4. Internationaler Diätetik Kongress TKTL1-Ernährungstherapie Dr. Johannes F. Coy

4. Internationaler Diätetik Kongress 

TKTL1-Ernährungstherapie

Dr. Johannes F. Coy

TKTL1-positiver Tumor

Therapeutische Optionen:

Hemmung des TKTL1-Enzyms durch ein Medikament (ist in der Entwicklung)

Hemmung des TKTL1-Stoffwechsels durch TKTL1-Ernährungstherapie

Magenkarzinome N1 T1 N2 T2 N3 T3 N4 T4 N5 T5

LungenadenokarzinomeN1 T1 N2 T2 N3 T3 N4 T4 N5 T5

Tumor spezifische Überexpression des Transketolase-like-1 Gens (TKTL1)

46.2

205.1

1.0 2.2 8.0

0

50

100

150

200

250

T1 T2 T3 T4 T5

Fo

ld in

du

cti

on

31.1

1.2 1.0

10.7

1.3

0

5

10

15

20

25

30

35

T1 T2 T3 T4 T5

Fo

ld in

du

cti

on

Real time PCR Real time PCR

nicht-invasives invasives

Blasenkarzinom

Blasenkarzinom

Kolonkarzinom

Krebs

Subklasse A

Mitochondrien sind aktiv

Glukose wird verbrannt

TKTL1-negativ

Subklasse B

Mitochondrien sind inaktiv

Glukose wird vergoren

TKTL1-positiv

telomerase large T antigen small T antigen mutated H-ras

Laktat-Produktion

TKTL1- Expression

Oligomycin-Empfindlichkeit(mitochondrielleATP-Produktion)

Glukose-Verbrauch

Voraussetzung für eine Metastasierung:

Auflösung der umgebenden Matrix

Konsequenz:

Tumorzellen können sich ausbreiten und Metastasen bilden

Benzin

Benzin Diesel

Glukose+ Öl

Glukose

Mito-chondrium

TKTL1-Vergärung

acetyl CoA

Glucose

Dihydroxy-acetone-P

Glycerin-aldehyde-3-P

Ribulose–5-P

C5 (Xylulose-5-P) C5 (Ribose-5-P)

C 5

C 7C 3

C 4

C 3

(GAP)

C 5

(Xylulose-5-P)

[Transketolases]

+ +

+

+

ca. 90%

synthesis of nucleotides

Methylglyoxal

D-Lactate

Pyruvate

fatty acid synthase

CO2

Respiratory Chain

CO2

citrate cycle

ATP synthesis

Glutamine

Glutamate

[Transketolases]

[Transaldolase]

carbonic anhydrase

M2PK

TKTL1

glucose

lactate

mitochondria

Mitochondrien

Glukose

Zitratzyklus

EMP

Sauerstoff ist vorhanden

Hoch effizienter GlukoseabbauMaximale Energieausbeute

CO2 and H2O

ATP

Mitochondria

Glukose

Citrate cycle

EMP

Sauerstoff ist vorhanden oder abwesend

• Ineffizienter Glukoseabbau• Kompensiert durch die große Menge von Glukose die abgebaut wird• Die gewonnene Energie ist gleich

CO2 and H2O

Laktat

PPP

Matrix-Abbau > Invasion & MetastasierungHIF1 Stabilisierung > Angiogenese

> Resistenz gegenüber

Strahlentherapie > Inhibition von Killerzellen

Inaktive Mitochondrien > Inhibierung der Apoptose> Resistenz gegenüber Chemotherapie

Magenkarzinom

TKTL1-negativ TKTL1-positiv

1. Chemotherapie

2. Chemotherapie

TKTL1-positiver Tumor

Therapeutische Optionen:

Hemmung des TKTL1-Enzyms durch ein Medikament (ist in der Entwicklung).

His

TKT TKTL1

TKTL1-positiver Tumor

Therapeutische Optionen:

Hemmung des TKTL1-Enzyms durch ein Medikament (ist in der Entwicklung)

Hemmung des TKTL1-Stoffwechsels durch TKTL1-Ernährungstherapie

Die TKTL1-Ernährungstherapie:

• Mischungen aus Pflanzenölen und Pflanzenölextrakten, die den TKTL1-Stoffwechselweg inhibieren

• glukose-/kohlenhydratarme und öl-/eiweißreiche Ernährung

Glykogen-speicher

Blut-glukose

Mito-chondrium

TKTL1-Vergärung

Fett-gewebe

Lungenkrebs

Darmkrebs

Magenkrebs

Hautkrebs

Herzkrebs

Seit wann gibt es Metastasen?

Welche Lebewesen haben Metastasen?

Veränderung der Lebensweise in westlichen Industrieländern

Anstieg des Kohlenhydrat- und Glukoseverbrauches

Bewegungsmangel - Sport gegen Krebs

Blut-glukose

Insulin

GlukoseKohlenhydrate

Blut-glukose

Insulin -

Öl, FettProtein

Die TAVARLIN-Lebensmittel:

• Mischungen aus Pflanzenölen und Pflanzenölextrakten mit tumorinhibierenden Eigenschaften

• Vergorene Milchprodukte mit niedrigem Kohlenhydrat- und mit hohem Öl/Fettgehalt

• Proteinreiche Grundnahrungsmittel: Brot, Nudeln

• Kaltwasserfische – Omega-3-Fettsäure-reich

• Fleisch von Weidetieren, die sich nur von Gras ernähren - Omega-3-Fettsäure-reich (Wasserbüffel)

• Kuchen, Süßspeisen mit niedriger glykämischer Last

• Verwendung bestimmter Zucker – Palatinose, Isomalt, Fruktose