View
314
Download
4
Category
Preview:
Citation preview
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 1/52
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA
PASIEN SINDROM NEFROTIK
Disusun Oleh :
Kelompok A Progrm ! PSIK UR Dumi
KETUA : Rhm"n#i
Sekre#ris $ : Dhini Fe%rin
Sekre#ris & : Mri Ul'
Asmi(r)#i
Ar*umili+
El,ir (es)i#
E, gus#in
Imel( Armie
-in( Sr#ik
Mr(in
Meliss Melin"
Nur+ini
Riili Hn("ni
Si#i Ais"h
PRO.RAM STUD/ I-MU KEPERAWATAN
UNI0ERSITAS RIAU
&1$2
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 2/52
KATA PEN.ANTAR
Puji dan syukur kami sampaikan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat,
tauhid, dan hidayah yang telah dilimpahkanNya sehingga tugas makalah dari mata kuliah
Muskuloskeletal yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Pasien indrom Ne!rotik" dapat
diselesaikan dengan baik#
$alam pembuatan makalah ini terasa tidak sulit karena mendapat bantuan dari sumber%
sumber seperti internet dan buku pedoman# &antuan dari berbagai pihak juga didapatkan baik
se'ara langsung maupun tidak langsung# (leh karena itu kami sampaikan terima kasih kepada
)bu Yulia sebagai $osen dari mata kuliah Perkemihan yang telah memberikan arahan,
bimbingan, dan ilmu#
Makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Pasien indrom Ne!rotik" ini dibuat
sebagai salah satu upaya agar semua orang mengetahui bagaimana mekanisme terjadinya
indrom Ne!rotik yang disebabkan oleh dari berbagai !a'tor# ehingga dapat diketahui pasti 'ara
penangan dan penanggulanganya#
Kami sadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, maka dari itu kami
mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari semua pihak yang telah memba'a makalah
ini, demi perbaikan dimasa yang akan datang# ehingga makalah ini dapat mendekati tujuan dan
sasaran yang sebenarnya# Makalah ini dipersembahkan dengan penuh rasa terima kasih dan
semoga makalah ini berman!aat#
Akhir kata kami berharap semoga makalah ini dapat memberikan man!aat maupun inpirasi
terhadap pemba'a#
$umai, *+ Noember -*./
Kelompok A Program & $umai
P)K 01
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 1
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 3/52
DAFTAR ISI
2alaman
KATA PEN3ANTA144444444444444444444##44444## i
$A5TA1 ))44444444444444444444444##444444# ii
!A! I PENDAHU-UAN444444444444444444##444444 .
$3$3 6atar &elakang4444444444444444444444##444444 .
$3&3 1umusanMasalah##4444444444444444444 4##444444# .
$343 Tujuan Penulisan44444444##444444444444##4444 44## -
$353 Metode Penulisan44444444444444444444##4444444 -
!A! II PEM!AHASAN 444444444##4444444444444444# 7
II3$3 Konsep $asar 444#4444#4444##4444444444444444 7
))#.#.# Pengertian444444444444444##44444#444444## 7))#.#-# Etiologi444444444444444##4444444444444 8
))#.#7# Anatomi dan 5isiologi44444444444444444444444 /
))#.#8# Tanda dan gejala4444444444444444444#4##4444#.7
))#.#/# Kalsi!ikasi 4444444444444444444#4##4444# .7
))#.#+# Pato!isiologis4444444444444444444444444 .8
))#.#9# Pathway44444444444444444444444444# -.
))#.#:# Pemeriksaan Penunjang444444444444444444#4##44# --
))#.#;# Komplikasi44444444444##444444444444444# -7
))#.#.*# Penatalaksanaan444444444444444##444444444## -8
II3&3 Konsep Asuhn Keper)#n (n Skenrio Ksus444444444#4444## -9
!A! III PENUTUP
)))#.# Kesimpulan44444444444444444444444##444444 8+
)))#-# aran4444444444444444444444444##444444## 8+
DAFTAR PUSTAKA44444444444444444444444##444 89
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 2
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 4/52
!A! I
PENDAHU-UAN
I3$3-#r !elkng
$i Era 3lobalisasi ini kita sering mendengar istilah sindrom ne!rotik, hal ini lumrah
terjadi di kehidupan kita, tetapi kadang kita tidak mengetahui apa sindrome ne!rotik itu
sebenarnya# ekarang melalui makalah ini kami akan membahas mengenai sindrom
ne!rotik#
indrome Ne!rotik merupakan keadaan klinis yang ditandai dengan proteinuria,
hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan adanya edema# Kadang%kadang disertai
hematuri, hipertensi dan menurunnya ke'epatan !iltrasi glomerulus# ebab pasti belum
jelas, dianggap sebagai suatu penyakit autoimun#
e'ara umum etiologi dibagi menjadi ne!roti' sindrome bawaan, sekunder, idiopatik
dan sklerosis glomerulus# Penyakit ini biasanya timbul pada -<.***** anak setiap tahun#
Primer terjadi pada anak pra sekolah dan anak laki%laki lebih banyak daripada anak
perempuan#
Peran perawat dalam memberikan asuhan keperawatan sangat penting karena pada
pasien sindrome ne!roti' sering timbul berbagai masalah yang berkaitan dengan
pemenuhan kebutuhan manusia# Perawat diharapkan memiliki pengetahuan dan
ketrampilan yang memadai# 5okus asuhan keperawatan adalah mengidenti!ikasi masalahyang timbul, merumuskan diagnosa keperawatan, membuat ren'ana keperawatan,
melaksanakan dan mengealuasi tindakan yang telah diberikan apakah sudah diatasi atau
belum atau perlu modi!ikasi#
I3&3Rumusn Mslh
$ari latar belakang di atas, masalah yang dapat kami kaji dalam makalah ini
diantaranya=
.# &agaimana konsep dasar penyakit sindrom ne!rotik >
-# &agaimana asuhan keperawatan sindrom ne!rotik >
I343Tu*un Penulisn
$alam pembuatan tugas ini, adapun tujuan yang hendak di'apai penulis yaitu=
.# 0ntuk mengetahui konsep dasar penyakit sindrom ne!rotik >
-# 0ntuk mengetahui asuhan keperawatan sindrom ne!rotik >
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 1
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 5/52
I353Me#o(e Penulisn
Metode yang kami gunakan dalam menulis makalah ini, yaitu =
.# Metode Kepustakaan
Adalah metode pengumpulan data yang digunakan penulis dengan mempergunakan
buku atau re!rensi yang berkaitan dengan masalah yang sedang dibahas-# Metode Media )n!ormatika
Adalah metode dengan men'ari data melalui situs%situs di internet
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 2
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 6/52
!A! II
PEM!AHASAN
II3$3 Konsep Dsr Pen"ki# Sin(rom Ne'ro#ik
II3$3$3 Penger#in
a# indrom Ne!rotik adalah tatus klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas
membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris
yang massi! ?$onna 6# @ong, -**8 = //*#
b# Ne!rotik sindrom adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injuri glomerular
yang terjadi pada anak dengan karakterristikB proteinuria, hipoproteinuria,
hypoalbuminemia, hiperlipidemia dan edema ?uriadi dan 1ita yuliani, -**+#
'# indrom ne!rotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh peningkatan protein,
penurunan albumin dalam darah ?hipoalbuminemia, edema dan serum kolestrol yang
tinggi dari lipoprotein densitas rendah ?hiperlipidemia# ?&runner C uddarth# -**.
d# indrom ne!rotik adalah entitas klinis yang terjadi akibat kehilangan masi oleh protein
melalui urine ?albuminuria terutama yang menyebabkan hipoalbuminemia dan edema#
?Abraham M, 1udolph#-**+
e# indroma ne!rotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,
hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia, kadang%kadang terdapat hematuria,hipertensi,
dan penurunan !ungsi ginjal# ?Ngastiyah, -**/!# indrom Ne!rotik ?N merupakan salah satu gambaran klinik penyakit gromerular yang
ditandai dengan proteinuri masi! D7#/ gram< -8 jam< .#97 m- disertai hipoalbuminemia,
edema anasarka, hiperlipidemia, lipiduria dan hiperkoagulabilitas ?2artoko &#, -**:#
&erdasarkan pengertian diatas maka didapat bahwa sindroma ne!rotik pada anak adalah
status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein,
yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massi!, dengan karakteristik = proteinuria,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia, disertaia atau tidak disertai dengan edema dan
hiperkolesterolemia#
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 3
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 7/52
indroma ini bisa terjadi pada segala usia# Pada anak%anak, paling sering timbul pada usia
.: bulan sampai 8 tahun, dan lebih banyak menyerang anak laki%laki#
II3$3&3 E#iologi
Penyeebab penyakit sindrom ne!rotik yang pasti belum diketahui, akhir%akhir ini dianggap
sebagai suatu penyakit autoimun# adi merupakan suatu reaksi antigen%antibodi# 0mumnya
para ahli membagi etiologinya menjadi sebagai berikut=
Menurut Ari! Mansyoer ?-**9 penyebab dari sindroma ne!rotik adalah =
.# 3lomerulone!ritis kelainan minimal, glomerulone!ritis
-# Membranoproli!erati! , glomerulone!ritis pas'astreptokok,
7# 3lomerulone!ritis primer, glomerulone!ritis sekunder, in!eksi, keganasan, e!ek obat dan toksin#
Menurut Ngastiyah ? -**/ , umumnya etiolgi sindrom ne!rotik dibagi menjadi 7 ? tiga , yaitu =
.# indrom ne!rotik bawaan
$iturunkan sebagai resesi! autosomal atau karena reaksi materno!etal# 3ejalanya
adalah edema pada masa neonatus# indrom ne!rotik jenis ini resisten terhadap semua
pengobatan# alah satu 'ara yang bisa dilakukan adalah pen'angkokan ginjal pada
masa neonatus namun tidak berhasil# Prognosis buruk dan biasanya penderita
meninggal dalam bulan%bulan pertama kehidupannya#
-# indroma ne!rotik sekunder
Sindrom nefrotik sekunder , timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau
sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya e!ek samping obat#
Penyebab yang sering dijumpai adalah =
a# Penyakit metabolik atau kongenital= diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom Alport,
miksedema# b# )n!eksi = hepatitis &, malaria, s'histosomiasis, lepra, si!ilis, streptokokus, A)$#
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 4
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 8/52
'# Toksin dan alergen= logam berat ?2g, penisillamin, probenesid, ra'un serangga,
bisa ular#
d# Penyakit sistemik bermediasi imunologik= lupus eritematosus sistemik, purpura
2eno'h%'hFnlein, sarkoidosis#
e# Neoplasma = tumor paru, penyakit 2odgkin, tumor gastrointestinal#
$isebabkan oleh=
. Malaria kuartana atau parasit lain#
- Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura ana!ilaktoid#
7 3lumerone!ritis akut atau glumerone!ritis kronis, trombisis ena renalis#
8 &ahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan
lebah, ra'un oak, air raksa#
/ Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, ne!ritis membranoproli!erati!
hipokomplementemik#
7# indroma ne!rotik idiopatik atau indroma ne!rotik primer ?tidak diketahui sebabnya
ekitar ;*G pada anak dan belum diketahui penyebanya, berdasarkan histopatologis yang
tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop ele'tron# $iduga
ada hubungan dengan genetik, imunologik dan alergi#
II3$343 An#omi (n Fisiologi
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 5
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 9/52
$3 An#omi
3injal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak retroperitoneal dengan
panjang lebih kurang ..%.- 'm, disamping kiri kanan ertebra#
Pada !etus dan in!an, ginjal berlobulasi# Makin bertambah umur, lobulasi makin kurang
sehingga waktu dewasa menghilang#
$3 Mkroskopis
3injal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium ?retroperitoneal,didepan
dua kosta terakhir dan tiga otot%otot besar ?transersus abdominis, kuadratuslumborum dan psoas
mayor di bawah hati dan limpa# $i bagian atas ? superior ginjalterdapat kelenjar adrenal ?juga
disebut kelenjar suprarenal #
Kedua ginjal terletak di sekitarertebra T.- hingga 67# 3injal pada orang dewasa berukuran
panjang ..%.- 'm, lebar /%9'm, tebal -,7%7 'm, kira%kira sebesar kepalan tangan manusia
dewasa# &erat kedua ginjalkurang dari .G berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara
.-*%./* gram#
3injal &entuknya seperti biji ka'ang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam# umlahnya ada
- buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya
ginjallaki%laki lebih panjang dari pada ginjal wanita#
Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena adanya hepar dan
lebih dekat ke garis tengah tubuh# &atas atas ginjal kiri setinggi batas atas ertebra thorakalis H))
dan batas bawah ginjal setinggi batas bawah ertebra lumbalis )))#
Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak ?lemak perirenal dan lemak pararenal yangmembantu meredam gun'angan#etiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang
disebut kapsula !ibrosa, terdapat 'orteIrenalis di bagian luar, yang berwarna 'oklat gelap, dan
medulla renalis di bagian dalam yang berwarna 'oklat lebih terang dibandingkan 'orteI#
&agian medulla berbentuk keru'ut yangdisebut pyramides renalis, pun'ak keru'ut tadi
menghadap kaliks yang terdiri dari lubang%lubang ke'il disebut papilla renalis#2ilum adalah
pinggir medial ginjal berbentuk konka! sebagai pintu masuknya pembuluhdarah, pembuluh
lim!e, ureter dan nerus#
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 6
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 10/52
Pelis renalis berbentuk 'orong yang menerima urin yang diproduksi ginjal# Terbagi menjadi dua
atau tiga kaliks renalis majores yangmasing%masing akan ber'abang menjadi dua atau tiga kaliks
renalis minores#Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid# Piramid%piramid
tersebutdikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen%segmen tubulus dan
duktus pengumpul ne!ron# Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris
belliniyang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul ?Pri'e,.;;/ =
997
&3 Mikroskopis
3injal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah .%.,- juta buah pada tiap ginjal#
Ne!ron adalah unit !ungsional ginjal# etiap ne!ron terdiri dari kapsula bowman,tumbai kapiler
glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubuluskontortus distal, yangmengosongkan diri keduktus pengumpul# ?Pri'e, .;;/0nit nephron dimulai dari pembuluh
darah halus < kapiler, bersi!at sebagai saringan disebut3lomerulus, darah melewati glomerulus<
kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk!iltrat ?urin yang masih en'er yang berjumlah
kira%kira .9* liter per hari, kemudian dialirkanmelalui pipa<saluran yang disebut Tubulus# 0rin
ini dialirkan keluar ke saluran 0reter ,kandung ken'ing , kemudian ke luar melalui 0retra# Ne!ron
ber!ungsi sebagai regulator air dan Jat terlarut ?terutama elektrolit dalam tubuhdengan 'ara
menyaring darah, kemudian mereabsorpsi 'airan dan molekul yang masihdiperlukan tubuh#
Molekul dan sisa 'airan lainnya akan dibuang# 1eabsorpsi dan pembuangan dilakukan
menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor#2asil akhir yang kemudian
diekskresikan disebut urin#
Pembentukan urin dimulai dari glomerulus, dimana pada glomerulus ini !iltrat dimulai, !iltrat
adalah isoosmoti' dengan plasma pada angka -:/ mosmol# Pada akhir tubulus proksimal :* G
!iltrat telah di absorbsi meskipun konsentrasinya masih tetap sebesar -:/ mosmol# aat in!iltrat
bergerak ke bawah melalui bagian desenden lengkung henle, konsentrasi !iltrat bergerak ke atasmelalui bagian asenden, konsentrasi makin lama makin en'er sehingga akhirnya menjadi
hipoosmotik pada ujung atas lengkung# aat !iltrat bergerak sepanjang tubulus distal, !iltrat
menjadi semakin pekat sehingga akhirnya isoosmoti' dengan plasma darah pada ujung duktus
pengumpul# Ketika !iltrat bergerak turun melalui duktus pengumpul sekali lagi konsentrasi !iltrat
meningkat pada akhir duktus pengumpul, sekitar ;;G air sudah direabsorbsi dan hanya sekitar
.G yang diekskresi sebagai urin atau kemih ?Pri'e,-**. = 9:/#
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 7
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 11/52
43 0skulrissi gin*l
Arteri renalis di'abangkan dari aorta abdominalis kira%kira setinggi ertebra lumbalis ))#ena
renalis menyalurkan darah kedalam ena kaain!erior yang terletak disebelah kanangaris tengah#
aat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut ber'abang menjadi arteriinterlobaris yang
berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudianmembentuk arteriola
interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks# Arteri interlobularisini kemudian membentuk
arteriola a!eren pada glomerulus ?Pri'e, .;;/#3lomeruli bersatu membentuk arteriola
a!eren yang kemudian ber'abang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus
dan disebut kapiler peritubular# $arah yang mengalirmelalui sistem portal ini akan dialirkan
kedalam jalinan ena selanjutnya menuju enainterlobularis, ena arkuarta, ena interlobaris,
dan ena renalis untuk akhirnya men'apaiena 'aa in!erior# 3injal dilalui oleh sekitar .-** ml
darah permenit suatu olume yangsama dengan -*%-/G 'urah jantung ?/*** ml<menit lebih
dari ;*G darah yang masukkeginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke
medulla# i!at khusus alirandarah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol
a!!eren mempunyaikapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap
perubahantekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan
!iltrasiglomerulus tetap konstan ? Pri'e, .;;/#
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 8
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 12/52
53 Persr'n P( .in*l
Menurut Pri'e ?.;;/ “3injal mendapat persara!an dari nerus renalis ?asomotor, sara!
ini ber!ungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, sara! ini
berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal"#
&3 Fisiologi
Telah diketahui bahwa ginjal ber!ungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang sangat
penting melalui ultra!iltrat yang terbentuk dalam glomerulus# Terbentuknya ultra!iltrat ini sangat
dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang mendapat darah -*G dari seluruh 'ardia' output
? yari!uddin, -**- #
3injal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak ?sangat askuler
tugasnya memang pada dasarnya adalah “menyaring<membersihkan" darah# Aliran darah ke
ginjal adalah .,- liter<menit atau .#9** liter<hari, darah tersebut disaring menjadi 'airan
!iltratsebanyak .-* ml<menit ?.9* liter<hari ke Tubulus# Lairan !iltrat ini diproses dalam
Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke%- ginjal menjadi urin sebanyak .%- liter<hari#
Fungsi U#m .in*l
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 9
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 13/52
Fungsi Ekskresi
.# Mempertahankan osmolalitis plasma sekitar -/: m osmol dengan mengubah%ubah ekresi
air#
-# Mempertahankan p2 plasma skitar 9,8 dengna mengeluarkan kelebihan 2 dan
membentuk kembali 2L(7#7# Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein, terutama urea, asam
urat dan kreatinin#
Fungsi Non6ekskresi 7En(okrin8
.# Menghasilkan renin%penting untuk pengaturan tekanan darah#
-# Menghasilkan eritropoietin%!aktor penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh
sumsum tulang#
7# Metabolisme itamin $ menjadi bentuk akti!nya#8# $egenerasi insulin
/# Menghasilkan prostaglandin
$iantara !ungsi ginjal lainya adalah
a memegang peranan penting dalam pengeluaran Jat%Jat toksis atau ra'un,
b mempertahankan keseimbangan 'airan tubuh,
' mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari 'airan tubuh, dan
d mengeluarkan sisa%sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak#
e Mengakti!kan itamin $ untuk memelihara kesehatan tulang#
! Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah#
g Produksi 2ormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah#
a. Faal glomerolus
5ungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultra!iltrat yang dapat masuk ke
tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar dibanding tekanan hidrostatik intra
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 1
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 14/52
kapiler dan tekanan koloid osmotik# olume ultra!iltrat tiap menit per luas permukaan tubuh
disebut glomerula !iltration rate ?351# 351 normal dewasa = .-* ''<menit<.,97 m- ?luas
pemukaan tubuh# 351 normal umur -%.- tahun = 7*%;* ''<menit<luas permukaan tubuh anak#
b. Faal Tubulus
5ungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi dari Jat%Jat yang ada
dalam ultra!iltrat yang terbentuk di glomerolus# ebagaimana diketahui, 351 = .-*
ml<menit<.,97 m-, sedangkan yang direabsorbsi hanya .** ml<menit, sehingga yang diekskresi
hanya . ml<menit dalam bentuk urin atau dalam sehari .88* ml ?urin dewasa#
Pada anak%anak jumlah urin dalam -8 jam lebih kurang dan sesuai dengan umur =
.%- hari = 7*%+* ml
7%.* hari = .**%7** ml
.* hari%- bulan = -/*%8/* ml
- bulan%. tahun = 8**%/** ml
.%7 tahun = /**%+** ml
7%/ tahun = +**%9** ml
/%: tahun = +/*%:** ml
:%.8 tahun = :**%.8** ml
c. Faal Tubulus Proksimal
Tubulus proksimal merupakan bagian ne!ron yang paling banyak melakukan reabsorbsi yaitu
+*%:* G dari ultra!iltrat yang terbentuk di glomerolus# Oat%Jat yang direabsorbsi adalah
protein, asam amino dan glukosa yang direabsorbsi sempurna# &egitu pula dengan elektrolit ?Na,
K, Ll, &ikarbonat, endogenus organi' ion ?'itrat, malat, asam karbonat, 2-( dan urea# Oat%Jat
yang diekskresi asam dan basa organik#
d. Faal loop of henle
6oop o! henle yang terdiri atas de'ending thi'k limb, thin limb dan as'ending thi'k limb itu
ber!ungsi untuk membuat 'airan intratubuler lebih hipotonik#
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 11
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 15/52
e. Faal tubulus distalis dan duktus koligentes.
Mengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan 'ara reabsorbsi Na dan
2-( dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hidrogen#
Thp Pem%en#ukn Urine :
$3 Fil#rsi .lomerulr
Pembentukan kemih dimulai dengan !iltrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler
tubuhlainnya, kapiler glumerulus se'ara relati! bersi!at impermiabel terhadap protein plasma
yang besar dan 'ukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih ke'il seperti elektrolit,
asamamino, glukosa, dan sisa nitrogen# Aliran darah ginjal ?1&5 1enal &lood 5low
adalahsekitar -/G dari 'urah jantung atau sekitar .-** ml<menit# ekitar seperlima dari plasma
atausekitar .-/ ml<menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman# )ni dikenal
denganlaju !iltrasi glomerulus ?351 3lomerular 5iltration 1ate# 3erakan masuk ke
kapsula bowmanQs disebut !iltrat# Tekanan !iltrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat
antara kapiler glomerulus dan kapsula bowmanQs, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler
glomerulus mempermudah !iltrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik !iltratdalam
kapsula bowmanQs serta tekanan osmotik koloid darah# 5iltrasi glomerulus tidak hanya
dipengaruhi oleh tekanan%tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler#
&3 Re%sorpsi
Oat%Jat yang di!illtrasi ginjal dibagi dalam 7 bagian yaitu = non elektrolit, elektrolit dan
air#etelah !iltrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selekti! Jat%Jat tersebut kembali lagi Jat%
Jatyang sudah di!iltrasi#
43 Sekresi
ekresi tubular melibatkan trans!or akti! molekul%molekul dari aliran darah melalui
tubuluskedalam !iltrat# &anyak substansi yang disekresi tidak terjadi se'ara alamiah dalam
tubuh?misalnya penisilin# ubstansi yang se'ara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam
uratdan kalium serta ion%ion hidrogen#Pada tubulus distalis, trans!or akti! natrium sistem 'arier
yang juga telibat dalam sekresihidrogen dan ion%ion kalium tubular# $alam hubungan ini, tiap
kali 'arier membawa natriumkeluar dari 'airan tubular, 'ariernya bisa hidrogen atau ion kalium
kedalam 'airan tubular
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 12
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 16/52
“perjalanannya kembali" jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau
kaliumharus disekresi dan sebaliknya#Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada
konsentrasi 'airan ekstratubular ?LEdari ion%ion ini ?hidrogen dan kalium#Pengetahuan
tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa
hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya# ebagai 'ontoh, kita dapatmengerti mengapa
bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa padaawalnya dapat terjadi
penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi se'aratheurapeutik
II3$353 Tn( (n .e*l
Tanda dan gejala yang mun'ul pada anak yang mengalami indrom ne!rotik adalah=
? Ngastiyah, -**/
a# (edem umum ? anasarka , terutama jelas pada muka dan jaringan periorbital#
b# Proteinuria dan albuminemia#
'# 2ipoproteinemi dan albuminemia#
d# 2iperlipidemi khususnya hiper'holedterolemi#
e# 6ipid uria#
!# Mual, anoreksia, diare#
g# Anemia, pasien mengalami edema paru#
II3$323 Klsi'iksi
@haley dan @ong ?.;;; = .7:/ membagi tipe%tipe sindrom ne!rotik=
a# indrom Ne!rotik 6esi Minimal ? MLN = minimal 'hange nephroti' sindrome#
Kondisi yang sering menyebabkan sindrom ne!rotik pada anak usia sekolah#
Anak dengan sindrom ne!rotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir normal bila
dilihat dengan mikroskop 'ahaya#
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 13
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 17/52
b# indrom Ne!rotik ekunder
Terjadi selama perjalanan penyakit askuler seperti lupus eritematosus sistemik,
purpura ana!ilaktik, glomerulone!ritis, in!eksi system endokarditis, bakterialis dan
neoplasma lim!oproli!erati!#
'# indrom Ne!rotik Kongenital
5aktor herediter sindrom ne!rotik disebabkan oleh gen resesi! autosomal# &ayi
yang terkena sindrom ne!rotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya adalah
edema dan proteinuria# Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan
kematian dapat terjadi pada tahun%yahun pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan
dialysis#
II3$393 P#o'isiologi
indroma Ne!rotik adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma, yang menimbulkan proteinuria,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema# Meningkatnya permeabilitas dinding
kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan
terjadi proteinuria# 6anjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia# $engan
menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga 'airan
intraaskuler berpindah ke dalam interstitial# Perpindahan 'airan tersebut
menjadikan olume 'airan intraaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran
darah ke renal karena hypoolemi# Karena terjadi penurunan aliran darah ke renal, maka
ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin
R angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon ?A$2 dan sekresi aldosteron
yang kemudian terjadi retensi kalium dan air, dengan retensi natrium dan air akan
menyebabkan edema ?&etJ L, -**- #
Pada indroma Ne!rotik terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 14
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 18/52
dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan
penurunan onkotik plasma# Adanya hiperlipidemia juga akibat dari meningkatnya
produksi lipoprotein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein,
dan lemak yang banyak dalam urin ?lipiduria# Pada indroma Ne!rotik juga disertai
dengan gejala menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan
disebabkan oleh karena hipoalbumin# 2ipoalbuminemi disebabkan oleh hilangnya
albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal# intesis protein
di hati biasanya meningkat ?namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan
albumin dalam urin, tetapi mungkin normal atau menurun ?Larta A 3unawan, -**:#
Proteinuria merupakan kelainan dasar indroma Ne!rotik# Proteinuria
sebagian besar berasal dari kebo'oran glomerulus ?proteinuri glomerular dan hanya
sebagian ke'il berasal dari sekresi tubulus ?proteinuri tubular# Perubahan integritas
membrana basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus
terhadap protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah
albumin# $erajat proteinuri tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan
glomerulus# Pasase protein plasma yang lebih besar dari 9* k$ melalui membrana basalis
glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective barrier ?suatu polyanionic
glycosaminoglycan dan size selective barrier ?Larta A 3unawan, -**:.
Pada hiperlipidemia, kolesterol serum, very low density lipoprotein ?6$6, low
density lipoprotein ?6$6, trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein
?2$6 dapat meningkat, normal atau menurun# 2al ini disebabkan peningkatan sintesis
lipid di hepar dan penurunan katabolisme di peri!er ?penurunan pengeluaran lipoprotein,
6$6, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah# Peningkatan
sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan
tekanan onkotik ?Larta A 3unawan, -**:#
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 15
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 19/52
6ipiduri, 6emak bebas ?oval fat bodies sering ditemukan pada sedimen urin#
umber lemak ini berasal dari !iltrat lipoprotein melalui membrana basalis
Membran glomerulus yang normalnya impermiabel terhadap albumin dan protein lain
menjadi permiabel terhadap protein terutama albumin, yang melewati membran dan ikut
keluar bersama urine ?hiperalbuminemia# 2al ini menurunkan kadar albumin
?hipoalbuminemia, menurunkan tekanan osmotik koloid dalam kapiler mengakibatkan
akumulasi 'airan di interstitial ?edema dan pembengkakan tubuh, biasanya pada
abdomnal ?as'ites# &erpndahnya 'airan dari plasma ke interstitial menurunkan olume
'airan askulr ?hipoolemia, yang mengakti!kan stimulasi sistem reninangiaotensin dan
sekresi A$2 serta aldosteron# 1eabsorpsi tubulus terhadap air dab sodium meningkatkan
olume intraaskuler ?$onna 6# @ong, -**8 = .8*8
Pro#einuri
Proteinuria umunya diterima kelainan utama pada N, sedangkan gejala klinis
lainnya dianggap sebagai mani!estasi sekunder# Proteinuria dinyatakan “berat" untuk
membedakan dengan proteinuria yang lebih ringan pada pasien yang bukan sindrom
ne!rotik# Eksresi protein sama atau lebih besar dari 8* mg<jam<m - luas permukaan badan,
dianggap proteinuria berat#
Selek#i,i#s pro#einenis protein yang keluar pada sindrom ne!rotik berariasi bergantung pada
kelainan dasar glomerulus# Pada NKM protein yang keluar hampir seluruhnya terdiri atas
albimin dan disebut sebagai proteinuria selekti!# $erajat selektiitas proteinuria dapat
ditetapkan se'ara sederhana dengan membagi rasio )g3 urin terhadap plasma ?&M
./*#*** dengan rasio urin plasma trans!erin ?&M ::#***# 1asio yang kurang dari *#-
menunjukkan adanya proteinuria selekti!# Pasien N dengan rasio rendah umumnya
berkaitan dengan KM dan responsi! terhadap steroid# Namun karena selektiitas protein
pada N sangat berariasi maka agak sulit untuk membedakan jenis KM dan &KM
?&ukan kelainan minimal dengan pemeriksaan ini dianggap tidak e!isien#
Peru%hn p( 'il#er kpiler glomerulus
0mumnya karakteristik perubahan permeabilitas membran basal bergantung pada
tipe kelainan glomerulus pada N# Pada NKM terdapat penurunan klirens protein netral
dengan semua berat molekul, namun terdapat peningkatan klirens protein bermuatan
negati! seperti albumin# Keadaan ini menunjukkan bahwa di samping hilangnya sawar
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 16
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 20/52
muatan negati! juga terdapat perubahan pada sawar ukuran 'elah pori atau kelainan pada
kedua%duanya#
Proteoglikan sul!at heparan yang menimbulkan muatan negati! pada lamina rara
interna dan eksterna merupakan sawar utama penghambat keluarnya molekul muatan
negati!, seperti albumin# $ihilangkannya proteoglikan sul!at heparan dengan hepartinase
mengakibatkan timbulnya albuminaria#
$i samping itu sialoprotein glomerulus yaitu polianion yang terdapat pada
tonjolan kaki sel epitel, tampaknya berperan sebagai muatan negati! di daerah ini yang
penting untuk mengatur sel iseral epitel dan pemisahan tonjolan%tonjolan kaki sel epitel#
uatu protein dengan berat molekul .8*#*** dalton, yang disebut podocalyxin rupanya
mengandung asam sialat ditemukan terbanyak kelainan pada model eksperimenal
ne!rosisis aminonkleosid# Pada NKM, kandungan sialoprotein kembali normal sebagairespons pengobatan steroid yang menyebabkan hilangnya proteinuria#
Hipol%uminemi
umlah albumin di dalam ditentukan oleh masukan dari sintesis hepar dan
pengeluaran akibat degradasi metabolik, eksresi renal dan gastrointestinal# $alam keadaan
seimbang, laju sintesis albumin, degradasi ini hilangnya dari badan adalah seimbang# Pada
anak dengan N terdapat hubungan terbalik antara laju sekresi protein urin dan derajat
hipoalbuminemia# Namun keadaan ini tidak responsi! steroid, albumin serumnya dapat
kembali normal atau hampri normal dengan atau tanpa perubahan pada laju ekskresi
protein# 6aju sintesis albumin pada N dalam keadaan seimbang ternyata tidak menurun,
bahkan meningkat atau normal#
umlah albumin absolut yagn didegradasi masih normal atau di bawah normal,
walaupun apabila dinyatakan terhadap pool albumin intraaskular se'ara relati!, maka
katabolisme pool !raksional yagn menurun ini sebetulnya meningkat# Meningkatnya
katabolisme albumin di tubulus renal dan menurunnya katabolisme ekstrarenal dapat
menyebabkan keadaan laju katabolisme absolut yagn normal albumin plasma yang rendah
tampaknya disebabkan oleh meningkatnya eksresi albumin dalam urin dan meningkatnya
katabolisme !raksi pool albumin ?terutama disebabkan karena meningkatnya degradasi di
dalam tubulus renal yang melampaui daya sintesis hati# 3angguan protein lainnya di
dalam plasma adalah menurunnya α % . globulin, ?normal atau rendah, dan α % -%
globulin, & globulin dna !igrinogen meningkat se'ara relati! atau absolut# Meningkatnya α
% - globulin disebabkan oleh retensi selekti! protein berberat molekul tinggi oleh ginjal
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 17
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 21/52
dengan adanya laju sintesis yang normal# Pada beberapa pasien, terutama mereka dengan
NKM, )gM dapat meningkat dan )g3 menurun#
Kelinn me#%olisme lipi(
Pada pasien N primer timbul hiperkolesterolemia dan kenaikan ini tampak lebih
nyata pada pasien dengan KM# 0mumnya terdapat korelasi tebalik antara konsentrasi
albumin serum dan kolesterol# Kadar trigliserid lebih berariasi dan bahkan dapat normal
pada pasien dengan hipoalbuminemia ringan# Pada pasien dengan analbuminemia
kongenital dapat juga timbul hiperlipidemia yang menunjukkan bahwa kelainan lipid ini
tidak hanya disebabkan oleh penyakti ginjalnya sendiri# Pada pasien N konsentrasi
lipoprotein densitas sangat rendah ?6$6 dan lipoprotien densitas rendah ?6$6
meningkat, dan kadang%kadang sangat men'olok# 6ipoprotein densitas tinggi ?2$6
umumnya normal atau meningkat pada anak%anak dengan N walaupun rasio kolesterol%2$6 terhadap kolesterol total tetap rendah# eperti pada hipoalbuminemia, hiperlipidemia
dapat disebabkan oleh sintesis yang meningkat atau karena degradasi yang menurun#
&ukti menunjukkan bahwa keduanya abnormal# Meningkatnya produksi lipoprotein di
hati, diikuti dengan meningkatnya sintesis albumin dan sekudner terhadap lipoprotein,
melalui jalur yang berdekatan# Namun meningkatnya kadar lipid dapat pula terjadi pada
laju sintesis albumin yang normal# Menurunnya aktiitas ini mungkin sekunder akibat
hilangnya α%glikoprotein asam sebagai perangsang lipase# Apabila albumin serum kembali
normal, baik se'ara spontan ataupun dengan pemberian in!us albumin, maka umumnya
kelainan lipid ini menjadi normal kembali# 3ejala ini mungkin akibat tekanan onkotik
albumin serumnya, karena o!ek yang sama dapat ditimbulkan dengan pemberian in!us
piliinilpirolidon tanpa mengubah keadaan hipoalbuminemianya# Pada beberapa pasien,
2$6 tetap meningkat walaupun terjadi remisi pada N%nya pada pasien lain 6$6 dan
6$6 tetap meningkat pada N relaps !rekuensi yang menetap bahkan selama remisi#
6ipid dapt juga ditemukan di dalam urin dalam bentuk titik lemak oal dan maltase cross.
Titik lemak itu merupakan tetesan lipid di dalam sel tubulus yang berdegenerasi# altese
cross tersebut adalah ester kolesterol yang berbentuk bulat dengan palang di tengah
apbila dilihat dengan 'ahaya polarisal#
E(em
Keterangan klinik pembentukan edema pada sidnrom ne!rotik sudah dianggap
jelas dan se'ara !isiologik memuaskan, namun beberapa data menunjukkan bahwa
mekanisme hipotesis ini tidak memberikan penjelasan yang lengkap# Teori klasik
mengenai pembentukan edema ini ?underfilled theory adalah menurunnya tekanan
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 18
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 22/52
onkotik intraaskular yang menyebabkan 'airan merembes keruang interstisial# $engan
meningkatnya permealiblitas kapiler glomerulus, albumin keluar menimbulkan
albuminuria dan hipoalbuminemia#
2ipoalbuminemia menyebabkan menurunya tekanan onkitik koloid plasma
intraaskular# Keadaan ini menyebabkan meningkatnya 'airan transudat melewati dinding
kapiler dari ruagn intraaskular ke ruang interstial yang menyebabkan terbentuknya
edema#
ebagai akibat pergeseran 'airan olume plasma total dan olume darah arteri
dalam peredaran menurun dibanding dengan olume sirkulasi e!ekti!# Menurunnya
olume plasma atau olume sirkulasi e!ekti! merupakan stimulasi timbulnya retensi air
dan natrium renal# 1etensi natrium dan air ini timbul sebagai usaha badan untuk menjaga
olume dan tekanan intraaskular agar tetap normal dan dapat dianggap sebagai peristiwakompensasi sekunder# 1etensi 'airan, yang se'ara terus%menerus menjaga olume plasma,
selanjutnya akan mengen'erkan protein plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan
onkotik plasma dan akhirnya memper'epat gerak 'airan masuk ke ruang interstisial#
Keadaan ini jelas memperberat edema sampai terdapat keseimbangan hingga edema stabil#
$engan teori underfilled ini diduga terjadi terjadi kenaikan kadar renin plasma
dan aldosteron sekunder terhadap adanya hipoolemia# 2al ini tidak ditemukan pada
semua pasien dengan N# &eberapa pasien N menunjukkan meningkatnya olume
plasma dengan tertekannya aktiitas renin plasma dan kadar aldosteron, sehingga timbul
konsep teori overfilled. Menurut teori ini retensi natrium renal dan air terjadi karena
mekanisme intrarenal primer dan tidak bergantung pada stimulasi sistemik peri!er# 1etensi
natrium renal primer mengakibatkan ekspansi olume plasma dan 'airan ekstraseluler#
Pembentukan edema terjadi sebagai akibat overfilling 'airan ke dalam ruang interstiasial#
Teori overfilled ini dapat menerangkan adanya olume plasma yang tinggi dengan kadar
renin plasma dan aldosteron menurun seukunder terhadap hiperolemia#
MelJer dkk mengusulkan - bentuk pato!isologi N, yaitu tipe ne!rotik dan tipe
ne!ritik# Tipe ne!rotik ditandai dengan olume plasma rendah dan asokonstriksi peri!er
denan kadar renin plasma dan aldosteron yang tinggi# 6aju !iltrasi glomerulus ?653
masih baik dengan kadar albumin yang rendah dan biasanya terdapat pada NKM#
Karakteristik pato!isiologi kelompok ini sesuai dengan teori tradisional underfilled yaitu
retensi natrium dan air merupakan !enomena sekunder# $i pihak lain, kelompok kedua
atau tipe ne!ritik, ditandai dengan olume plasma tinggi, tekanan darah tinggi dan kadar
renin plasma dan aldosteron rendah yang meningkat sesudah persediaan natrium habis#
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 19
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 23/52
kelompok kedua ini dijumpai pada glomerulone!ritis kronik dengan 653 yang relati!
lebih rendah dan albumin plasma lebih tinggi dari kelompok petama# Karakteristik
pato!isiologi kelompok keduaini sesuai dengan teori overfilled pada N dengan retensi air
dan natrium yang merupakan !enomena primer intrarenal#
Pembentukan edema pada N merupakan suatu proses yang dinamis dan
mungkin saja kedua proses underfilled berlangsung bersamaan atau pada waktu berlainan
pada indiidu yang sama, karena patogenesis penyakit glomerulus mungkin suatu
kombinasi rangsangan yang lebih dari satu dan ini dapat menimbulkan gambaran ne!rotik
dan ne!ritis# Akibat menge'ilnya olume intraaskular akan merangsang kelarnya renin
dan menimbulkan rangsangan non osmotik untuk keluarnya hormon olume urin yang
sedikit dan pekat dengan sedikit natrium#
Karena pasien dengan hipoolemia disertai renin dan aldosteron yang tinggi umumnya
menderita penyakit NKM dan responsi! steroid, sedangkan mereka dengan olume darah
normal atau meningkat disertai renin dan aldosteron rendah umumnya menderita kelainan
&KM dan tidak responsi! steroid, maka pemeriksaan renin dapat merupakan petanda yang
berguna untuk menilai seorang anak dengan N responsi! terhadap steroid atau tidak
disamping adanya NKM# Namun derajat tumpang tindihya terlalu besar, sehingga sukar
untuk membedakan pasien antara kedua kelompok histologis tersebut atas dasar pemeriksaan
renin# Peran peptida natriuretik atrial ?ANP dalam pembentukan edema dan diuresis masih
belum pasti#
Mani!estasi primer sindrom ne!rotik adalah hilangnya plasma protein, terutama albumin,
ke dalam urine# Meskipun hati mampu meningkatkan produksi albumin, namun organ ini
tidak mampu untuk terus mempertahankannya jika albumin terus menerus hilang melalui
ginjal# Akhirnya terjadi hipoalbuminemia# 2ipoalbuminemia disebabkan oleh hilangnya
albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal menyebabkan edema#intesis protein di hati biasanya meningkat? namun tidak memadai untuk mengganti
kehilangan albumin dalam urin# 2ipotesis menunjukan kehilangan albumin mengakibatkan
penurunan tekanan onkotik dalam saluran darah# )ni mengakibatkan kebo'oran 'airan dari
dalam darah ke intestitium# )si dari 'airan yang berkurang dalam saluran darah seterusnya
akan mengakti!kan renin% angiotensin% aldosteron sistem# 2ormon asopresin?A$2 akan
dirembes untuk menstabilkan kandungan 'airan dalam saluran darah seperti sediakala#
Meskipun demikian, pengumpulan 'airan ini menyebabkan kehilangan 'airan yang terus%
menerus ke interstitium karena protein terus R menerus hilang kedalam urin diikuti dengan
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 2
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 24/52
kerusakan pada membran basal glomerulus# )ni menyebabkan penumpukan 'airan se'ara
berlebih dalam jaringan dan mengakibatkan edema# 2ilangnya protein dalam serum
menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah
? hiperlipidemia hal ini menyebabkan intake nutrisi berkurang sehingga menyebabkan
terjadinya malnutrisi# Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan
disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hyperlipidemia#
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 21
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 25/52
II3$33 Pathway
II3$3;3 Pemeriksn Penun*ng
$iagnosis sindrom ne!rotik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan penunjang
berikut=
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 22
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 26/52
S Urinlisis
0rinalisis adalah tes awal diagnosis sindromk ne!rotik#Proteinuria berkisar 7 atau 8 pada
pemba'aan dipstik, atau melalui tes semikuantitati! dengan asam sul!osalisilat#7
menandakan kandungan protein urin sebesar 7** mg<d6 atau lebih, yang artinya 7g<d6 atau
lebih yang masuk dalam nephrotic range#-
S Pemeriksn se(imen urin
Pemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oal !at bodies= epitel sel yang
mengandung butir%butir lemak, kadang%kadang dijumpai eritrosit, leukosit, torak hialin dan
torak eritrosit#-
S Pengukurn pro#ein urin
Pengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau single spot collection#
Timed 'olle'tion dilakukan melalui pengumpulan urin -8 jam, mulai dari jam 9 pagi hingga
waktu yang sama keesokan harinya# Pada indiidu sehat, total protein urin ./* mg# Adanya
proteinuria masi! merupakan kriteria diagnosis#-, :
ingle spot 'olle'tion lebih mudah dilakukan# aat rasio protein urin dan kreatinin D -g<g, ini
mengarahkan pada kadar protein urin per hari sebanyak U 7g#-,:
S Al%umin serum
% kualitati! = sampai
% kuantitati! =D /* mg<kg&&<hari ?diperiksa dengan memakai reagen E&AL2
S Pemeriksn serologis un#uk in'eksi (n kelinn imunologis
S US. renl
Terdapat tanda%tanda glomerulone!ritis kronik#-
S !iopsi gin*l
&iopsi ginjal diindikasikan pada anak dengan N 'ongenital, onset usiaD : tahun, resisten
steroid, dependen steroid atau !reVuent relaps, serta terdapat mani!estasi ne!ritik
signi!ikan#Pada N dewasa yang tidak diketahui asalnya, biopsy mungkin diperlukan untuk
diagnosis#Penegakan diagnosis patologi penting dilakukan karena masing%masing tipe
memiliki pengobatan dan prognosis yang berbeda# Penting untuk membedakan minimal%
'hange disease pada dewasa dengan glomerulosklerosis!okal, karena minimal%'hange disease
memiliki respon yang lebih baik terhadap steroid#-
S Drh:
Pada pemeriksaan kimia darah dijumpai=-
% Protein total menurun ?N= +,-%:,. gm<.**ml
% Albumin menurun ?N=8%/,: gm<.**ml
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 23
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 27/52
% W. globulin normal ?N= *,.%*,7 gm<.**ml
% W- globulin meninggi ?N= *,8%. gm<.**ml
% X globulin normal ?N= *,/%*,; gm<.**ml
% globulin normal ?N= *,7%. gm<.**ml
% rasio albumin<globulin Z. ?N=7<-% komplemen L7 normal<rendah ?N= :*%.-* mg<.**ml
% ureum, kreatinin dan klirens kreatinin normal#
II3$3<3 Kompliksi
.# In'eksi
Penderita N sangat rentan terhadap in!eksi, yang paling sering ialah selulitis dan peritonitis#
Pada orang dewasa, in!eksi yang sering terjadi adalah in!eksi gram negati!#-# Hiper#ensi
2ipertensi pada N dapat ditemukan sejak awal pada .*%./G kasus, atau terjadi sebagai
akibat e!ek samping steroid#
7# Hipo,olemi
Komplikasi hipoolemia dapat terjadi sebagai akibat pemakaian diuretik yang tidak
terkontrol, terutama pada kasus yang disertai dengan sepsis, diare, dan muntah# 3ejala dan
tanda hipoolemia ialah hipotensi, takikardia, akral dingin dan per!usi buruk, peningkatan
kadar urea dan asam urat dalam plasma# Pada beberapa anak memberi keluhan nyeri
abdomen# 2ipoalemia diterapi dengan pemberian 'airan !isiologis dan plasma sebanyak ./%
-* ml<kg dengan 'epat, atau albumin . g<kg berat badan#
8# Trom%oem%oli
1isiko untuk mengalami tromboemboli disebabkan oleh karena keadaan hiperkoagulabilitas#
elain disebabkan oleh penurunan olume intraaskular, keadaan hiperkoagulabilitas ini
dikarenakan juga oleh peningkatan !aktor pembekuan darah antara lain !aktor , )), ))), H
serta !ibrinogen, dan dikarenakan oleh penurunan konsentrasi antitrombin ))) yang keluar
melalui urin# 1isiko terjadinya tromboemboli akan meningkat pada kadar albumin plasma Z- g<d6, kadar !ibrinogen D + g<d6, atau kadar antitrombin ))) Z 9*G# Pada N dengan risiko
tinggi, pen'egahan komplikasi tromboemboli dapat dilakukan dengan pemberian asetosal
dosis rendah dan dipiridamol# 2eparin hanya diberikan bila telah terhadi tromboemboli,
dengan dosis /* 0<kg intraena dan dilanjutkan dengan .** 0<kg tiap 8 jam se'ara
intraena# /
/# Hiperlipi(emi
2iperlipidemia pada N meliputi peningkatan kolesterol, trigliserida, !os!olipid dan asam
lemak# Kolesterol hampir selalu ditemukan meningkat, namun kadar trigliserida, !os!olipid
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 24
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 28/52
tidak selalu meningkat# Peningkatan kadar kolesterol berbanding terbalik dengan kadar
albumin serum dan derajat proteinuria# Keadaan hiperlipidemia ini disebabkan oleh karena
penurunan tekanan onkotik plasma sebagai akibat dari proteinuria merangsang hepar untuk
melakukan sintesis lipid dan lipoprotein, di samping itu katabolisme lipid pada N juga
menurun# 2iperlipidemia pada N biasanya bersi!at sementara, kadar lipid kembali
normal pada keadaan remisi, sehingga pada keadaan ini 'ukup dengan pengurangan diit
lemak# Pengaruh hiperlipidemia terhadap morbiditas dan mortalitas akibat kelainan
kardioaskuler pada anak penderita N masih belum jelas# Man!aat pemberian obat%obat
penurun lipid seperti kolesteramin, deriat asam !ibrat atau inhibitor 2M3%LoA reduktase
?statin masih diperdebatkan#
+# PRO.NOSIS
Prognosis pasien dengan sindrom ne!rotik yang mendapatkan terapi se'ara umum baik, dan
tergantung pada penyebab, usia, dan respon terhadap terapi# Pada anak dengan N biasanya
memiliki prognosis baik# Pada anak dengan usia Z/ tahun memiliki prognosis buruk dan
pada orang dewasa dengan usia D7* tahun juga lebih memiliki risiko gagal ginjal#
II3$3$13 Pen#lksnn
.# Penatalaksanaan Medis menurut Mansjoer Ari!, -*** =
a# )stirahat sampai edema tinggal sedikit# &atasi asupan natrium sampai kurang lebih
. gram<hari se'ara praktis dengan menggunakan garam se'ukupnya dan
menghindar makanan yang diasinkan# $iet protein - R 7
gram<kg&&<hari#
b# &ila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan
diuretik, biasanya !urosemid . mg<kg&&<hari# &ergantung pada beratnya edema
dan respon pengobatan# &ila edema re!rakter, dapat digunakan hididroklortiaJid
?-/ R /* mg<hari, selama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan
hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan 'airan intraaskuler berat#
'# Pengobatan kortikosteroid yang diajukan !nternasional "oopertive Study of
#idney $isease in "hildren %!S#$"&' sebagai berikut =
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 25
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 29/52
.# elama -: hari prednison diberikan per oral dengan dosis +* mg<hari luas
permukaan badan ?.bp dengan maksimum :* mg<hari#
-# Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama -: hari dengan
dosis 8* mg<hari<.bp, setiap 7 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum
+* mg<hari# &ila terdapat respon selama pengobatan, maka pengobatan ini
dilanjutkan se'ara intermitten selama 8 minggu
d# Legah in!eksi# Antibiotik hanya dapat diberikan bila ada in!eksi
e# Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi ital#
-# Penatalaksanaan Keperawatan
Pasien sindrom ne!rotik perlu dirawat di rumah sakit, karena memerlukan
pengawasan dan pengobatan yang khusus# Masalah pasien yang perlu di perhatikan
adalah edema yang berat ?anasarka, diet, resiko komplikasi, pengawasan mengenai
pengobatan atau gangguan rasa aman dan nyaman, dan kurangnya pengetahuan orang
tua mengenai penyakit pasien atau umum#
Pasien dengan sindrom ne!rotik dengan anasarka perlu istirahat di tempat tidur
karena keadaan edema yang berat menyebabkan pasien kehilangan kemampuannya
untuk bergerak# elama edema masih berat semua keperluan harus ditolong di atas
tempat tidur#
a# åkan pasien setengah duduk, karena adanya 'airan didalam rongga toraks
akan menyebabkan sesak napas#
b# &erikan alas bantal pada kedua kakinya sampai pada tumit ?bantal di
letakkan memanjang, karena jika bantal melintang maka ujung kaki akan lebih
rendah dan akan menyebabkan edema hebat#
'# &ila pasien seorang anak laki%laki, berikan ganjal dibawah skrotum untuk
men'egah pembengkakan skrotum karena tergantung ?pernah terjadi
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 26
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 30/52
keadaan skrotum akhirnya pe'ah dan menjadui penyebab kematian pasien#
&ila edema telah berkurang diperbolehkan pasien melakukan kegiatan sesuai
kemampuannya , tetapi tetap didampingi atau dibantu oleh keluarga atau perawat dan
pasien tidak boleh kelelahan# 0ntuk mengetahui berkurangnya edema pasien perlu
ditimbang setiap hari, diukur lingkar perut pasien# elain itu perawatan pasien dengan
sindrom ne!rotik, perlu dilakukan pen'atatan masukan dan pengeluaran 'airan selama
-8 jam# Pada pasien dengan sindrom ne!rotik diberikan diet rendah protein yaitu .,-%
-,* g<kg &&<hari dan 'ukup kalori yaitu
7/ kal<kg &&<hari serta rendah garam ?.g<hari# &entuk makanan disesuaikan
dengan keadaan pasien, dapat makanan biasa atau lunak ?Ngastiyah, -**/#
Pasien dengan sindrom ne!rotik mengalami penurunan daya tahan tubuh yang
mengakibatkan mudah terkena in!eksi# Komplikasi pada kulit akibat in!eksi
strepto'o''us dapat terjadi# 0ntuk men'egah in!eksi tersebut, kebersihan kulit perlu
diperhatikan dan alat%alat tenun atau pakaian pasien harus bersih dan kering#
Antibiotik diberikan jika ada in!eksi, dan diberikan pada waktu yang sama# ika
pasien diperbolehkan pulang, orang tua pasien perlu diberikan penjelasan bagaimana
merawat anak yang menderita penyakit sindrom ne!rotik# Pasien sendiri perlu juga
diterangkan aktiitas apa yang boleh dilakukan dan kepatuhan tentang dietnya masih
perlu diteruskan sampai pada saatnya dokter mengiJinkan bebas diet# Memberikan
penjelasan pada keluarga bahwa penyakit ini sering kambuh atau berubah menjadi
lebih berat jika tidak terkontrol se'ara
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sindrom Nefrotik 27
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 31/52
teratur, oleh karena itu orang tua atau pasien dianjurkan kontrol sesuai waktu yang ditentukan
?biasanya . bulan sekali ?Ngastiyah, -**/#
II3&3 Konsep Asuhn Keper)#n Dn Skenrio Ksus
II3&3$3 Asuhan Keperawatan
.# Pengkajian
$asar data pengkajian pasien=
a# Aktiitas < )stirahat
3ejala = Keletihan, kelemahan, malaise
Tanda = Kelemahan otot, kehilangan tonus
b# irkulasi
Tanda= 2ipotensi< hipertensi? termasuk hipertensi malignan, hipertensi akibat
kehamilan< eklampsia
$isritmia jantung
Nadi lemah<halus, hipotensi ortostatik? hipoolemia
Nadi kuat? hiperolemia
Edema jaringan umum? termasuk area periorbital, mata kaki, sakrum
Pu'at, ke'enderungan perdarahan
'# Eleminasi
3ejala= Perubahan pola berkemih biasanya = peningkatan !rekuensi,
polyuria ?kegagalan dini, atau penurunan !rekuensi< oliguria?!ase akhir$isuria, ragu% ragu, dorongan, dan retensi? in!lamasi,< obstruksi, in!eksi#
Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
TandaB Perubahan warna urine 'ontoh kuning pekat, merah, 'oklat, berawan
(liguria? biasanya .-%-. hariB poliuria?-%+ 6<hari
d# Makananan< Lairan
3ejala = Peningkatan berat badan?edema, penurunan berat badan? dehidrasi,
mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati#
Tanda = Perubahan turgor kulit,< kelembaban
Edema? umum, bagian bawah
e# Neurosensori3ejala = akit kepala, pengelihatan kabur
Kram otot< kejangB sindrom" kaki gelisah"
Tanda =
3angguan status mental, 'ontoh penurunan lapang perhatian, ketidak mampuan
berkonsentrasi,hilang memori, ka'au, penurunan tingkat kesadaran? aJotemia,
ketidakseimbangan elektrolit< asam< basa
Kejang, aktiitas kejang, !askikulasi otot#
!# Nyeri< kenyamanan
Asuhan Keperawatan Pada Pasien S!ndrom Nefrotik 28
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 32/52
3ejala = Nyeri tubuh, sakit kepala#
Tanda = Perilaku berhati% hati, gelisah
g# Perna!asan
3ejala = Na!as pendek
Tanda =
Takipnea, dispnea, peningkatan !rekuensi, kedalaman ?perna!asan KussmaulB
na!as amonia#
&atuk produkti! dengan sputum kental merah muda ? edema paru#
h# Keamanan
3ejala = Adanya reaksi trans!usi
Tanda = $emam?sepsis, dehidrasi
Pretekie, area kulit ekimosis
Pruritus, kulit kering
i# Penyuluhan< Pembelajaran3ejala = 1iwayat penyakit polikistik keluarga, ne!ritis herediter, batu
urinarius, malignansi#
-# kenario Kasus
Kenapa anakku bisa begini >>>
Andi berusia 8 tahun dating diantar keluarga ke 1A 01 dengan keluhan tubuh (dema mulai
dari wajah dan semua (kstrimitas, sudah beberapa hari ni anak mengalami Anureksia, setiap hariurinya hanya keluar sedikit 7 I sehari ? [ gelas ke'il dan bewarna kuning ke'oklatan, tidak
merasa nyeri saat berkemih # 3ejala ini sudah dirasakan sejak 7 hari sebelumnya# )bunya
tampak khawatir dengan kondisi anaknya yang sekarang ini, beliau mengatakan ; hari
sebeumnya Andi batuk pileknamun tidak demam, kemudian dibawa berobat ke Puskesmas dan
diberi obat sirop dan puyer 7 I ., obat diminum sampai habis, tidak dimuntahkan, setelah minum
obat keluhan batuk pileknya berkurang, tetapi setelah obatnya habis, batuk pileknya kambuh lagi
dan sempat 7 kali bolak balik ke Puskesmas# 3ejalanya kali ini bersi!at 1ekuren, karena dulu
saat berumur - tahun Andi juga pernah dirawat di 1 dengan keluhan bengkakdi wajah dan
seluruh tubuh, awalnya dengan keluhan batuk pilek yang tidak kunjung sembuh juga# etiap batuk pilek biasanya ibu menggunakan pengobatan dari Puskesmas#
$ari pemeriksaan !isik perawatmendapat data
uhu tubuh 79,9 L
5rekuensi pernapasan 7/ I <menit
Nadi .-* I < menit
Tekanan $arah .7*<;*mm2g
Anak tampak rewel
Mengalami Edema anasarka, edema palpebra
Asuhan Keperawatan Pada Pasien S!ndrom Nefrotik 29
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 33/52
Terdapat tanda tanda Asites
etelah dilakukan pemeriksaan 6aboratorioumdarah ditemukan hasil sebagai berikut =
2iperkolesterol
2ipoalbuminemia
elanjutnya Pemeriksaan rutin ditemukan
Proteinuria
edimen Epitel - % 7
6ekosit * R -
Eritrosit .%-
ilinder = 'orel 'yl
$iagnosa Keperawatan#
$iagnosa Keperawatan berdasarkan kenario diatas=
$3 Ketidake!ekti!an pola na!as
&3 Kelbihan olume 'airan
43 3angguan pemenuhan Nutrisi
53 )ntoleran Aktiitas
23 1esiko )n!eksi
7# $iagnosa keperawatan
&erdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan teori, maka
diagnosa keperawatan yang mungkin mun'ul pada klien indrom Ne!roti yaitu= ? nanda
-*.- R -*.8
a# Ketidake!ekti!an pola na!as
Dignos Tu*un (n Kri#eri
Hsil7NO=8
In#er,ensi 7NI=8
Asuhan Keperawatan Pada Pasien S!ndrom Nefrotik 3
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 34/52
Ketidake!ekti!a
n pola na!as b#d
hiperentilasi
etelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 7H-8 jam
pola na!as klien berkurang <
teratasi dengan K2 = )espiratory
status * +entilation ?*8*7
Keterangan =
.# Keluhan
ekstrim
-# Keluhan
berat
7# Keluhan
sedang
8# Keluhan
ringan
/# Tidak ada
keluhan
)espiratory monitoring
Monitor
kedalaman napas, pola
napas, dan irama
pernapasan Tulis<'atat adanya
retraksi dinding dada
Latat penggunaan
otot bantu pernapasan
&erikan terapi (-
Kolaborasi dengan
dokter untuk pemberian
terapi !armakologi
b# Kelebihan olume Lairan
Dignos Tu*un (n Kri#eri Hsil7NO=8 In#er,ensi 7NI=8
Asuhan Keperawatan Pada Pasien S!ndrom Nefrotik 31
In(ik#
or
IR ER
11 dlm batas
normal
Pola perna!asan
Kedalaman
perna!asan
1itme
perna!asan
.
-
-
.
8
8
8
8
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 35/52
Kele%ihn
,olume >irn
%3( gnggun
meknisme
regulsi
Se#elh (ilkukn #in(kn
keper)#n selm 4?&5 *m
kele%ihn ,olume klien %erkurng
(engn KH : fluid balance 719$18
In(ik#or IR ER
Teknn (rh
As>i#es
N(i
Hem#okri#
&
$
&
&
5
5
5
5
Ke#erngn :.# Keluhn eks#rim
-# Keluhn %er#
7# Keluhn se(ng
8# Keluhn ringn
23 Ti(k ( keluhn
Fluid management :
Moni#or ,i#l sign
Moni#or in#ke (n
ou#pu# >irn (n
mknn
Psng k#e#er *ik
(iperlukn
Mo#i,si kelurg
(n psien un#uk
#i(k pnik
Kol%orsi (engn
(ok#er un#uk
pem%erin #erpi
>irn (n o%#
Kol%orsi (engn
hli gi+i un#uk
#erpi mknn
(n minumn
klien3
'# Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Dignos Tu*un (n Kri#eri hsil7NO=8 Intervensi (NIC)
Asuhan Keperawatan Pada Pasien S!ndrom Nefrotik 32
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 36/52
Ke#i(kseim%ng
n nu#risi kurng
(ri ke%u#uhn
#u%uh %3(
ke#i(kmmpun
men>ern mknn
Se#elh (ilkukn #in(kn
keper)#n selm 4?&5 *m
ke%u#uhn nu#risi klien
#er>ukupi (engn KH :
Nutritional status : food and fluid intake 7$11;8
In(ik#or IR ER
Msukn
mknn orl
Msukn
minumn orl
Msukn >irn
le)# I0
&
&
&
5
5
2
Ke#erngn :
.# Keluhn eks#rim
-# Keluhn %er#
7# Keluhn se(ng
8# Keluhn ringn
Ti(k ( keluhn
Nutrition Therapy :
Moni#or in#ke
mknn (n ou#pu#
mknn klien
Dmpingi klien
un#uk memilih
mknn "ng
lem%u# (n (isuki
klien
Psng N.T *ik
(iperlukn un#uk
memksimlkn
pem%erin mknn Kol%orsi (engn
hli gi+i un#uk
pem%erin mknn
Kol%orsi (engn
(ok#er un#uk pem%erin
o%#@ ,i#min (n
suplemen #m%hn *ik
(iperlukn
d# )ntoleransi aktiitas
Dignos Tu*un (n Kri#eri hsil7NO=8 Intervensi (NIC)
Asuhan Keperawatan Pada Pasien S!ndrom Nefrotik 33
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 37/52
In#olernsi k#i,i#s
%3(
ke#i(kseim%ngn
n#r supli (n
ke%u#uhn oksigen
Se#elh (ilkukn #in(kn
keper)#n selm 4 &5 *m
(ihrpkn psien #i(k
menglmi hm%#n (lm
%erk#i,i#s (engn kri#eri hsil :
Activity Intolerance 711128
In(ik#or IR ER
TD (lm %#s
norml
HR (lm %#s
norml
Ti(k mengeluh
sesk n's s#
%erk#i,i#s
4
4
&
2
2
5
Ke#erngn :
.# Keluhn eks#rim
-# Keluhn %er#
7# Keluhn se(ng
8# Keluhn ringn
Ti(k ( keluhn
Cardiac care
Moni#or s##us
pernpsn
=## (n"
penurunn >r(i>
ou#pu#
Moni#or ("spne
K*i ,i#l sign
Moni#or respon psien
#erh(p pengo%#n
Moni#or irm *umlh
(n sur *n#ung
Moni#or keseim%ngn
>irn
Ins#ruksikn kep(
kelurg un#uk
mengurngi k#i,i#s
%er%i>r (engn
psien
Kol%orsi
pem%erin #erpi
oksigen
Kol%orsi
(engn (ok#er un#uk
pem%erin #erpi
'rmkologi
e# 1esiko )n!eksi
Asuhan Keperawatan Pada Pasien S!ndrom Nefrotik 34
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 38/52
Dignos Tu*un (n Kri#eri hsil7NO=8 Intervensi (NIC)
Resiko in'eksi %3(
imunosupresi
Se#elh (ilkukn #in(kn
keper)#n &&5 *m nk #i(k
menglmi in'eksi@ (engn
in(ik#or:
.# In'eksi #i(k (
-# Suhu #u%uh kurng (ri
4@;o=
7# Ti(k ( (rinse
purulen#@ %#uk@ (n n"eri
#enggorok3
.# Bngn i+inkn
seorng pun "ng
mengi(p in'eksi ku#
un#uk mengun*ungi
nk
-# !eri o%# n#i%io#ik@
sesui progrm
7# Pn#u nk se#ip
hri un#uk (e#eksi
#n( ser# ge*l
in'eksi@ #ermsuk
%#uk@ (emm@ hi(ung
#ersum%#@ (rinse
purulen#@ (n n"eri
#enggorok
8# )mplementasi
)mplementasi disesuaikan dengan interensi#
/# Ealuasi
$I . = Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi
sekunder terhadap kehilangan protein dan kurangnya intake nutrisi
Ealuasi= Nutrisi pasien terpenuhi
$I - = Kelebihan olume 'airan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder
akibat peningkatan permiabilitas glomerulus ditandai dengan pasien
mengalami edema
Asuhan Keperawatan Pada Pasien S!ndrom Nefrotik 35
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 39/52
Ealuasi= Menunjukan keseimbangan 'airan adekuat
$I 7 = Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik#
Ealuasi = Menunjukan kemampuan untuk mempertahankan aktiitas yang
biasa< normal
$I 8 = 1esiko tinggi in!eksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun#
Ealuasi = $aya imunitas tubuh normal, tidak terjadi tanda< gejala in!eksi
$I /= Kurang pengetahuan kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya sumber in!ormasi
Ealuasi= Pasien mengetahui tentang penyakit dan pengobatannya
II3&3&3 Se,en Bumps
tep ) ? Membuat istilah yang dikenal < baru
$3 1ekuren = 3ejala hilang timbul
&3 Ekstermitas = Anggota 3erak
43 Edema = Pembengkakan
53 Asites = Perut bun'it dan menbesar berisi 'airan
23 Anoreksia = 3angguan na!su makan
93 Edema Anasarka = &engkak pada seluruh tubuh
3 Protein 0ria = Protein yang terkandung di dalam urine
;3 Edema Palpebra = &engkak pada kelopak mata
<3 2iperkolesterol = Kadar Kolesterol lebih tinggi dari normal
$13 2ipoalbuminemia = Kadar Albumin yang rendah di dalam darah
$$3 edimen epitel = salah satu jenis utama dari jaringan dalam tubuh manusia
tep )) ? Lurah pendapat / @ . 2
$3 Apa Penyebab Endema
&3 Apa yang menyebabkan Anoreksia
43 &erapa jumlah normal produksi urine per hari
53 Kenapa urine berwarna kuning ke'oklatan
23 Apa hubungan batuk pilek dengan kondisi anak
93 Kenapa batuk pilek anak kambuh lagi setelah obat habis
3 Apa yang menyebabkan peningkatan TT pada anak >;3 Apa yang menyebabkan Asites>
<3 Apa yang menyebabkan 2perkolesterol >
$13 Apa yang menyebabkan 2ipoalbuminemia >
$$3 Apa yang menyebabkan Proteinuria >
$&3 &erapa nilai normal urine lengkap >
tep ))) ? Lurah pendapat penjelasan masalah < jawaban daristep ))
Asuhan Keperawatan Pada Pasien S!ndrom Nefrotik 36
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 40/52
$3 Adaya penumpukan 'airan dikarenakan urine yang tidak keluar normal, sehingga terjadi
pembengkakan khususnya di Ekstrimitas#
&3 AnoreIia Nerosa adalah gangguan makan yang ditandai dengan penolakan
mempertahankan berat badan dalam batas%batas minimal yang normal# Liri khasnya
adalah mengurangi berat badan dengan sengaja, dipa'u dan atau dipertahankan oleh
penderita#
&erhubungan dengan penyakit yang di deritanyadengan gejala Asites, Edema, sehingga
menyebabkan na!su makan menurun#
43 0rine normal = *,/ R . LL<Kg &&< jam
53 DD Karena 'airan yang masuk ke dalam tubuh kurang dari kebutuhan
DD Karena adanya gngguan !ungsi ginjal
DD Anak kelebihan 'airan tetapi produksi urine sedikit
23 Karena penurunan daya tahan tubuh
93 Karena penurunan daya tahan tubuh
3 5!g!
;3 Terganggunya system peyerapan dan penyaringan dalam tubuh
<3 Penyebab 2iperkolesterol 5aktor 3enetik
5aktor Makanan
5aktor Kegemukan < kurang olah raga
Penyakit
$13 $isebabkan penurunan produksi albumin, sintesis yag tidak e!ekti! karena kerusakan sel
hati, kekurangan intake protein, peningkatan pengeluaran albumin karena penyakit
lainnya, dan in!lamasi akut maupun kronis
$$3 kadar glukosa darah yang tinggi selama periode yang lama ?beberapa tahun# elain itu,
tekanan darah yang tinggi ?hipertensi juga dapat menyebabkan perkembangan kerusakan
ginjal pre%eklampsia dan hipertensi gestasional ?tekanan darah tinggi selamakehamilan
merupakan penyebab potensial lain dari kejadian albuminuria
$&3 Mem%> hsil l% urine :
TT0
&ayi &alita 0sia
sekolah
1emaja Keterangan
Pada Kasus
Asuhan Keperawatan Pada Pasien S!ndrom Nefrotik 37
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 41/52
21
11
&P sistol
&P diastol
.-* % .+*
-/ % 8*
+* % ;*
7* % //
:* % .7*
.+ R -/
?saat tidurA
.- R -7 ?saat
bangunA
9* % .**
8/ % +/
9* R ..*
./ R -/
;* R ..*
/* R 9*
+* R .**
.* R -*
;/ R .7*
+* R :*
..- I<mnt ?normal
7* I<mnt ?meningkat
.8* ?meningkat
;* ?meningkat
\ Pro#ein urin
Penilaian= %
= tidak ada kekeruhan
= kekeruhan ringan tanpa butir%butir ?*,*. R *,*/G
= kekeruhan mudah dilihat dan Nampak butir%butir dalam
kekeruhan tersebut ?*,*/ R *,-G
= urin jelas keruh dan kekeruhan berkeping%keping ?*,- R *,/G
= sangat keruh bahkan bergumpal<memadat ?D *,/G
\ Serum koles#erol
Anak = Normal = Z .9* mg<d6
&order line = .9* R .;;
mg<d6 Tinggi = D-**
mg<d6
#eterangan pd kasus = anak A serum kolesterol 78/ mg<d6 ?tinggi
\ Serum l%umin: protein yang mengatur keseimbangan dalam sel, member giJi sel,
mengeluarkan produk sisa, dan mempertahankan pengaturan 'airan dalam tubuh#
$ewasa = 7,/ R / g<d6
Anak = -,; R /,/ g<d6
#eterangan pd kasus = anak A serum albumin -,. g<d6 ?turun
\ Serum kre#inin: sampah metabolisme yang dilakukal oleh aktiitas otot ?kreatinin
!os!at yang dibuang melalui ginjal#
6aki%laki dewasa = *,: R .,8 mg<d6
@anita dewasa = *,+ R .,. mg<d6
Anak = &&6 = *,: R .,8 mg<d6
&ayi = *,9 R .,8 mg<d6- R + tahun = *,- R .,* mg<d6
+ R .- tahun = *,8 R .,- mg<d6
#eterangan pd kasus = anak A serum kreatinin *,; mg<d6 ?normal
\ !UN 7!loo( Ure Ni#rogen8: sampah metabolisme yang mengandung nitrogen3
$ewasa = .* R -* mg<d6
Anak = / R .: mg<d6
#eterangan pd kasus = anak A &0N .+ mg<d6 ?normal
Asuhan Keperawatan Pada Pasien S!ndrom Nefrotik 38
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 42/52
\ Nili norml urin 7&5 *m8
0sia = . R - hari = 7* R +* ml
7 R .* hari = .** R 7** ml
.* hari R - bln = -/* R 8/* ml
- bln R . tahun= 8** R /** ml
. R 7 tahun = /** R +** ml7 R / tahun = +** R 9** ml
/ R : tahun = +/* R :** ml
: R .8 tahun = :** R .8** ml
#eterangan pd kasus = Anak A 9/* ml ?normal
\ 2b
$ewasa laki%laki = .8 % .: g<d6
$ewasa perempuan = .- % .+ g<d6
1emaja = ..,/ R .8,: g<d6
Anak 7 tahun = ;,/ R .-,/ g<d6
&&6 = .7,+ R .;,+ g<d6
#eterangan pd kasus = .7 g<d6 ?peningkatan
\ 2t
$ewasa laki%laki = 8* R /8
G $ewasa perempuan = 79 R
89 G Anak =
77 R 7: G
#eterangan pd kasus = 88 G ?peningkatan
$3 Wrn urine :
• Nilai normal= kekuningan jernih
• $alam keadaan normal, warna urin pagi ?yang diambil sesaat setelah bangun pagi
sedikit dibanding urin di waktu lainnya# Perubahan warna urin dapat terjadi karena hal =
•
Hi#m = baru mengkonsumsi tablet besi ?!erri sul!at, sedang minum obat Parkinson?leodopa, methemoglobunuria#
• !iru : mengkonsumsi obat antidepresi ?amitriptilin, antibiotik saluran kemih
?nitro!urantoin < karena in!eksi Pseudomonas pada saluran kemih#
• =okl# : gangguan !ungsi ginjal, mengkonsumsi antibiotik ?sul!onamid <
metronidaJol C konsumsi obat parkinson ?leodopa,
Asuhan Keperawatan Pada Pasien S!ndrom Nefrotik 39
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 43/52
• Kuning gelp = ?seperti teh= hepatitis !ase akut, ikterus obstrukti!, kelebihan itamin
&- ribo!ialn, antibiotika ?nitro!urantoin dan kuinakrin#
• Orn"e6merh= dehidrasi sedang, demam, konsumsi antikoagulan oral, trauma
ginjal, konsumsi de!eroksamin mesiiat, ri!ampisin, sul!asalaJin, laksati! ?!enol!taiein#
• Hi*u : in!eksi bakteri, kelebihan bilierdin ?pigmen kehijauan yang dibentuk
melalui oksidasi bilirubin, konsumsi itamin tertentu#
• !ening ?tidak berwarna sama sekali = terlalu banyak minum, sedang minum obat
diuret minum alkohol <diabetes insipidus ?gangguan sementara pada hormon, berpusat pada
kelenjar pituitari
• seper#i susu ?disebut juga 'hyluria= !ilariasis< tumor jaringan lim!atik#
&3 !er# *enis Nili norml : .#**7 s<d .#*7* g<ml, Nilai ini dipengaruhi sejumlah ariasi, antara
lain umur =
• &erat jenis urin dewasa berkisar .#*.+%.#*--,
• Neonatus ?bayi baru lahir berkisar pada .#*.-
• &ayi antara .#**- sampai .#**+
• 0rin pagi memiliki berat jenis lebih tinggi daripada urin di waktu lain, yaitu sekitar
.#*-+#
• A%normli#s:
• !er# *enis urin "ng le%ih dari normal menunjukkan gnggun 'ungsi gin*l 6
in'eksi slurn kemih 6 kele%ihn hormon n#i(iure#ik6 (emm 6 (i%e#es meli#us 6(ire C (ehi(rsi3
• !er# *enis urin "ng kurng dari normal menunjukkan gangguan !ungsi ginjai
berat, diabetes insipldus < konsumsi antibiotika !aminoglikosida#
43 pH
• Nili norml: /#*%+#* ?urin pagi, 8#/%:#* ?urin sewaktu
Asuhan Keperawatan Pada Pasien S!ndrom Nefrotik 4
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 44/52
• pH le%ih %s: habis muntah%muntah, in!eksi < batu saluran kemih C penurunan
!ungsi ginjai#
• Dri 'k#or o%#6o%#n: natrium bikarbonat ?baking soda C am!oterisin & ?utk
pengobatan meningitis kriptokokus terkait 2)
• pH le%ih sm diet tinggi protein < diet tanpa kalori, melitus, asidosis tuberkulosis
ginjal C !enliketonuriB
• Dri 'k#or o%#6o%#n: diaJoksid ?obat hipertensi C itamin L#
53 .lukos
•
Nili norml: negati!
• $i )ndonesia, glukosa urin biasanya diuji semikuantitati! dengan uji reduktor
?&enedi't#
• Pemeriksn !ene(i># ini sebenarnya ditujukan untuk mendeteksi glukos@ sm
homogen#is# su%s#nsi re(uk#or lainnya ?misalnya itamin L dalam urinB sesuai
dengan mekanisme reaksi yaitu reduksi tembaga sul!at#
Asm homogen#is# bisa ada dalam urin dalam jumlah besar pada indiidu gangguan
metabolisme asam amino alkohol ?!enilalanin dan tirosin# Karena !aktor ini pemeriksaan
glukosuria di negara maju telah diganti dengan LlinistiI#
3lukosa urin positi! tidak selalu berarti diabetes melitus, walaupun memang penyakit ini yang
paling sering member] hasil positi! pada uji glukosa urin# Mkn lin "ng mungkin:
• penyakit ginjal ?glomerulone!ritis, ne!ritis tubular, sindroma 5an'oni#
• penyakit hepar dan kera'unan logam berat#
• !aktor !armakologis ?indometasin, isoniaJid, asam nikotinat, diuretiktiaJid,
karbamaJepin#
• nutrisi parenteral total yang berlebihan ?hiperalimentasi in!us glukosa#
@arna 2asil
&iru Negati!
Asuhan Keperawatan Pada Pasien S!ndrom Nefrotik 41
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 45/52
2ijau angat sedikit
2ijau kekuningan .
Kuning kehijauan -
Loklat 7
Merah &ata 8
23 Pro#ein
• Nili norml: negati! ?ujl semikuantitati!,
• *#*7%*,./ jam ?uji kuantitati!
• Protein diuji dengan asam sul!osalisilat -*G< asam sul!at +G < dengan reagen strip
• Pemeriksn (engn regen s#rip lebih banyak digunakan saat ini#
• 0ntuk anak%anak di bawah .* tahun nilai kuantitati! normal protein dalam urin
• sedikit lebih rendah daripada dewasa, yaitu Z .** D
Hsil %norml 7posi#i'8 (lm u*i pro#einuri (p# %err#i:
• Masalah nonginjal jantung kongesti!, asites, in!eksi bakteri, kera'unan
• Keganasan ?leukemia C keganasan tulang yang bermetastasis
• Proteinuria sementara ?pada dehidrasi, diet tinggi protein, stres, demam, post%
pendarahan# Penyakit ginjal ?lupus, in!eksi saluran kemih, nekrosis tubular ginjal#
• Pada anak%anak sering karena sindroma ne!rotik< penyakit bawaan ?ginjal polikistik#
5aktor!armakologis ?am!oterisin &, semua aminoglikosida, !enilbutaJon, sul!onamide#
1eagen strip 2asil Asam sul!osalisilat
Asuhan Keperawatan Pada Pasien S!ndrom Nefrotik 42
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 46/52
* % *#*/ gram < 6 Negati! ernih
*#*/ R *#- gram < 6 angat sedikit Keruh, tanpa butiran
*#7 gram < 6 . Keruh, butiran halus
.#* gram < 6 - Keruh, butiran sedang
7#* gram < 6 7 Keruh, berkepingan
.*#* gram < 6 8 &ergumpalan
93 Ke#on
• !(n ke#on diproduksi karbohidrat tidak dapat digunakan untuk menghasilkan
energi yang dlsebabkan oleh = gangguan metabolisme karbohidrat ?mis# $iabetes melitus
yang tidak terkontrol, kurangnya asupan karbohidrat ?kelapanan< diet tidak#seimbang= lemak
% rendah karbohidrat, gangguan absorbs karbohidrat ?kelainan gastrointestinal <gangguan glukosa, sehingga tubuh simpanan untuk dibakar#
• Nili norml: < $ewasa dan anak B uji negati! ?kurang dari ./ mg<dl 0ji ketonuria
untuk produk sampingan penguralan orbohidrat urin# Ketonuria dulu diperiksa dengan
metode 1othera dan sekarang digunakan dipstik
• Peningk#n k(r ke#on dalam darah menimbulkan ketosis dapat
menghabiskan >(ngn %s?mis# bikarbonat, 2L*7 dalam tubuh C
menyebabkan si(osis
• Pada ketoasidosis diabetik, keton serum hingga !tientapai lebih dari 21 mgC(l3 0ji
keton positi! dijumpai pada B Asidosis diabeti' ?ketoasidosis % kelaparan < malnutrisi % diet
rendah karbohidrat R berpuasa % muntah yang berat % pingsan akibat panas % kematian janin
% alkoholisme % diet tinggi lemak R penyakit glikogen#
Asuhan Keperawatan Pada Pasien S!ndrom Nefrotik 43
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 47/52
• Pengruh o%#: askorbat, senyawa leodopa, insulin, sopropil alkohol, paraldehida,
piridium, Jat warna yang digunakan untuk berbagai uji ?bromsui!o!talein C nosul!bn!talein
C obat%obat anestetik#
3 Uro%ilinogen
• Nili norml : *#. R . Ehrli'h 0 < d6 ?dipsti'k < positi! s<d pengen'eran .<-*
?@alla'e R $iamond 0raobilinogen klasik diperiksa dengan uji pengen'eran @alla'e R
$iamond# Lara ini sudah banyak digantikan oleh uji dipsti'k modern yang bersi!at kualitati!#
Uro%ilinogenuri dapat disebabkan oleh =
• Penyakit hepar dan empedu ?hepatitis akut, sirosis, kolangitis
• )n!eksi tertentu ?malaria, mononukleosis
• Polisitemia era ataupun anemia
• Kera'unan timah hitam
Ti(k ( uro%ilinogen sama sekali dalam urin bermakna ada obstruksi komplit pada saluran
empedu ?kolelitiasis < karsinoma pan'reas#
@arna 2asil kualitati!
Kuning sampai Normal
kuning kehijauan ?negati!
Kuning oranye Positi!
(ranye ke'oklatan Positi!
;3 !iliru%in
• Nili norml : negati!, maksimal *,78 ^mol<6# &ilirubinuria dapat di sebabkan oleh =
Asuhan Keperawatan Pada Pasien S!ndrom Nefrotik 44
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 48/52
• Penyakit hepar ?sirosis, hepatitis alkoholik, termasuk e!ek hepatotoksitas
• )n!eksi < sepsi ?demam, karena kegiatan bakteri
• Keganasan ?terutama hepatoma dan karsinoma saluran empedu#
<3 Ni#ri#
• Nilai normal = negati! ?kurang dari *,. mg<d6<kurang dari .**#***
mikroorganisme <m6 Nitrit urin digunakan untuk skrining in'eksi slurn kemih3
$13 Eri#rosi#
• Nili norml : *%7 sel per lapang pandang besar Eritrosit dalam urin yang berlebihan
?mikrohematuria dapat ditemukan pada urin wanita menstruasi dan perlukan pada saluran
kemih = baik oleh batu, in!eksi, !aktor trauma, maupun karena kebo'oran glomorulus#
$$3 -eukosi#
• Nili norml : -%8 sel per lapang pandang besar 6eukosit yang berlebihan dalam urin
?pluria biasanya menandakan adanya in!eksi saluran kemih < kondisi in!lamasi lainnya,
misalnya penolakan transplantasi ginjal#
• Sel epi#el nili norml : sekitar .* sel per lapang pandang besar, berbentuk
skuamosa, sel epitel yang lebih daripada jumlah normal berkaitan dengan in!eksi saluran
kemih dan glomerulone!ritis#
• edangkan bentuk sel epitel abnormal dikaitkan dengan keganasan setempat#
$&3 =s# C inklusi
• Nili norml : ditemukan 'ast hialin dalam jumlah sedang, tanpa adanya inklusi#
• Last merupakan kumpulan sel%sel yang dikelilingi suatu membrane
• &iasanya 'ast selain hialin ?misalnya 'ast eritrosit atau 'ast leukosit
menunjukkan keruskn p( glomerulus ?glomerulone!ritis kronik
• )nklusi sitomegalik menunjukkan in'eksi si#omeglo,irus 7=M08 C >mpk3
Asuhan Keperawatan Pada Pasien S!ndrom Nefrotik 45
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 49/52
$43 Kris#l
• Nili norml : ditemukan Kristal dalam jumlah ke'il Kristal yang ditemukan dalam
urin tergantung pada p2 urin yang diperiksa =
• Pada urin asam dapat diteumukan Kristal sm ur#
• Pada urin netral ditemukan Kris#l klsium oksl#
• Pada urin basa mungkin terlibat Kristal kalsium karbonat dan kalsium !os!at#
• A( *ug se*umlh Kris#l "ng (lm ke(n norml #i(k (@ n#r lin
Kris#l #irosin@ sis#in@ koles#erol (n %iliru%in3
$53 !k#eri@ *mur (n prsi#
• Nili norml %k#eri : negati!# Ke'uali untuk urin midstream =
• Nili norml *mur (n prsi# : negati! bakteri yang dapat menimbulkan in'eksi
slurn kemihmungkin ditemukan dalam urinalisa, antara lain E#'oli, Proteus ulgaris,
Neisseria gonorrhea C Pseudomonas aeruginosa#
• edangkan parasit yang mungkin ditemukan dalam urin adalah s'histosoma
haematobium dan mi'ro!ilaria spesies tertentu#
tep ) ? Merumuskan penjelasan dari step sebelumnya Mapping
Asuhan Keperawatan Pada Pasien S!ndrom Nefrotik 46
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 50/52
tep ? Tujuan Pembelajaran < Apa yang ingin diketahui
.# $e!inisi indrom Ne!rotik
-# Etiologi indrom Ne!rotik
7# Anatomi dan 5isiologi indrom Ne!rotik
8# Tanda dan 3ejala indrom Ne!rotik /# Pato!isiologi
+# Pemeriksaan Penunjang
9# Komplikasi
:# Penatalaksanaan
;# Asuhan Keperawatan indrom Ne!rotik
Asuhan Keperawatan Pada Pasien S!ndrom Nefrotik 47
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 51/52
!A! III
PENUTUP
III3$3 Kesimpuln
$ari penjelasan diatas, diperoleh beberapa kesimpulan diantaranya=
&erdasarkan pengertian diatas maka didapat bahwa sindroma ne!rotik pada anak
adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas glomerulus
terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massi!, dengan
karakteristik = proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, disertaia atau tidak disertai
dengan edema dan hiperkolesterolemia#
Karena banyak komplikasi yang dapat timbul dari keadaan ini, misalnya penurunan
massa otot karena gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulasi, osteoporosis, in!eksi
karena de!ek !aktor % !aktor imunologi, dan gangguan ginjal yang dapat berakhir menjadi
penyakit ginjal Tahap akhir ?P3TA maka penatalaksanaan se'ara dini akan sangat
berguna untuk men'egah gagal ginjal# Penatalaksanaannya meliputi pemberian obat
imunosupresi!, penatalaksanaan edema, diuretik ringan, seperti tiaJid dan !urosemid dosis
rendah, pemberian albumin intraena, antibiotik pro!ilaksis, obat anti koagulasi
?asetosal, nutrisi tinggi kalori dan rendah garam,berhenti merokok#
III3&3 Srn
$alam pembuatan makalah ini penulis menyadari bahwa masih terdapat banyak
kesalahan, kekurangan serta kejanggalan baik dalam penulisan maupun dalam
pengonsepan materi# 0ntuk itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang
membangun agar kedepan lebih baik dan penulis berharap kepada semua pemba'a
mahasiswa khususnya, untuk lebih ditingkatkan dalam pembuatan makalah yang akan
datang#
Asuhan Keperawatan Pada Pasien S!ndrom Nefrotik 48
7/23/2019 Askep Sindrom Nefrotik Ulfa Revisi
http://slidepdf.com/reader/full/askep-sindrom-nefrotik-ulfa-revisi 52/52
DAFTAR PUSTAKA
&runner C udarth# -**.# ,uku -jar #eperawatan edikal ,edah edisi * vol*/#akarta= E3L
$onna 6, @ong# -**8# Pedoman #linis #eperawatan -nak' alih bahasa* onica (ster # akarta=
E3L#
$oengoes, Marilyinn E, Mary 5ran'es Moorhouse# -***# 0ursing "are Plan* 1uidelines for
Planning and $ocumenting Patient "are %)encana -suhan #eperawatan Pedoman 2ntuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien&' alih bahasa* ! ade #ariasa # akarta=
E3L#
6inda uall Larpenito%moyet# -**+# ,uku Saku $iagnosis #eperawatan (disi 34# E3L= akarta
uriadi C 1ita Yuliani, -**+# Asuhan Keperawatan Pada Anak edisi -# akarta = Penebar swadaya
2artoko &#, -**:# Art o! Therapy# Yogyakarta# Pustaka Lendikia Press Yogyakarta# 2al# +;%9*
MutaVVin, Ari! dan ari, Kumala# -*..# -suhan #eperawatan 1angguan Sistem !ntegumen#
akarta= alemba Medika
Ngastiyah# -**/# Perawatan -nak Sakit (disi 5# EL3= akarta#
Nurari!, Amin 2uda C Kusuma, 2ari!#-*.7# -plikasi -suhan #eperawatan ,erdasarkan
$iagnosa edia dan 0-0$- 0!"607" 8ilid 5.Yogyakarta= Med A'tion Publishing
yai!uddin#-*..# -natomi Fisiologi #urikulum ,erbasis #ompetensi untuk #eperawatan dan
#ebidanan (disi 9#akarta= E3L
loane Ethel#-**7# -natomi dan Fisiologi#akarta#E3L