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Imagerie du cerveau du sujet âgé
Aspect normal
Troubles cognitifs
Capacité de gérontologieAvril 2013
Charles MELLERIO, Olivier NAGGARA, Jean-Francois MEDER
Départment de Neuroradiologie, Université Paris-Descartes,
INSERM U894, Hôpital Sainte AnneParis
- Généralités - Aspect normal - Déclin cognitif
1.Sujet âgé
Pourquoi étudier le sujet âgé ?
• Un Français sur 5 en 2011 a plus de 60 ans • En 2050, un Français sur 3 aura plus de 60 ans• 1 million de patients atteints de démence
• Dont >60% par Maladie d’Alzheimer
1. Sujet âgé - généralités
Pourquoi étudier le sujet âgé ?
• Un Français sur 5 en 2010 a plus de 60 ans • En 2050, un Français sur 3 aura plus de 60 ans• 1 million de patients atteints de démence
• Maladie d’Alzheimer > 60% des démences
1. Sujet âgé - généralités
Quel est l’aspect du cerveau
du sujet âgé « sain » ?
Quel est l’aspect du cerveau
du sujet âgé « sain » ?
W. ChurchillPremier ministre à 81 ans
« Baigneuse »P. Picasso, réalisé à 82 ans
1. Sujet âgé – aspect normal
Vieillissement cérébral « normal »
• Pas de limite nette entre normal et pathologique: - Absence de corrélation entre aspect et fonction - Qu’est ce qui est normal / pathologique ? - Les sujets témoins sont ils sains ?
Feuillet L et al. Brain of a white-collar worker. Lancet 2007; 21« Un cerveau normal n'est pas nécessaire pour avoir une vie normale ».
1. Sujet âgé – aspect normal
Le vieillissement cérébral « normal »
• Atrophie cérébrale
• Dilatation des espaces de Virchow et Robin
• Modifications de la substance blanche
• Microsaignements intra parenchymateux
• Modification de la distribution en fer et de la charge calcique des noyaux gris centraux
• diminution physiologique du volume cérébral- du cortex (3 cm3 /an) : élargissement des sillons
- de la substance blanche (3 cm3 /an) : élargissement des ventricules
• Visible ≥ 50 ans, habituelle après 60 ans, sans démence associée• Phénomène visuellement harmonieux
« Atrophie cortico-sous corticale liée à l’âge »
« Elargissement des sillons et des espaces ventriculaires lié à l’âge »
Régions plus vulnérables ?
Coffey CE et al. Neurology 1992;42:527-36
Blatter DD et al. AJNR 1995;16:241-51
Resnick D et al. Neurosci 2003;23:3295–3301
Insula, lobe frontal et pariétal > lobe temporal et occipital
Substance grise Substance blanche
1. Sujet âgé – aspect normal
- cortex préfrontal- gyrus cingulaire antérieur- lobule pariétal inférieur- précuneus- gyrus temporal supérieur
Processus attentionnels
1. Sujet âgé – aspect normal
Insula, lobe frontal et pariétal > lobe temporal et occipital
Régions plus vulnérables ?
N = 465 sujets, Good CD, Neuroimage 2001
À l’abri du temps qui passe ? H. Salvador
en tournée à 90 ans
1. Sujet âgé – aspect normal
Nx amygdaliens, hippocampes, cortex entorhinal
Une atrophie temporale est elle « autorisée »chez le sujet âgé « normal » ?
Une atrophie temporale est elle « autorisée »chez le sujet âgé « normal » ?
§ Atrophie temporale (GTS ++) mais volume de l’hippocampe respecté (1)
§ Si diminution du volume de l’hippocampe: troubles cognitifs mineurs (2)
§ Attention : grande variabilité individuelle (3)
1. Sullivan EV et al. Neurobiol Aging 1995;16
2. Mungas D et al. Neurology. 2005; 23
3. Lupien SJ et al. Neuroimage 2007; 15 Sujets de 20 ans (3)
1. Sujet âgé – aspect normal
• ☺ Atrophie du sujet dément > atrophie sujet sain • L Grande variabilité individuelle • L Pas de limite individuelle entre normal et pathologique • L Pas de lien entre volume et fonction !!!
Sur l’imagerie, puis je dire:« atrophie normale (ou pathologique) pour l’âge » ?
Coffey CE et al. Relation of education to brain size in normal aging. Implication for the reserve hypothesis. Neurology 1999Wittelson SF et Al. Intelligence and brain size in 100 postmortem brains: sex, lateralization and age factors. Brain 2006
•Homogénéité de l’atrophie entre- SB et SG - les lobes•Peu d’atrophie temporale
1. Sujet âgé – aspect normal
Le vieillissement cérébral « normal »
• Atrophie cérébrale
• Dilatation des espaces de Virchow et Robin
• Modifications de la substance blanche
• Microsaignements intra parenchymateux
• Modification de la distribution en fer et de la charge calcique des noyaux gris centraux
Dilatation des espaces périvasculaires de Virchow Robin
Vieillissement cérébral « normal »
• Extension des espaces sous-arachnoïdiens • Signal identique à celui du LCS• Hypersignal en T2, hyposignal FLAIR • Sans couronne en hypersignal (≠ lacune)
R Virchow député à 81 ans
G Salamon, 1971
Kwee RM et al. Radiographics 2007
Découverte fortuite (2% de la population)Incidence augmente avec l’âgeCorrélation aux troubles cognitifs ?
Vieillissement cérébral « normal »
Conséquences cliniques d’une dilatation des EVR ?
MacLullich AMJ et al. JNNP. 2004
Espace de Virchow
Lacune
Le vieillissement cérébral « normal »
• Atrophie cérébrale
• Dilatation des espaces de Virchow et Robin
• Modifications de la substance blanche
• Microsaignements intra parenchymateux
• Modification de la distribution en fer et de la charge calcique des noyaux gris centraux
1. Fazekas F. MRI signal abnormalities in asymptomatic individuals: Their incidence and functional correlates. Eur Neurol. 1989
2. Hachinski vc et al. Leuko-araiosis : An Ancient Term for a New Problem. Can. J. Neurol. Sci 1986
Anomalies de la substance blanche
• 11 % à 40 ans, 90 % à 80 ans…sans fatalité (1)!
• Leucoaraïose (« raréfaction du blanc »)(2)
Hypodensités / hypersignaux en T2/FLAIR de la SB
1. Sujet âgé – aspect normal
Anomalies de la substance blancheAnomalies de la substance blanche
Anomalies périventriculaires ☺
• périfrontales
• en bandes
• inconstantes
• peu évolutives
• « normales » ≥ 40ansPerte de cellules épendymaires
Augmentation de la concentration périventriculaire de LCS
Fazekas F et al. Neurology 1993;43
Garde E et al. Lancet 2000; 356
1. Sujet âgé – aspect normal
Anomalies de la substance blancheAnomalies de la substance blanche
Anomalies confluentes L
• périventriculaires
• couronne rayonnante
• croissantes
• infarctus de la SB
• facteurs de risque vasculaire
Fazekas F et al. Neurology 1993;43
Takao M et al. J Neurol Sci 1999; 167
Schmidt R et al. Lancet 2003; 361
1. Sujet âgé – aspect normal
Hypothèse artérielle (1)
Hypothèse veineuse (2)
Anomalies de la substance blancheAnomalies de la substance blanche
1. Moody DM et al. Clin Neuropathol 1990, 37
2. Moody DM et al. Radiology 1995, 194
Collagénose périveineuse
Tortuosité artérielle
1. Sujet âgé – aspect normal Anomalies de la substance blanche: comment les quantifier ?
Anomalies de la substance blanche: comment les quantifier ?
Nombreuses classifications, contradictoires (1)
Analyse visuelle / volumétrique (2)
1. Brant-Zawadzki et al. (AJNR 1985), Fazekas et al (AJR 1987), Wahlund et al. (stroke 2001),
Mäntylä R et al. (stroke 1997) etc..
2. van den Heuvela et al. AJNR 2006
Anomalies de la substance blanche: classification de Fazekas
Fazekas F et al. AJNR 1987
Anomalies de la substance blanche: classification de Fazekas
Fazekas F et al. AJNR 1987
Périventriculaire« PVH »
Profonde « DWMH »
Sous-corticale
0 : Absent1 : Cornes2 : Halo3 : Irrégulières, extensives
0 : Absent1 : Points focaux2 : Confluence débutante3 : Large confluence
0 : Absent1 : Punctiforme2 : Points multiples3 : Diffus
VASCULAIRE : « DWMH » ≥ 2 ou Sous-corticale ≥ 2NON VASCULAIRE : « DWMH » < 2 et Sous-corticale < 2
FLAIR
Kappeler et al. Stroke. 2003. Pantoni et al. Stroke. 2002
☺
• « habituels, banals… » mais marqueur de risque : - de démence vasculaire- d’accident ischémique- d’hémorragie intracrânienne
• Et aussi – troubles de la marche, troubles urinaires – troubles de l’élocution, cognitifs – Syndrome dépressif – facteur prédictif de la mortalité
Implications cliniques Implications cliniques
Barkhof F et al. Cerebrovasc Dis 2002;13Kuller LH et al. Stroke. 2004;35reteler MM et al.Neurology 1994; 44Camicioli R et al. J Am Geriatr Soc 1999; 47Longstreth WT et al. Stroke 1996; 27Schmidt R et al. Neurology 1993; 43Thomas AJ et al.J Affect Disord 2004; 79
« HS de la SB incitant au contrôle des facteurs de risque
cardiovasculaires »
Conclusion du compte rendu :
☺ Le vieillissement cérébral « normal »
• Atrophie cérébrale
• Dilatation des espaces de Virchow et Robin
• Modifications de la substance blanche
• Microsaignements intra parenchymateux
• Modification de la distribution en fer et de la charge calcique des noyaux gris centraux
• Définition
– Zones hypointenses de 2-5 mm
– Séquence en écho de gradient
– Séquences 3D > 2D à TE long
• Hémosidérine au contact de µvx rompus
• Siège :
- lacunes (NGC, tronc, cervelet)
- lobaire sous cortical
Sujet âgé et microsaignements
C Cordonnier et al. Brain. 2007;24MW Vernooij et al. Radiology. 2008
• Fréquence
Lien avec HTA pour la topographie profonde
Lien avec APOE ε4 pour la topographie lobaire
MW Vernooij et al. Prevalence and risk factors of cerebral microbleeds
Neurology, 2008; 70
Sujet âgé et microsaignements
Un microsaignement est asymptomatique…
Theo JTH et al. Can cerebral microbleeds cause an acute stroke syndrome? Neurol Clin Pract 2011;1;75
69 ans, vertige transitoire 78 ans, paresthésies brachiofaciale G
Augmentation du risque de- HC spontané (profond et lobaire) - Transformation hémorragique d’AVC- HC sous antiagrégants, anticoagulants
Nighoghossian N et al. Stroke. 2002;33
Kidwell CS et al. Stroke. 2002; 33
Senior K. Lancet. 2002;359
* Rothwell PM et al. Stroke. 2004Avril 2006 Mai 2007
« Candidates for new antithrombotic trials should be screened
for µbleeds before randomization ! »*
Sujet âgé et microsaignements
« microsaignements chroniques cérébraux (nombre, site) incitant àla réalisation d’un bilan tensionnel»
Conclusion du compte rendu :
☺ Le vieillissement cérébral « normal »
• Atrophie cérébrale
• Dilatation des espaces de Virchow et Robin
• Modifications de la substance blanche
• Microsaignements intra parenchymateux
• Modification de la distribution en fer et de la charge calcique des noyaux gris centraux
Augmentation de la teneur en fer
Pallidum
Noyaux rouges
Locus niger pr
Noyaux dentelés
Putamen: au-delà de 80 ans À partir de 25 ans
28a 29a
85a
Modification des noyaux gris centraux
Vieillissement cérébral « normal »
Calcifications
pointe des pallidums
Fréquentes, sans caractère pathologique
Modification des noyaux gris centraux
Vieillissement cérébral « normal »
Non pathologiques par elle mêmes
Leur fréquence augmente avec l’âge et les FDR cardiovasculaires (diabète +++, HTA, hypercholestérolémie)
Calcifications des artères cérébrales
Vieillissement cérébral « normal »
Dolichoectasie = Dysplasie
Histologie
Ø amincissement de la paroi
• raréfaction de la limitante élastique interne
• transformation fibreuse de la média
Ø athérosclérose éventuellement ajoutée
[formes acquises : iatrogènes, post-dissection,…]
Dysplasie des artères cérébrales
Vieillissement cérébral « normal »
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