HIPONATREMIA E HIPONATREMIA Disminución en la cantidad de agua: deshidratación, diuresis...

HIPONATREMIA E HIPONATREMIA

Disminución en la cantidad de agua: deshidratación, diuresis exagerada,cetonuria vómitos o diarrea.

Enfermedad de Addison

secreción inapropiada de hormona antidiurética

incremento en la cantidad total de agua: síndrome nefrótico otras causas de enfermedad renal.

Si la cantidad de líquido en el cuerpo es baja, la persona puede tener pérdida de líquidos debido a quemaduras, sudoración excesiva, diarrea, o por el uso de diuréticos.

Diabetes insípida Hiperaldosteronismo Síndrome de Cushing Dieta con alto contenido de sal o

bicarbonato de sodio.

Existe hipernatremia cuando el sodio plasmático es mayor a 145 mEq por litro.

Hemorragia Desmayo o sensación de mareo Hematoma Infección Punciones múltiples

Regula el contenido en agua de las células y su movimiento, impidiendo la fuga.

Mantiene el equilibrio ácido-base y con el sodio:

Regulariza la cantidad y el reparto normal del agua en el organismo.

Interviene en la construcción de las proteínas.

Incrementa la excitabilidad neuromuscular.

Mas del 98% de la concentración potásica esta dentro de las células.

El desequilibrio entre los niveles de Sodio y Potasio es uno de los factores importantes en la Hipertensión Arterial.

La alimentación normal aporta potasio en cantidad ampliamente suficientes: de 2 a 4 gr. diarios.

Por regla general, todo alimento pobre en sodio es rico en potasio.

Abunda mucho también en las legumbres como lentejas, garbanzos, alubias y en la levadura seca, los frutos secos, el café y el cacao.

Disminución de la concentración plasmática de potasio es menor a 3.5 mEq por litro

Se caracteriza por: Debilidad muscular Irritabilidad y parálisis Taquicardia y alteraciones cardiacas

Ingesta disminuida de K Aumento en las perdidas de potasio por

vomitos y diarreas Aumento de la renina Sindrome de cushing Hiperglicemia( causante de diuresis)

de potasio extracelular 5.5 mEq/litro Confusión mental Debilidad Alteraciones sensoriales en

extremedidades ETIOPATOGENIA Aumento de la ingesta de K Redistribucion de K desde liq. Intra. A liq

extra. Disminucion de la excrecion renal de K

Junto con el sodio representan los mayores constituyentes osmoticamente activos

Valor en adulto es de 98 a 107 mmol/L Mantiene el balance hidrico Es absorbido en el intestino y excretado en

la orina y el sudor

Hipocloremia Hipercloremia

cloro menor a 80mEq/L Cloro mayor de 125meq/l

Nefritis por perdida de sal, pielonefritis crónica

Deshidratación

Acidosis metabólica( acidosis diabética o insufiencia renal)

Farmacos: diureticos, laxantes, bicarbonatos

Dietas sin sal

Acidosis metabolica asociada a diarrea y perdida de Na y HCO

Insuficiencia renal aguda

Constituyen mas o menos 2mmol/L de CO2 total en plasma

Hablar de CO2 es la medicion de Bicarbonato

Alteracion de CO2 es una caracteristica de los balances Acido-base

CO2 se puede analizar en: Suero o Plasma(obtenido con heparina) de

sangre venosa capilar

Hipocalcemia produce excitación del sistema nervioso y tetania.

Hipercalcemia deprime la actividad del sistema nervioso y del musculo.

Existe hipocalcemia cuando las concentraciones de calcio serico se situan en cifras menores de 8 mg/dl.

Existe hipercalcemia cuando las concentraciones de calcio serico son mayores a 10.5 mg/dl.

Neoplasias Hiperparatiroidismo Intoxicación por vitamina A o D Sarcoidosis Hipertiroidismo Insuficiencia suprarrenal

BilirrubinaAlbumina

ASTALT

Producto que resulta de la descomposición de la hemoglobina.

Su metabolismo comienza con la descomposición de los glóbulos rojos.

Los glóbulos rojos contienen hemoglobina, esta se descompone en Hem y globina, el Hem es convertido en bilirrubina

Luego es transportada por la albúmina en la sangre hasta el hígado.

La bilirrubina total

la bilirrubina directa

Eritoblastosis fetal Enfermedad de Gilbert Sangrado bajo piel o resolución de

hematoma Anemia hemolítica Enfermedad hemolítica del recién nacido Ictericia fisiológica en recién nacidos) Anemia drepanocítica Reacción a una transfusión Anemia perniciosa

BILIRRUBINURIA

Presencia de hiperbilirrubinemia de predomino directo

Cifras de bilirrubina indirecta >1.5 mg/dl

Descartar hemolisis

Causas.

La hiperbilirrubinemia directa se asocia a enfermedades hepáticas debido a una insuficiente capacidad de excreción.

Cifras > 0.4mg/dl

Colestasis Fosfatasa alcalinas

GGT

Obstrucción de la vía biliar

Enfermedades hepáticas colestásicas

Hepatitis agudas

Cirrosis.

Elevaciones aisladas de bilirrubina directa

Valores normales

ALT: 8 a 37UI/L AST: 10 a 34 UI/L

Valor normal: 3.9 a 5.0 mg/dL

producida por el hígado

Proteína de mayor concentración en el plasma.

Impide que el líquido de la sangre se filtre hacia los tejidos

Niveles disminuidos en :

Ascitis Quemaduras Glomerulonefritis Enfermedad hepática Síndrome de mala absorción Desnutrición

AST

Aspartato aminotransferasa(TGO)

ALT

Alanino aminotransferasa(TGP)

ENZIMAS PREDOMINANTES EN INTERIOR DE CELULAS HEPATICAS Y MUSCULARES

Esta enzima se encuentra en muchos tejidos, pero las mayores concentraciones se dan en el hígado y, cuando hay una lesión en dicho órgano, se presenta liberación de la enzima a la sangre.

Presencia de ictericia

Insificiencia hepatica aguda

Hepatitis

Colangitis aguda

Shock septico

Intoxicacion aguda por agentes hepatotoxicos

Cardiopatia Isquemica Aguda

HEPATITIS AGUDAS Y CRONICAS

◦Diagnostico: > 1000 UI/I

◦Valor Dx: Ictericia

◦Aumentos moderados:procesos infecciosos sistémicoshepatitis crónicas

◦Cociente AST/ALT

Colestasis: < 500UI/I

IAM: la AST comienza a aumentar en primeras 8-12 hrs.

Miopericarditis aguda

ICC

Shock

Rabdomiolisis

Necrosis histicas

Valor normal: 70 a 200 U/dl

Valora función pancreática

pancreatitis aguda, ulcera péptica perforada al páncreas, parotiditis infecciones agudas embarazo ectópico acidosis metabólica inyección de morfina o codeína.

Localizacion:

◦ Hueso◦ Riñón◦ Canalículos biliares◦ Intestino delgado◦ Leucocitos◦ Placenta

Anemia Obstrucción biliar Enfermedad ósea Consolidación de

una fractura Hepatitis Hiperparatiroidismo

Leucemia Enfermedad

hepática Cánceres óseos

osteoblásticos Osteomalacia Enfermedad de

Paget Raquitismo

Desnutrición Deficiencia de proteína

CreatininaBUN

Urea: valor normal 11-54 mg/dl

Producto de catabolismo proteico

Equilibrio entre llegada al hígado como la integridad de este

La excrecion ocurre por via renal y en menor grado por via intestinal.

El exceso de acido urico se deposita en tejidos.

Diariamente se excretan de o.4 a 0.8g La concentración urinaria esta influenciada por

la dieta.

El aumento del volumen de filtración aumenta la excreción de acido úrico.

Artritis inflamatoria aguda Artritis erosiva crónica Nefrolitiasis y uro litiasis Enfermedad renal crónica e hipertension

Ausencia de Xantina Oxidasa Aminoaciduria de la Enfermedad de Wilson Síndrome de Fanconi en adultos

Se da por 2 causas:

1.Déficit de proteínas como; hipo proteica, enfermedad hepática

2.Aumento del aclaramiento renal; ADH, Hiperhidratacion, embarazo

Aminoácido producto de catabolismo

muscular. Almacena energía. valor normal es de .6-1.5mg/dl Valorar Función Renal Los niveles varían de acuerdo con la talla y

la masa muscular . No esta afectada por la dieta ni por la

ingesta de líquidos.

Niveles aumentan por disminución de la excreción.

acelera la regeneración del ATP

Concentraciones sericas disminuyen en:

o Cualquier proceso de desgaste muscular profundo

Concentraciones sericas aumentan en:o Alteracion en funcion Renal

CK-MBTROPONINAS

CK-MB 0-25 ui/l

Se encuentra en mm cardiaco

Liberada rápidamente después de un infarto a la circulación general en las primeras tres horas de iniciado el IAM

alcanza su máxima concentración entre las 12 y 24 horas

Presenta una duración de su actividad de 1-3 días

Contracción del musculo cardiaco.

Troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina)

Troponina T (fijadora de tropomiosina). Su elevación se produce a partir de las 3 o 4

hs de iniciado el IAM

Lípidos del cuerpo.

Aumentado riesgo cardiovascular

Metabolismo anormal de lipoproteinas

Primarias Secundarias

LDL HDL VLDL

HDL: transportar colesterol de los tejidos hacia el hígado “factor protección”

o Concentración > 55mg/dL

o Colesterol “Bueno”

LDL: conducen colesterol a los tejidoso < 130mg/dL < 130mg/dL

o Colesterol “Malo”

o Determinar los riesgos de arteriopatía coronaria

Aumento de LDL

elevado riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular prematura de causa aterosclerótica.

CAUSAS: Cirrosis biliar Hiperlipidemia familiar Dieta alta en grasa Hipotiroidismo Sd nefrótico Diabetes no controlada

Lesiones de la intima por ateromas

Lesion mas temprana: estrias grasas FACTORES DE RIESGO Hiperlipidemia Hipertension Tabaquismo Alcohol Diabetes Ingesta de grasas

HIPOCOLESTEROLEMIA HIPERCOLESTEROLEMIA HDL

niveles bajos de Colesterol H.D.L Obesidad Central

No todos los pacientes con H.D.L. bajo desarrollan Enfermedad

Tabaquismo Diabetes Tipo II

Insuficiencia Renal

Andrógenos (anabólicos) Progestàgenos

Trigliceridos: valor normal <200

Causas: Dieta rica en Hidratos de Carbono Consumo excesivo de alcohol Obesidad Embarazo Diabetes Mellitus Hipotiroidismo Insuficiencia Renal Crónica

Valor normal: 70 a 150 mg/dl

Fuente principal de energía del SNC

Hiperglicemia hipoglicemia

Hiperglicemia Deficiencia absoluta o

relativa de insulina

Deficiencia absoluta o relativa de Glucagon

DM tipo I DM tipo II

“Standard de oro” para el diagnostico de la DM

Valor limite: 140mg/ml

Causas: Fisiológicas estrés Diabetes Mellitus Infarto del Miocardio Insuficiencia hepatica

Causas Hipopituitarismo Enfermedad de Addison Cirrosis o Insuficiencia he patica Etanol despues de desayuno