PATOLOGIA GASTRICA

TISERA ELSA TERESITA

GASTRITIS Inflamación aguda o crónica de la mucosa gástrica

constatada por anatomía patológica

CLASIFICACIÓN

Erosiva o hemorrágica

No erosiva crónica inespecífica: Tipo A

Tipo B

Específicas: Hipertrofica (enf. de Menetrier)

Granulomatosa

Eosinofila

Hiperplasia linfoide

Gastritis infecciosa

EROSIVA O HEMORRAGICA Caracterizada por la presencia de múltiples erosiones

superficiales y focos sangrantes. Cuando compromete la muscularis mucosae se denomina

úlcera de stress

ETIOPATOGENIA: *Situaciones de stress producen aumento de la secreción acida: - Quemaduras graves (>40% sup corp)

-Politraumatismos -Insuficiencia Respiratoria grave c/ AMR *El shock séptico cursa con lesiones

necrohemorragicas por liberación de sustancias necrosantes *El shock hipovolemico con lesiones

erosivas sangrantes por la isquemia *Ingesta de AAS, AINES disminuyen las

prostaglandinas * Otras causas: Sind urémico, cirrosis, cáusticos, alcohol,

radioterapia

CLINICA: Anorexia, nauseas, molestia epigástrica, ardor. Hemorragias agudas: hematemesis, melena Hemorragias crónicas

DIAGNOSTICO: Endoscopia a todo pte que sangra para excluir otros diagnosticos

TRATAMIENTO: Prevención mantener el ph gástrico > 3,5

*Antiácidos c/ 2 hs. vía oral*Bloqueantes H2: Ranitidina 50 mg ev c/ 4 a 6 hs Cimetidina 200 mg ev c/ 4 a 6 hs*Inhibidores de la bomba de Protones*Sucralfato

Si continua el sangrado: somatostatina, vasopresina, estudio endoscopico con electrocoagulación, cirugía gastrectomía subtotal o total

IMAGEN ENDOSCOPICA

NO EROSIVA CRÓNICA INESPECÍFICA Predispone a úlceras, Ca gástrico y anemia perniciosa

Según localización: Tipo A (cuerpo y fundus)

Tipo B (antro) SUPERFICIAL: el infiltrado inflamatorio de la mucosa no

afecta la zona glandular ATROFICA: el infiltrado inflamatorio se extiende a todo el

espesor de la mucosa con perdida de tubulos glandulares y metaplasia intestinal

ETIOLOGIA: Factores genéticos, inmunológicos, infecciosos, iatrogénicos y helicobacter pilori

El HP ingresa por boca, se localiza por debajo del moco, fijándose a la mucosa. Libera Ureasa que se transforma en Amonio (citotóxico) esto sumado a la respuesta inmune del huésped produce daño tisular, con infiltrado inflamatorio e hipergastrinemia que evoluciona a la cronicidad.

El HP se transmite por aguas contaminadas, alimentos mal cocidos, de persona a persona, vía fecal - oral, vía oral - oral

El hombre es el reservorio: Seropositiv. en Asintomáticos: 50%

• CLINICA: digestión lenta, plenitud postprandial, dolor epigástrico, nauseas, meteorismo, pirosis, pituitas.

DIAGNOSTICO: endoscopia c/ toma biopsia, test de la ureasa, cultivo, (serología Ig G, Ig A, PCR)

TRATAMIENTO del HP

Esquema A

Inhibidores de bomba

Amoxicilina 1 gr c/ 12 hs

Claritromicina 500mg c/ 12 hs ó Metronidazol 500mg c/ 8 hs

Esquema B

Inhibidores bomba de protones

Tetraciclina 500 mg c/ 6 hs

Bismuto c/ 6 hs

Metronidazol 500mg c/ 8 hs

Investigar el H. pilori solo si vamos a tratarlo Tratar solo a los ureasa (+) Si el paciente esta asintomático no es necesario tratar y

erradicar el H. pilori

¿CUANDO DEBEMOS TRATAR EL H. PILORI?

Ulcera gástrica sangrante

Linfoma gástrico

Post quirúrgico de Ca gástrico

Ingesta de aines por tiempo prolongado

GASTRITIS CRONICA TIPO A y ANEMIA PERNICIOSA: Afecta cuerpo y fundus, origen inmunológico, Ac contra cel. Parietales o contra factor intrínseco. Cursa con hipoclorhidria o aclorhidria

GASTRITIS ESPECIFICAS

Enf Menetrier: pliegues gástricos engrosados, atrofia glandular, hiposecreción acida, hipoalbuminemia, perdida de peso, diarrea, ascitis, edemas. Diag Diferencial c/ linfoma gástrico, carcinoma, sarcoma.

Gastritis Granulomatosa: se observa en enf. de Crohn, sarcoidosis, gastritis alérgica granulomatosa, TBC, histoplasmosis

Hiperplasia linfoide o seudolinfoma: diag diferencial con linfoma gástrico (biopsia que incluya todo el espesor de la mucosa y submucosa.

ULCERA PEPTICA

Presencia en la mucosa gástrica ó duodenal de pérdida de sustancia que afecta hasta la muscularis mucosae

* U. Gástrica: única, redonda u oval

diámetro < 3 cm

localiza en curvatura menor

* U. Duodenal: diámetro < 2 cm

localiza cara anterior de bulbo

ETIOPATOGENIA

Se produciría frente a un desequilibrio entre los factores defensivos y factores agresivos de la mucosa gastroduodenal

1) Secreción acida: gastrina

histamina cel. Parietal secrec. acida

ac. colina

La somatostatina y prostaglandinas inhiben la secreción gástrica

U. Gástrica: secreción acida normal

U. Duodenal: secreción acida gástrica elevada y prolongada

2) Mecanismos defensivos de la barrera mucosa:

* Secreción de moco y bicarbonato: el moco de ptes con úlcera tendría menor resistencia frente a agentes lesivos y la secreción duodenal de bicarbonato está disminuida en la úlcera duodenal, no así en la gástrica

* Flujo sanguíneo: La disminución del flujo sanguíneo (hipoxia) lesiona la mucosa “ulcera de stress”

* Restitución celular: Requiere flujo sanguíneo adecuado y es inhibido por el exceso de ácidos

* Prostaglandinas: Inhiben la secreción acida, estimulan la secreción de moco y bicarbonato, aumentan el flujo sanguíneo y la regeneración de la mucosa gástrica

¿POR QUE SE ALTERAN LOS MECANISMOS DEFENSIVOS?

Helicobacter Pilori: presente en el 70% de pacientes con úlcera, pero no todos los infectados tienen úlcera

Aines: tienen una acción directa sobre la mucosa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas que predispone a petequias, erosiones, hemorragias intramucosas y úlceras

Tabaquismo: produciría aumento de la secreción acida y disminución del flujo sanguíneo

CUADRO CLINICO

Dolor epigástrico (ardor ó hambre dolorosa)Dolor nocturno (50% a 80%)Nauseas, vómitos, eructosDistensión abdominalIntolerancia a las grasas

COMPLICACIONES

Hemorragia digestiva (20%)PerforaciónPenetraciónEstenosis Pilorica

DIAGNOSTICO

RADIOLOGICO

U.Gástrica: nicho ulceroso (imagen de suma) redondo u oval de bordes lisos y confluencia de pliegues

U. Duodenal: nicho (imagen suspendida) con confluencia de pliegues, excentricidad del píloro y deformidad bulbar

• ENDOSCOPICO

Siempre realizar toma biopsia (4 a 6 muestras) del borde de la úlcera e investigar helicobacter pílori

Repetir la endoscopia a las 8 o 12 semanas del tratamiento para confirmar la cicatrización

Signos de malignidad: engrosamiento o nodularidad de los bordes de la úlcera, engrosamiento y rigidez de los pliegues.

IMAGEN ENDOSCOPICA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Reflujo gastroesofagico Dispepsia funcional Dispepsia por fármacos Gastritis aguda Ca. Gástrico Enfermedad de Crohn Litiasis biliar Enfermedad pancreática

TRATAMIENTO

Objetivos: alivio sintomático, cicatrización de la úlcera, prevención de recidivas y complicaciones

1) Evitar factores agravantes (tabaco, stress, aines)

2) Control de la acides gástrica

3) Aumentar la resistencia de la barrera mucosa

* Fármacos Inhibidores de la Acides

Antiácidos (hidróxido de aluminio- hidróxido de magnesio)

30 ml 1 a 3 hs. después de las comidas

* Fármacos Inhibidores de la Secreción Acida

- Antagonistas de receptores H2: Ranitidina, Cimetidina,

Famotidina

- Inhibidores de Bomba de Protones: Omeprazol,

Lansoprazol, Pantoprazol

* Fármacos Antisecretores y Protectores de la Mucosa Gástrica: - Prostaglandinas, útil en pacientes con tratamiento crónico con aines

- Acexamato de cinc, disminuye la liberación de histamina, aumenta la secreción de moco, bicarbonato y prostaglandinas

• Fármacos con Efecto Protector de la Mucosa Gástrica:

- Sucralfato

- Sales de Bismuto

CANCER GASTRICO

Adenocarcinoma: representa el 90% - 95% de todos los neos de estomago.

Localización: antro (50%), curvatura menor, área subcardial y cardias

Epidemiología: > incidencia Chile, China, Japón, Colombia

< incidencia EEUU, Canadá, Australia

Más frecuente en hombres de 60 a 80 años edad

10% en menores de 50 años

La variación geográfica de la incidencia sugiere la influencia de factores ambientales

ETIOPATOGENIA Factores genéticos Factores dietéticos y ambientales: Dietas ricas en sal, ahumados, conservas Elevada concentración de nitritos en el agua y alimentos Escasa ingesta de frutas y verduras, escaso aporte de selenio, Vit A, C, E Alteraciones y lesiones precancerosas: Anemia perniciosa Cirugía gástrica previa Gastritis crónica atrófica Helicobacter Pílori Metaplasia intestinal Enf de Menetrier Displasia Pólipos (adenomas)

Los factores causales al actuar sobre un terreno predispuesto, provocan 1º cambios no neoplásicos (lesión precancerosa) y luego la transformación neoplásica.

Nitritos: las bacterias de boca y estómago los reducen a nitratos y estos se transforman en nitrosaminas y nitrosamidas con efecto mutagénico y oncogénico

Este mecanismo es favorecido por la hipoacides gástrica, el déficit de vit C y E, y la contaminación bacteriana de los alimentos

H. Pílori: activa los PMN con liberación de proteasas y metabolitos que dañan el ADN y este induce mutaciones y frena los genes supresores de oncogénesis.

Produce amonio que es citotóxico

CLASIFICACION Tipo I Polipoide Tipo II Ulcerado Limitado Tipo III Ulcerado Infiltrante Tipo IV Infiltrante

Cáncer Gástrico temprano: Adenocarcinoma detectado en fases tempranas, solo invade la mucosa o mucosa y submucosa, se presenta con o sin ganglios regionales. Sobrevida: 90% a 5 años

Cáncer Gástrico Avanzado: Penetra la capa muscular. Se asocia a diseminación local o a distancia

Linitis Plástica: Tu de crecimiento infiltrante que invade la submucosa y mucosa de la pared gástrica. Biopsia falsos negativos (no afecta la mucosa) MTS tempranas

Mal pronostico

CLASIFICACION TNM Tx no se puede estimar T0 no hay evidencia de tumor Tm limitado a mucosa T1 limitado a mucosa y submucosa T2 infiltra mucosa, submucosa y muscular T3 penetra la serosa T4a afecta tejidos adyacentes T4b afecta hígado, diafragma, páncreas, riñón, esófago.

Nx no se puede evaluar N0 no Mts ganglionares N1 ganglios perigastricos a 3 cm del Tu N2 ganglios a más de 3 cm de Tu, extirpables por cirugía N3 ganglios no extirpables

Mx no valorable. Mo no hay MTS. M1 si hay MTS

CUADRO CLINICO

Síntomas de inicio inespecíficos y poco intensos

Ca Superficial. Ca Avanzado Asintomático 80% Pérdida de peso 60% Dolor epigastrio 10% Dolor epigastrio 50% Nauseas, vómitos 8% Anemia 38% Anorexia 7% Anorexia 35% Plenitud precoz 5% Nauseas, vómitos 30% Hemorragia 4% Disfagia 10% Asintomático 5%

Examen Físico: Ca avanzado, pte pálido, delgado, masa palpable en epigastrio, adenopatía axilar y supraclavicular izq., infiltración del ombligo, hepatomegalia tumoral, ascitis, ictericia

DIAGNOSTICO

LABORATORIO: Anemia microcítica, VSG aumentada

Marcadores tumorales: CEA - CA19,9 – CA72,4 – alfafetoproteina- (sensibilidad 70%)

Rx: Sensibilidad y especificidad 80% – 85%

*Imagen de adición (ulcerado)

*Defecto de repleción (vegetante)

*Zona de rigidez parietal (infiltrante)

Útil para valorar tamaño y profundidad de la lesión, estenosis y vaciamiento gástrico.

No confirma ni descarta malignidad

ENDOSCOPIA (con toma biopsia y citología): Sensibilidad y especificidad 90% - 99%

Signos sugestivos de malignidad: úlcera irregular sobre masa vegetante o zona infiltrada con fondo necrótico, pliegues perilesionales rígidos y no llegan al borde de la úlcera.

Mínimo de 6 tomas biopsias del fondo y borde de cada lesión por pequeña que sea.

ECOENDOSCOPIA: Ecografía endoluminal con endoscopía.

Permite valorar las capas del espesor de la pared gástrica y la profundidad de la penetración tumoral.

• ECOGRAFIA: Útil para valorar MTS• TAC: Estudio de extensión y estadificación

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Ulcera gástrica benigna: En toda úlcera benigna repetir la endoscopía a los dos meses de finalizado el tratamiento, para confirmar la curación.

Indicar endoscopía: Todo pte sintomático > de 45 años

Pte con signos de alarma (pérdida de peso, sangrado, anemia)

Ptes < de 45 años y/o sin signos de alarma cuyos síntomas persisten o recidivan luego del tratamiento

TRATAMIENTO CA GÁSTRICO: Quirúrgico (resección tumoral y de ganglios afectados)