10/10/11 Insufficienza respiratoria acuta e cronica riacutizzata

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Insufficienza respiratoria acuta e cronica riacutizzata

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

1. DEFINIZIONE2. CLASSIFICAZIONE (e CAUSE)3. MECCANISMI FISIOPATOLOGICI4. DIAGNOSI5. TERAPIA

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1. Definizione

• “Si parla di insufficienza respiratoria (IR) quando il polmone non è in grado di mantenere un’adeguata ossigenazione del sangue arterioso e/o non è in grado di eliminare efficacemente la CO2”.

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

1. DEFINIZIONE2. CLASSIFICAZIONE (e CAUSE)3. MECCANISMI FISIOPATOLOGICI4. DIAGNOSI5. TERAPIA

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CLASSIFICAZIONE

• SEDE

• INSORGENZA

• MECCANISMO FISIOPATOLOGICO

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2. CLASSIFICAZIONE

• SEDE

• L’IR può essere causata da un danno che intervenga a livello di qualsiasi anello della catena che presiede la funzione respiratoria

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Classificazione₍₂₎• “La misurazione della PaO2 del sangue arterioso è

indispensabile per determinare il grado di ipossiemia e di ipercapnia nel paziente con insufficienza respiratoria. Inoltre l’EGA è l’unico esame che ci consente di poter formulare la diagnosi di I.R.”

CRITERI EMOGASANALITICI DI I.R.

PaO2 < 55 mmHg IPOSSIEMIA

PaCO2 > 45 mmHg IPERCAPNIA

pH < 7.35 ACIDOSI RESPIRATORIA

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Classificazione₍₃₎

• Tipo I: IPOSSIEMICA, con PaCO2 normale o ridotta;

• Tipo II: IPERCAPNICA (o IPOSSIEMICO-IPERCAPNICA) con PaCO2 > 45 mmHg., con o senza ACIDOSI RESPIRATORIA;

• ACUTA: insorge rapidamente in un soggetto apparentemente sano;

• CRONICA: caratterizzata dalla progressiva e persistente incapacità a mantenere valori normali di O2 o di O2 e CO2 nel sangue arterioso.

CRITERI EMOGASANALITICI DI I.R.

PaO2 < 55 mmHg IPOSSIEMIA

PaCO2 > 45 mmHg IPERCAPNIA

pH < 7.35 ACIDOSI RESPIRATORIA

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CLASSIFICAZIONE

Acuta

• Insorgenza Cronica

Cronica riacutizzata

Ipossiemica

• Caratteristiche

Ipossiemica - Ipercapnica

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA

•Si instaura in tempi molto brevi, con quadri clinici di severa entità

•Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si associa sempre il quadro dell’acidosi respiratoria scompensata, in quanto i meccanismi di compenso renale richiedono tempi prolungati per instaurarsi.

PaO2 < 55mmHg PaCO2 > 50mmHg pH < 7.35

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IR CRONICA

•A lenta insorgenza, con minore severità del quadro clinico

• Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si osserva in genere un aumento dei bicarbonati plasmatici e un pH vicino alla norma (per il compenso renale)

PaO2 < 55 mmHg

PaCO2 > 50mmHg pH > 7.35

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IR CRONICA RIACUTIZZATA

•Se ad un certo punto, in un paziente con IR cronica, interviene un aumento rapido della PaCO2, che non riesca ad essere compensato da meccanismi cronicamente già impegnati, si ha riduzione del pH e compare il quadro dell’IR cronica riacutizzata.

•L’ IR cronica riacutizzata differisce dall’ IR acuta perché, una volta risolta la riacutizzazione, si ripristina il quadro dell’insufficienza respiratoria cronica compensata.

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

1. DEFINIZIONE2. CLASSIFICAZIONE (e CAUSE)3. MECCANISMI FISIOPATOLOGICI4. DIAGNOSI5. TERAPIA

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2. CLASSIFICAZIONE

CAUSE•TIPO 1 (non-ventilatoria o parziale) associata ad ipocapnia o normocapnia. In genere è dovuta a patologia del parenchima polmonare (Lung Failure).

•TIPO 2 (ventilatoria o globale) associata ad ipercapnia. In genere dovuta ad alterazioni della capacità ventilatoria polmonare (Pump Failure).

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PaO2 < 60 mmHg. (P/F<300) ; PaO2 < 60 mmHg. (P/F<300) ; FATICA RESPIRATORIA; FATICA RESPIRATORIA; PaCO2 </=45 mmHg. PaCO2 >45 mmHg.

IPOSSIEMICA IPOSSIEMICA IPERCAPNICA

LUNG FAILURE PUMP FAILURE     

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

1. DEFINIZIONE2. CLASSIFICAZIONE (e CAUSE)3. MECCANISMI FISIOPATOLOGICI4. DIAGNOSI5. TERAPIA

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3. FISIOPATOLOGIA DELL’IPOSSIEMIA

A. Ipoventilazione

B. Alterazione della diffusione

C. Shunt

D. Squilibrio Ventilazione/Perfusione (V/Q)

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A. IPOVENTILAZIONE ALVEOLAREIl volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nell’unità di

tempo (ventilazione alveolare) risulta diminuito.

•NB- La riduzione della ventilazione alveolare comporta una notevole riduzione della PaO2 e della SaO2;

•Il pH, entro certi limiti, si modifica poco in presenza di elevate variazioni della PaO2.

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B. ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE

• In condizioni normali a riposo la PO2 dei capillari polmonari raggiunge quasi quella alveolare dopo circa 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 di secondo).

• In alcune patologie la membrana può essere ispessita e la diffusione ne risulta così rallentata, contribuendo all’instaurarsi dell’ipossiemia.

• Patologie: asbestosi, sarcoidosi, fibrosi polmonare idiopatica, polmonite interstiziale, sclerodermia, artrite reumatoide, Wegener.

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B. ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE

Non si raggiunge l’equilibrio tra la PaO2 dei capillari polmonari ed il gas

alveolare.

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C. SHUNTUna certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo

aver attraversato regioni alveolari non ventilate

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C. SHUNT

• Shunt intrapolmonari: possono essere dovuti a fistole artero-venose, sebbene piuttosto rare.

• Anche un’area polmonare non ventilata ma perfusa, come un lobo in fase di consolidamento polmonitico, costituisce uno shunt

• Shunt extrapolmonari: severe cardiopatie congenite per difetti del setto interatriale o interventricolare.

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D. SQUILIBRIO Va/Q

Ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diverse regioni polmonari, con il risultato che la diffusione gassosa

diventa inefficace

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D. SQUILIBRIO Va/Q• Tutti i polmoni presentano un certo squilibrio tra

ventilazione e perfusione. Nel polmone normale di un soggetto in posizione eretta, il rapporto ventilazione-perfusione decresce dall’apice verso la base. Nel soggetto con patologia si osserva un’ingravescente e progressiva disorganizzazione di tale profilo.

• Questo meccanismo di ipossiemia è responsabile della maggior parte, se non di tutta, l’ipossiemia che si determina nelle patologie croniche ostruttive, nelle malattie interstiziali del polmone e in turbe vascolari come l’embolia polmonare.

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Insufficienza respiratoria ipossiemica

CAUSE : da effetto shunt

- ALI/ARDS- EPA- atelectasie - contusione polmonare- polmoniti- embolia polmonare- fibrosi polmonare- pneumotorace- versamento pleurico

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Insufficienza respiratoria ipossiemicaCAUSE :• da alterazione del rapporto ventilazione/perfusione (V/Q)

- embolia polmonare- ipertensione polmonare- malattia ostruttiva delle vie aeree moderata

(asma, BOC,fibrosi cistica)- pneumotorace- versamento pleurico

• da alterata diffusione- fibrosi polmonare

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2. SEGNI E SINTOMI DI IPOSSIEMIA

• Cianosi• Tachicardia (per aumento della portata cardiaca)

• Dispnea con tachipnea• Turbe neurologiche

(attenzione,umore,incoordinazione motoria, agitazione psicomotoria, insonnia)

• Fatica dei muscoli respiratori, respiro paradosso

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FISIOPATOLOGIA DELL’IPERCAPNIA

A.IPOVENTILAZIONE

B. SQUILIBRIO Va/Q

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A. IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE

Equazione dei gas alveolari

PaCO2=KV’CO2/V’A

K= costante

V’CO2= produzione di

CO2

V’A= Ventilazione

alveolare

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Perché diminuisce l’eliminazione della CO2?

• Ipoventilazione da disfunzione di componenti del sistema extrapolmonare

• Grave disomogeneità del rapporto Ventilazione/Perfusione

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Ipoventilazione da disfunzione di componenti del sistema extrapolmonare

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Ipoventilazione da disfunzione di componenti del sistema extrapolmonare

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BPCOSindrome clinica caratterizzata dariduzione dei flussi espiratori massimali

LIMITAZIONE AL FLUSSO

(nelle vie aeree)

PressioneFlusso =

Resistenza

PressioneFlusso =

Resistenza

Riduzione della forza di ritornoelastico per distruzione dellatrama elastica del polmone :ENFISEMAFattori irreversibili

Restringimento del lume bronchiale per rimodellamento infiammatorio delle vie aeree: ipertrofia e contrazione della muscolatura liscia, distorsione e occlusione dei bronchioli, ipersecrezione di muco:BRONCHITE CRONICAFattori parzialmente (scarsamente) reversibili

PressioneFlusso =

Resistenza

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Riduzione della forza di ritornoelastico per distruzione dellatrama elastica del polmone :ENFISEMAFattori irreversibili

Restringimento del lume bronchiale per rimodellamento infiammatorio delle vie aeree: ipertrofia e contrazione della muscolatura liscia, distorsione e occlusione dei bronchioli, ipersecrezione di muco:BRONCHITE CRONICAFattori parzialmente (scarsamente) reversibili

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IRA o IRCR  

 PaO2 < 60 mmHg. (P/F<300) IPOSSIEMICAPaCO2 > 45 mmHg. IPERCAPNICA

 DEFICIT MUSCOLARE (PUMP -FAILURE)

 DA ECCESSIVO CARICO DA RIDOTTA CAPACITA' MECCANICO DELLA POMPA

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Fisiopatologia dell’IRA da BPCO

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FRC

IC

TLC

FRC

0

20

40

80

0 +_

60

100

% VC

Iperinflazione polmonare

Pressione

Prs

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IPERINFLAZIONEDINAMICA

-Resistenze aeree molto aumentate-Alta domanda ventilatoria-Tempo espiratorio abbreviato-Aumentata attività post-espiratoria dei muscoli respiratori

Al sistema respiratorio non è consentito di raggiungere il volume di equilibrio statico alla fine dell’espirazione, perciò l’inspirazione inizia ad un volume in cui la pressione di ritorno elastico è ancora positiva (PEEPi)

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Conseguenze dell’iperinflazione polmonare sulla muscolatura respiratoria

Con l’iperdistensione polmonare il diaframma si appiattisce e le fibre muscolari si accorciano

All’inizio dell’inspirazione le fibre muscolari si trovano in un punto sfavorevole della relazione Lunghezza/Tensione

Per la legge di La Place, appiattendosi la cupola e aumentando il raggio di curvatura si riduce la pressione generata dal muscolo a parità di tensione

Si riduce la zona di apposizione e la componente muscolare crurale si orienta in senso trasversale , anziché verticale, determinando rientramento della porzione inferiore della gabbia toracica durante la inspirazione

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Effetto della iperdistensione polmonare sul lavoro della respirazione.E’ necessario un maggiore lavoro elastico (E) per ottenere lo stesso volume polmonare

R

R

E

Pel,L

Ppl,min Pel,

W

100

80

60

40

20

0 +20

-20-40-60

cmH2O

%VC

E

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La ventilazione meccanica non invasiva a pressione positiva (NIV) in corso di I.R.A.: migliora i livelli dei gas ematici ed il pH (A); riduce il tasso di mortalità, la necessità di ventilazione meccanica invasiva ed i tempi di degenza ospedaliera (A); può essere impiegata nella fase di svezzamento dal ventilatore (B) riduce la mortalità ad un anno (C).

VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA NELL’ INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA

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(almeno 2 criteri dopo ottimizzazione della terapia medica)

Dispnea ingravescente con uso evidente dei muscoli accessori e/o paradosso addominale

Acidosi respiratoria pH < 7,35 ed ipercapnia (>45 mmHg) Frequenza respiratoria > 25 atti/min Pazienti in cui il ricorso alla ventilazione invasiva non e’ disponibile,

indicato (tumori in fase terminale, età molto avanzata) oppure pazienti che rifiutano l’intubazione (N.B.= la NIV deve essere

considerata in questi casi più simile ad una “cura palliativa” che ad un intervento “salvavita”).

CRITERI PER L’ISTITUZIONEDELLA NIV

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(anche 1 solo criterio)

Arresto respiratorio Instabilita’ emodinamica (ipotensione, aritmie gravi, infarto miocardico) Stato mentale alterato, paziente non collaborante Secrezioni viscose e/o abbondanti, incapacità di proteggere le vie aeree Recente chirurgia facciale o addominale Trauma facciale - Anormalita’ naso-faringee Insufficienza multiorganica

CRITERI DI ESCLUSIONE dalla NIV

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