Diabetes Samokontrola

DIABETES MELLITUS

ŠTA JE ŠEĆERNA BOLEST ?

ŠEĆERNA BOLEST ILI DIABETES MELLITUS JE METABOLIČKA BOLEST VIŠESTRUKE ETIOLOGIJE OBILJEŽENA HRONIČNOM HIPERGLIKEMIJOM I POREMEĆAJEM

METABOLIZMA UGLJIKOHIDRATA, MASTI I BJELANČEVINA, ŠTO SE JAVLJA KAO

POSLJEDICA POREMEĆENOG LUČENJA INZULINA, POREMEĆENOG DJELOVANJA

INZULINA ILI OBOJE*Alberti K.G.M.M., Zimmet P. Z. Definition, diagnosis and Classification of diabetes Mellitus and its complications. Diabet Med, 1998; 15: 539-553.

Ne znaju da imaju dijabetes

50 %

12.5 %

25 %

Ne tretirani

Adekvatno tretirani

tretirani

UZROCI ŠEĆERNE BOLESTI

NASLIJEĐE

DIABETES

MELLITUS

AUTOIMUNI PROCESI

VANJSKI FAKTORI

ŠEĆERNA BOLEST - PROBLEM DANAŠNJICE ?

OKO 150 MILIONA LJUDI U SVIJETU BOLUJE OD ŠEĆERNE BOLESTIGLAVNI UZROK SLJEPOĆE U ZAPADNO EUROPSKIM ZEMLJAMA*UZROK POLOVINE SVIH NETRAUMATSKIH AMPUTACIJA NOGU*ČETVRTINA SVIH OSOBA PODVRGNUTIH DIJALIZI BOLUJE OD ŠEĆERNE BOLESTI NAJČEŠĆA ENDOKRINA BOLEST*Text book of Diabetes, Pickup and Williams, Second edition 1997

Dokazano je da se ispravnim liječenjem,

tj. održavanjem razine šećera u krvi što

bliže fiziološkim vrijednostima, može

znatno odgoditi / spriječiti razvoj

hroničnih komplikacija šećerne bolesti

**

**DCCT, UKPDS

KLASIFIKACIJA ŠEĆERNE BOLESTI

A. Kliničke grupe1. Diabetes mellitus

-ovisan o inzulinu- neovisan o inzulinu

a) Normalne tjelesne težineb) Gojazni

2. Malnutricijski diabetes mellitus

3. Ostali tipovi DM uz određena stanja i sindrome

4. Smanjena tolerancija na glukozu a) Normalna tjelesne težina b) Gojazni c) Uz neka stanja i sindrome

5. Gestacijski dijabetes

NOVI KLASIFIKACIJSKI SISTEM

1) TIP 1 (ranije tip I, IDDM ili juvenilni dijabetes)

2) TIP 2 (NIDDM, tip II ili dijabetes s početkom kod odraslih osoba)

3)”DRUGI SPECIFIČNI TIPOVI” 4) GESTACIJSKI DIJABETES

Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus,

Diabetes Care 1997;20: 1183-97

ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA DIABETES MELLITUSADiabetes mellitus tip 1Diabetes mellitus tip 2Drugi specifični tipovi diabetes mellitusa:

Genetički defekti funkcije beta-ćelijagenetički defekti inzulinske aktivnostibolesti egzokrinog pankreasa:

PancreatitisTrauma/PankratimijaNeoplazijaCistična fibrozaHemohromatozaDrugo

Endokrinopatije:AkromegalijaKušingov sindromGlukagonomPheochromocitomHipertireoidizamSomatostatinomAldosteronomDrugo

Prouzrokovan lijekovima ili hemikalijama:Vacor, Pentamidin, Nikotinska kisel.

Glukokortikoidi

Tireoidni hormoni

Diazoksid

Beta-adrenergični agonisti

Thiazidi

Phenitoin

Alfa-interferon

Drugi

Infekcije:

Kongenitalna rubeola

Citomegalovirus

Drugo

Rijetke forme imunološki posredovanog dijabetesa

Drugi genetički sindromi nekad udruženi sa dijabetesom:

Downov sindrom

Klinefelterov sindrom

Turnerov sindrom

Wolfram sindrom

Friedreichova ataksija

Huntingtonova horea

Lawrence-Moon Beidel sindrom

Miotonična distrofija

Porfirija

Prader- Willi sindromm

Drugo

Gestacijski Diabetes ellitus

AKTIVACIJA IMUNOLOŠKOG SUSTAVA

FUNKCIONALNA SMRT BETA STANICA

ŠEĆERNA BOLEST, TIP 1

TIP 1 - PATOFIZIOLOGIJA

AUTOIMUNOLOŠKA REAKCIJA I NAPAD NA BETA-STANICE

SMANJENJE ILI POTPUN PRESTANAK PROIZVODNJE INZULINA

TIP 2 - PATOFIZIOLOGIJA

inzulinska rezistencija

POREMEĆENA TOLERANCIJA GLUKOZE

ŠEĆERNA BOLEST TIP 2

genetska predispozicija/faktori okoline, npr. debljina

beta - stanice - sekretorna sposobnost

relativan nedostatak inzulina

MEHANIZMI HIPERGLIKEMIJE

ulaz glukozeiz crijeva

slabiji ulaz glukozeu mišiće, sporija

oksidacija

slabiji ulaz glukoze

u masno tkivo

pretjerano lučenje

glukoze iz jetre

KRIVULJA LUČENJA INZULINA

Glukoza u krvi

4,00 8,00 mmol/L

?

1

8 Arb jedinica

OTPORNOST NA INZULINOTPORNOST NA INZULIN

MANJE LUČENJEMANJE LUČENJE INZULINAINZULINA

OŠTEĆENA TOLERANCIJA OŠTEĆENA TOLERANCIJA GLUKOZEGLUKOZE

naslijeđe|edebljinahiperreaktivna osovinahipotalamus-hipofiza- nadbubreg?

ŠEĆERNA BOLEST TIPA ŠEĆERNA BOLEST TIPA 22

HIPERGLIKEMIJA Glukotoksič

nost

Glu

koto

ksič

nost

MARKERI DIJABETESA (dosad otkriveni)

antitijela protiv ćelija osrvaca pankreasa

komplement fiksirajuća antitijela protiv ostrvskih ćelija

autoantijela protiv inzulina autoantijela protiv skeletnih

ćelija pankreasa koja pokreće pankreasni citokeratin

polispecifična o monospecifična antitijela koja prate porast CD-5 beta-limfocita i vežu se za njihov antigen, pri čemu izostaju promjene T i B limfocita u cirkulaciji

proliferacija CD-4 T ćelija monoklonalna humana

antitijela koja reagiraju s antigenima citoplazme RIN

alterirani limfociti

imunoglobulini-antitijela antitijela protiv DNK

sposobna za unakrsnu reakciju s heparin-sulfatom, koji čuva permeabilitiet glomerularne membrane

adheriranje limfocita za beta-ćelijski membranski antigen kao znak pokretanja ćelijskog imuniteta

supresija beta-toksičnosti autoantitijela za protein

ostrvskih ćelija antitijela za tiroksin

peroksidazu antitijela za teroglobulin antitijela za H+ i K + ATP-azu citotoksični limfociti

RAZLIKE IZMEĐU TIPA 1 I TIPA 2 ŠEĆERNE BOLESTI

TIP 1 naginje pojavi ketoacidoze inzulin je nužan u terapiji uglavnom počinje akutno u početku je čest gubitak

tjelesne težine češći je kod mladih osoba povezanost sa alelima HLA

sistema protutijela na ćelije

Langerhansovih otočića porodična anamneza

50% konkordantnosti u jednojajčanih blizanaca

TIP 2 stanje ketoacodoze je rijetko inzulin nije nu`an u terapiji počinje polagano obično gojazni ili normalne

tjelesne težine, bez spontanog gubitka

u pravilu se javlja iza 50 godine

nema povezanosti sa HLA nema protutijela

porodična namneza pozitivna u 30% slučajeva

gotovo 100% konkordantnosti u jednojajčanih blizanaca

SCREENING

Test prije navršenih 45 godina ponavljati češće od 3 godine ako pacijent ima jedan ili više riziko-faktora:

• gojaznost: >= 120% poželjne težine ili BMI >= 27 kg/m2

• najbliži srodnici s dijabetes melitusom

• pripadnik visoko rizične etničke skupine

• historija gestacijskog dijabetesa ili rođenje bebe s težinom

većom od 4.032 g

•hipertenzija (>=140/90 mm Hg)

• HDL nivo holesterola 1,35 mg/dL (0,90 mmol/L) i/ili nivo triglicerida >= 250 mg/dL (2,83 mmol/L)

• historija IGT ili IFG pri prethodnom testiranju

Klinička podjela Diabetes mellitusa

Akutni Hronični latentni

Simptomatologija

Trijas poly:

– poliurija, – polifagija, – polidipsija

Gugitak na tjelesnoj težini

akutne

ketoacidoza

hiperosmolarna hiperglikemija(bez ketoze) acidoza

mliječne kiseline

kronične

makrovaskular

nekoronarna bolest

cerebrovaskul

arna bolest

periferna vaskularna

bolest

mikrovaskularne

retinopatija

nefropatija

neuropatija

hipoglikemija

KOMPLIKACIJE ŠEĆERNE BOLESTI

DIJAGNOZA ŠEĆERNE BOLESTI

Koncentracija glukoze mmol/l

PPuunnaa kkrrvv

venska kkaappiillaarrnnaa

Plazma

venska kapilarna[e}ernabolest

6,7 >> 66,,77 7,8 7,8

Nata{te 2 h nakonoptere}enja

10,0 1111,,11 11,1 11,2

O{te}ena tolerancijana glukozu

6,7 >> 66,,77 7,8 7,8

Nata{te 2 h nakonoptere}enja

6,7-10,0 77,,88--1111,,11 7,8-11,1 8,9-12,2

NOVI DIJAGNOSTIČKI KRITETIJI ZA DMDiabetes mellitus – Pozitivan nalaz u bilo koja dva testa u različitim danima– Simptomi diabetes mellitusa

plus slučajna koncentracija plazmatske glukoze>=200 mg na dL (11,1 mmol/l)ili

– FPG (natašte plazmatska glukoza)>= 126mg na dL (7,0 mmol/l)ili

– 2 h PPG (2h postprandijalna glukoza)>= 200 mg na dL (11,1 mmol/l) nakon opterećenja sa 75 g glukoze

Oštećena homeostaza glukoze– Oštećena glukoza natašte: FPG od 110 do <126(6,1 do 7,0 mmol na L)– Oštećena tolerancija na glukozu:

2h PPG od 140 do <200 (7,7 do <11,1 mmol/LNormalno– FPG <110 mg na dL (6,1 mmol/L)– 2h PPG < 140 mg na dL (7,75 mmol na L)

Diabetes Care 1997

Postprandijalni porast glukoze je:

prvi znak šećerne bolesti

prvi znak neodgovarajućeg liječenja

prvi znak nastajanja komplikacija

šećerne bolesti

TIP 2 - OSOBINE

sinonimi

--o inzulinu neovisna šećerna bolest

- starački dijabetes - u ljudi starijih od 40

godina

klinički simptomi razvijaju se polagano - tip 2

često se dijagnosticira prekasno

inzulinsko liječenje nije neophodno za život,

no često

treba za regulaciju glikemije

oko 30 % bolesnika u trenutku postavljanja

dijagnoze

već ima hronične komplikacije

teška i progresivna bolest, obilježena gubitkom funkcije, tj. propadanjem beta - stanica i perifernom inzulinskom rezistencijom

intenzivno liječenje započeto na vrijeme s ciljem normalizacije glikemije smanjuje opasnost dijabetičkih komplikacija

treba odrediti strožu kontrolu u većine

bolesnika

poželjna je kombinacija lijekova različitih mehanizama djelovanja

davati inzulin većem broju bolesnika UKPDS Study Group Lancet 1998;352:837

TIP 2 - OSOBINE

PRINCIPI LIJEČENJA ŠEĆERNE BOLESTI

EDUKACIJA I SAMOKONTROLA

ISHRANA

FIZIČKA AKTIVNOST

MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA

OSNOVNI CILJEVI LIJEČENJA ŠEĆERNE BOLESTI JEDNAKI SU

ZA SVE TIPOVE

poboljšati kvalitetu života

prevenirati / odgoditi akutne i hronične

komplikacije šećerne bolesti

normalizirati glikemiju i ostale biokemijske

parametre

postići i održavati idealnu tjelesnu težinu

smanjiti smrtnost

liječiti pridružene bolesti

KRITERIJI OCJENE VALJANOSTI TERAPIJE

“dobro” terapeutsko vođenje

“manje dobro” terapeutsko vođenje

“loše” ( neadekvatno) terapeutsko vođenje

KONTROLA LIJEČENJA ŠEĆERNE BOLESTI

DOBRO PRIHVATLJIVO LO[E

GUK u kapilarnojkrvi- nata{te- postprandijalno

mmol/lmmol/l

4,4 – 6,15,5 – 8,0

7,8 10,0

> 7,8> 10,0

Hb A1 % < 8,0 9,5 > 9,5Hb A1c % < 6,5 7,5 > 7,5glukoza u mokra}i % 0 0,5 > 0,5ukupni holesterol mmol/l < 5,2 6,5 > 6,5

HDL – holesterol mmol/l > 1,1 0,9 > 0,9

trigliceridi mmol/l < 1,7 2,2 > 2,2

indeks tjelesne mase(“body mass index”)-BMI)

kg/m2

mu{karci ene

< 25< 24

27 26

> 27> 26

krvni pritisak mm Hg < 140/85ili najmanje individualno prihvatljive vrijednosti

GUK prije spavanja mmol/l 6,0 – 7,5 (manje no}nih hipoglikemija)

Va an cilj je prestanak pu{enja.Izostanak kasnih komplikacija {e}erne bolesti.

(Prema European IDDM, 1993. I NIDDM Policy Group, 1994.)

CILJ LIJEČENJA: s p r j e ča v a n j e s p r j e ča v a n j e komplikacija !!!komplikacija !!!

Postizanje i održavanje glikemije što bliže fiziološkim vrijednostima

(do 7,0 mmol/L na tašte, do 9,0 poslije obroka;

HbA1c do 6,5% , maks. 7,5% ) Održavanje normalne lipidemije Održavanje normalnog krvnog tlaka (što

niže, to bolje!) Otklanjanje ostalih kardiovaskularnih rizika ( pušenje, debljina, stres )

ODNOS MOTIVACIJE BOLESNIKA I MOGUĆNOSTI LIJEČENJA

MOGUĆNOST

LIJEČENJA

MOTIVACIJA

BOLESNIKA

ZA LIJEČENJE

DIJAGNOZA BOLESTI

PREVENCIJA LIJEČENJE

SMRT BOLESNIKA

GENERALNA STRATEGIJA LIJEČENJAPACIJENT SA DIJABETESOM TIPA 2

OPTIMIZACIJA NAČINA ŽIVOTA

ORALNA MONOTERAPIJA

ORALNA KOMBINIRANA TERAPIJA

INZULINSKA TERAPIJA U KOMBINACIJI S ORALNIM LIJEKOVIMA

PROCES LIJEČENJA

DIABETES MELLITUSA TIPA 2Pacijenti sa dijabetesom tipa 2

OPTIMIZACIJA ŽIVOTNOG STILA

ORALNA MONOTERAPIJA

KOMBINIRANAORALNA TERAPIJA

INZULINSKA TERAPIJA (INZULINSKA MONOTERAPIJA ILI S ORALNOM ANTIDIJABETICIMA

CILJEVI TERAPIJE

GUK (natašte) 4,4 -6,7 mmol/L

GUK (2h postprandijalno) 7,8 - 6,7mmol/L

Hb A 1c < 7,5 %

N N

N

N

MJESTO HIPOGLIKEMIJSKOG DJELOVANJA LIJEKA

Enzimatski blokatori u digestivnom traktu Inzulinostimulatori Regulatori glukoneogeneze i glikogenolize Inzulinska antitijela

SAMOKONTROLA I EDUKACIJA

Edukacija podrazumijeva prvu terapeutsku mjeru kod dijabetičara

bolesnik često prvi put počinje razmišljati o svojoj bolesti

bolesnik stječe prva znanja o etiologiji, patofiziologiji, kliničkom toku, terapeutskom vođenju i prognozi svije bolesti

posebno treba istaći ulogu bolesnika u procesu njegovog liječenja, neželjenim efektima lijekova I neželjenim komplikacijama bolesti

SAMOKONTROLA I EDUKACIJA

Blagovremena i kvalitetna samokontrola može često biti dovoljna za sprečavanje nastanka neželjenih komplikacija

dobra edukacija i samokontrola mogu zamijeniti odlaske kod ljekara

CILJEVI EDUKACIJE

Obuka bolesnika o tome šta može sam sebi uraditi, blagovremenost prepoznavanja komplikacija ili pridruženih oboljenja, što kvalitetnije obavljanje svih životnih aktivnosti i prepoznavanje neučinkovitosti njegove terapije

ukazati na značaj latentnog toka bolesti i potrebu sprečavanja neželjenih komplikacija

jasna uloga ljekara i bolesnika u terapeutskom vođenju

CILJEVI EDUKACIJE

Proces kontinuirane edukacije, stalna samokontrola

Adekvatan odabir vrste hrane i vrste fizičkih aktivnosti

Prepoznavanje incidentnih metaboličkih stanja i odgovarajuća samopomoć (hipoglikemija)

Bolesnik samokontrolom sudjeluje u najdužem vremenskom periodu svoga liječenja, a medicinski tim izdaje potrebne upute

PROCES EDUKACIJE Mora biti prilagođen sveukupnoj ličnosti

oboljelog njegovoj starosnoj dobi njegovim intelektualnim sposobnostima stupnju obrazovanja materijalnim mogućnostima stečenim navikama (pušenje, alkoholizam) često je u proces edukacije potrebno uključiti

članove porodice (roditelje, bračnog partnera, staratelje, radne kolege)

Edukaciju provodi ljekar dijabetolog i medicinska sestra koji rade timski

proces edukacije dijabetičara podrazumijeva pedagoško-taktički pristup bolesnom čovjeku

često bolesnik reaguje stresogeno, razočaravajuće, sa gubitkom motivacije za konstruktivan pristup bolesti, obdijajući suradnju

informacije o bolesti moraju biti dozirane I prilagođene bolesniku

TIPOVI EDUKACIJE

Edukacija pojedinaca (najbolji način) edukacija skupina edukacija putem medija edukacija putem publikacija edukacija putem klubova dijabetičara

Edukacija podrazumijeva:

Prevenciju neželjenih terapeutskih efekata

dobru samokontrolu pravilno samoliječenje adekvatno samozbrinjavanje

Evropsko udruženje za zdravstveni odgoj “Diabetes Education Study Group”-DESK preporučuje sadržaj edukacije

plan edukacije sadržaj i način izlaganja etiologiju i oblik dijabetesa način liječenja previlnu ishranu fizičku aktivnost higijenu tijela akutne i hronične komplikacije DM samokontrolu slobodne teme