HEMORRAGIA CEREBRAL

CIRCUITO ARTERIAL DEL CEREBRO(POLÍGONO DE WILLIS)

Círculo vascular heptagonal

es

POLÍGONO DE WILLIS

Superf. ventral del encéfalo

Dirección anteroposterior

Comunicante anterior

Cerebrales anteriores

Carótidas internas

Comunicantes posteriores

Cerebrales posteriores

Origen: A. cerebral anterior

Irriga: círculo arterial del cerebro (de Willis)

Nace: A. carótida interna

Distribuye: hemisferios cerebrales, excepto lóbulos occipitales

Origen: A. carótida común

Distribuye: cara inf. hemisferio cerebral y lóbulo occipital

Origen: rama terminal de A. basilar

Irriga: tracto óptico, pedúnculo cerebral, cápsula interna y tálamo

Nace: A. cerebral posterior

Ramas para: seno cavernoso, hipófisis y ganglio de Gasser

Situado

en

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL??

(HIC) causa el 10 – 15% de las emergencias cerebro vasculares.Tiene el 50% de mortalidad en las primeras 48 horas

Considerada emergencia por el rápido deterioro neurológico

Primera causa de discapacidad en el adulto

Causa patológica mas común la hipertensión arterial

Desde el punto de vista patológico.

son coágulos focales localizados dentro del parénquima

los efectos clínicos del hematoma son resultados directos de la destrucción cerebral y del desplazamiento de estructuras adyacentes

mecánicos como la hidrocefalia por bloqueo de la circulación del (LCR)

herniaciones compartiméntales intracraneales; todos estos factores conducirán finalmente a producir hipertensión intracraneal.

Los mecanismos fisiopatologicos de la isquemia cerebral por compresión adyacente y el edema asociado amplifican la lesión cerebral en la zona hemorrágica

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

FISIOPATOLOGÍA

Ruptura de pequeñas arterias

penetrantes corticales que se originan en las arterias basilar, cerebral media,

anterior o posterior.

Cambios degenerativos en la pared (media y

músculo liso) producen zonas de

dilatación “microaneurismas

”, el sangrado ocurre en la bifurcación.

Localización mas frecuente:

Ganglios basales (putamen),

tálamo, cerebelo y puente

Hemorragia pequeña o formar un gran coágulo con extensión

intraventricular = hidocefalia.

FISIOPATOLOGÍA

Histológicamente: Alrededor del hematoma hay edema, daño neuronal y acumulación de macrófagos y neutrófilos.Patrón de diseminación entre los planos de materia blanca con mínima destrucción dejando nidos de tejido neural intacto.

• Edema vasogénico y citotóxico. • Liberación y acumulación de proteínas séricas osmóticamente activas. • Falla de la bomba de sodio• Muerte celular

Lesión neuronal secundaria:

FISIOPATOLOGÍA

48 hrs = fagocitosis

El edema persiste de 5 días hasta 2 semanas.

Posterior a 1 - 6 meses la hemorragia se resuelve y queda una cavidad lineal anaranjada rodeada de cicatriz glial y macrófagos cargados de hemosiderina.

EPIDEMIOLOGIA

• La incidencia es de 15 por 100.000 por año. Con mayor frecuencia en hombres que en mujeres.

• Común en hombres jóvenes de edad media de raza negra que en la blanca.

• El TAC nos ayudo a confirmar que las hemorragias ganglionares tiene una incidencia 30 al 48%.

• Las hemorragias lobares un 30-52%.• Hemorragias cerebelosa 6-11%• Protuberancias 3-7%• Solo un 20% que sobrevive son independiente a los 6 meses.

ETIOLOGÍA

Hipertensión arterial

Malformación arteriovenosa

Tumores cerebrales

Abuso de drogas

CoagulopatiasAngioplastia amiloide

aneurismas

Fistula arteriovenosa

anticoagulantes

MAV:Ocurren a nivel de la

convexidad cerebral en la sustancia blanca

subcortical el sangrado es por ruptura de los canales vasculares

T.C: 2-7% de los casosEtiología: producción de

factores tisulares angiogenicos,anomalías

estructurales neocapilares o invasión

de las arterias cerebrales

DROGAS: cocaína, metanfetamina, fenilpropanolaminaIncremento del tono

simpático y la presión arterial

Coagulopatias: purpura trombocitopenia,

leucemias mieloides, hemofilia, mieloma múltiple

Inducido por drogas como: heparina warfarina fibrinoliticos estreptoquinasa

Prolongación del tiempo de protrombina y el INR incrementan el riesgo

Angiopatia amiloide:Afecta a anciano +70años Depósitos de material amiloide

en la media y adventicia de las arteriolas y arterias de mediano calibre

LOCALIZACION: lóbulo occipital, parietal y frontal

Al depositarse material amiloide en las paredes vasculares se debilita su estructura precipitando la HIC

CUADRO CLÍNICO

Cefalea: ocurre en el 30% de los pacientesAlteración del estado de conciencia 50%Hemiparesia contralateral del hematomaSignos focalesEstupor o comaAfasia Vomitos : fosa posteriorConvulsiones: hemo lobares 20%pctes

HEMORRAGIA PUTAMINAL Y TALAMICAHemiplejia contralateral con hemihipoestesia,

hemianopsia, desviación conjugada de la mirada y afasia.

El compromiso motor se debe a la lesión directa del

tracto corticoespinal

Las hemorragias extensas del hemisferio dominante

producen AFASIA global y las del no

dominante ANOSOGNOSIA,

APRAXIA Y ABULIA

Lesión localizada en el tálamo Hallazgos:

hemianestesiaHemiparesia, parálisis de la

mirada vertical Síndrome de horner

HEMORRAGIAS LOBARES: PRODUCE ALTERACIONES NEUROLÓGICAS DEPENDIENDO DEL ÁREA AFECTADA

Los hematomas del lóbulo frontal producen

ABULIA,SOMNOLENCIAy HEMIPARESIA

contralateral de tipo Facio-braquial y afasia motora

(broca)

La hemorragia del lóbulo temporal dominante también produce:

Trastornos del lenguaje Delirio

Déficit motor

Los grandes hematomas lobares pueden producir:

Aumento de la presión intracraneal

Hemiplejia contralateral Midriasis ipsilateral y coma

Los hematomas occipitales producen marcadas

hemianopsias contralaterales (homónimas)

HEMORRAGIA DEL TALLO CEREBRAL Se presentan con alteraciones neurológicas y de las funciones vitales.

Deterioro de la conciencia hasta el coma, con postura extensora anormal inicial y luego cuadriplejia

Pupilas mioticas y puntiformes y paralisis de la mirada conjugada horizontal

Comun la respiracion de cheyne-stokes finalmente alteracion de los centros cardiorespiratorios y muerte

HEMORRAGIA CEREBELOSA 5 a 10% de todas las hemorragiasCefalea occipital Vértigo intenso súbito Nauseas y vómitos50% parálisis facial ipsilateral Pupilas mioticas Nistagmus usualmente horizontal El deterioro neurológico final se debe a compresión del tallo

cerebral y la causa de muerte es compresión bulbar secundaria a la herniacion de las amigdalas cerebelosas

DIAGNOSTICO Historia clínicaExamen físico

HemogramaPruebas de coagulación

TAC

RM

Sirven para determinar la lesión dentro del neuroeje y para establecer el dx diferencial

Mas indicado y efectivo en la fase aguda en las primeras 24 h

Fases subagudas y crónicas ayuda a definir lesiones histológicas adyacentes, la arteriografía cerebral con el fin de establecer presencia

de malformación vascular y planear el acto qx

TRATAMIENTOManejo en UCI debido a PA, PIC, y la frecuente necesidad de intubación

endotraqueal y ventilación mecánica.

Fármacos anticonvulsivantes Tto medico:

Factor VII activado recombinante i.v durante

4 horas del ingreso en dosis 40-160 ug/kg

Reduce el crecimiento del hematoma mejora el pronostico a los 90

días

los pacientes con hematomas de un volumen mayor de 30ml y signos de herniación inminente o escalas de Glasgow de 6-12

son beneficiarios de la cx

DEFINICIONEs una entidad clínica bien definida, que se

presenta cuando hay ruptura de un vaso en el espacio subaracnoideo, o cuando cualquier hemorragia cerebral se extiende a dicho espacio.

ETIOLOGIAAneurismas saculares arteriales 51% de los casos.Malformación arteriovenosa 6- 9%Enfermedades sistémicas.

Causas hemorragia subaracnoideaINFECCIONES: Tromboflebitis, meningitis, endocarditis infecciosa, dengue, malaria.MALFORMACIONES VASCULARES ESPINALESVASCULITIS: lupus, células gigantes, poliarteritis nodosaNEOPLASIAS: melanoma, carcinoma renal, carcinoma broncogenico, adenoma pituitario, glioma, hemangioblastoma.TRASTORNOS HEMATOLOGICOS: hemofilia, purpura, trombocitopenia, mieloma, terapia anticoagulante.

FISIOPATOLOGIA

Las principales alteraciones son:

HIPERTENSION INTRACRANEAL

EDEMA CEREBRAL

VASOESPASMO CEREBRAL

DISMINUCION EN LA PRESION DE PERFUSION CEREBRAL

PRESENTACION CLINICA FISIOPATOLOGICA

SINTOMA INICIAL

CEFALEA GLOBAL SEVERA

Y SUBITA

PERDIDA DE CONCIENCIA

35%EL 10% FALLECE

RAPIDAMENTE LUEGO DE LA RUPTURA

HEMORRAGIA LIMITADA DEL

ESPACIO SUBARACNOIDEO

MENINGITIS QUIMICA INCREMENTO DE LA

PRESION INTRACRANEAL

confusión nausea fotofobia vomito rigidez nucal diplopía por déficit del

VI par.

HEMORRAGIA SEVERA

COAGULO INTRACEREBRAL ASOCIADO

MAYOR HIPERTENSION INTRACRANEAL

SINDROME DE HERNIACION

TRASNTENTORIAL

Alteraciones pupilares Hemiparesia

Respuesta de Cushing consistente en hipertensión arterial

Bradicardia

Paro respiratorio y muerte

Los hematomas intracerebrales

asociados a aneurismas

rotos se originan

53% carótida interna

44% Arteria cerebral anterior26% arteria cerebral media

Tardía, ocurre luego del 10 día Requiere derivación definitiva

del LCR Incluye deterioro mental global,

cefalea, ataxia, incontinencia urinaria y somnolencia

HIDROCEFALIA 15-20%

se debe a la obstrucción en las vías de circulación

o los sitios de absorción del LCR

por FIBROSIS LEPTOMENINGEA

EDEMA CEREBRAL

EDEMA CITOTOXICO

EDEMA INTERSTICIAL Y

PERIVENTRICULAREDEMA

VASOGENICO

LESION DE LOS NERVIOS CRANEALES

MAS COMUN III PAR PRUDCIDA POR

ANEURISMOS LOCALIZADOS EN LA CAROTIDA INTERNA Y EL ORIGEN

DE LA ARTERIA COMUNICANTE POSTERIOR , LOS ANEURISMAS DE

LA BIFURCACION BASILAR Y LA ARTERIA CEREBELOSA SUPERIOR

HEMORRAGIAS > 15mm A

NIVEL DE LA ARTERIA

COMUNICANTE ANTERIORY DE

LA REGION CAROTIDEA-OFTALMICA

PRODUCEN COMPRENSION

DEL NERVIO OPTICO Y

DEFICIT EN LOS CAMPOS

VISUALES

LA HSAE SEVERA SE ASOCIA A

HEMORRAGIAS RETINIANAS,

PRERETINIANAS Y

HEMORRAGIA VITREA MASIVA

LA PRESENCIA DE DIPLOPIA

POR PARALISIS UNI O

BILATERAL DEL VI PAR

INDICA HIPERTENSION INTRACRANEA

L

VASOESPASMO CEREBRAL

Se producen alteraciones en la reactividad cerebrovascular luego de la HSAE, especialmente una constricción arterial sostenida que ocurre de 6-14 días después de iniciado el cuadro.

Su causa es multifactorial• la rta contráctil del musculo liso arterial se deba

a la oxihemoglobina liberada por lisis de los eritrocitos en el espacio subaracnoideo.

• Pueden producirse efectos directos por la liberación de eicosanoides vasoactivos de la pared arterial, producción de radicales libres, peroxidacion de los lípidos, y aumento de endotelina

CLINICA:

• ISQUEMIA• CONFUSION MENTAL

PROGRESIVA• SOMNOLENCIA • DEFICIT NEUROLOGICO

FOCAL FLUCTUANTE

SEVERO:

• INFARTO• ISQUEMIA CEREBRAL

GLOBAL• COMA Y MUERTE

CATEGORIA CRITERIOS

GRADO I asintomático, mínima, cefalea, leve rigidez nucal

GRADO II cefalea moderada o severa, rigidez nucal, parálisis de un par craneal, sin otro déficit neurológico

GRADO III somnolencia , confusión, leve déficit focal

GRADO IV estupor, hemiparesia severa o moderada, rigidez extensora inicial.

GRADO V coma profundo, rigidez extensora, pre -mortem

ESCALA DE HUNT-HEST PARA LA CLASIFICACION DE LOS PCTES CON ANEURISMAS CEREBRALES

MANIFESTACIONES SISTEMICASHIPERGLUCEMIAAUMENTO DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULARLEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIAALTERACIONES EN EL SEDIMIENTO URINARIODISMINUCION DE LA OSMOLARIDAD SERICA POR HIPONATREMIA

CRITERIOS DX

ausencia de uso de diuréticosausencia de deshidratación enfermedad cardiaca, renal o

suprarrenal.

CRITERIOS DE LABORATORIO:

• sodio serico menor 135 Meq/L• Sodio urinario mayor de 25 Meq/L• Osmolaridad serica menor de 280

mosm/l• Osmolaridad urinaria mayor que la

plasmatica

DIAGNOSTICO

CEFALEA INTENSA HIPERTENSION INTRACRANEAL AGUDASINDROME MENINGEOHEMORRAGIAS SUBHIALOIDEAS

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA 95%ANGIOGRAFIA CEREBRALRESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA

*TRATAMIENTO

ESQUEMA TERAPEUTICO1.Fase inicial ABC, Resucitación cardiocirculatoria2. Manejo de complicaciones sistémicas gastrointestinales – infecciosas

Medidas generales. pulmonares

3. Manejo de complicaciones Neurológicas

Resangrado

*1.FASE INICIAL

* 2. MANEJO DE COMPLICACIONES SISTÉMICAS

• Presión arterial• Pulso• temperatura • Balance hídrico• Presiones centrales• Presión intracraneal• Química sanguínea

*Medidas Generales• Reposo en cama • Sedación moderada ( Diazepam 5-10 mg c/8

hs) o (Fenobarbital 50mg c/8 hs• Analgesia ( Acetaminofén 500 mg c/6hs),

( Codeina 10-30 mgc/8hs)• Laxantes

* 3. MANEJO DE COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

Las técnicas microquirúrgicas incluyen:• Clipaje directo del cuello del aneurisma• Oclusión con clip de arterias aferentes o eferentes o

ambas• Revascularización cerebral o bypass .

Las técnicas endovasculares incluyen:• test de oclusión carotidea• Exclusión completa del saco con

coils• Oclusión de prótesis

endovasculares o stens.