View
238
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
1/31
REFERAT
Pembimbing :
Dr. Hami Zulkifli Abbas Sp.PD, MH.Kes
Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD
Dr. Sri Agustini K, Sp.PD
Dr. Sunhadi
Disusun leh :
!lsa Ana Purika
""#.$##%.#&'
()*+!S*-AS AS*
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
2/31
K!PA)*-!AA) K/*)*K P!)AK*- DA/AM
S(D A0AW*)A)1()KA-A P!)1A)-A
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas
segala rahmat dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada
penulis untuk menyusun Referat yang berjudul Sindr2ma )efr2tik. Penyusunan
tugas ini masih jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga
diharapkan saran dan kritik yang membangun dari berbagai pihak agardikesempatan yang akan datang penulis dapat membuatnya lebih baik lagi.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. ami !ulkifli
Abbas" Sp.PD" #.$es% Dr. Sianne A. Wahyudi" Sp.PD% Dr. Sri Agustini $"
Sp.PD% dan Dr. Sunhadi serta berbagai pihak yang telah membantu
penyelesaikan presentasi kasus ini.
Sem&ga tugas ini dapat bermanfaat untuk kita semua.
Arja'inangun" ()-()-*(+(
Penyusun
*
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
3/31
DA3-A *S*
alaman
$ATA P,NANTAR ..........................................................................
DA/TAR S ...................................................................................... ii
0A0 . P,NDA121AN ........................................................... +
0A0 . ANAT3# DAN /S323 DN4A2 ............................. *
.+. Anat&mi injal ...................................................... *
.*. /isi&l&gi Dasar injal ............................................ 5
0A0 . SNDR3#A N,/R3T$ ................................................ )
.+. Definisi .................................................................. )
.*. nsidens ................................................................ )
.5. ,ti&l&gi .................................................................. 6
.7. Pat&fisi&l&gi .......................................................... 8
.). #anifestasi $linis .................................................. +6
.6. $lasifikasi ist&pat&l&gis ...................................... +8
.9. $&mplikasi ............................................................ 5*
.8. Penatalaksanaan .................................................. 57
.:. Pr&gn&sis .............................................................. 58
0A0 ;. $,S#P12AN ............................................................... 7(
DA/TAR P1STA$A
5
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
4/31
4A4 *
P!)DAH(/(A)
Sindr&ma Nefr&tik merupakan penyakit yang sering ditemukan dari
beberapa penyakit ginjal dan saluran kemih.
Sindr&ma Nefr&tik
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
5/31
4A4 **
A)A-M* DA) 3*S*/1* 1*)0A/
**. ". Anat2mi 1in5al
injal terletak di dalam ruang retr&perit&neum sedikit di atas
ketinggian umbilikus dan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari
kira-kira 6 cm dan *7 g pada bayi cukup bulan sampai +* cm atau lebih
dari +)( g pada &rang de'asa. injal mempunyai lapisan luar" korteks
yang berisi gl&meruli" tubulus k&nt&rtus pr&ksimalis dan distalis dan
dukturs k&letius" serta di lapisan dalam" medula yang mengandung
bagian-bagian tubulus yang lurus" lengkung
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
6/31
$arena tidak ada nefr&n baru yagn dapat dibentuk sesudah lahir" hilangnya
nefr&n secara pr&gresif dapat menyebabkan insufisiensi ginjal.
Anyaman kapiler gl&merulus yang terspesialisasi berperan sebagai
mekanisme penyaringan ginjal. $apiler gl&merulus dilapisi &leh end&telium
yagn mempunyai sit&plasma sangat tipis yagn berisi banyak lubang
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
7/31
3ungsi (tama 1in5al
3ungsi !kskresi
#empertahankan &sm&lalitis plasma sekitar *)8 m &sm&l dengna
mengubah-ubah ekresi air.
#empertahankan p plasma skitar 9"7 dengna mengeluarkan kelebihan E
dan membentuk kembali @35.
#engekskresikan pr&duk akhir nitr&gen dari metab&lisme pr&tein" terutama
urea" asam urat dan kreatinin.
3ungsi )2n6ekskresi
#enghasilkan renin-penting untuk pengaturan tekanan darah.
#enghasilkan eritr&p&ietin-fakt&r penting dalam stimulasi pr&duk sel darah
merah &leh sumsum tulang.
#etab&lisme itamin D menjadi bentuk aktifnya.
Degenerasi insulin
#enghasilkan pr&staglandin
9
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
8/31
4A4 ***
S*)DM )!3-*K
***.". D!3*)*S*
Sindr&m nefr&tik bukan suatu penyakit tersendiri" melainkan
merupakan k&mpleF gejala klinik yang dapat disebabkan &leh berbagai
penyakit" dengan ciri-ciri sebagai berikut G
- edema umum
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
9/31
$el&mp&k tidak resp&nsif ster&id atau resisten ster&id terdiri dari anak-
anak dengan kelainan gl&merulus lain. Disebut sindr&m nefr&tik sekunder
apabila penyakit dasarnya adalah penyakit sistemik karena" &bat-&batan"
alergen dan t&ksin" dll. Sindr&m nefr&tik dapat timbul dan bersifat
sementara pada tiap penyakit gl&merulus dengan keluarnya pr&tein dalam
jumlah yang cukup banyak dan cukup lama.
***.7. !-*/1*
Sebab yang pasti belum diketahui % akhir-akhir ini dianggap sebagai
satu penyakit aut&imun. 4adi merupakan suatu reaksi antigen-antib&di.
1mumnya para ahli membagi eti&l&ginya menjadi G
. Sindr&m nefr&tik ba'aan
Dirurunkan sebagai resesif aut&s&mal atau karena reaksi matern&fetal.
Resisten terhaap semua peng&batan.
ejala adalah edema pada masa ne&natus.
Pencangk&kan ginjal pada masa ne&natus telah dic&ba" tapi tidak
berhasil.Pr&gn&sis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan
pertama kehidupannya.
. Sindr&m nefr&tik sekunder
+. #alaria kuartana atau parasit lain
*. Penyakit k&lagen seperti lupus eritemat&sus diseminata" purpura
anafilakt&id.
5. l&merul&nefritis akut atau gl&merul&nefritis kr&nis" tr&mb&sisis ena
renalis.
7. 0ahan kimia seperti trimetadi&n" paradi&n" penisilamin" garam emas"
sengatan lebah" racun &ak" air raksa.
). Amil&dis&sis" penyakit sel sabit" hiperpr&linemia" nefritis membran&
pr&liferatif hip&k&mplementamik.
:
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
10/31
. Sindr&m nefr&tik idi&patik
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
11/31
d. l&merul&nefritis membran&pliferatif.
Pr&liferasi sel mesangial dan penempaan fibrin yang menyerupai
membrana basalis di mesangium. Titer gl&bulin beta-+@ atau beta
+A rendah.
e. 2ain-lain.
#isalnya perubahan pr&liferasi yang tidak khas.
;. l&merul&kskler&sis f&kal segmental.
Pada kelainan ini yang meny&l&k skler&sis gl&merulus. Sering disertai
dengan atr&fi tubulus.
Pr&gn&sis buruk.
***.8. PA-3*S*/1*
Pr2teinuria
Pr&teinuria umunya diterima kelainan utama pada SN" sedangkan
gejala klinis lainnya dianggap sebagai manifestasi sekunder. Pr&teinuria
dinyatakan Cberat untuk membedakan dengan pr&teinuria yang lebih
ringan pada pasien yang bukan sindr&m nefr&tik. ,ksresi pr&tein samaatau lebih besar dari 7( mg>jam>m* luas permukaan badan" dianggap
pr&teinuria berat.
Selekti9itas pr2tein
4enis pr&tein yang keluar pada sindr&m nefr&tik berariasi
bergantung pada kelainan dasar gl&merulus. Pada SN$# pr&tein yang
keluar hampir seluruhnya terdiri atas albimin dan disebut sebagai
pr&teinuria selektif. Derajat selektiitas pr&teinuria dapat ditetapkan secara
sederhana dengan membagi rasi& g urin terhadap plasma
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
12/31
Namun karena selektiitas pr&tein pada SN sangat berariasi maka agak
sulit untuk membedakan jenis $# dan 0$#
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
13/31
Hip2albuminemia
4umlah albumin di dalam ditentukan &leh masukan dari sintesis
hepar dan pengeluaran akibat degradasi metab&lik" eksresi renal dan
gastr&intestinal. Dalam keadaan seimbang" laju sintesis albumin" degradasi
ini hilangnya dari badan adalah seimbang. Pada anak dengan SN terdapat
hubungan terbalik antara laju sekresi pr&tein urin dan derajat
hip&albuminemia. Namun keadaan ini tidak resp&nsif ster&id" albumin
serumnya dapat kembali n&rmal atau hampri n&rmal dengan atau tanpa
perubahan pada laju ekskresi pr&tein. 2aju sintesis albumin pada SN
dalam keadaan seimbang ternyata tidak menurun" bahkan meningkat atau
n&rmal.
4umlah albumin abs&lut yagn didegradasi masih n&rmal atau di
ba'ah n&rmal" 'alaupun apabila dinyatakan terhadap pool albumin
intraaskular secara relatif" maka katab&lisme pool fraksi&nal yagn
menurun ini sebetulnya meningkat. #eningkatnya katab&lisme albumin di
tubulus renal dan menurunnya katab&lisme ekstrarenal dapat
menyebabkan keadaan laju katab&lisme abs&lut yagn n&rmal albuminplasma yang rendah tampaknya disebabkan &leh meningkatnya eksresi
albumin dalam urin dan meningkatnya katab&lisme fraksi pool albumin
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
14/31
Kelainan metab2lisme lipid
Pada pasien SN primer timbul hiperk&lester&lemia dan kenaikan ini
tampak lebih nyata pada pasien dengan $#. 1mumnya terdapat k&relasi
tebalik antara k&nsentrasi albumin serum dan k&lester&l. $adar trigliserid
lebih berariasi dan bahkan dapat n&rmal pada pasien dengan
hip&albuminemia ringan. Pada pasien dengan analbuminemia k&ngenital
dapat juga timbul hiperlipidemia yang menunjukkan bah'a kelainan lipid ini
tidak hanya disebabkan &leh penyakti ginjalnya sendiri. Pada pasien SN
k&nsentrasi lip&pr&tein densitas sangat rendah
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
15/31
bentuk titik lemak &al dan maltase cross. Titik lemak itu merupakan
tetesan lipid di dalam sel tubulus yang berdegenerasi. altese cross
tersebut adalah ester k&lester&l yang berbentuk bulat dengan palang di
tengah apbila dilihat dengan cahaya p&larisal.
!dema
$eterangan klinik pembentukan edema pada sidnr&m nefr&tik
sudah dianggap jelas dan secara fisi&l&gik memuaskan" namun beberapa
data menunjukkan bah'a mekanisme hip&tesis ini tidak memberikan
penjelasan yang lengkap. Te&ri klasik mengenai pembentukan edema ini
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
16/31
Kelainan gl2merulus
Albuminuria
ip&albuminemia
Tekanan &nk&tik hid&rpatik k&l&id plasma
;&lume plasma
Retensi Na renal sekunder
,dema
-erbentuknya edema menurut te2ri underfilled
Sebagai akibat pergeseran cairan &lume plasma t&tal dan &lume
darah arteri dalam peredaran menurun dibanding dengan &lume sirkulasi
efektif. #enurunnya &lume plasma atau &lume sirkulasi efektif
merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan natrium renal. Retensi
natrium dan air ini timbul sebagai usaha badan untuk menjaga &lume dan
tekanan intraaskular agar tetap n&rmal dan dapat dianggap sebagai
peristi'a k&mpensasi sekunder. Retensi cairan" yang secara terus-
menerus menjaga &lume plasma" selanjutnya akan mengencerkan pr&tein
plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan &nk&tik plasma dan
akhirnya mempercepat gerak cairan masuk ke ruang interstisial. $eadaan
+6
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
17/31
ini jelas memperberat edema sampai terdapat keseimbangan hingga
edema stabil.
Dengan te&ri underfilled ini diduga terjadi terjadi kenaikan kadar
renin plasma dan ald&ster&n sekunder terhadap adanya hip&&lemia. al
ini tidak ditemukan pada semua pasien dengan SN. 0eberapa pasien SN
menunjukkan meningkatnya &lume plasma dengan tertekannya aktiitas
renin plasma dan kadar ald&ster&n" sehingga timbul k&nsep te&ri o!erfilled.
#enurut te&ri ini retensi natrium renal dan air terjadi karena mekanisme
intrarenal primer dan tidak bergantung pada stimulasi sistemik perifer.
Retensi natrium renal primer mengakibatkan ekspansi &lume plasma dan
cairan ekstraseluler. Pembentukan edema terjadi sebagai akibat o!erfilling
cairan ke dalam ruang interstiasial. Te&ri o!erfilled ini dapat menerangkan
adanya &lume plasma yang tinggi dengan kadar renin plasma dan
ald&ster&n menurun seukunder terhadap hiper&lemia.
Kelainan gl2merulus
Retensi Na renal primeri
;&lume plasma
,dema
Terjadinya edema menurut te&ri o!erfilled
#elBer dkk mengusulkan * bentuk pat&fis&l&gi SN" yaitu tipe
nefr&tik dan tipe nefritik. Tipe nefr&tik ditandai dengan &lume plasma
rendah dan as&k&nstriksi perifer denan kadar renin plasma dan
+9
Albuminuriaip&albuminemia
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
18/31
ald&ster&n yang tinggi. 2aju filtrasi gl&merulus
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
19/31
natriuretik atrial
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
20/31
1angguan gastr2intestinal
angguan ini sering ditemukan dalam perjalanan penyakit SN.
Diare sering dialami pasien dalam keadaan edema yang masif dan
keadaan ini rupanya tidak berkaitan dengan infeksi namun diduga
penyebabnya adalah edema submuk&sa di muk&sa usus. epat&megali
dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik" mungkin disebabkan sintesis
albumin yang meningkat" atau edema atau keduanya. Pada beberapa
pasien" nyeri di perut yang kadang-kadang berat" dapat terjadi pada
keadaan SN yang kambuh. $emungkinan adanya abd&men akut atau
perit&nitis harus disingkirkan dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksan
lainnya. 0ila k&mplikasi ini tidak ada" kemungkinan penyebab nyeri tidak
diketahui namun dapat disebabkan karena edema dinding perut atau
pembengkakan hati. $adang nyeri dirasakan terbatas pada daerah
kuadran atas kanan abd&men. Nafsu makan kurang berhubungan erat
dengan beratnya edema yang diduga sebagai akibatnya. An&reksia danhilangnya pr&tein di dalam urin mengakibatkan malnutrisi berat yang
kadang ditemukan pada pasien SN n&n-resp&nsif ster&id dan persisten.
Pada keadaan asites terjadi hernia umbilikalis dan pr&laps ani.
1angguan pernapasan
3leh karena adanya distensi abd&men dengan atau tanpa efusi
pelura maka pernapasan sering terganggu" bahkan kadang-kadang
menjadiga'at. $eadaan ini dapat diatasi dengan pemberian infus albumin
dan &bat fur&semid.
*(
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
21/31
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
22/31
l&merul&nefritis kr&nik lanjut
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
23/31
$&mplikasi yang timbul pada penderit SN tergangung fakt&r-fakt&r
sebagai berikut G hist&pat&l&gi renal" lamanya sakit" umur dan jenis
kelamin penderita.
+. nfeksi
nfeksi terjadi karena terjadinya penurunan mekanisme pertahanan
tubuh yaitu gama gl&bulin serum" penurunan k&nsetnrasi g"
abn&rmalitas k&mplemen" penurunan k&nsentrasi transferin dan seng"
serta pungsi lek&sit yang berkurang. nfeksi yang serign terjadi berupa
pert&nitis primer" selulitas infeksi saluran kemih" br&nkpneum&nia dan
infeksi irus.
*. Tr&mb&emb&li dan gangguan k&agulasi
pada penderita SN terjadi hiperk&agulasi dan dapat menimbulkan
tr&mb&emb&li baik pada pembuluh darah ena maupun arteri. $eadaan
ini disebabkan &leh fakt&r-fakt&r G
perubahan Bym&gen dan k&fakt&r dalam hal ini penignkatan fakt&
;.H.;. /ibrin&gen dan fakt& &n Willebrand.
perubahan fungsi platelet karena hip&albuminemai" hiperlip&demia perubahan fungsi sel end&telial karena perubahan sirkulasi lipid
Peran &bat k&rtik&ster&id G yakni meningkatkan k&nsentrasi /c. ;
dan memperpendek Pr&tr&mbin time dan PTT Namun dalam d&sisi
besar k&stik&ster&id akan menignkatkan AT dan mencegah
agregasi tr&mb&st.
Diuretik akan menurunkan &luem plasma sehingga meninggikan
angka hemat&krit dengan demikian isk&sitas darah dan k&nsentrasifibrin&gen akan meningkat.
5. Perubahan metab&lisme lemak" karb&hidrat dan pr&tein
*5
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
24/31
Pada penderita SN terjadi peningkatan t&tal k&lester&l" 2D2 dan ;2D2
seta ap&lip&pr&tein di dalam plasma sementara D2 dapt n&rmal atau
turun khususnya D2 *. iperlipidemia ini berlangsung lama dan tidak
terk&ntr&l dapat mempercepat pr&ses ater&skler&sis pembuluh darah
k&r&ner. A&rta dan arteria renalis. al ini dapat menyebabkan terjadinya
penyakti jantung eskemik ataupun tr&mb&sis arteri Renalis.
Tidak sepeti pada lemak" penelitian mengenai perubahan metab&lisme
karb&hidrat belum k&mprehensif. Namun telah diketahui pada hati yang
mensintesis pr&tein lebih besar akan meningkatkan ptik&gen&lisis"
selain itu didapatkan penignkatan ambang espin terhadap insulin dan
gluk&sa. al ini dapat terjadi hip&albuminemia pada keadaan malnutrisi
kr&nik. Sejumlah pr&tein plasma yang penting pada transp&rt besi"
h&rm&n dan &bat-&batan" karena m&lekulnya kacil" dengan mudah
keluar melalui urin" kehilangan Bat-Bat tersebut akan mengakibatkan
hal-hal sebagai berikut G
Transferin i&n yang menurun menyebabkan anemia
Penurunan serul&plasmin belum dilap&rkan akibat klinisnya 0erkurangnya albumin pengikat seng dan besi menyebabkan
hip&gensia dan penurunan sel-sel imunitas.
0erhubungan pr&tein pengikat itamin D akan mempengaruhi
metab&lisme kalsium sehingga terjadi &ste&malasia dan hiper
paratir&id.
0erkurangnya pr&tein pengikat k&stis&l menyebabkan dibutuhkannay
d&sis lebih besar terhadap k&rtik&ster&id.$ehilangan sejumlah besar pr&tein ini akan menyebabkan penderita
jatuh dalam keadaan malnutrisi. $arena itu dilanjutkan diet tinggi
pr&tein diberikan *-5 ) gram>kg>*7 jam untuk mempertahankan
keseimbangan nitr&gen. Diet rendha pr&tein" meski dapat mengurangi
*7
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
25/31
pr&teinuria dalam jangka penek mempunyai risik& kesimbangan negatif
di masa mendatang.
7. agal injal Akut
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
26/31
". K2rtik2ster2id
Peng&batan baku k&rtik&ster&id menurut S$D@ m*>hari kg00=
setiap hari selama 7 minggu" dilanjutkan denan 7( mg>m *>hari secara
intermiten
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
27/31
Sikl&sf&sfamid dan kl&rambusil merupakan &bat yang banyak
dipakai dengan efek yang hampir sama.
a. Sikl2f2sfamid
Sikl&f&sfamid diberikan dengan d&sis *-5 mg>kg00 selama 8
minggu dilap&rkan efektif dalam mengurangi jumlah kambuh pada
SNP-$S. Sekitar 6(? kasus yang diberi sikl&f&sfamid tetap remisi
selama * tahun setelah &bat dihendikan dan 7(? kasus tetap remisi
selama ) tahun.
b. Kl2rambusil
$l&r&mbusil mempunyai efek sama dengan sikl&f&sfamid
dalam memperpanjang masa remisi SNP-$S dan SNP-DS. Studi
k&lab&ratif 4erman mendaptkan remisi 89? kasus selama 5( bulan
pada penderita kambuh sering.Alatas dkk. dalam suatu studi k&ntr&l pada *( kasus SNP-$S
melap&rkan pada kel&mp&k yang diberi kl&rambusil
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
28/31
Pada kasus SNP-$S dan SNP-DS. Tejani dkk melap&rkan ++ dari +5
kasus mengalami remisi dengan pemberian SiA selam 8 minggu.
Niaudet dkk memberikan SiA *-8 bulan" 8(? dilap&rkan mengalami
remisi. Namun bila &bat dihentikan akan terjadi kekambuhan kembali"
sehingga dikatakan &bat ini menimbulkan efek dependen SiA. Pada
kasus SNP-RS pemberian SiA tidak memberiakn hasil memuaskan.
D&sis yang dipakai adalah ) mg>kg00>hari" disesuaikan dengan kadar
SiA darah *((-7(( >ml. 3bat ini dapat menimbulkan nefritis
interstisialis sehingga pada pemberian jangka panjang perlu dilakukan
pemantauan denan bi&psi ginjal. karena &bat ini mahal harganya dan
hasilnya kurang memuaskan" pemakaian &bat ini pada kasus SN belum
dapat diterima sebagai peng&batan alternatif. 4ika SiA akan dipakai
sebaiknya untuk kasus yang sudah tidak mempan dengan &bat
sit&statika lainnya.
8. /e9amis2l2eamis&l adalah suatu anti hemintik yang ternyata
mempunyai efek imun&l&gis menstimul&asi sel T. sesuai dengan te&ri
Shalh&ub pada sindr&m nefr&tik ditemukan adanya gangguan fungsi sel
T. akhir-akhir perhatian pada leamis&l muncul kembali dengan 'aktu
pemberian yang lebih lama. Perhimpunan Nefr&l&gi Pediatri nggris
melakukan uji klinis dengan k&ntr&l pada kasus SNP-DS dan
melap&rkan bah'a leamis&l dapat memperpanjang masa remisi. ,fek
samping yang dilap&rkan hanya sedikit dan sebagaian besar penderita
adalah SNP-$#. D&sis yang dipakai adalah *-5 hari
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
29/31
adalah gejala gastr&intestinal" mual dan muntah" serta agranul&sit&sis
yang bersifat reersibel apabila &bat dihentikan.
***.'. P1)S*S
Pr&gn&sis sindr&ma nefr&tik tergantung dari beberapa fact&r antara
lain umur" jenis kelamin" penyulit pada saat peng&batan dan kelainan
hist&pat&l&gi ginjal. pr&gn&sis pada umur muda lebih baik daripada umur
lebih tua" pada 'anita lebih baik daripada laki-laki. #akin dini terdapat
penyulitnya" biasanya pr&gn&sisnya lebih buruk. $elainan minimal
mempunyai resp&ns terahdap k&rtik&ster&id lebih baik dibandingkandengan lesi dan mempunyai pr&gn&sis paling buruk pada gl&merul&nefritis
pr&liferatif.
Sebab kematian pada sindr&ma nefr&tik berhubungan dengan
gagal ginjal kr&nis disertai sindr&ma uremia" infeksi sekunder
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
30/31
4A4 *+
K!S*MP(/A)
Telah dibicarakan penyakit sindr&ma nefr&tik yang merupakan penyakit
ginjal yang terbanyak. 1mumnya menegakkan diagn&sis diperlukan pemeriksaan
klinis dan pemeriksaan lab&rat&rium terhadap sindr&ma nefr&tik tersebut.
Penyebab yang paling sering dijumpai adalah sindr&ma nefr&tik primer. $elainan
minimal memberikan resp&ns yang baik terhadap peng&batan dan mempunyai
pr&gn&sis baik. 1ntuk memper&leh hasil peng&batan yang &ptimum perlu kerja
sama antara penderita dan d&kter yang meng&batinya.
5(
7/24/2019 69278764 Referat Sindrom Nefrotik
31/31
DA3-A P(S-AKA
+. Purna'an 4unadi" Atiek. S. S&emast&" usna AmelB. $apita Selekta
$ed&kteran" ,disi $edua" Penerbit #edia Aescullapius" /$1" +:8*.
2. Prof. DR. Dr. A. Halim Mubin, SpPD, MSc, KPTI, Ilmu Penyakit Dalam, Diagnosis
dan Terapi. p : 19 - 23
5. #.W. aBnam" "erapi #tandard $agian %lmu Penyakit &alam" /$1P I RSS.
7. Rani"aBis A" S&eg&nd&"sidarta'an" 1yainah !"Anna. Panduan Pelayanan
#edik Perhimpunan D&kter Spesialis Penyakit Dalam nd&nesia.edisi 5.
4akarta G Departemen Penyakit Dalam /akultas $ed&kteran 1niersitas
nd&nesia.
). Persatuan Ahli Penyakit Dalam nd&nesia. 0uku Ajar lmu Penyakit Dalam
4ilid . ,disi ;. 4akarta G 0alai Penerbit /$1.
i