2010 ImpingeMent Syndrom

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Impingement - Syndrom

Pia Reittner

Diagnostikum Graz SW

Institut für Spiralcomputertomographie undMagnetresonanztomographie,

Weblinger Gürtel 25, 8054 Graz

Pia Reittner

Diagnostikum Graz SW

Institut für Spiralcomputertomographie undMagnetresonanztomographie,

Weblinger Gürtel 25, 8054 Graz

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Impingementsyndrom

• 1972 - Ch. Neer (amerik. Chirurg)

Definition

• pathophysiologischer Zustand

• bei Elevation und Innenrotation des Humerus –

starker Schmerz im Bereich des Humeruskopfes

• mechanische Irritation

subakromialer Strukturen

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Impingementsyndrom

Impingement = klinische Diagnose

Bildgebung – Erkennen von Folgen und Ursachen!

„painful arc“

Schmerzen mit nicht eingeschränktem

Bewegungsumfang bei Abduktion zwischen 80-120°

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Impingementsyndrom

Neer´s Test

Hawkin´s Zeichen

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Impingementsyndrom - Ursachen

• primär extrinsisch

• sekundär extrinsisch

• intern

• intrinsisch

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Impingementsyndrom - Ursachen

Primäres extrinsisches Impingement

(anterior-superiores Impingement)

• Veränderungen des corakoakromialen Bogen (Formanomalien des Akromions, Os acromiale, Osteophyten...)

• AC-Arthrose

• Hypertrophie des Lig. corakoakromiale

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Impingementsyndrom - Ursachen

Primäres extrinsisches Impingement

(anterior-superiores Impingement)

- repetitive Mikrotraumen

- extreme Innenrotation und Abduktion

- Auffaserung des vorderen Labrums, partielle Ruptur od.Tendinopathie des anterior-superioren Anteils derRotatorenmanschette, fibrozystische Erosionen,Kapselirritationen

- Schwimmer (Kraulen, Butterfly), Werfer

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Impingement – AkromionformBIGLIANI (1986)

• Typ I: gerade Form des Akromions, 38%

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Impingement - Akromionform

• Typ II: gebogene Form des Akromions(parallell zum Humeruskopf), 42%

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• Typ III: hakenförmige Form des Akromions amventralen Rand, 18%

Impingement - Akromionform

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• Typ IV: invers gebogene Form des Akromions, 2%

Impingement - Akromionform

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Laterales downsloping des Akromions

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Impingement – Os acromiale

• akzessorischer Ossifikationskern mit fehlender Fusion

bis zum 25.Lj.

• 1-5%, bilateral 60%

• nach Lokalisation: prä-, meso-, meta-, basoakromial

• fibröse, knorpelige od. synoviale Verbindung mit

Akromion

• durch M. deltoideus wird der laterale Rand des Os

acromiale abwärts gezogen -> Impingement

• v.a. axiale Sequenzen

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Os acromiale

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Impingement – AC-Gelenk

• ab 60. Lj., posttraumatisch

• Hypertrophie der Gelenkskapsel

• Gelenkserguss, KM-Ödem

• subakromiale, subklavikuläre Osteophyten

subchondrale Zysten

• Weichteilganglien supraklavikulär

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Impingement – AC-Gelenk

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Impingement - AC-Arthrose

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Impingement - Osteophyten

- Knochenneubildungen

- fettmarkhaltig, sklerosiert

- ventraler/lateraler Akromionrand, subakromial

- Osteophytenkranz

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Impingement –verbreitertes Lig. coracoakromiale

• trapezoide Form, Dicke: 2 - 5,5mm

• besteht aus zwei Faszikeln,

U: lateraler Rand des Coracoids

A: anterior laterale und inferiore Oberfläche des Akromions

• Patho: Elongation dr. chron. Irritation, enthesiopathische

Transformationen am Knochen und im Bereich der

akromialen Insertion

• Therapie: Akromioplastie mit Bandresektion

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Impingementsyndrom - Ursachen

Sekundäres extrinsisches Impingement

• prominentes Tuberkulum majus

• glenohumerale Instabilität

• Humeruskopffraktur

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Impingementsyndrom - Ursachen

Internes Impingement

(posterosuperiores glenoidales Impingemt)

- repetitive Mikrotraumen

- extreme Außenrotation und Abduktion

- Verletzung des superioren hinterenLabrums, dorsaler Anteil derRotatorenmanschette, möglicherAbriss des Tuberculum majus,Verletzung des Lig. glenohumerale inferius,knöcherner Ausriss des oberen Glenoids

- Werfer, Tennis-, Baseballspieler

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Impingementsyndrom - Ursachen

Intrinsisches Impingement

Ursachen innerhalb der Sehne

- Überlastung, Degeneration

- Hypertrophie des M. supraspinatus (Bodybilder)

- Trauma

- Entzündungen: rheumatoide Arthritis

- Tendinitis calcarea

- Sehnenveränderungen bei Systemerkrankungen (D.M,

Cortisontherapie, Niereninsuffizienz)

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Impingementsyndrom

Stadien nach NEER

• Stadium I: Ödem/Hämorrhagien im Bereich der SSP-Sehne,

reversibel

• Stadium II: Degeneration und chronische Entzündung –

Sehnenfibrose, irreversibel

• Stadium III: Degeneration, partielle oder komplette Ruptur der

SSP-Sehne, subchondrale Zysten, subakromiale Ostephyten,

Verschmälerung des subakromialen Raums

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Impingementsyndrom

Stadien nach STOLLER (1997)

• Typ I: Tendinose ohne nachweisbare Einrisse an der Ober-od.

Unterfläche

• Typ II: Tendinose mit partiellem Einriss, gelenksnah oder

bursanah

• Typ III: kompletter Riss der SSP-Sehne mit unterschiedlicher

Lokalisation

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Impingementsyndrom

Arthroskopische Klassifikation

• Typ I: Degeneration der SSP-Sehne und des Lig. coracoacromiale

- Typ Ia: Sehnenveränderungen gelenksnah

- Typ Ib: Sehnenveränderungen bursanah

- Typ Ic: partieller intratendinöser Riss

• Typ IIa: Degeneration und partielle Risse an der artikulärenOberfläche

• Typ IIb: Degeneration und partielle Risse an der bursalenOberfläche

• Typ IIIa: kompletter Riss der Rotatorenmanschette ohneRetraktion

• Typ IIIb: kompletter Riss der Rotatorenmanschette mit Retraktionder Sehne und des Muskels

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Impingementsyndrom

normal breite Sehne (2-4mm; m:3,2mm)

• Tendinose

verdickte Sehne

irreguläre Sehnenkontur

• Partielle Ruptur

• Komplette Ruptur

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SSP-Sehne

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SSP-Sehne - Tendinopathie

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Partielle Ruptur – SSP-Sehne

MRT

• Sensitivität 50-89%, Spezifität 75-89%

• Signalanhebung auf T2fs

• Graduierung: Grad I: minimal, bis 3mm

Grad II: bis 50% der Sehnenbreite

Grad III: über 50% der Sehnenbreite

• Gelenkserguss, Erguss in der Bursa subacromialis

• keine Sehnenretraktion

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Partielle Ruptur – SSP-Sehne

artikularseitig bursalseitig intratendinös

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Partielle Ruptur – SSP-Sehne

bursalseitig intrasubstantiell

artikularseitig

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Komplette Ruptur – SSP-Sehne

• Komplette Ruptur

bezogen auf Sehnenbreite (von der bursalen bis zur

artikulären Sehnenoberfläche)

- Distanz zwischen Sehnenstümpfen (parakoronal)

- Distanz zwischen Sehnenrändern (parasagittal)

MRT

Sensitivität: 81-97%, Spezifität: 93-97%

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Komplette Ruptur – SSP-Sehne

MRT

• Signalanstieg auf T1 und T2

• Sehnenretraktion

• Muskelatrophie, fettige Degeneration

• Gelenkserguss, Erguss in der Bursa SA/SD

• Humeruskopfhochstand, Sekundärarthrose

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Komplette Ruptur – SSP-Sehne

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Komplette Ruptur – SSP-Sehne

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Muskelatrophie/fettige Degeneration

• Muskelsituation – Operationsentscheidung, postoperative Prognose

• sagittale Schnittführung

• Y- Form der Skapula

• Tangentenzeichen – M. supraspinatus

- normal: kraniale Kontur konvex- Atrophie: kraniale Kontur plan

- hochgradige Atrophie: kraniale Kontur konkav

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Muskelatrophie/fettige Degeneration

Verhältnis Fett/Muskel wird graduiert

- Grad I: einzelne Fettstreifen

- Grad II: weniger Fett als Muskulatur

- Grad III: Fett/Muskulatur ausgewogen

- Grad IV: mehr Fett als Muskulatur

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Fettige Muskelatrophie

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Rotatorenmanschette - Ruptur

• Ruptur der Subscapularissehne

- isolierte Ruptur: selten, posttraumatisch

- Kombinationsriss Subscapularis- u. SSP-Sehne

- Ruptur i. R. v. Impingement: am häufigsten

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Rotatorenmanschette - Ruptur

• Ruptur der Infraspinatussehne

- isolierte komplette Ruptur – seltenU: inneres subglenoidales Impingement,

posteriore Schulterluxation

- partielle Ruptur in Kombination mit SSP-Sehnenruptur(Überkopfwurfsportarten)

• Ruptur der Teresminorsehne

- isolierte Ruptur extrem selten

- in Kombination mit ausgedehnter Ruptur der Rotatorenmanschette

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Kalzifizierende Tendinopathie - Tendinits calcarea

• Kalzifikationen der SSP-Sehne und der Subscapularissehne, sekundär Einbruch in die Bursa subacromialis

• 30-60 Lj.

• U: mechanisch, genetisch

• praekalzifizierende PhaseKalzifikationsphase, Ruhephase

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• Kalkablagerungen: signallos auf T1 und T2

• reaktive Entzündung: signalreich T2, Gelenkserguss, Bursitis

• Bursitis calcarea

Kalzifizierende Tendinopathie – Tendinits calcarea

Impingementsyndrom - DD

• Schulter

Bizepssehnenläsionen, AC-Arthritis, Omarthritis

• Bewegungsapparat

Mb. Bechterew, Cervikalsyndrom, Neoplasien

• Systemerkrankungen

KHK, Cholezystitis, Pancoasttu.

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ENDE