ABR

ABRABRMUDr. Zuzana DukátováÚstav patologické fyziologie

Poruchy ABRPoruchy ABR

Metabolické Respirační

Reakce organizmu na poruchy ABR směřují k zachování stálého pH a lze je rozdělit na 1) nárazníkové reakce, 2) kompenzační reakce, 3) korekční reakce

Nárazníkové reakceNárazníkové reakceProbíhají jako bezprostřední

reakce organismu na vzniklou poruchu. Jejich kapacita je limitována a trvá-li příčina poruchy déle, nárazníková schopnost krve se vyčerpá a dochází k výraznějším změnám pH.

Kompenzační reakceKompenzační reakcezajišťovány orgány nepostižené

složky, tj. u poruch respiračních ledvinami, u poruch metabolických plícemi

Ledviny - maxima účinnosti dosahují do 5 dnů

Plíce - maxima účinnosti je dosaženo do 24 hodin

Korekční reakceKorekční reakcePřicházejí v úvahu prakticky jen u

metabolických poruch za předpokladu, že příčinou poruchy není onemocnění ledvin.

Vylučování NaVylučování Na++ a K a K++ v v ledvináchledvinách

Na+

Na+

Na+

Na+

Dehydratace• Hypoosmolární• Isoosmolární• Hyperosmolární

• Hypoosmolární• Isoosmolární• Hyperosmolární

Hyperhydratace

ztráty vody

ztráty solutů

retence vody

retence solutů

objem

retence vody ztráty

vody

osmolarita

Euvolemie• Hypoosmolární• Isoosmolární - fyziologický stav• Hyperosmolární

Isoosmolární dehydrataceECT ICT

Výchozí stavPříčina: ztráta isotonické tekutiny (stejná ztráta vody a solutů)

Ztráta isotonické tekutiny z ECT nevede k přesunům vody mezi ICT a ECT

Isoosmolární hyperhydrataceECT ICT

Výchozí stavPříčina: retence isotonické tekutiny (stejná retence vody a solutů)

Retence isotonické tekutiny z ECT nevede k přesunům vody mezi ICT a ECT

H2O

Soluty

H2O

Soluty

Hyperosmolární dehydratace

H2O

H2O

Příčina: větší ztráta vody než solutů

ECT ICT

H2O

Výchozí stav

Začátek poruchy

Osmotické ekvilibrium-snížení objemu ICT

Kompenzační zvýšení osmolarity v ICT...

…vede k přesunu vody do ICT...

…a ke korekci sníženého objemu ICT

Soluty

Hyposmolární dehydratace

H2O

H2O

Příčina: větší ztráta solutů než vody

ECT ICT

Výchozí stav

Začátek poruchy

Osmotické ekvilibrium-zvýšení objemu ICT

Kompenzační snížení osmolarity v ICT...

…vede k přesunu vody z ICT...

…a ke korekci zvýšeného objemu ICT

H2O

Soluty

Hyperosmolární hyperhydratace

H2O

Příčina: větší retence solutů než vody

ECT ICT

Soluty

Výchozí stav

Začátek poruchy

Osmotické ekvilibrium-snížení objemu ICT

Kompenzační zvýšení osmolarity v ICT...

…vede k přesunu vody do ICT...

…a ke korekci sníženého objemu ICT

H2O

H2O

H2O

Hyposmolární hyperhydratace

Příčina: větší retence vody než solutů

ECT ICT

Výchozí stav

Začátek poruchy

Osmotické ekvilibrium-zvýšení objemu ICT

Kompenzační snížení osmolarity v ICT...

…vede k přesunu vody z ICT...

…a ke korekci zvýšeného objemu ICT

H2O

H2O

Soluty

H2O

H2Odeficit vodyretence solutů

H2O

retence vody

(relativní nebo absolutní) (relativní nebo absolutní)

deficit solutů

soluty

soluty

Příčiny hyperosmolarity Příčiny hyposmolarity

Hypoosmolárnídehydratace

Hypoosmolární hyperhydratace

Hyperosmolární dehydratace

Isoosmolární hyperhydratace

Isoosmolárnídehydratace

Euvolemickáhyperosmolarita

ztráta vo

dy > ztr

áta solí

ztráta vody < ztráta solíztráta vod y =

z tr áta so lí

příje

m vody

> př

íjem so

lí

retence solí

příjem vod y

= p říjem

so lí

Euvolemickáhypoosmolarita

Hyperosmolární hyperhydratace

příjem vody < příjem solí

ztráta solí

Na+ H2ONa+ H2O

Na+

H2O

Na+H2O

Na+ H2O

Na+H2O

Na+

H2O

Na+H2O

Na+ H2O

isovolémie hypervolémiehypovolémie(dehydratace)

hypernatrémie

hyponatrémie

normonatrémie(140 mmol/l)

Na+ H2ONa+ H2O

Na+

H2O

Na+H2O

Na+ H2O

Na+H2O

Na+

H2O

Na+H2O

Na+ H2O

Na+K+

Na+-K

+

ATPáza

K+Na+

Cl-

Cl-Na+ K+

Aldosteron

H+ -ATPáza

H+

karboanhydráza

CO2

H2O

H+

OH-

HCO3-

Cl-

Cl-

HCO3-

NH3 NH4+

HCO3- CO2

HPO42- H2PO4

-(titrovatelná acidita)

H+ -ATPáza

H2OH+

OH-

CO2

HCO3-

karboanhydráza

Cl-

Cl-H+

HCO3-

Cl-

-interkalární buňky -interkalární buňkyhlavní buňky

lumen

++ +

+

Cl-

+

Sekrece K+

Podnět:

Efektivní cirkulující objem

Reabsorpce Na+

(proximální tubulus)

Rychlost toku moči v tubulu

Reabsorpce Na+ (sběrné kanálky)

Aldosteron

+ +

-

+

Sekrece K+

(sběrné kanálky)se nemění

Efektivní cirkulující objem

Reabsorpce Na+

Rychlost toku moči v tubulu

Reabsorpce Na+ (sběrné kanálky)

Aldosteron

Sekrece K+

(sběrné kanálky)

+

+

+

Podnět: 1. diuretika2. osmotická

diuréza +

Přesun vody z intravazálního prostoru do intersticia

Městnání - zvýšení středního kapilárního tlaku

Aktivace systémurenin-angiotensin-aldosteron

Retence vody v ledvinách

Plnění v diastole

Minutový objem srdeční

Efektivní cirkulující objem

Žilní náplň

Selhání srdce

ANF

Odpověď cca do 4 minutBezpečnostní záklopka!

Odpověď cca do 100 minut

-25 -20 -15 -10 -5 0 5 10 15 20 25 30

10

20

30

40

50

60

70

80

90PCO2 torr

Base Excess mmol/l

pH=7

,1

pH=7

,2

pH=7

,3

pH=7,

37

pH=7,4

3

pH=7,5

pH=7,6

Akutní metabolická acidóza Akutní metabolická alkalóza

Ak

utn

í r

esp

irač

ní a

lkal

óza

Akutní respirační acidóza

Ustálená metabolická alkalóza

Ustálená metabolická acidóza

Ustálen

á res

piračn

í alk

alóza

Ust

álen

á re

spir

ační

aci

dóza

pH=7,44pCO2=23,3 torrBE=-6,7mmol/l

Nález svědčí pro plně kompenzovanou respirační alkalózu (vyvolanou drážděním dechového centra toxicitou urey a hrozícím edémem), kombinovanou s renální metabolickou acidózou (korigovanou infúzemi bikarbonátů)

H+

Cl-

Cl-

K+

K+

H+

Na+

Na+

Na+

H+Cl

-

H+

K+

K+

H+

K+

H+

Paradoxní acidifikace moči

Deplece draslíku

Deplece chloridů

Glomerulární filtrát (hypochloremická

alkalóza)

Na+

Cl-

Cl-

K+

K+

H+

H+

Na+

Na+

Glomerulární filtrát (norma)

Readsorbce sodíku s chloridy

Reabsorbce sodíku s chloridy je snížena

Zbytek sodíku směňován za draslík a H+

Zvyšuje se nabídka sodíku pro směnu za draslík a H+

Zvýšený odpad draslíku

Intracelulární tekutina

Primární příčina:

Ztráty Cl- a H+ zvracením

Stoupá exkrece draslíku a bez ohledu na metabolickou alkalózu se acidifikace moči zvyšuje (tzv. paradoxni acidifikace moči)

Metabolická alkalóza

NH4+

Hypochloremická alkalóza s deplecí draslíku při zvracení

CO2+H2O

H+

Neutrální aminokyseliny

Uhlíkovýskelet

H+

Močovina

NH4+

CO2

Am

inos

kupi

na

Glutamin

Glutamát(2-oxoglutarát)

Glutamin

NH4+

H+ +NH3 H+NH3 + H+

NH3

NH4+

Proximálnítubulus

Distálnínefron

upřednostněnopři acidémii

upřednostněnopři acidémii

upřednostněno při alkalémii

NH4+

upřednostněno při alkalémii

-acidémie - inhibice enzymatické aktivity

alkalémie - aktivace enzymatické aktivity

Při jaterním selhání je tato regulační vazbaporušena a proto je tendence k alkalémii (a ke zvýšení hladiny NH4

+ v krvi)

NH4+ Na+

NH4+

Glutamin

glutamináza

NH4+ NH3

H+HCO3-

CO2

CO2

NH4+

H+HCO3

-

CO2CO2

NH3NH4

+

Na+

Cl-

Cl-

Na+

NH4+

H+

H+ H++ HCO3-

Cl-NH3

NH4+

HCO3-

1

2

H+

NH4+

3

4

5

6

Normální objem ECT, ale sklon k hypovolémii

Zvýšená resorpce Na+ nedoprovázená resorpcí chloridů (které jsou nahrazeny nerezorbovatelnými anionty) zvyšuje

elektronegativitu v lumen tubulu

Postupná ztráta chloridů vede k tomu, že do distálního tubulu přichází

zvýšená nabídka sodíku provázená relativním nedostatkem chloridů

Hypochlorémie

Zvýšené ztráty chloridů

Zajištění resorpce zvýšeného množství vody

přitékající do distálního tubulu

Zvýšené ztráty K+

Zvýšená hladina aldosteronu

Zvýšení sekrece K+

Porucha vstřebávání chloridů ve vzestupném raménku

Henleho kličky

Stimulace distální H+ ATPázy

(zvýšení renální exkrece H+ )

Stimulace sekrece prostaglandinu E2

Chronická stimulace sekrece reninu(a regulační smyčky

renin-angiotensin-aldosteron)

Výměna K+ za v buňkách H+

(K+ z buňky a H+ do buňky)

Metabolická alkalóza

Porušení osmotického dřeňového gradientu

Chronická stimulace macula densa

Zvýšená nabídka Na+ a Cl- do distálního tubulu

(a osmoticky vázané vody)

Zvýšený průtok v tubulu

Zvýšení resorpce Na+

Hypokalémie

Vyšetření parametrů ABRVyšetření parametrů ABRpHpCO2

pO2

koncentrace standardních hydrogenkarbonátů

BE (Base excess, přebytek bazí)koncentrace aktuálních

hydrogenkarbonátůsaturace Hb kyslíkem

Koncentrace kationtů: Na+, K+, Ca+

+, Mg++

Koncentrace aniontů: Cl-, laktátu, bílkovin, případně zvlášť albuminu

Koncentrace ostatních látek: Urea, kreatinin, glykemie, osmolalita, event. ketolátky

Hodnotící parametryHodnotící parametrySID (strong ion difference) rozdíl v

koncentraci silných kationtů a aniontů SID= (Na+ + K+ + Ca++ + Mg++) - (Cl-

+ laktát + SO42- + anionty

oxokyselin)Atot - koncentrace všech slabých

netěkavých kyselin. Odpovídá především koncentraci plazmatických bílkovin a anorganických a organických fosfátů.

pCO2 - parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi.

BBS BBS ((buffer basebuffer base serum) serum)BBS = (Na+ + K+) - Cl-

      BBS hodnotí vztah mezi hlavními kationty a Cl- aniontem. Zvýšená hodnota BBS svědčí o relativním poklesu Cl- a tím o zvýšení podílu hydrogenkarbonátů ve sloupci aniontů - tedy o přítomnosti složky metabolické alkalózy.

Norma: 42 ± 2 mmol/l.

Anion gapAnion gapAGAP - aniontová mezera

      AGAP = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-)

      Anion gap prakticky odpovídá součtu koncentrací [RA + plazmatické bílkoviny].

Reziduální anionty       RA = (Na+ + K+ + Ca++ + Mg++) - (Cl- + HCO3

- + proteiny) Zvýšená hodnota AGAP -

metabolické složká acidózyNorma: 18 ± 2 mmol/l.

KazuistikaKazuistika„„

Anamnéza: 49-letá pacientka s chronickou renální insuficiencí pokročilého stupně a s uremickým syndromem byla před 10 týdny hospitalizována pro infekční onemocnění močových cest. V anamnéze se zjistila oboustranná nefrolithiáza, před 10-12 lety operace pravé ledviny. Dlouhodobě byla léčena na nefrogenní hypertenzi, měla předepsanou dietu s omezením bílkovin. Léčena různými antimikrobiálními přípravky, naposledy kotrimoxazolem.Na kompenzaci renální insuficience dostávala v infúzích glukózu, hydrouhličitan sodný, vitaminy skupiny B, vitamin C a furosemid 500 mg/d. Diuréza se pohybovala kolem 1,5 l/denně. V posledních dnech se zvýraznilo dyspnoe, slabost a nauzea a občasnými průjmy.

Objektivní nález při příjmu: Somnolentní pacientka, dobře živená, s uremickým fetorem. Kůže suchá se sníženým turgorem, jazyk s bělavým povlakem. Bukální sliznice suché, bulbární tlak snížený, krční žíly v loze ležmo nezaplněné. Dýchání sklípkové, bez vedlejších fenoménů, prohloubené. Akce srdeční pravidelná, ozvy ohraničené, puls 78/min.Břicho nad úrovní hrudníku, prohmatné, bez hepatosplenomegalie. Dolní končetiny a sakrální oblast bez edémů. TK 145/70 torr. Hmotnost 65 kg, výška 162 cm.

Laboratorní nálezy: FW 127/132, krevní obraz: Lkc 16,3.109/l,Erc 4,18.1012/l, hemoglobin 114g/l, Htk 0,34. Kreatinin v séru 1367 mol/l, clearance kreatininu 0,12 ml/s. Urea v séru 68,6 mmol/l,Na+ = 106 mmol/l, K+ = 3,45 mmol/l, Cl- = 82 mmol/l, glykémie 9 mmol/l, ABR: pH: 7,44, stand. HCO3 15,5mmol/l, BE=-6.7mmol/l, pCO2 =3.11 kPa = 23,3 torr. Moč: pozitivní bílkovina a krev, relativní hustota 1016

Otázka 1: Jaká může být hyponatrémie u pacientky

• Pseudohyponatrémie ?• S normálním obsahem Na+?• Se zvýšeným obsahem Na+?• S deficitem Na+?

Diagnostický závěr: Pacientka s chronickou renální insuficiencí a uremickým syndromem, s občasným zvracením a průjmy. Trvale léčená diuretiky, infúzemi glukózy a občas bikarbonátem.

Odpovědi na otázku 1: Jaká může být hyponatrémie u pacientky• Pseudohyponatrémie ? - Lze ji vyloučit ověřením podmínek odběru krve (např. ubezpečit se, že pacientka nedostávala hypoosmolární roztok NaCl a krev se neodebírala ze stejné žíly) a vyloučením vysoké hyperlipoproteinémie (která může falešně snížit laboratorně zjišťované hladiny sodíku v plazmě)• S normálním obsahem Na+? - Hyponatrémie s normálním obsahem (normálními zásobami) sodíku má mírný nadbytek vody v ECT - klinické příznaky (suché sliznice, snížená náplň žil, snížený bulbární tlak) svědčí o opaku.• Se zvýšeným obsahem Na+? - Pak by pacientka musela mít vyšší objem vody v ECT - což nemá (viz předchozí bod).• S deficitem Na+? - Správná alternativa- při hyponatrémii a deficitem sodíku vzniká i deficit vody, přičemž deficit sodíku je větší než deficit vody. Společně pak vedou k depleci objemu ECT a k hypovolémii o níž svědčí suché sliznice, snížený bulbární tlak a snížená náplň krčních žil)

.

Otázka 2: Pacientka měla hyponatrémii vyvolanou deficitem Na+

a vody. Co bylo její hlavní příčinou?• Ztráty Na+ do moči při osmotické diuréze?• Ztráty Na+ při hypokorticismu? • Ztráty Na+ do GIT?• Ztráty Na+ do moče vlivem diuretické léčby, příp. způsobené nefritidou s nadměrnou ztrátou soli?

.

Diagnostický závěr: Hlavní příčinou hyponatrémie u pacientky byly renální ztráty sodíku během léčby furosemidem, potencované ztrátami sodíku do gastrointestinálního traktu. Sekundární ztráta vody vyvolala deficit sodíku a menší deficit vody. Nedostatek vody se objevil i v nedostatku vody v ICT. K metabolické acidóze renálního původu, korigované infúzemi bikarbonátů se přidružila respirační alkalóza (pravděpodobně vlivem dráždění dechového centra).

Kde hledat?Kde hledat?http://public.fnol.cz/www/urgent/

seminare/20060216/ABR_Kut.pdfhttp://www.globalrph.com/

osmocalc_valid.htmhttp://patf.lf1.cuni.cz/stumat/

poruchy_abr.pdf

A to je konec přátelé….A to je konec přátelé….