Resistencia ATB

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADORFACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

ESCUELA DE MEDICINACATEDRA DE FARMACOLOGIA

RESISTENCIA ANTIBIOTICO

• NATHALY DELGADO• KARINA DIAZ • ANDREA DOMINGUEZ• CHRISTIAN ENDARA}• ESTUDIANTES DE DECIMO SEMESTRE DE LA

UCE

Historia Clínica

ANAMNESIS

• RELIGIÓN: Evangélica• LATERALIDAD:

derecha • OCUPACIÓN:

estudiante• ESTUDIOS: cursando

3er curso de secundaria.

• TIPO SANGUINEO: ORh+

• SEXO: FEMENINA• EDAD: 15 años• LUGAR DE

NACIMIENTO: Quito• LUGAR DE

RESIDENCIA: Quito• ESTADO CIVIL: soltera

APP

APQ

• Apendicetomía hace 2 meses

• Laparotomía exploratoria • Drenaje de colecciones

• No refiere

APF

• Abuelo materno: Ca gástrico

• Bisabuelos: DM2• BISABUELO PATERNO:

HTA

• Menarquia 11 años• FUM: 4 de julio• P:0 c:0 A:0 • ANTICONCEPCION: NO REFIERE

AGO

Hábitos y Costumbres

• Alimentario: 3 v/día• Defecatorio: 1v/día• Miccional: 3v/ día• Alcohol: no refiere • Tabaco: no refiere• Drogas: no refiere• Alergias: no refiere• Transfusiones: no refiere

MOTIVO DE CONSULTA

DOLOR EN SITIO QUIRURGICO

ENFERMEDAD ACTUAL

Paciente con antecedente de apendicitis fase IV mas peritonitis generalizada, resuelto quirúrgicamente el 27/03/2014, con un periodo de hospitalización de aproximadamente 15 días.Paciente reingresa el 09/05/2014 por presentar dolor abdominal intenso mas fiebre, se le realiza TAC donde se evidencian colecciones intrabdominales en región umbilical en y FID.El 24/05/2014 paciente es sometida a LAPAROSCOPIA OPERATORIA/EXPLORATIRIA, donde se limpia liquido libre y se extrae plastrón (OMECTECTOMIA) el 20/06/2014 se decide su alta, con cuidados de herida abierta.El 22/06/2014 paciente regresa a esta casa de salud por recibir trauma directo en herida abierta, presentando sangrado mas dolor intenso por lo que se decide su ingreso.

EXAMEN FÍSICO

Signos vitales– P/A: 120/70– FC: 130x’– FR:22x’– T°: 38°C– Peso: 60kg.– Talla: 158cm – Índice de masa corporal (IMC):

24,03

EXAMEN FÍSICO

Paciente despierto, orientado en tiempo, espacio y persona, hidratado, febril

Cabeza y cuello– SP

Tórax– Expansibilidad conservada, RsCs rítmicos, no soplos, MV

conservado en los 2 campos pulmonares.

Abdomen– Suave, depresible, doloroso a la palpación superficial y

profunda en mesogastrio, presencia de herida quirurgica abierta con liquido purulento y bordes eritematosos y calientes.

– Extremidades– Sin patologia

PERIODO DE HOSPITALIZACION

• RESUMEN DE EVOLUCIONES 1era HOSPITALIZACION

• DG: Apendicitis fase IV+ PERITONITIS GENERALIZADA

• S: Paciente con buena evolución durante su estancia.

• O: Consiente hidrata, orientada, afebril.

• Abdomen: Suave, depresible, no doloroso a la palpación.

• HQx: en buenas condiciones.

INDICACIONES

• Dieta general• CSV• Curva térmica• Ambulatorio• CI/E• Imipenem • Curaciones

quirurgicas.

• RESUMEN DE EVOLUCIONES 2da HOSPITALIZACION:

• DG: Apendicitis fase IV+ PERITONITIS GENERALIZADA + COLECCIONES INTRAABDOMINALES.

• S: Pcte refiere dolor en herida quirurgica.

• O: Abdomen suave depresible doloroso a la palpacion en mesogastrio.

• HQx: abierta con presencia de liquido SEROHEMATICO.

INDICACIONES

• Dieta general• CSV• Curva térmica• Ambulatorio• CI/E• Ciprofloxacina• Metronidazol• Curaciones

quirurgicas.

• RESUMEN DE EVOLUCIONES 3era HOSPITALIZACION:

• DG: Apendicitis fase IV+ PERITONITIS GENERALIZADA + COLECCIONES INTRAABDOMINALES+ INFECCION DE SITIO QUIRURGICO

• S: Pcte refiere dolor intenso en herida quirúrgica.

• O: Abdomen suave depresible doloroso a la palpación en mesogastrio.

• HQx: abierta con presencia de liquido HEMATO –PURULENTO.

INDICACIONES

• Dieta general• CSV• Curva térmica• Ambulatorio• CI/E• VANCOMICINA• COTRIMOXAZOL• Curaciones

quirúrgicas.

Impresión diagnóstica

INFECCION DEL SITIO QUIRURGICO POSTAPENDICECTOMIA

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

CULTIVO

ANTIBIOGRAMA

• EVOLUCION • S Paciente asintomática• O Despierta, orientada,

hidratada, afebrilAbdomen: suave

depresible, no doloroso a la palpación.

HQx: abierta con cicatrizacion favorable.

A paciente estable al momento.

• P indicaciones

INDICACIONES• CSV• Curva térmica• CI/E• Vancomicina 1gr IV C/12H

pasar lento por 14 dias.• Cotrimoxazol 160/800 gr

c/12h por 14 dias• Metamizol 1gr IV C/8H• Omeprazol 40mg VO /HS• Curación

Después de haber recibido el resultado del CULTIVO y ANTIBIOGRAMA se decide cambiar en tratamiento empírico a VANCOMICINA+ COTRIMOXAZOL, con lo cual se obtienen buenos resultados, desapareciendo la fiebre, y una evolucionando favorablemente de la herida quirúrgica durante el periodo de tratamiento

LISTA DE PROBLEMASPROBLEMA A/P

APENDICITIS RESULTO QX

PERITONITIS GENERALIZADA RESUELTO

COLECCIONES INTRABDOMINALES RESUELTO

TRAUMA EN SITIO QUIRURGICO P

DOLOR EN SITIO QUIRURGICO A

SECRECION HEMATOPURULENTA A

HQx BORDES ERITEMATOSOS A

RESITENCIA ANTIMICROBIANA A

Herida abierta A

Diagnóstico Diferencial

Absceso intraabdominal

Celulitis

SINTOMA Dolor Fiebre Eritema (inflamación)

Secreción purulenta

Herida abierta

Celulititis xxx xx xx

Infección de sitio quirúrgico

xxx xx xxx xxx xxx

Absceso intraabdominal

xx xx xx xx

SINTOMAS ISQ SUPERFECIAL

ISQ PROFUNDA ISQ ORGANO Y CAVIDAD

DOLOR + + +HERIDA ABIERTA +

BORDES ERITEMATOSOS + +

FIEBRE 38 + +SECRECION PURULENTA + +

INFECCION DE SITIO QUIRURGICO

Infección profunda de sitio quirúrgico por estafilococo meticilino resistente secundario a

apendicetomía.

Diagnóstico definitivo

RESISTENCIA

BACTERIANA

INTRODUCCIONEn 1928, Fleming descubrió la penicilina,

comenzó la llamada época de los antibióticos y, desde esa fecha, se produjo un incremento de forma exponencial en la

creación de nuevas clases de estos agentes.

En los años recientes la producción de nuevos antibióticos ha disminuido de

forma considerable y ha surgido como un problema de consecuencias impredecibles la resistencia a estos por la aparición en las bacterias, virus, hongos y protozoarios de

mecanismos defensivos con el fin de evadir la acción destructiva de estas sustancias.

Se entiende por resistencia, el mecanismo mediante el cual la bacteria puede disminuir la acción de los agentes

antimicrobianos

Hart CA. La resistencia a los antibióticos. ¿un problema creciente? Br Med J (Ed Latinoam) 2008;6:147-8.

Desde el punto de vista clínico se considera que una bacteria es sensible a un antibacteriano cuando la concentración de este en el lugar de la infección es al menos 4 veces superior a la concentración inhibitoria mínima (CIM).

Una concentración por debajo de la CIM califica a la bacteria

de resistente

Valores intermedios como de moderadamente sensibles.

Los conceptos de sensibilidad y resistencia son absolutamente relativos y dependen tanto del valor, localización de la infección , la

dosis y vías de administración del antibiótico.

Cordiés Jackson L, Machado Reyes LA, Hamilton Cordiés ML. Principios generales de la terapéutica antimicrobiana. Acta Med 1998;8(1):13-27.

Books, Geo F, Butel, Janet, Morse, Stephen. Microbiologia medica de Jawetz,Melnick y Aldelberg. Ed. Manual moderno 18 a edicion,Mexico 2005. Pags 159-192

http://www.monografias.com/trabajos13/mapro/mapro.shtml

Definición La resistencia bacteriana es la disminución de la sensibilidad de un

germen a la acción nociva de un agente quimioterápico determinado.

Una cepa resistente se define como aquella que es capaz de multiplicarse en presencia de concentraciones mayores que las alcanzadas con dosis terapéuticas

Los microorganismos resistentes son inmunes a los efectos de los antimicrobianos, como los antibióticos, los antivíricos o los antipalúdicos.

La resistencia es una consecuencia del uso de los antimicrobianos, y en particular de su abuso, y surge por mutación del microorganismo o adquisición de genes de resistencia.

Aspectos básicos de los mecanismos de resistencia bacteriana. Héctor Javier Pérez-Cano y Atzín Robles-Contreras. Revista Médica. Volumen 4, número 3; febrero - abril 2013

Epidemiología

Resistente: Tetraciclina

96% Ampicilina

93%,

Resistente: Tetraciclina

30%.

Resistente: Ampicilina y

Tetraciclina en un 71%

Resistente: Eritromicina

30% Oxacilina 25%.

A n

ivel

com

un

itari

o

Recuperar la salud integral y la armonía de los ecosistemas, para contener la resistencia bacteriana a los antibióticos. Arturo Quizhpe, Mary Murray, Georgina Muñoz. Cuenca, Ecuador 2011

A nivel hospitalario

Recuperar la salud integral y la armonía de los ecosistemas, para contener la resistencia bacteriana a los antibióticos. Arturo Quispe, Mary Murray, Georgina Muñoz. Cuenca, Ecuador 2011

RESISTENCIA A AMPICILINA 77%

RESISTENCIA A CEFOTAXIMA 65%

RESISTENCIA A AMPICILINA/SULBACTAM 67%

RESISTENCIA A OXACILINA 41%

T/S 68% Y CIPROFLOXACINA 64%

GENTAMICINA 54%



CAUSAS

RESISTENCIA BACTERIANA

CONTENSIÓN

CONSECUENCIAS

ESTIMACIÓN DE LA MAGNITUD DEL PROBLEMA

Uso y abuso ATBDebilitamiento en el control de las infeccionesProcedimientos invasoresHospederos más susceptibles

Fracaso de la terapiaAumento de la morbi-mortalidadAumento costos

Control consumo de ATBControl infecciones intrahospitalarias

Resistencia bacteriana agentes antimicrobianos. Revista Chilena de Infectología. v.22 supl.3 Santiago 2011

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESISTENCIA BACTERIANA

Paciente

Antimicrobiano Microorganismo

Resistencia bacteriana

• Edad • Procedencia• Infección

colonización

• Modo de empleo: dosis, vía, duración

• Espectro: amplio, reducido

• Tipo de microorganismo• Emergencia de la resistencia• Resistencia múltiple

Resistencia bacteriana agentes antimicrobianos. Revista Chilena de Infectología. v.22 supl.3 Santiago 2011

FISIOPATOLOGÍA

MECANISMO DE RESISTENCIA DE LAS BACTERIAS

Las bacterias, por su capacidad de adaptación, pueden desarrollar mecanismos de resistencia frente a los antibióticos.

Resistencia natural o intrínseca

• En las bacterias si carecen de diana para un antibiótico (como la falta de pared en el Mycoplasma en relación con los betalactámicos).

Resistencia adquirida

• Debida a la modificación de la carga genética de la bacteria y puede aparecer por mutación cromosómica o por mecanismos de transferencia genética

Resistencia transmisible

• Mediada por plásmidos, transposones o integrones, que pueden pasar de una bacteria a otra

Resistencia bacteriana a antimicrobianos. Daza Pérez R.M. Jefe de Sección del Servicio de Microbiología. Hospital Universitario Clínica Puerta de Hierro. Madrid. Inf Ter Sist Nac Salud 2010; 22: 57-67.

INACTIVACIÓN DEL ANTIBIÓTICO POR ENZIMAS

Mediante la producción de enzimas que hidrolizan el

antibiótico

Antibióticos, B-lactámicos actúan inhibiendo la enzima D alanil D-alanin carboxipeptidasa (PBPS) encargada

de la síntesis de la pared.

La B-lactamasa hidroliza el enlace amida del anillo

penicilínico o cefalosporínico resultando un derivado ácido

inactivo.

Por localización genética (cromosomas

o plásmidos)

Por exposición genética (constitutiva o inducida)

Por producción primaria (dependiente de microorganismo)

Por sustrato mayor (depende de la clase de

antibiótico)



ALTERACIONES DE LA PERMEABILIDAD

Cambios que se dan en los receptores bacterianos

específicos para los

antimicrobianos

Alteraciones estructurales en los

componentes de envoltura de la célula

bacteriana (membrana o pared celular) que influyen en la permeabilidad

Pérdida de la capacidad de

transporte activo a través de la

membrana celular

Expresión de bombas de eflujo las cuales se

activan en el momento en que el

antibiótico se introduce a la célula

bacteriana


BOMBAS DE EFLUJOInternalización y expulsión de los antimicrobianos.

Variedad de bombas de eflujo proveen resistencia antimicrobiana tanto en bacterias Gram positivas como en Gram negativas.

Flujo activo de antibióticos es mediado por proteínas

transmembranales.

Gram negativas involucra también componentes en

la membrana externa y citoplasma


Proteínas forman canales que exportan activamente a un agente antimicrobiano fuera de la célula tan rápido como entra

Resistencia a tetraciclinas, quinolonas, cloranfenicol, beta lactámicos.


ALTERACIÓN POR PARTE DE LA BACTERIA DE SU PUNTO DIANA

En este mecanismo de resistencia bacteriana se modifican algunos sitios específicos de la anatomía celular, como pared celular, subunidad 50s, 30S ribosomales , impidiendo o dificultando la acción del antibiótico.


MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA

Inhibición enzimática

-LACTÁMICOSAMINOGLUCÓSIDOS

CLORANFENICOLERITROMICINA

Modificaciónde la RNApolimerasa

RIFAMPICINA

- LACTÁMICOSAlteración de la

Proteína Fijadora (PBP)

QUINOLONAS Modificación delas DNA-girasas

QUINOLONAS VANCOMICINA

Modificaciones en la

membrana externa

AMINOGLUCÓSIDOSModificaciones en

la membrana interna

TETRACICLINAQUINOLONAS

Eflujo activo

MACRÓLIDOSLINCOSAMIDASTETRACICLINAS

AMINOGLUCÓSIDOS

Modificacióndel “blanco”

ribosomal

Modificación del “blanco”

ribosomal

COTRIMOXAZOLModificación dela enzima blanco

MECANISMOS MOLECULARES DE LA RESISTENCIA BACTERIANA. Salud Pública Méx 2009; Vol. 38(4):428-438

PRESION SELECTIVALos antibióticos ejercen “presión

selectiva” sobre las bacterias porque serán las cepas que adquieran

resistencia las que podrán sobrevivir y reproducirse, de modo que aumentará

el porcentaje, a la par que desaparecen las cepas sensibles.

Si, debido al azar, una de esas mutaciones les permite sobrevivir en presencia de un antibiótico, la misma

presión selectiva de éste (mata a todas las sensibles) va a favorecer la

aparición de una población bacteriana resistente.

MECANISMOS MOLECULARES DE LA RESISTENCIA BACTERIANA. Salud Pública Méx 2009; Vol. 38(4):428-438

PREVENCION

Lavarse las manos adecuadamente reduce la posibilidad de infección o de propagar infecciones.

Evitar el uso de antibióticos, en algunas situaciones, también puede reducir la posibilidad de infección por bacterias resistentes a los antibióticos.

TRATAMIENTO

2. Objetivo terapéutico

1. Definir el diagnóstico

Evitar la resistencia bacteriana por medio de la elección del antibiótico ideal que actúe selectivamente sobre los patógenos que causan la infección.

• Evitar el uso excesivo de antibióticos de amplio espectro

Disminuir los costos de tratamiento

Grupo No 05, Décimo semestre HEG, 2014

Tratamiento no farmacológico

Prevenir la difusión o colonizaciones que son

altamente transmisibles.

Uso de mascarilla, bata y guantes.

Habitación individual (flujo de aire adecuado)

Medidas de higiene durante la instancia y posterior al alta.

Protocolo de manejo – Paciente con aislamiento de contacto (https://salud.santafe.gov.ar)

Protocolo de manejo – Paciente con aislamiento de contacto (https://salud.santafe.gov.ar)

Tratamiento Farmacológico

INVENTARIO FARMACOLOGICO

MECANISMO DE ACCIÓN

EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA

Se une a la subunidad B de la RNA polimerasa dependiente del DNA bacteriano, inhibiendo la acción de esta enzima. De esta manera se suprime la formación de cadenas (pero no la elongación de las mismas) en la síntesis del RNA de bacterias y chlamydias.

Bloquea la proliferación de bacterias gram+ y algunas gram-(E.Coli, Pseudomonas, Proteus, Klebsiela)

En aparato digestivo: náuseas, vómitos, también puede producir lesión hepática que generalmente se traduce con ictericia. Fatiga, somnolencia, mareos, ataxia, confusión, debilidad muscular.

Hipersensibilidad conocida a las rifamicinas.

Disfunción hepática.

RIFAMICINAS

Goodman y Gilman; Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica, Novena edición, 1996, Mc Graw-Hill. Interamericana, México; cap.48: 1225



Interfieren con la síntesis bacteriana de ácido tetrahidrofólico, intermediario esencial para la producción de ácidos nucleicos. Las bacterias sensibles son las que requieren sintetizar el ácido p-aminobenzoico (PABA).

S.aureus, S. pneumoniae, E. coli, P. mirabilis, Shigella spp, Salmonella spp., Yersinia spp, N.gonorrhoeae, H.influenzae, M.catarrhalis, L.monocytogenes, P.carinii, N.asteroides.S.aureus meticilino-resistente (SAMAR) pueda ser sensible cuando se dan combinados.

Puede presentarse diarrea, mareos, dolor de cabeza, pérdida de apetito, náuseas o vómito.

Síndrome de Stevens-Johnson.

Puede presentarse también sensibilidad cutánea a la luz solar, picores o rash cutáneo.

Púrpura, neutropenia, raramente agranulocitosis.

Discrasias sanguíneas, en especial:Anemia megaloblásticaPorfiria.

Inhibidores de la dihidrofolato reductasa

L.R.Lépori P.R. Vademécum Décima edición, 2003, E.C.S.A. Buenos Aires, Sección III Índice de interacciones medicamentosas: 401.

http://es.wikipedia.org/wiki/Inhibidor_enzim%C3%A1tico

http://es.wikipedia.org/wiki/Dihidrofolato_reductasa





Inhibe la síntesis proteica por unión a la subunidad ribosómica 30S. Se consideran agentes bacteriostáticos.

Ante bacterias gramnegativas, grampositivas, anaerobios, atípicos y patógenos resistentes a antibióticos.Cobertura antibiótica frente a enterococos resistentes a vancomicina, S. aureus resistente a meticilina y frente a bacterias gramnegativas multirresistentes.

Náuseas, vómitos, diarrea, foto sensibilidad, decoloración de los dientes en crecimiento.

No en mujeres embarazadas porque produce daño fetal.

Hipersensibilidad a tigeciclina o tetraciclinastal.

Glicilciclinas

Tygacil TM-(tigecicline IV) Prescribing information.

PERFIL FARMACOLÓGICO


Actúan sobre la pared bacteriana, inhibiendo la síntesis del péptido glucano, fijándose a los péptidos que contienen D alanil-D-alanina al nivel del extremo carboxílico libre.

• Actividad antibacteriana predominantemente en contra de cocos Gram positivos ( S. aureus).•Escasa absorción oral.•No usar en enfermedad sistémica.•Escaso metabolismo hepático, acompañado de una predominante eliminación renal.

Nefrotoxicidad OtotoxicidadTrombocitopeniaNeutropeniaNecrosis muscular.

• Contraindicado en alergias a los glucopeptidos•Insuf, renal•Insuf. Hepatica

Fundamentos De Farmacología Medica Dr. Edgar Samaniego

Glucopeptidos

Glucopeptidos

http://zl.elsevier.es/es/revista/enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28/oxazolidinonas-glucopeptidos-13043577-formacion-medica-continuada-2009

MEDICAMENTO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA

Vancomicina Infección grave por gram+ resistente a ß-lactámicosInfección grave por S. aureus meticilín-resistente, S. coagulasa- (S. epidermidis) y Enterococcus resistente a penicilinas.

Nefrotoxicidad Ototoxicidad Neurotoxicidad síndrome del cuello rojo tras infus. rápidafiebre medicamentosa, náuseas, escalofríos

• Su nivel de resistencia es bajo (< 10 %)• Disfunción hepática o renal grave.

LinezolidInfección por gram+ sensibles: neumonía nosocomial o adquirida en la comunidad, infección complicada de piel y tejido blando

Cefalea, candidiasis oral y vaginal , sabor metálico, alteración de PFH, diarrea, náuseas, vómitos.

•Presenta una biodisponibilidad oral cercana al 100%, así que la dosificación oral e intravenosa es la misma

5. Seleccionar medicamento P

VADEMECUM: http://www.vademecum.es/principios-activos-vancomicina-j01xa01

FARMACO PERFIL FARMACOLOGICO

EFICACIA SEGURIDAD

CONVENIENCIA

COSTE TOTAL

VANCOMICINA 10 10 9 9 10 48

LINEZOLID 10 8 9 8 9 44

Vancomicina Eficacia Seguridad Conveniencia Presentación Costo

Todos los glucopeptidos tienen Actividad antibacteriana predominantemente en contra de cocos Gram positivos, principalmente estafilococos y estreptococos.

Nefrotoxicidad Ototoxicidad Neurotoxicidad

•Su nivel de resistencia es bajo (< 10 %)• Disfunción hepática o renal grave.

Solución inyectable 500mg.

Solución inyectable 1000mg

$ 1,70 CNMB

$46,60 CNMB

EVIDENCIA

Manejo de las infecciones por Staphylococcus Aureus resistente a la

meticilina (SARM)Recomendaciones de la Sociedad Americana para el Tratamiento de las

infecciones por SARM para ser aplicadas en la práctica clínica.

Guía basada en la evidencia para el manejo de los pacientes con Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM), preparada por un grupo de expertos de la Infectious Diseases Society of America.

Se debate el manejo de diversos síndromes clínicos asociados a la enfermedad por SARM (infecciones de la piel y tejidos blandos (IPTB), bacteriemia y endocarditis, neumonía, infecciones óseas y

articulares, sistema nervioso central [SNC]). Recomendaciones sobre la dosificación de la vancomicina y el seguimiento y el manejo de las infecciones por cepas de SARM con sensibilidad reducida a la

vancomicina y el fracaso del tratamiento con vancomicina.

Manejo de las infecciones de la piel y partes blandas en la era del SARM de la comunidad

Absceso cutáneo:

Tratamiento primario es la incisión y el drenaje (A-II).

Celulitis purulenta en pacientes ambulatorios

Se debe dar tratamiento empírico del SARM-CO mientras se esperan los resultados del cultivo.

Se recomienda 5-10 días de tratamiento pero debe ser personalizado sobre la

base de la respuesta clínica del paciente.

• Dar tratamiento empírico para la infección por estreptococo ß hemolítico (A II)

• Para los pacientes que no responden al tratamiento con ß-lactámicos y para los pacientes en quienes se considera la toxicidad sistémica, se recomienda la cobertura empírica para el SARM-CO. La duración del tratamiento debe ser de 5-10 días.

Celulitis no purulenta en pacientes ambulatorios

• Cobertura empírica del SARM-CO con antibióticos orales opcionales como la clindamicina (A-II), trimetroprima-sulfametoxazol (TMP-SMX) (A-II), tetraciclina (doxiciclina o minociclina) (A- II) y linezolida (A-II).

IPTB en pacientes ambulatorios:

• Pacientes con infecciones de más tejidos blandos, cirugía, infección de una herida traumática, abscesos grandes, celulitis, úlceras infectadas y quemaduras), además del desbridamiento quirúrgico y los antibióticos de amplio espectro

• Se debe hacer tratamiento empírico para el SARM mientras se esperan los resultados de los cultivos. Las opciones incluyen: vancomicina por vía intravenosa (iv.) (AI) u oral, 600 mg de linezolida iv., 2 veces/día (AI); 4 mg/kg/dosis iv. de daptomicina, 1 vez/día (AI); 10 mg/kg/dosis de telavancina, 1 vez/día (AI) y, 600 mg de clindamicina iv. u oral, 3 veces/día (A-III).

Pacientes hospitalizados

con IPTB complicada

EVIDENCIA II

Comparar los datos con respecto a la efectividad y seguridad de linezolid y vancomicina en el tratamiento de infecciones bacterianas Gram-positivas.

OBJETIVO Y METODO DE BUSQUEDA

CRITERIOS DE SELECCIÓN Y PARTICIPANTES

Un estudio se consideró elegible si era un ECA clínico, si estudió el papel de linezolid en comparación con vancomicina en el tratamiento de infecciones causadas por cocos Gram-positivos y si se evaluó la eficacia y toxicidad por vía intravenosa.

RESULTADOS PRINCIPALES

• Los resultados del meta-análisis sugieren que el linezolid es clínicamente tan eficaz como la vancomicina para el tratamiento de infecciones Gram-positivos para todos los pacientes (aquellos con IPTBs, neumonía y bacteriemia).

• Linezolid fue más eficaz que la vancomicina en pacientes con IPTBs.

CONCLUSIONES Linezolid está asociado con los resultados clínicos, microbiológicos y de supervivencia que no son inferiores a aquellos con vancomicina en pacientes con infecciones por bacterias Gram-positivas .

Sin embargo, no es superior clínica y microbiológica laeficacia de linezolid en IPTBs complicada causada por S. aureus.

El linezolid se asoció con un mayor riesgo de trombocitopenia en comparación con vancomicina, y la vancomicina con un mayor riesgo de nefrotoxicidad.

EVIDENCIA III

Generalmente la infección por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) después de la cirugía es poco frecuente, pero la incidencia

puede ser hasta del 33% en ciertos tipos de cirugía.

La incidencia de ISQ por SARM varía del 1% al 33% según el tipo de cirugía realizada y el estado portador

de los pacientes tratados. Se desconoce el régimen antibiótico óptimo para el tratamiento del SARM en las

heridas quirúrgicas.

ANTECEDENTES.

OBJETIVO Y METODO DE BUSQUEDA

Comparar los efectos beneficiosos y perjudiciales de diversos tratamientos con antibióticos en pacientes con infecciones establecidas del sitio quirúrgico (ISQ) causadas por SARM.

En febrero de 2013 se realizaron búsquedas en las siguientes bases de datos: el registro especializado del Grupo Cochrane de Heridas (Cochrane Wounds Group); el Registro Cochrane

Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials, CENTRAL); Database of Abstracts of Reviews of Effects (DARE); NHS Economic Evaluation Database; Health

Technology Assessment (HTA) Database; Ovid MEDLINE; Ovid MEDLINE (In-Process & Other Non-Indexed Citations); Ovid EMBASE; y EBSCO CINAHL.

CRITERIOS DE SELECCIÓN Y PARTICIPANTES

Solamente se incluyeron los ensayos controlados aleatorios (ECA) que compararon un régimen antibiótico con otro régimen antibiótico para el tratamiento de las ISQ debidas a SARM. En el análisis se incluyeron todos los ECA, independientemente del idioma, el estado de publicación, el año de publicación o el tamaño de la muestra.

Actualmente no hay pruebas para recomendar cualquier antibiótico específico en el tratamiento de las ISQ por SARM. Linezolid es superior a la vancomicina en la erradicación de las ISQ por SARM según las pruebas de un ensayo pequeño que tuvo alto riesgo de sesgo, pero se desconocen las implicaciones clínicas generales de utilizar linezolid en lugar de vancomicina. Se necesitan más ensayos clínicos aleatorios bien diseñados en esta área.

LINEZOLIDVANCOMICINA

EVIDENCIA IV

ANTECEDENTES.Las infecciones por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) han experimentado importantes cambios en los últimos 5 años que condicionan la elección del tratamiento antibiótico:

a) incremento de su frecuencia en el hospital y aparición de cepas de SARM adquiridas en la comunidad, sin ninguna relación con las de origen nosocomial y con un comportamiento clínico en cierto modo peculiar;

b) Progreso en la comprensión de los parámetros de farmacocinética/farmacodinamia

c) la implementación en los laboratorios de microbiología de técnicas para la identificación rápida de SARM en muestras clínicas; d) clara evidencia de la pérdida de eficacia de vancomicina frente a SARM cuando la CMI es > 1 mg/ml, y e) La introducción en terapéutica de nuevos antibióticos activos frente a SARM (linezolid, daptomicina, tigeciclina).

Recomendaciones de tratamiento antibiótico de la infección por Staphylococcus aureus resistente

a meticilina.

INFECCIÓN DE PIEL Y PARTES BLANDAS

INFECCIÓN LEVE : clindamicina, clotrimoxazol o doxiciclina.

El drenaje puede ser suficiente en caso de abceso

Infección moderada o grave: linezolid 600 mg/12 h en monoterapia o vancomicina30 mg/kg/día iv +clindamicina 600 mg/6-8 h iv. En caso de infección polimicrobiana tigeciclina 50 mg/12 h iv

Drenaje o desbridamiento del tejidonecrótico

Prescripción

• CSV• Curva térmica• CI/E• Vancomicina 1gr IV C/12H pasar lento por

14 dias.• Metamizol 1gr IV C/8H• Omeprazol 40mg VO /HS• Curación

1.- Vancomicina 1gr. Amp #28.2.- Metamizol 1gr Amp #283.- Omeprazol 40 mg Tab # 14

1,-Antecedentes de colonización de SARM.2.- Presencia de factores de riego:a) Estancia hospitalaria, estancia prolongada en una centro con alto riesgo de SARM.b) Tratamiento con antibióticos en los últimos 6 meses.c) Edad >65 años.d) Alergia a betalactamicos.

Sin antecedentes Con antecedentes (al menos uno)

1.- criterios de sepsis grave o shock septico.2.- neumonia o infeccion del SNC.3.- prevalencia del 10% de SARM

Sin antecedentes Con antecedentes (al menos uno)

Tratamento empirico

Cultivo + Antibiograma

Cultivo + Antibiograma

Tratamiento de acuerdo a antibiograma

Valoración de resultados mediante la clínica del paciente

Science

Resistencia ATB