergie.
Néanmoins,unequestionresteensuspens:ladiminutiondelaraideurest-ellelacauseou
laconséquencedelatendinopathie?
Silaraideurétaitunecause,nouspourrionspenserqu’àlongterme,untendonmoinsraide
est soumis à des contraintes plus élevées entraînant potentiellement des perturbations
microscopiquesdesfibresdecollagène.Cesmicrotraumatismespeuvents’accumuleravecle
tempsrendantletendonvulnérable.
Si la raideur était une conséquence, une tendinopathie pourrait entraîner une
désorganisation de la structure du tendon. Les modifications de la constitution (eau,
collagène,protéines)pourraient influencerdirectement lespropriétésmatériellestelleque
laraideur.
6.2 Limites
Cetteétudeachoisiunepositioncouchée,tandisque legroupederecherchedeMuraoka
(59) et Child (69) ont choisi une position assise. Ce choix a été fait pour faciliter
l’enregistrementdesvidéoséchographiquesaveclasonde.Cependant,cettepositionades
limites car elle n’est pas fonctionnelle et le patient ne peut pas voir lemouvement qu’il
produit. De plus, cette position en extension de genou, prend en compte surtout les
gastrocnémiens. La position assise (ou genou fléchi) prend en compte le soléaire car les
IFM3R – IFMK 2018/2019 Mémoire – UE28 Romane PEDRAULT
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gastrocnémiens sont alors en position raccourcie ce qui les place dans une position très
inefficacepourproduirede la force. Il ya toutàpenserque lesmêmesmesures réalisées
dans les 2 positions distinctes(genou tendu et genou fléchi) fourniraient des résultats
complémentairesetutilesàlacompréhensiondesmécanismesinvestiguésici.
Afin de pallier le décollement du talon et éviter une surestimation des valeurs de
déplacement,nousavonssoustraitledéplacementdesjonctionsmyo-tendineusespendant
la phase passive au déplacement de celles-ci pendant la phase active. La méthodologie
décritedanscetteétudealargementfaitsespreuvesdanslalittératuremaisn’estpassans
limite.Nousn’avonspaspuprendreencomptelemouvemententrel’arrière-piedetl’avant-
pied,cequipeutêtreconsidérécommeunesourcede«biais»desvaleursdedéplacement.
Mais, il est impossiblede limiter cesmouvementsen raisondesmultiplesarticulationsdu
milieu du pied et de la déformation des tissus mous. Mais la quantité de mouvement
résultantdecesfacteursestrelativementfaibleetcohérenteentrelesgroupes.
Deplus,l’échographeutilisénousalimitéàdesimagesen2dimensions.Iladoncpuarriver,
pourcertainescontractions,quelajonctionmyo-tendineuseait«fui»lasonde,lorsqu’elle
n’étaitpasdanssonplanlongitudinal.Dansquelquescas,nousavonsdûretirerdesessais,
carnousavionsperdulatrajectoiredumuscle.
6.3 Perspectives
Notre étude et celles publiées précédemment montrent que l’indice de raideur tend à
diminuerchezlesindividusatteintsd’unetendinopathied’Achille.
Chez des personnes avec des tendons sains, il semblerait que l’entraînement ait un effet
positifsurlaraideur.Unerevuedelalittératurepubliéeen2015(75),s’estintéressée,chez
des individus de 18 à 50 ans, à l’adaptation des propriétés mécaniques, matérielles et
morphologiquesdutendonhumainenréponseàunechargemécaniquelorsdeprogramme
d’entraînementd’uneduréed’aumoins8semaines. Ilapparaîtque le tendons’adapterait
enaugmentant sa raideur.Cetteméta-analysemetégalementenavantque la raideurest
davantage amélioréedans les étudesutilisant des charges élevéesque celles utilisant des
chargesfaibles;alorsqueletypedecontractionnesembleraitpas impacter lespropriétés
adaptativesdutendon.
IFM3R – IFMK 2018/2019 Mémoire – UE28 Romane PEDRAULT
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En admettant que le comportement biomécanique joue un rôle dans la tendinopathie
d’Achille. Il serait approprié que les masseurs-kinésithérapeutes mettent en œuvre des
exercicesenchargeafinderétablircecomportement,notammentenaugmentantlaraideur
dutendond’Achille.
Ànotreconnaissance,jusqu’àaujourd’hui,aucuneétuden’aévaluél’effetdesprogrammes
d’entraînement sur les propriétés mécaniques des tendons, chez des sujets atteints de
tendinopathie. Au regard des études menées à ce sujet, l’effet de l’entraînement sur la
raideurdestendonschezdesindividussains,encouragelesfuturesétudesàdévelopperce
protocolechezlespersonnesatteintesd’unetendinopathie.
L'objectif ultimeétantd'aider les soignants, dont lesmasseurs-kinésithérapeutes, à traiter
despatientsatteintsdetendinopathied'Achille,enoptimisant leurprogrammed'exercices
thérapeutiques; de futures recherches sur la mesure de la contrainte sur des sujets
présentantunetendinopathied'Achillesontnécessaires.
IFM3R – IFMK 2018/2019 Mémoire – UE28 Romane PEDRAULT
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7 Conclusion
«Lerôleimportantdescaractéristiquesmécaniquesdanslafonctiondestendons,associéà
la forte incidence des blessures du tendon d’Achille et leur faible réaction aux traitements
actuels, est un facteur incontestable qui souligne la nécessité d’étudier les propriétés
mécaniquesetmatériellesdestendonsenprésencedepathologie»(62).Cetteétudeestla
première à évaluer les propriétés biomécaniques des 3 sous-tendons du tendon d’Achille
chezdespersonnesatteintesdetendinopathied’Achille.Engardantàl’espritleslimitesdu
présent protocole, cette étude a permis néanmoins de montrer que le tendon du
gastrocnémien latéral tendait à être moins raide chez des personnes atteintes de
tendinopathied’Achillequechezdespersonnessainesetsuggèrequelesmodificationsdes
propriétésbiomécaniquesnesontpashomogènesauseindutendond’Achille.Cesrésultats
s’inscrivent aux côtés d’autres travaux se dirigeant dans la même direction (62)(69). Par
conséquent, les futures recherches pourraient expérimenter l’effet des programmes
d’entraînements sur les propriétés mécaniques du tendon d’Achille, chez les individus
atteintsd’unetendinopathie;ceciafindecontribueraudéveloppementdesontraitement
kinésithérapique. De plus, il ne faut pas oublier d’élargir les recherches au modèle
biopsychosociale puisque la tendinopathie s’inscrit dans un modèle beaucoup plus large.
Seul, le modèle biomécanique ne résoudra pas toutes les problématiques liées à la
tendinopathie.
Cetécritn’avaitpas laprétentiond’égaleruneétudepubliéedansun journal scientifique,
mais il a permis de comprendre en quoi le comportement biomécanique du tendon peut
êtreliéàlaprésenced’unetendinopathie.Ceprojetderecherchenousaenrichitantsurle
plan professionnel que personnel. Premièrement, cette étudemenée dans le cadre de ce
travailécritapermisderépondreàdesinterrogationssurlestendinopathiesquenousnous
étions posées au cours de notre parcours de formation. En effet, la remise en question
permanente que demande l’élaboration d’une étude nous a poussée à interroger la
littérature de façon plus approfondie. Cela a enrichi nos connaissances et a surtout
approfondidessujetstelsquelespropriétésbiomécaniquesdutendon.Deuxièmement,ce
protocole expérimental nous a permis de découvrir et de nous initier à la recherche. En
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effet,lanécessitédesemettreconstammentàjournousaaidéeàêtreplusefficacedansla
recherched’articlesetdenousaméliorerdanslacompréhensiondelalangueanglaiseetle
langage scientifique. Grâce à ce travail, nous avons pu découvrir, apprendre et opérer le
traitement des données d’une étude jusqu’au calcul des statistiques et son analyse.
Troisièmement,cetteexpérimentationnousapermisd’apprendreàutiliserl’échographeet
d’analyser ses images- outil qui s’inscrit depuis peu dans le champ des compétences du
métierdemasseur-kinésithérapeute-.
Enfin, l’élaboration de cette étude a un impact important sur la vision de notre future
pratiqueprofessionnelle.Ilconvientaumasseur-kinésithérapeutedegardertoujoursunœil
critiquesur sapratiquepour la faireévoluer. Ildoit la comparerauxpreuves scientifiques
afin de garantir une efficacité de ses techniques et pour permettre à notre profession de
s’inscriredansunraisonnementd’EvidenceBasePractice,essentielàsonévolution.
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I
9 Annexes1à3
Annexe1:posterpourlerecrutementdesparticipantsàl’étude
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II
Annexe2:consentementéclairé
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III
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V
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Annexe3:questionnairerédigéparl’équipeafind’investiguerl’historiquedelapathologie
dutendond’Achille,leVISA-Aetl’IPAQ
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