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aparato genitourinario
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Anatomía del corazón
INTRODUCCION
Anatomía del corazón
Al corazón se le consideran dos serosas:
ENDOCARDIO, membrana que recubre toda la superficie interna del órgano y forma las válvulas,
PERICARDIO, especie de saco que contiene al corazón. Entre las dos serosas está la capa
muscular o miocardio,
El corazón está colocado en forma oblicua en el tórax, con la base hacia atrás y a la derecha,
el vértice hacia delante y a la izquierda. Esta característica determina que la proyección
de este órgano en la cara anterior del tórax o región precordial esté formada por el ventrículo
derecho en su mayor parte, y solo una pequeña parte (la izquierda)
la constituye el ventrículo izquierdo; atrás y a la derecha se corresponde con la aurícula derecha.
La cara posterior del corazón está constituida por el ventrículo
izquierdo y principalmente, por la aurícula izquierda. Su cara diafragmática la forma el ventrículo
izquierdo, el ventrículo derecho y la aurícula derecha, y, por último, la base corresponde a las dos
aurículas.
El nódulo S-A recibe irrigación solamente de una delas arterias auriculares; naturalmente, esto puede ser variable en dependencia de que sea una rama de la circunfleja derecha o de la izquierda. Esta arteria da origen a un anillo vascular que rodea al orificio de la vena cava superior.Además del tipo convencional de irrigación sanguínea,el miocardio puede estar irrigado:1. Por las anastomosis extra cardiacas.2. Por los vasos de Tebesio.3. A través de una inversión de la circulación de las venas coronarias.
VENAS DEL CORAZÓNLa sangre venosa del corazón puede circular a travésde distintas vías:1. Por la gran vena cardiaca que termina en el senocoronario, dilatación venosa que se abre dentro de laaurícula derecha
Nódulo S-A ......................... 40-150 impulsos por minutoNódulo A-V ......................... 30-50 impulsos por minutoFascículo de His ................. 18-30 impulsos por minuto
Pared cardiaca (3 capas)
-Epicardio : - capa fibrosa interna de tejido conectivo - capa serosa externa o mesotelio ( capa visceral del pericardio).-Miocardio: formado por varias capas de células musculares estriadas cardíacas de diferente orientación.
-Endocardio: formado por un endotelio y un subendotelio que es una fina capa de tejido conectivo laxo.
CORAZON
TIPOS DE CIRCULACION:
Circulación mayor o circulación somática o general. El recorrido de la sangre comienza en el ventrículo izquierdo del corazón, cargada de oxígeno, y se extiende por la arteria aorta y sus ramas arteriales hasta el sistema capilar
Circulación menor o circulación pulmonar o central. La sangre pobre en oxígeno parte desde el ventrículo derecho del corazón por la arteria pulmonar que se bifurca en sendos troncos para cada uno de ambos pulmones.
Circulación portal. Es un subtipo de la circulación general originado de venas procedentes de un sistema capilar, que vuelve a formar capilares en el hígado, al final de su trayecto.
Fisiopatología de
la Hipertensión Arterial
Tensión arterial
Gasto Cardiaco
Sist. Nerv Autónomo
Frecuencia cardiaca
Volumen Sistólico Diámetro interior del vaso
Endotelio vascular
Sist.Nerv. Autonomo
Resistencia Periférica
SRAA
Fisiopatología
1. Hiperactividad simpática
2. Alteración de la curva de relación presión/diuresis
3. Teoría metabólica
4. Disfunción endotelial
5. Teoría genética
1.- Hiperactividad simpáticaRespuesta fisiológica desmedida ante los estímulos ambientales
Aumento del gasto cardiaco
Aumento contractilidad miocárdica y FC
Vasoconstricción
Aumenta la secreción de ADH
Retención de sal y agua por los TCP y TCD
Aumento de la actividad del SRAA
2.- Alteraciones en la curva de presión / diuresis
• Se elimina menos agua y sodio que en personas normales• Alteraciones en la liberación del inhibidor endógeno de la
ATPasa de Na- K (ouabain-like), el péptido natriurético auricular y otros factores
• Defecto congénito que reduce la presión de filtración y la excreción adecuada del sodio
• Alteraciones del SRAA
ANGIOTENSINA II
Retención de agua y sal
Vasoconstricción
HTA
3.- Teoría Metabólica
• Defecto congénito que modula el metabolismo de lípidos, carbohidratos y ácido úrico y pueden tener un papel en el origen y/o mantenimiento de la HTA
(Teoría del tronco común)
Teoría metabólica
Resistencia a la Insulina (Hiperinsulinemia)
• SRAA• Sistema quinina-calicreina-prostaglandinas• Lípidos renales• Hormona natriurética• Mineralocorticoides• Factores de crecimiento vascular
Hiperinsulinemia
• Retención de Na, acumulo de Ca, hiperactividad simpática, HTA, fibrosis y disfunción tisular (aumento de endotelinas circulantes)
• Influye sobre la volemia, el inotropismo y el balance de agentes humorales
• Incrementa la resistencia periférica (Causa hipertrofia del músculo liso vascular)
• Aumento de la sensibilidad a las catecolaminas y la angiotensina
• Hiperisulinemia1. Secreción de una insulina anómala2. Antagonistas a la Insulina circulantes3. Trastornos del receptor
Síndrome incluye:• Hiperinsulinemia• Elevación de los TG• Bajo nivel de HDL • Aumento de la TA• Disminución de la Tolerancia a la glucosa
HTA
Síndrome de HTA
Intolerancia a la glucosa
Diabetes
Aumento TG
Disminucion de HDL Col
Resistencia a la
Insulina y/o Hiperinsulinemia
Membranopatia
Anormalidades del miocardio
y musculo liso vascular
Obesidad central
Obesidad
DMNID RI Hiperinsulinemia
Disminución de ATP asa Na K, y ATP asa Ca Aumento de RR
Na
Hiperactividad simpática
HMLV
Aumento catecolaminas
HTAAumento de RP
Aumento Na y Ca pared arteriolar
4.- Disfunción endotelial:
• Produce pérdida del equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores
• Pérdida de la relación entre factores protrombogénicos y antitrombóticos
Disfunción endotelial
es CAUSA y/o CONSECUENCIA
de la HTA ?
Endotelio vascular
• Responde a estímulos mecánicos del FS, TA y distensión de la pared (shear stress)
• Produce sustancias vasodilatadores y vasopresoras que modulan el tono vascular
• Modula actividad de sustancias entre los compartimentos• Produce sustancias capaces de influir en la función plaquetaria
y la coagulación
Factores liberados por el endotelio
• Vasoconstrictores : Endotelinas,
angiotensina II, T A2, PGH2,etc • Vasodilatadores: Oxido nítrico (FRDE), FHDE, Prostaciclina,
Péptido natriurético tipo C, Bradiquininas, etc.• Moduladores del crecimiento celular • Moduladores inflamatorios• Factores de hemostasia y coagulación
Remodelado vascular
• Consiste en un reordenamiento de las fibras musculares lisas que se sitúan formando mas capas sin modificar el diámetro externo del vaso, lo que determina un aumento de la pared y una reducción del calibre interno del vaso con el consiguiente aumento de la resistencia vascular
Remodelado Vascular
• Afecta tres componentes tisulares de la pared: endotelio, músculo liso y fibroblasto
• Se produce por la interacción de tres tipos de factores: Estímulos hemodinámicos, sustancias vasoactivas y factores de crecimiento local.
• Implica cambios en varios procesos: crecimiento, muerte y migración- síntesis y degradación de la matriz extracelular
Remodelado vascular de la HTA
• Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que interactúan• Exceso de factores de crecimiento• Aumento y reorganización de las células del MLV • Aumento de la matriz extracelular vascular• Aumento de la resistencia periférica total• Disfunción endotelial : Agrava la HTA y la Aterosclerosis
Remodelado de las arterias
Vasos de resistencia(Pequeñas arterias y arteriolas)
Vasos distensibles(Grandes arterias)
Aumento de masa de CMLDisminución de la luz
Hipertrofia celularAumento del colágeno
Isquemia y lesiónVasoconstricción
Reducción de la elasticidad y distensibilidad
Hipertensión diastólica Hipertensión sistólica
Factores que aumentan el remodelado vascular: (además de la HTA)
• Angiotensina, insulina, hormona del crecimiento, catecolaminas, mineralocorticoides, endotelinas, FCDE, plaquetas y fibroblastos, alcalinización intracelular, aumento del calcio libre intracelular,etc.
5.- Teoría Genética
• Enfermedad familiar poligénica y multifactorial con interacción de múltiples genes entre si y con el medio ambiente
Algunos genes involucrados son:• Gen del angiotensinógeno (Gen candidato mas fuerte)• Enzimas como: 11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa Oxido nítrico sintetasa Na-K ATPasa, etc
Otros genes involucrados
• Gen de renina• Genes que codifican prostaglandinas• Gen de la hormona natrtiurética La lesión endotelial puede tener una susceptibilidad genética
sobre la cual actuarían diferentes factores como la ingesta inadecuada de sal, el stress, etc, y se manifestaría la HTA
ESTUDIOS ADICIONALES
Bibliografia
1. Macias, I, Cordies L, Pérez D. Revista Acta Medica HTA Hospital Hermanos Amejeiras 1997
2. Emergencia Hipertensiva Carlos M Osorio Gómez
3. Journal of Hypertension Vol 6 Número 2 Julio 2001
4. Fisiopatología de la HTA, Delgado V. Mirtha, Ricardo H. Alberto, Flores Enrique, BVS Infomed
5. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Revisión Dra. Lilian Cordies Jackson Hospital Hermanos Amejeiras Lab. Astra Zeneca
6. Hipertensión arterial diagnostico y tratamiento Joaquín Sellen Crombet Editorial Feliz Varela 2002
7. Dueñas herrera A. Reportes del Departamento de Epidemiología del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular MINSAP Habana 1997
8. MINSAP Programa nacional de Prevención, diagnostico y tratamiento dela Hipertensión arterial La habana 1998
9. World Health Organization International Society of hypertension Guidelines for the Management of Hypertension Journal of Hypertension 1999; 17: 151-83
10. Vademecun Internacional Madrid : Medicom 2002The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch. Inter. Med. 1997: 157:2413
11. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch. Inter. Med. 1997: 157:2413
12. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. www.hypertensionaha.org 2003
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