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M.Kumpf Pädiatrische Kardiologie, Pulmologie und Intensivmedizin, Universitätsklinikum Tübingen
ANIFS Augsburg 28.1.2017
Akute Herzinsuffizienz im Kindesalter Kreislaufwirksame Medikamente und therapeutischer Algorithmus
Universitäts Kinderklinik Tübingen
Herzinsuffizienz, Kumpf 2012
Akute Herzinsuffizienz
Definition: Wenn man plötzlich oder innerhalb kurzer Zeit nicht mehr in der Lage ist, ein ausreichendes Herzzeitvolumen zu pumpen und dadurch der Sauerstoffverbrauch des Körpers nicht mehr gedeckt werden kann
LL akute Herzinsuffizienz DGPK 2008
Herzinsuffizienz, Kumpf 2012
Alterstypische Ursachen
• Neugeborene: perinatale Asphyxie, kritische Pulmonal-, Aorten- oder Aortenisthmusstenose, Hypoplastisches Linksherz-Syndrom, Lungenvenenfehlmündung, Herzrhythmusstörung, arteriovenöse Malformation
• Erstes Lebensjahr: Dekompensiertes Herzvitium (VSD, AVSD, PDA), Myokarditis, Kardiomyopathie, Herzrhythmusstörung
• Nach dem ersten Lebensjahr: Myokarditis, Endokarditis, Stoffwechselerkrankung Herzrhythmusstörung, kardiotoxische Therapien (Zytostatica) akut oder Spätdekompensation bei bekannter Herzerkrankung oder nach einem herzchirurgischem Eingriff LL akute Herzinsuffizienz DGPK 2008
Herzinsuffizienz, Kumpf 2012
Neugeborene - Besonderheiten:
• reduzierte Gesamtmasse kontraktiler Elemente, • geringere Noradrenalinspeicher
(reduzierter Dopaminwirkung), • stärkere Abhängigkeit vom transmembranösen Calciumflux, • eingeschränkte diastolische und systolische Reserve und • schnelle "down-regulation" von beta-adrenergen Rezeptoren
(reduzierter Katecholaminwirkung).
LL akute Herzinsuffizienz DGPK 2008
Blutdruck ?
Rekap-Zeit
Bewusstsein
Tachykardie unspezifisch, früh
unspezifisch, spät
spezifisch, zeitnah
Monitoring: Kreislaufparameter
SzvO2
Lactat
Diurese unspezifisch, relativ früh DK
spezifisch, früh BGA
spezifisch, zeitnah ZVK
Herzinsuffizienz, Kumpf 2012
SzvO2
RL-Shuntvitien
∆ art-zv < 20%
< 50% Low cardiac output
>80% hyperdynam
jugulär niedriger (hohe O2 Ausschöpfung cerebral)
Patho physiologischer Ansatz I
Herzinsuffizienz, Kumpf 2017
Blutdruck = Cardiac Output x Systemwiderstand
Herzfrequenz x Schlagvolumen
Neuroendo- und paracrine Mechanismen
Frequenz Dys-/rhythmie
Vorlast Nachlast Inotropie Vasodilatation Vasokonstriktion
• Hypovolämie • diastolische Dysfxt. • Volumenüberladung
• schlechte Kontraktilität • hyperdynam. Myocard
• Hypovolämie • hohe Nachlast • niedrige Nachlast
Noori,Seri SemFetalNeonatalMed 2015
Herzinsuffizienz, Kumpf 2017
Low Cardiac Output Schritt1: Korrektur von Hypoxie , Azidose und Elektrolyt Imbalance
Schritt 2: Echo/ RöThorax : Ausschluss Tamponade, Pneu, Pulmonal hypertensive Krise oder Shunt / ductusabhängige Circulation
Schritt 3: Sedierung optimieren, Intubation+Beatmung ?
Schritt 4: Kreislaufvolumen abschätzen!! (ZVD, Rekapillarisierung ?)
VORLAST
MAD
Herzfrequenz
Flüssigkeitsrestriktion
Diruetica
Venodialataroren
Volumenentzug?
Leberdruck Volumenchallenge 5 - 10ml/kg
a. LAE: Hb
Vorlast: Leberdrucktest MAD steigt um Mehrfaches der ZVD Erhöhung = Volumenbedarf Bsp.: ZVD von 4 auf 6 = +2 MAD von 44 auf 50 = +6 ZVD und MAD steigen gleichsinnig = KEIN Volumenbedarf Bsp.: ZVD von 4 auf 8 = +4 MAD von 44 auf 48 = +4
Herzinsuffizienz, Kumpf 2017
Funktionelle Hämodynamik
Responder
Non-Responder> 15%
8%
2. S
chla
gvol
umen
1. Vorlast Petit Sander CritCare 2013
Was geht ab?
Drehzahl? Dysrhyhtmie?
Herzinsuffizienz, Kumpf 2017
Blutdruckgesteuerter Ansatz
Systolische Hypotension? Verminderte LV Füllung? Pneu?Erguss?Paw?
• Ziel Erhöhung des Schlagvolumens • Supra, Dobu,
Kalter septischer Schock • Milrinon zur Senkung des SVR
Warmer Schock • Noradrenalin/Vasopressin
Diastolische Hypotension? • Volumensubstitution 20-40ml/kg • Notfallecho (PDA?AI?)
Herzinsuffizienz, Kumpf 2017
Kombinierte systolische und diastolische Hypotension? •SVR? SzvO2? Echo?
•Volumen?Suprarenin?
Herzinsuffizienz, Kumpf 2017
Kreislaufwirksame Medikamente
1.Vasokonstriktoren
2.Inotropica
3.Vasodilatatoren
1+2 „Katecholamine“ 2+3 Inodilatatoren
„Klassiker“
Herz Gefäße
Herzinsuffizienz, Tübingen Kumpf 2016
Giesinger Semiar Perinatol 2016
Akute Herzinsuffizienz, M. Kumpf, Tübingen 2017 Kumpf, Icheva 2012
Noradrenalin Vasopressin Dopamin
HF
Dobutamin Suprarenin
LAD
SVR
RR
PVR
Renale Perfusion
0,05-0,1-0,7µg/kg/min 2 - 5 - 10 µg/kg/min 5-10-(15)µg/kg/min 0,3 – 1 - 2 mU/kg/min 0,04-0,1-0,3µg/kg/min Terlipressin 0,3–0,05-0,1 µg/kg/min
Vasokonstriktoren Inotropica
Herzinsuffizienz, Tübingen Kumpf 2016
ATP PDE III
Inaktives AMP
β-Rezeptor
Adenyl Cyclase cAMP
“Katecholamine” Dobutamin,Suprarenin,Dopamin
Phosphodiesterase hemmer Milrinon, Theophyllin
hemmt
Gesteigerte Inotropie
Wirkprinzipien von Inotropica
Herzinsuffizienz, Kumpf 2016
Levosimendan (Simdax°)
Calciumsensitizer • Steigerung der Pumpkraft des Herzens (positiv inotrop) • Erweiterung der Blutgefäße (vasodilatorisch). • Verbesserung der Myocardperfusion, ohne dass mehr Sauerstoff verbraucht wird
Applikation Nur parenteral I nfusionslösungskonzentrat, das vor der Applikation verdünnt wird
Dosierung: Loading Gesamtdosis 0,2 mg/kg als DTI über 24h (erste Stunde mit halber Laufgeschwindigkeit 0,1yg/kgmin) Wird nur einmalig über 24 oder 48h gegeben
Pharmakodynamik Metabolisierung
vollständig hepatisch Auscheidung
54 % renal und 44 % faecal ausgeschieden.
Halbwertszeit circa 1 Stunde.
ABER Die nach Beendigung noch etwa 7- 9d anhaltende hämodynamische Wirkung ist auf die Metaboliten (OR-1855 und OR-1896, HWZ ca 72h) zurückzuführen,
Herzinsuffizienz, Kumpf 2016
Corotrop Nipruss
HF
Nitroglycerin
LAD
SVR
RR
PVR
Venöser VR
0,1-0,3-0,5-(0,7)µg/kg/min 0,2–0,4- 2-10 µg/kg/min 5-10-15-(20)µg/kg/min Regitin Ebrantil 1 - 10 µg/kg/min 0,1 – 1,5 mg/kg/h
Simdax 0,2mg/kg 24h ED
HWZ
Vasodilatatoren Inodilatatoren
Kumpf, Icheva 2012
Herzinsuffizienz, Kumpf 2016
Phentolamin (Regitin°)
nichtselektiver Alphablocker. kompetitiver Antagonist an α1- und an α2-Adrenozeptoren •hebt die Wirkung von Katecholaminen (z.B Adrenalin und Noradrenalin) auf.
• Antidot bei Bei Intoxikationen durch indirekte Sympathomimetika, wie Cocain, Amphetamin und amphetaminartigen Substanzen ist eine Blockade der alpha-Rezeptoren indiziert, wenn die Sedation des Patienten allein nicht ausreicht.
Nur parenteral Kann mit allem , auch peripher laufen
Dosierung: 1-3-8 yg/kgmin (vgl.Nitrolingual)
Cave: HWZ nicht sicher vorhersagbar, Wirkung kann über viele Stunden anhalten, dann Noradrenalin einsetzen um den SVR anzuheben, bis Phentolaminwirkung wieder abgeklungen
Antidot von Phentoalmin ist Noradrenalin
Herzinsuffizienz, Kumpf 2017
Wirkungsprizipien von Corticosteroiden bei inotroper und volumenresistenter Hypotension
Mechanismus basiert auf • sofortiger (non-genomischer) • und um einige Stunden verzögerter (genomischer) Wirkung.
– Multifaktorielle Wirkung: • Wiederaufnahmehemmung von Norepinephrin erhöht die
Plasmakonzentration durch Verminderung der Degradation adrenerger Rezeptoren.
• Erhöhung der Ca++ Verfügbarkeit im Cytosol der myocardialen und Gefässmuskelzellen
• Inhibition von Prostcyclinproduktion und Induktion von NO Synthetase, vermindert die inflammationsbedingte pathologische Vasodilatation
• Verbessert die Integrität der Kapillaren bei Capillary leak syndrome • Verbesserung der pro- und antiinflammatorischen Balance nach CPB
Literatur: Millar et al Ped Cardiol 2007,28:176-182 Suominen et al Ped Crit Care Med 2005;6:655-659 Neunhoeffer et al Ped Cardiol 2015
Was leistet das Notfall Echo?
Diagnostik: – Erkennen von Pathologien – Bestimmung der linksventrikulären/
rechtsventrikulären Pumpfunktion – Bestimmung des Volumenstatus – Messung der Hämodynamik (= vollwertiges
hämodynamisches Tool)
Therapiesteuerung: – Steuerung des Ausgleichs eines Volumendefizits – Erkennen einer Vorlastsensivität – Nachweis der Antwort auf pharmakologische Reize
Rabah et al. Echocardigraphy in PICU: when the heart sees what is invisible to the eye. Jped 2015 ;92:96
Paradigmenwechsel von ABC zu CAB
„Echo is an interal component of the clinical service in the PICU“
82% neue, unbekannte Aspekte/Befunde
Wann? Was? wieviel?
FEEL focused echokardiographic evaluation in life support
FOCUS/FATE Focused Ultrasound/ Focused assesment transthoracal echocardigraphy
CCE Critical care Echocardiography
Perikarderguss X X X
linksventrikuläre Dysfunktion X X X
Rechtsherzbelastung (X) X X
Cardiac Output (VTI) (X) X
dekompensierte Herzfehler X
mod. n. Brägelmann J (2014) Medizinische Klinik 109: 364-36
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24838357
Herzinsuffizienz, Kumpf 2017
Fazit - Therapiemonitoring
• Bei Verdacht auf ein akutes Herzversagen muss so rasch wie möglich mit einer kontinuierlichen Überwachung begonnen werden, zeitgleich mit den initialen diagnostischen Maßnahmen. – Intubation, Analgosedierung – ZVK – Blasen DK – Arterie
• Art und Intensität des Monitoring ist abhängig vom Schweregrad der
Dekompensation und Ansprechen auf primäre Therapie. – Lactat – SzvO2
• Mit einer häufigen exakten klinischen Untersuchung durch einen erfahrenen Arzt
lässt sich der Verlauf am besten kontrollieren. – Echokardiographie
LL akute Herzinsuffizienz DGPK 2008
Herzinsuffizienz, Kumpf 2017
Low Cardiac Output Schritt1: Korrektur von Hypoxie , Azidose und Elektrolyt Imbalance
Schritt 2: Echo/ RöThorax : Ausschluss Tamponade, Pneu, Pulmonal hypertensive Krise oder Shunt / ductusabhängige Circulation
Schritt 3: Sedierung optimieren, Intubation+Beatmung ?
Schritt 4: Kreislaufvolumen abschätzen!! (ZVD, Rekapillarisierung ?)
VORLAST
MAD
Herzfrequenz
Flüssigkeitsrestriktion
Diruetica
Venodialataroren
Volumenentzug?
Leberdruck Volumenchallenge 5 - 10ml/kg
a. LAE: Hb
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Indikation 2 cardiale ECMO
Klinische Kriterien
– SzvO2 < 20-30% – rasch steigendes Lactat > 10 mmol/l – Arterielle Hypotension trotz Norepinephrin > 0,2 mcg/kg/min – Hämodynamisch signifikante Arrhythmie – Herz-/Kreislaufstillstand
“...children with circulatory failure represent
a very heterogeneous group, it is imprudent to impose strict indications for
or contraindications to ECMO support.” M. Morris, Philadelphia, Crit Care Med 2004
– … wenn eine Stabilisierung binnen wenigen Stunden nicht gelingt
– dennoch hat man hat meist 2-4h Zeit !!
– Kumulativentscheidung - es gibt keinen definierten Cut-off
Akute Herzinsuffizienz im Kindesalter��Kreislaufwirksame Medikamente �und therapeutischer Algorithmus��Akute HerzinsuffizienzAlterstypische UrsachenNeugeborene - Besonderheiten:Monitoring: KreislaufparameterSzvO2Patho physiologischer Ansatz IFoliennummer 8Vorlast: LeberdrucktestWas geht ab?Blutdruckgesteuerter AnsatzKreislaufwirksame Medikamente„Klassiker“Foliennummer 15Wirkprinzipien von InotropicaLevosimendan (Simdax°)Foliennummer 18Phentolamin (Regitin°)Wirkungsprizipien von Corticosteroiden bei inotroper und volumenresistenter HypotensionWas leistet das Notfall Echo?Wann? Was? wieviel?Fazit - TherapiemonitoringFoliennummer 26Indikation 2 cardiale ECMO
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