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DEFINITIONSDEFINITIONS
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PP 20072
Qu ’est- ce qu ’une infection?
INFECTIONINFECTION = résultat de l ’agression de l ’organisme par un agent infectieux(bactérie,levure, virus)
Ses manifestations cliniques résultent de la virulence du germe et des capacités de résistance de l ’hôte
BACTERIEMIEBACTERIEMIESRIS ou SIRSSRIS ou SIRSSEPSISSEPSISSEPSIS SEVERESEPSIS SEVERECHOC SEPTIQUECHOC SEPTIQUE
PP 20074
Gdt Multidisciplinaire Sepsis-SSC– V8 Oct. 2006
SEPSIS SEPSIS SEVERESEVERESEPSIS ASSOCIE A UNE SEPSIS ASSOCIE A UNE DYSFONCTION DYSFONCTION D’ORGANED’ORGANE
Choc septique
sepsis sévère + hypotension persistante
malgré un remplissage adéquat
– ou sans hypotension mais avec support inotrope
PP 20077
Choc septique= sepsis sévère + hypotension
Sepsis sévère = sepsis + dysfonction d’organe
Sepsis= SIRS + infection documentée
SIRS
PP 20078
Epidémiologie
SEPSIS = 11° cause de mortalité
>750 000 DC / an aux USA
> 500 DC / j
1° cause de mortalité des USI non cardiologiques
PP 200715
0,4839 (39,8%)32 (34,8%)Décès à l'hôpital, n (%)
0,9424 (24,5%)23 (25,0%)Décès en Réanimation, n (%)
0,5726,3 (24,1)24,3 (23,8)Durée de séjour totale, m (σ)
0,218,9 (8,3)7,4 (7,7)Durée de séjour en réa, m (σ)
0,6519 (19,4%)23 (25,0%)Epuration extra rénale, n (%)
0,4333 (33,7%)36 (39,1%)Choc ou amines pendant plus de 4 h, n (%)
0,2350 (51,0%)55 (59,8%)Ventilation assistée, n (%)
Prise en charge
0,1965 (66,3%)69 (75,0%)Traitement anti-infectieux
7 (7,1%)10 (10,9%)Infection fongique, n (%)
33 (33,7%)22 (23,9%)Sans infection, n (%)
23 (23,5%)20 (21,7%)Infection non documentée, n (%)
38 (38,8%)44 (47,8%)Infection documentée, n (%)
0,5175 (76,5%)74 (80,4%)Comorbidité active, n (%)
0,6442,1 (20,8)40,7 (22,1)IGS II, m (σ)
0,7457,9 (17,1)57,1 (16,0)Age, m (σ)
0,9340 (40,8%)37 (40,2%)Sexe féminin, n (%)
pGroupe intervention
N = 98
Groupe contrôleN = 92
Caractéristiques
P Pavese. Réanimation. 2005
PP 200717
CHOC SEPTIQUEPHYSIOPATHOLOGIE
PP 200727
Atteinte hémodynamique
Modification du tonus vasomoteur :Vasoplégie
Inadaptation aux conditions locales
Perte de la réactivité aux catécholamines
Activation de la coagulation :
formation de microaggrégatsHyperperméabilité capillaire :
oedème interstitiel
Troubles de la microcirculation
Choc Vasoplégique
Troubles de la macrocirculation
HypoTA-vasoplégieDysfonction myocardiqueAltération des débits régionaux
Perfusion tissulaire anormalePerfusion tissulaire anormale
PP 200728
Dysfonction myocardique
Complication précoce (< 24h) et grave
atteinte prolongée mais réversible (7 à 10j)
Cathétérisme : débit cardiaque normal ou augmenté secondairement débit cardiaque abaissé résistances vasculaires abaissées
dysfonction ventriculaire bilatérale (>Droite)
Possibles troubles du rythme : FA, TV, BAV…
Biologie troponine, myoglobine augmentées CPK augmentées
Parillo. NEJ M. 1993; 328 : 1471-7
PP 200729
Atteinte pulmonaireAtteinte pulmonaire
De la simple polypnée à l ’hypoxie sévère, voir SDRA
durée :jusqu’à plusieurs semaines
physiopathologie :
dommages alvéolaires diffus
exsudat alvéolaire
œdème interstitiel
modification du rapport V/P
puis fibrose +/- entretenue par VA
PP 200730
Atteinte rénale
Plus rare : <10% des patients nécessitent une EER
grave : corrélée à une augmentation de la mortalité
physiopathologie :
insuffisance rénale aiguë
nécrose tubulaire aiguë : tubules proximaux et distaux
Hypo-perfusion
Médicaments toxiques
peu de moyens thérapeutiques
Induit autres complications : troubles coagulation, surcharge volémique, anémie, encéphalopathie….
PP 200731
Atteinte digestive
Muqueuse digestive = ORGANE SACRIFIE lors de la redistribution du débit sanguin
atteinte précoce et importante
physiopathologie :
Hypo-perfusion, donc ischémie de la muqueuse
lésions hémorragiques et nécrotiques
translocations bactériennes : BGN++
libération endotoxine
Cholécystite alithiasique
PP 200732
Conséquences cérébrales
Souvent précoces
agitation, confusion, coma
mécanismes de protection : peu de récepteurs donc peu de VC hypoxique
physiopathologie
hypoxie par hypo-perfusion
œdème cérébral compliquant les acidoses métaboliques
SIGNES CLINIQUESSIGNES CLINIQUES
TERRAINS A RISQUETERRAINS A RISQUE
Immunodéprimés, éthyliques, Immunodéprimés, éthyliques, diabétiquesdiabétiques
Manœuvres et traitements Manœuvres et traitements invasifs: sondes, KT, ponctions…invasifs: sondes, KT, ponctions…
Hospitalisations longues= Hospitalisations longues= infections nosocomiales infections nosocomiales
ETAT BACTERIEMIQUEETAT BACTERIEMIQUE
= Hyperthermie ou = Hyperthermie ou hypothermie<36° frissonshypothermie<36° frissons
=Moment propice aux hémocultures =Moment propice aux hémocultures t°>38.5° ou frissonst°>38.5° ou frissons
Peut être rapidement et Peut être rapidement et spontanément résolutif ou évoluer spontanément résolutif ou évoluer vers l’état de choc septique vers l’état de choc septique
ETAT DE CHOC ETAT DE CHOC SEPTIQUESEPTIQUE Chute tensionelle (connaître les Chute tensionelle (connaître les
chiffres antérieurs)chiffres antérieurs) Tachycardie (compensation initiale Tachycardie (compensation initiale
de l’hypovolémie)> 90mnde l’hypovolémie)> 90mn Polypnée (FR>20mn)Polypnée (FR>20mn) Désaturation (SaO2<95%) si Désaturation (SaO2<95%) si
hypoxie non compensée par la hypoxie non compensée par la polypnée polypnée
;;
Marbrures= hypoperfusion Marbrures= hypoperfusion cutannée= mécanisme d’épargne cutannée= mécanisme d’épargne circulatoirecirculatoire
Troubles de la conscience= Troubles de la conscience= hypoperfusion cérébralehypoperfusion cérébrale
Parfois syndrome hémorragique Parfois syndrome hémorragique (purpura, CIVD) (purpura, CIVD)
Aucun symptôme spécifique, pas Aucun symptôme spécifique, pas plus que pour la plus que pour la
PARACLINIQUEPARACLINIQUE
HYPERLEUCOCYTOSE OU LEUCOPENIE HYPERLEUCOCYTOSE OU LEUCOPENIE (BGN)(BGN)
Acidose métabolique (ph< 7.38, HCO3-Acidose métabolique (ph< 7.38, HCO3-< 22mmol/l, BE -,lactates > 2mmol/l)< 22mmol/l, BE -,lactates > 2mmol/l)
PCR>10mg/l, PCT<0.5µg/lPCR>10mg/l, PCT<0.5µg/l Paramètres témoignant d’une Paramètres témoignant d’une
souffrance viscérale souffrance viscérale secondaire(transas,urée,créat…)secondaire(transas,urée,créat…)
BACTERIOLOGIEBACTERIOLOGIE
Hémocultures aerobies et anaerobies: précoces 2 Hémocultures aerobies et anaerobies: précoces 2 dans la première heure puis en fonction de la cliniquedans la première heure puis en fonction de la clinique
Recherche du foyer infectieux primitif:Recherche du foyer infectieux primitif: CBUCBU Broncho-aspirations,LBA par fibroscopie, CBC inutiles Broncho-aspirations,LBA par fibroscopie, CBC inutiles
(germes bucaux)(germes bucaux) Prélèvements cutanés: plaies chirurgicales, point Prélèvements cutanés: plaies chirurgicales, point
d’entrée des KT, escarres?d’entrée des KT, escarres? Prélèvements per opératoiresPrélèvements per opératoires Mise en culture des KT,(sonde urinaire non)Mise en culture des KT,(sonde urinaire non) Ponction articulaires, d’abcès, pleurales…Ponction articulaires, d’abcès, pleurales…
TRAITEMENTTRAITEMENT
PP 200733
I NFECTI ON GRAVE
4 grands PRI NCI PES de TRAI TEMENT
Antibiothérapie adaptée
remplissage
Amines pressives
Traitement des défaillances d’organe
PP 200734
Principes du traitement :antibiothérapie adaptée urgente
antibiothérapie souvent probabiliste, à large spectre
association synergique, parentérale
aminoside
Antibiotique fonction : terrain, porte d ’entrée, nosocomial / communautaire, échec antibiothérapie antérieure
traitement de la porte d ’entrée, chirurgie+++
ablation matériel suspect
PP 200738
Traitement symptomatique
Améliorer la perfusion tissulaire en O2
Remplissage vasculaire précoce +++– Cristalloïdes (sérum salé ou Ringer Lactate)
– Colloïdes
– Transfusions ?
Amines vasopressives– Dopamine, Dobutrex
– Adrénaline, NorAdrénaline
Ventilation mécanique– Réduction du travail ventilatoire et de la consommation en O2
– Augmentation de la PaO2
PP 200739
= Correction du déficit volémique, absolu ou relatif ,
pour prévenir une souff rance tissulaire
Remplissage
= première mesure thérapeutique à prendre
Principes du traitement : Remplissage
PP 200741
PRODUI TS D ’ORIGI NE HUMAI NE
- produits labiles : CGR , (PFC)
- produits stables : Albumine
PRODUI TS DE SYNTHESE
Cristalloïdeseffet lié à l’osmolarité
- Nacl 9‰- Ringer, Ringer-lactate
Colloïdes effet lié au pouvoir oncotique
- Gélatines- Dextrans
- HEA: Hydroxyethylamidons
Produits de remplissageProduits de remplissage
MODALITES DU MODALITES DU REMPLISSAGEREMPLISSAGE A la phase initiale :systématique, A la phase initiale :systématique,
l’objectif recommandé est une l’objectif recommandé est une PAM>65mmHg. Si le pronostic vital PAM>65mmHg. Si le pronostic vital est engagé(PAD<40), recours aux est engagé(PAD<40), recours aux amines immédiatsamines immédiats
Si le remplissage doit être Si le remplissage doit être poursuivi, il doit être monitoré :PVC, poursuivi, il doit être monitoré :PVC, PICCO…( risque d’OAP)PICCO…( risque d’OAP)
PLACE DE LA PLACE DE LA TRANSFUSIONTRANSFUSION Si anémie: un taux de 8 à 9d/dl Si anémie: un taux de 8 à 9d/dl
doit être visédoit être visé Si déficit en facteurs de la Si déficit en facteurs de la
coagulation le plasma peut être coagulation le plasma peut être employéemployé
PP 200753
Action des catécholamines : déterminées par leur liaison aux récepteurs adrénergiques
Récepteurs 1 : inotropes, chronotropes, dromotropes
Récepteurs 2 : vasodilatation
Récepteurs : vasoconstriction périphérique
Les amines :Les amines : mécanismes d’actionmécanismes d’action
PP 200754
NORADRE
ADRENALINE
DOPAMINE ADRENALINE
DOBUTREX
ISUPREL
Principes du traitement : amines pressives
PP 200755
Les amines dans le choc septiqueLes amines dans le choc septique
TOUJ OURSTOUJ OURS après expansion après expansion volémiquevolémique adéquate +++adéquate +++
• Quelle amine vasoconstrictrice ?NA ? Dopamine ? Adrénaline ?
-
-Conférence de consensus 1996: Dopamine en première intention
Conférence de consensus sept 2005: NA en 1ère intention
PP 200756
Effets : 1 +++ le plus puissant des vasoconstricteurs
RVS, TA,
DC et fc inchangés
Posologie : 0,2 à 5 / kg / min
-
EI : risque ischémie splanchno-mésentérique (effet 1)
Noradrénaline
0.5 1 1,5 2 3 4 mcg/kg/min
1 Effet 1 Risque d ’ischémie splanchno-mésentérique
Risque de VASOCONSTRICTION excessive
PP 200758
Les amines dans le choc septiqueLes amines dans le choc septique
1ère expansion volémique
2ème expansion volémique
Amines Amines vasopressivesvasopressives :: Noradrénaline
Echo cœur, PICCOEcho cœur, PICCO
Echec
Echec
Echec
Défaillancemyocardique
Hypovolémiepersistante
Vasoplégie
Remplissage Noradré
Adré ou dobutrex
PP 200763
Principes du traitement : Traitement des défaillances d’organes
assurer oxygénation Oxygène à haut débit en fonction de la SaO2 et la fréquence
respiratoire
ITO+VA et sédation
– impératif si instabilité hémodynamique et troubles de la conscience
– VA précoce
Sédation, analgésie (douleur et stress=agression supplémentaires)
Epuration extra-rénale
PP 200764
PP 200770
Approche anti- inflammatoire
REACTIONS REACTIONS INFLAMATOIRES INFLAMATOIRES COMPLEXESCOMPLEXES
RESULTATS:RESULTATS:VASODILATATIONVASODILATATION AUGMENTATION DE LA PERMEABILITE AUGMENTATION DE LA PERMEABILITE CAPILLAIRE ACTIVATION DE LA COOAGULATIONCAPILLAIRE ACTIVATION DE LA COOAGULATIONLIBERATION DE SUBSTANCES NOCICEPTIVESLIBERATION DE SUBSTANCES NOCICEPTIVES
PP 200775
Hémisuccinate d’hydrocortisone (HSHC)
et choc septique
6 études randomisées, double aveugle, contrôlées, 6 études randomisées, double aveugle, contrôlées, contre placebo contre placebo BBéénnééfice des corticofice des corticoïïdesdes
100 mg HSHC x 3/j (n= 22) vs placebo (n=19)
pendant 5j(actuellement 50mgx4/j)
Sevrage + précoce des amines Vc
Mortalité 31%
PP 200778
HSHC : Méta analyse
Eff et bénéfique sur •Hémodynamique•Durée du choc•Survie
Pas d’augmentation du risque - d’infection- d’hémorragie digestive- d’hyperglycémie
Annane BMJ 2004; 329: 480
PP 200798
Recommandation groupe transversal sepsis (Oct 2006)
Voie d’abord vasculaire de bon calibre
Remplissage vasculaire par cristalloides
hémocultures rapprochées (2 dans l’heure)+- autre prélèvement fonction clinique(t°, frissons)
Antibiotiques sans délai (< 3 heures), adaptés
Biologie (cf dysfn d’organes)
Surveillance rapprochée des fonctions vitales (pression artérielle, diurèse, SaO2, lactatémie
Avis spécialisé au réanimateur pour évaluer la prise en charge
L’absence de réponse au remplissage vasculaire au-delà de 60 minutes (= choc septique) impose le transfert rapide dans une structure de réanimation, et début de
Traitement vasopresseur.
OUTILS D’EVALUATION OUTILS D’EVALUATION HEMODYNAMIQUE EN HEMODYNAMIQUE EN REANIMATIONREANIMATION
CATHETER ARTERIEL CATHETER ARTERIEL PERIPHERIQUEPERIPHERIQUE
Donne la TA en continu(PAS et Donne la TA en continu(PAS et PAD)PAD)
Permet les prélèvements Permet les prélèvements sanguinssanguins
LA PA DIASTOLIQUELA PA DIASTOLIQUE
Si PA diastolique< Si PA diastolique< 40mmHg=vasoplégie= recours 40mmHg=vasoplégie= recours aux aminesaux amines
PRESSION ARTERIELLE PRESSION ARTERIELLE DIFFERENCIELLEDIFFERENCIELLE = PRESSION PULSEE= PRESSION PULSEE
PAS-PAD si pincée remplissage ou PAS-PAD si pincée remplissage ou inotropes positifs en cas de inotropes positifs en cas de défaillance cardiaquedéfaillance cardiaque
PRESSION ARTERIELLE PRESSION ARTERIELLE MOYENNEMOYENNE PAM = reflet de la perfusion des PAM = reflet de la perfusion des
organesorganes Constitue une cible à atteindre à Constitue une cible à atteindre à
elle seule, 65mmHg environ plus elle seule, 65mmHg environ plus chez l’hypertenduchez l’hypertendu
PAM= 1/3PAS + 2/3 PADPAM= 1/3PAS + 2/3 PAD
VARIATION DE LA VARIATION DE LA PRESSION PULSEEPRESSION PULSEE =DELTA PP=DELTA PP Variation de la pression pulsée en Variation de la pression pulsée en
fonction des cycles respiratoires fonction des cycles respiratoires chez le patient intubé, ventilé, chez le patient intubé, ventilé, sédatésédaté
PICCOPICCO
NECESSITE:NECESSITE: KT artériel spécifique dans KT artériel spécifique dans
l’artère fémoralel’artère fémorale VVCVVC Entrée du poids, taille, PVC du Entrée du poids, taille, PVC du
patient dans le moniteurpatient dans le moniteur
PRINCIPEPRINCIPE
Etalonnage par thermodilutionEtalonnage par thermodilution Mesure en continue de la pression Mesure en continue de la pression
dans l’artère fémoraledans l’artère fémorale Analyse du contour de l’onde de Analyse du contour de l’onde de
poulspouls
DONNEES FOURNIESDONNEES FOURNIES
Débit cardiaque en continu= index Débit cardiaque en continu= index cardiaque= ICcardiaque= IC
Valeur des résistances artérielles Valeur des résistances artérielles systémiques= tonus vasculaire RVSsystémiques= tonus vasculaire RVS
Volume télédiastolique global= VTDG=reflet Volume télédiastolique global= VTDG=reflet du remplissagedu remplissage
Eau pulmonaire extravasculaire=EPEV=reflet Eau pulmonaire extravasculaire=EPEV=reflet d’un oedème pulmonaired’un oedème pulmonaire
…… Importance des valeurs indexées au poids et Importance des valeurs indexées au poids et
à la taileà la taile
MOYENS SIMPLESMOYENS SIMPLES
Epreuve de remplissage Epreuve de remplissage vasculairevasculaire
Epreuve de levée des jambesEpreuve de levée des jambes
Permettent de savoir si le patient Permettent de savoir si le patient est hypovolémiqueest hypovolémique
DIAPORAMA DIAPORAMA DISPONIBLE SURDISPONIBLE SUR
« reamartigues »« reamartigues »
Cours infirmiersCours infirmiers
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