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DR. HECTOR UGARTE E.MEDICO INTERNISTA- INTENSIVISTA. HOSPITAL DE COQUIMBO.UNIVERSIDAD CATOLICA DEL NORTE.
BASES CIENTIFICAS - 2009
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Respuesta de Fase AgudaInfección
Injuria Injuria Quemadura Quemadura
Trauma Trauma Pancreatitis Pancreatitis
Cirugía Cirugía
Gabay C, Kushner I.Gabay C, Kushner I.N. Eng. J Med. 1999;340: 448 - 454N. Eng. J Med. 1999;340: 448 - 454
MacrófagosMacrófagos
PCTPCTPCTPCT
TNF
IL 1-
IL-6IL-6
Monocito
Interferon
IL-8
IL-1
Fibrinógeno Fibrinógeno
Haptoglobina Haptoglobina
Albúminalipoproteína
Albúminalipoproteína
ComplementoComplemento PCRPCRPCRPCR
1 antitripsina 1 antitripsina
Amiloide AAmiloide A
Hemorragia CerebralHemorragia Cerebral Infarto MiocardioInfarto Miocardio
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Citoquinas Citoquinas (IL – 6)(IL – 6)
Citoquinas Citoquinas (IL – 6)(IL – 6)
Trombocitosis Trombocitosis Caquexia
Pérdida de Peso
CaquexiaPérdida de Peso
AnorexiaSomnolencia
Letargo
AnorexiaSomnolencia
Letargo Fiebre Fiebre
Cortisol Cortisol Respuesta G. Rojo a Eritropoyetina
Respuesta G. Rojo a Eritropoyetina
Vasopresina Vasopresina HiponatremiaHiponatremia
Eje H
ipot
álam
o
Hipóf
isis
Transmisión Neural (vagal)
Manifestaciones de Cambios Fase AgudaManifestaciones de Cambios Fase Aguda
Inter
feron
T
NF –
IL
– 1
Anemia Anemia Gaby C. N. Eng. J Med. 1999;340: 448 - 454Gaby C. N. Eng. J Med. 1999;340: 448 - 454
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SINDROME RESPUESTA INFLAMATORIO SISTEMICO
(SIRS)
DEFINICION:
Presencia de dos o más criterios siguientes:
-Temperatura : >38º ó < 36º C.
-Frecuencia Cardíaca : > 90 latidos X´.
- Frecuencia Respiratoria: > 20 x´ ó PaCO2 < 32 mm Hg.
- Recuento de Leucocitos : > 12.000/mm3 ó > 10% de baciliformes.
CONSENSO ACCP/SCCM
Crit Care Med 1992; 20:864-74
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SINDROME RESPUESTA INFLAMATORIO SISTEMICO
(SIRS)
Condiciones que provocan SIRS:
- Pancreatitis Aguda.
- Gran Quemado.
- Politraumatizado.
- Infarto al Miocardio.
- Insuficiencia Cardíaca.
- Necrosis tumorales.
- Hemorragia Cerebral.
- Sindromes de Reperfusión.
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SEPSIS
DEFINICION: Es la respuesta inflamatoria sistémica
secundario a un proceso infeccioso.
CONSENSO ACCP/SCCM
Crit Care Med 1992; 20:864-74
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RESULTADO DE MECANISMOS
PROINFLAMATORIOS-ANTIINFLAMATORIOS
PROINFLAM. ANTIINFLAM.
SEPSIS
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SEPSIS
FISIOPATOLOGIA: 3 Etapas
ETAPA I: Producción local de mediadores de la inflamación, que inician respuesta inflamatoria, activan sistema monocito-macrófago, el SRE, la cascada de la coa- gulación y del complemento, restableciendo la homeostasis y favoreciendo la reparación tisular.
CLINICA: fenómenos inflamatorios locales.
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SEPSIS
FISIOPATOLOGIA: 3 Etapas
ETAPA II: Paso de pequeñas cantidades de mediadores a la circulación, estimulan síntesis de proteínas de fase aguda, concomitantemente producción y liberación de antagonistas endógenos de la inflamación.
CLINICA: manifestaciones clínicas y de laboratorio de respues- ta inflamatoria.
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SEPSIS
FISIOPATOLOGIA: 3 Etapas
ETAPA III: Reacción sistémica masiva, por paso de mediadores de manera masiva a la circulación, que mantienen y generalizan la cascada inflamatoria, con pérdida de la integridad microcirculatoria y daño de órganos a distancia.
CLINICA: alteración del funcionamiento de diversos órganos o sistemas ( circulatorio, renal, hepático, etc.)
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FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS
INJURIA = INFECCION
LIBERACION DE CITOKINAS
RESPUESTA INFLAMATORIA LOCALACTIVACIÓN DEL
COMPLEMENTO
ACTIVACIÓN SISTEMA
MONOCITO-MACROFAGOMEDIADORES A LA CIRCULACION
GRAN ACTIVACION DE LOS MEDIADORES DE LA INFLAMACION
FASE I
FASE II
FASE III
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FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS
INJURIA = INFECCION
MEDIADORES A LA CIRCULACION
GRAN ACTIVACION DE LOS MEDIADORES DE LA INFLAMACION
FASE I
FASE II
FASE III
TNFα IL-1αIL-1β IL-1RA IL-6 IL-8 IL-10
Interferón
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PROINFLA-MATORIOS ANTIINFLAMATORIOS
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CUADRO CLINICO DE LA SEPSIS
- Manifestaciones de SRIS.
- Puede haber embotamiento sensorial.
- Evidencias de foco infeccioso.
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LABORATORIO EN LA SEPSIS
- Alteración en el hemograma: serie roja, blanca, plaquetas y VHS.
- Aumento de proteínas de fase aguda: PCR y PCT.
- Alteración en exs. de diversos sistemas.
- Manejo microbiólogico e imagenológico.
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FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO
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FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO
SHOCK SEPTICO: es aquella condición clínica, en que existen criterios de
sepsis y que cursa con hipotensión, ésto es, PA sistólica
menor de 90 mm Hg o caída de más de 40 mm Hg, con
respecto a la basal, resistente a la administración de volu-
men, agregándose además, manifestaciones de mala
perfusión, como acidosis láctica, oliguria, alteración del
estado de conciencia y otros.
DEFINICION:
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FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
SHOCK
CONTRACTILIDAD
POSTCARGAPRECARGA
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PARAMETROS HEMODINAMICOS EN EL SHOCK SEPTICO
P.C.P. = Disminuido o Normal.
GASTO CARDIACO = Muy Elevado.
INDICE DE R. VASCULAR SISTEMICA = Muy Disminuido. ( “vasoplejia”).
INDICE DE TRABAJO DEL V. IZQ. = Disminuido o Normal.
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MEDIDAS DE MANEJO EN EL SHOCK SEPTICO
- Reposición de volumen. ( PCP).
- Uso de drogas vasoactivas: ( IRVS)
. con efecto vasoconstrictor: Dopamina.
: Noradrenalina.
: Adrenalina.
: Vasopresina.
- Mejorar trabajo del V.I.: . con efecto inotrópico: Dobutamina.
: Dopamina.
: Adrenalina.
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MEDIDAS DE MANEJO EN EL SHOCK SEPTICO
- Uso de antibióticos y control de focos infecciosos.
- Medidas de Nutrición pertinentes.
- Control de todas las complicaciones.
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MEDIDAS EN EL MANEJO DEL SHOCK SEPTICO
INOTROPICO EFECTO ALFA(PA) ARRITMIA CONSUMO O2
DOPAMINA: ++ ++ +- +
DOBUTAMINA: +++ +/- ++ +
NORADRENALINA: + +++ - +
ADRENALINA: +++ +++ +++ +++
DROGAS VASOACTIVAS Y SUS EFECTOS
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