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Complicaciones agudas de ladiabetes mellitus
Dr. Pedro Alberto García-HernándezProfesor de Medicina Interna y EndocrinologíaFacultad de Medicina y Hospital UniversitarioUniversidad Autónoma de Nuevo LeónMonterrey N. L. México.
Tema 1.16
Cetoacidosis diabética
INTRODUCCION
Ocurre en 2-10% de los pacientes con DM Mortalidad aprox. 2-5 % ( 7-12% 1970) Es más frecuente en DM tipo 1 Es causada por disminución de la producción
de insulina y aumento de hormonas contra reguladoras.
ETIOLOGIA
Infecciones 25-40%– Principalmente IVU e IVR
Apertura de diagnostico de DM Omisión o disminución de aplicación de insulina Otras
– Pancreatitis – IAM– Por ingesta de alcohol
Desconocido en 5% de los casos
PATOGENIA
Deficiencia de insulina con un aumento de actividad de hormonas contra reguladoras produce:– Los tejidos sensibles a la insulina utilizan otras vías
alternas de producción de energía
PATOGENIA
Deficiencia de insulina con un aumento de actividad de hormonas contra reguladoras produce:
– Las catecolaminas promueven la ruptura de triglicéridos a ácidos grasos libres y glicerol.
– El glucagon estimula la gluconeogenesis – Se produce glucogenolisis hepática aumentando la
hiperglicemia– La B oxidación de los acidos grasos produce ácido acético, B
hidroxibutirato y cuerpos cetónicos.
PATOGENIA
Depleción de Volumen.– Es dada principalmente por diuresis osmótica.– déficit calculado de 100ml/Kg. de agua.– aproximadamente 3.5 a 7 litros– Depleción de electrolitos con K 5-10 meq,
Na 7-10meq, Cl 5-7 meq-
PATOGENIA
Acidosis Metabólica– Retención de aniones como ácido B hidroxibutirato
y cuerpos cetónicos– Disminución de HCO3– Anion Gap elevado– Hipovolemia con producción de ácido láctico
Cuadro Clínico
Nauseas, vómitos Intolerancia a la via oral Dolor abdominal Taquipnea Respiración de Kussmaul Astenia y adinamia Alteración de la conciencia, coma, hipotensión,
deshidratación, hipotermia
Diagnostico
Glucosa > 250mg/dl Ph < 7.3 HCO3 < de 15 meq Cetonemia o cetonuria Anion Gap > 20 OTROS:
– leucocitosis
Diagnostico Diferencial
Estado hiperosmolar hiperglucemico Acidosis alcohólica Acidosis láctica Acidosis Uremica Acidosis metabólica inducida por
medicamentos
Monitoreo
Se deben solicitar exámenes de laboratorio cada 2 horas por 4 horas, posteriormente cada 4 horas hasta llegar a toma de exámenes cada 12 horas
Monitoreo de glucosa con glicemia capilar cada 2-3 horas.
Tratamiento
Objetivos:– Mejorar volumen circulatorio así como perfusión
tisular.– Disminución de Glucosa serica.– Disminución de cuerpos cetónicos– Corregir acidosis– Corregir depleción de electrolitos sericos
Tratamiento
Líquidos Intravenosos:– Se recomienda iniciar con solución salina al 0.9%– 1a hora: 15-20 ml/kg sin potasio– 2a hora 15 ml/kg con potasio– 3a hora 7.5 ml/kg con potasio– 4a hora de acuerdo a requerimientos y
necesidades
Tratamiento
Insulina– Dosis de insulina en bolo inicial 0.15 UI/kg ( 10
unidades Insulina Rapida)– Infusión de insulina a 0.1 UI/Kg/hr– Si no disminuye la glicemia mas del 10% se duplica
dosis de insulina a las 2 horas.
Tratamiento
Al obtener glicemia capilar menor de 200mg se inicia utilización de soluciones glucosadas al 5%
Tratamiento
Reposición de Electrolitos– Potasio:
< 3 meq reponer 0.4-0.5meq/k/h 3-4 meq reponer 0.3-0.3meq/k/h 4-5 meg reponer 0.2-0.3 meq/k/h 5-6 meq reponer 0.1-0.2 meq/k/h 6 ó > no reposición de potasio
Tratamiento
Bicarbonato:– No se recomienda su uso en CAD
Produce acidosis paradójica, aumenta hipocalemia, aumenta acidosis de LCR, hipoxemia, vasodilatación general.
– Indicaciones precisas: Ph < 7.1, choque, arritmias cardiacas, hiperpotasemia
severa.
Tratamiento
Beneficios Bicarbonato :– Corrección de acidosis extracelular– Reduce frecuencia respiratoria– Reduce irritabilidad cardiaca– Incrementa respuesta vascular a agentes
vasopresores.
Tratamiento
Bicarbonato– Ph 6.9-7.0 44meq HCO3 – Ph < 6.9 88meq HCO3– Máximo de 2-3 meq/kg en 12 horas.
Tratamiento
Cuando el paciente inicia con tolerancia a la vía oral, se inicia dieta con abundantes líquidos libres, cuando presenta bicarbonato mayor de 15, con cetonas negativas con glicemia menor de 250 o con infusión de insulina a menos de 3 UI/hr se inicia dosis de NPH
Tratamiento
Cuando paciente abre con un episodio de CAD o presenta un episodio debe continuar con tratamiento a base de insulina por 6 meses.
Complicaciones
Edema Cerebral:– Es mas frecuente en jóvenes– Disminución rápida de glucosa y de osmolaridad,
produce paso de liquido a espacio intracelular– Reposición de Na rápido
Complicaciones
Síndrome de Distress respiratorio del adulto:– Secundaria a la reposición rápida de cristaloides lo
que conlleva a edema pulmonar Insuficiencia Renal
– Secundaria a la depleción de volumen importante
Complicaciones
Hipoglucemia Arritmias cardiacas por hipocalemia Coma.
Mortalidad
Pacientes jóvenes 3-5% Ancianos 15-30% Con el manejo adecuado 0.5%
Estado Hiperosmolar no Cetocico
Dr. Pedro Alberto García-Hernández
Profesor de Medicina Interna y EndocrinologíaFacultad de Medicina y Hospital UniversitarioUniversidad Autónoma de Nuevo LeónMonterrey N. L. México.
Tema
GENERALIDADES
Se trata de una descompensación metabólica grave y en ocasiones letal.– Mortalidad de un 20 a 30%.– Un tercio de los casos pueden considerarse
estados mixtos ya que el grado de hiperosmolaridad y la cetosis están presentes.
GENERALIDADES
La mayoría de las muertes son secundarias a enfermedades graves concurrentes como sepsis, sin embargo la muerte en muchos casos es el resultado de errores terapéuticos.
EHNC
El EHNC es una complicación casi exclusiva de la DM tipo 2 y es raro en pacientes con DM tipo 1
La mitad de los casos son adultos mayores y la mortalidad disminuye considerablemente en pacientes menores de 50 años.
EHNC
Típicamente, son adultos mayores sin diagnóstico previo de Diabetes Mellitus tipo 2.
También pueden ser pacientes con diagnóstico de DM2 descompensados por alguna causa.
FACTORES PRECIPITANTES
ACV IAM Neumonía y otras infecciones Quemaduras Otras
CONT.
El EHNC puede ocurrir cuando se inicia terapia con fármacos
Tiazidas, diuréticos de asa, glucocorticoides, diazoxido, fenitoina, calcio antagonistas y drogas inmunosupresoras
Hígado
Cerebro
HígadoMúsculo
Tejido graso
Excreción renalEspacio extracelular
SNCGlucagon
GLUCOSA
FISIOPATOLOGIA
EHNC
Los factores precipitantes inducen una intensa diuresis osmótica.
Reducción del volumen extracelular efectivo. Incremento de factores inhibidores de insulina. Incremento de hormonas estimulantes de
glucagon.
EHNC
Disminución de la utilización de la glucosa e incremento de la producción de glucosa.
En contraste con CAD, la excreción renal de glucosa está disminuida por depleción severa de volumen.
EHNC
Como consecuencia, un incremento rápido de los niveles de glucosa.
La producción de cetonas es menor que en cetoacidosis por razones desconocidas.
La hiperosmolaridad inhibe la lipólisis.
EHNC
Los ácidos grasos libres en el estado hiperosmolar son menores que en la CAD, lo que influye en tener menos sustrato para la cetogénesis hepática.
CUADRO CLINICO
Deshidratación extrema Hipotensión ortostática Respiración de Kussmaul ausente Hiperpnea- sugiere acidosis láctica Distensión gástrica e íleo paralítico
CUADRO CLINICO
Deterioro del nivel de conciencia desde confusión a coma
Crisis convulsivas focales o generalizadas son comunes
Gran variedad de signos neurológicos habitualmente reversibles con la hidratación.
CUADRO CLINICO
Fricción pleural o pericárdica. Cambios EKG por alteraciones Metabólicas Las alteraciones pleurales o pericárdicas
pueden desaparecer con la hidratación o ser indicativas de infección o infarto pulmonar.
LABORATORIO
Valores promedios en 88 pacientes con estado hiperosmolar:
Glucosa 1160 Na 144 K 5 HCO3 17 Osmolaridad 384 Creatinina 5.5
OSMOLARIDAD
2 (Na + K) + Glu/ 18
TRATAMIENTO
La reposición óptima de líquidos, la velocidad de disminución de la glucosa y la osmolaridad no están bien establecidos.
Se acepta que la corrección rápida de la osmolaridad extracelular lleva a un síndrome de desequilibrio en el SNC.
TRATAMIENTO
La terapia con insulina es similar a la que se utiliza en la CAD, aunque dosis menores suelen ser efectivas.
La terapia con K debe ser dada menos agresivamente ya que los pacientes inicialmente están oligúricos por deshidratación.
TRATAMIENTO
No suele haber necesidad de uso de bicarbonato a menos que haya acidosis láctica severa.
La hidratación es el elemento crucial en el manejo.
La pérdida de líquidos es incuestionablemente hipotónica pero los pacientes están a menudo en colapso circulatorio
TRATAMIENTO
Los pacientes hipotensos deben recibir 1 litro de sol. Salina 0.9% en los primeros 15 a 30 minutos.
En algunos casos, 1 segundo litro a los siguientes 30 minutos.
En pacientes normotensos 500 ml de solución medio normal para cada hora las siguientes 4 a 6 horas.
TRATAMIENTO
Precauciones en el adulto mayor: Tratamiento guiado por TA, flujo urinario, peso
corporal, congestión pulmonar, presión venosa yugular, catéter de flotación y estado mental.
TRATAMIENTO
La corrección rápida de la osmolaridad extracelular, produce un síndrome de desequilibrio dentro del SNC.
El cerebro se adapta al estado hiperglucémico llevando agua fuera de las células e incrementando mioinositol, taurina y sustancias osmóticamente activas.
TRATAMIENTO
Por lo tanto, la reposición con soluciones hipotónicas y la disminución de glucosa plasmática en forma brusca dirige el agua hacia adentro de las células cerebrales que se tornarán sobrehidratadas.
TRATAMIENTO Durante el tratamiento los niveles de Na
pueden incrementarse. En algunos casos puede corresponder a
diabetes insípida nefrogénica transitoria. Se deberá manejar con sol. media normal o
glucosada al 5% con precaución en la sobrecarga de líquidos en el afán de disminuir los niveles de Na.
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