El estómago se extiende desde el esófago hasta el duodeno, su proyección corresponde al epigastrio y al hipocondrio izquierdo, en la división clásica de la pared abdominal, o en la división en cuadrantes: hacia la línea sagital entre el cuadrante superior izquierdo y el derecho.

Las regiones anatómicas del estómago

1. Cardias 2. Fondo 3. Cuerpo 4. Antro pilórico 5. Píloro 6. Cara anterior 7. Cara posterior 8. Curvatura menor 9. Curvatura mayor 10. Tuberosidad mayor 11. Tuberosidad menor 12. Incisura angular

Glándula cardiaca: Se encuentra situada alrededor del orificio de entrada del estomago: secretan moco y pepsinógeno II Glandulas gástricas propiamente dichas u (oxíntricas), se encuentran en el fondo, y cuerpo del estomago.

Células principales: secretan pepsinógeno I

Células parietales : secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco

Las células mucosas: secretan moco y pepsinógeno II

Las células D: secretan somatostatina.

Las células G en el antro: secretan gastrina.

Las células cebadas: secretan Histamina.

Las similares a las enterocromafines: secretan Histamina.

Y otras células que secretan glucagon gástrico y Prostaglandina.

La irrigación del estómago procede de la aorta abdominal, directamente del tronco celíaco que da 3 ramas: 1. la arteria gástrica izquierda 2. la arteria lineal o esplénica 3. la arteria hepática   

Pueden nacer separadas procediendo cada una directamente de la aorta abdominal a- gástrica izquierda b- lineal (o esplenica) c- hepática 1.- La arteria gástrica izquierda se dirige

entre hojas del epiplón gastrohepático al borde derecho del estómago y se anastomosa con la arteria gástrica derecha.

2.-La arteria lineal (o esplénica) da: los vasos cortos y la gastroepiploica izquierda 3.- La arteria hepática da la gástrica derecha y la gastroduodenal , esta última da los vasos pancreático duodenales superiores y la arteria gastroepiplóica derecha.

En su distribución periférica las venas del estómago siguen a las arterias en las curvaturas, todas las venas drenan directa o indirectamente en la vena porta.

Vena coronaria Estomáquica.- Drena directamente en la vena porta y comunica hacia arriba con el sistema Ácigos

Vena Pilórica.- Drena también directamente en la vena porta, una tributaria es la vena prepilórica de Mayo.

Vena Gastroepiplóica Derecha,- Drena en la vena mesentérica superior o en la vena cólica media. Vena Gastroepiplóica Izquierda y las venas gástricas cortas .- Drena en la vena lienal o esplénica.

Los troncos colectores pueden dividirse, en cuatro zonas, cada una de las cuales posee ganglios linfáticos regionales específicos asociados. Zona I- Letra B Comprende los colectores de la mayor parte de la curvatura menor incluido el orificio de entrada del estómago. Es el área más amplia de drenaje y desague en las linfonodos gástricos superiores y en los paracardiacos, localizados a lo largo de la arteria gástrica izquierda, de aquí pasan a las linfonodos celíacos.

Zona II-Letra C Drena la porción superior e izquierda del borde izquierdo, el fondo y la parte superior del cuerpo. Los vasos linfáticos acompañan a las arterias gastroepiploica izquierda y a los vasos cortos. Las linfonodos asociados, se localizan en el hilio del bazo y en el trayecto de la arteria lineal (o esplénica), a su vez drenan en lasLinfonodos celiacos. Zona III –Letra A Comprende las linfonodos que drenan la porción inferior de la curvatura mayor y que acompañan a la arteria gastroepiploica izquierda y derecha. Como linfonodos asociados procede citar los y gástricos inferiores. Desde este punto parten vasos eferentes que vacian hacia los linfonodos hepaticas, pilóricos y celiacos. Zona IV Es una área pequeña que drena la porción superior del orificio de salida del estómago y sus vasos entran en los linfonodos hepáticos, antes de drenar definitivamente en los linfonodos celiacos. (Linfonodos retropilóricos)

Dado por cadenas ganglionares que recorren la curvatura mayor Se complementan con los ganglios celiacos y pilóricos. Estos ganglios tienen gran importancia en el cáncer gástrico, y deben ser 

extirpados en caso de extensión del Ca.

BARERAS GANGLIONARES

BARRERA 1 (N1)       Ganglios perigastricos

Grupo 1:  cardial derecho Grupo 2:  cardial izquierdo Grupo 3:  curvatura menor Grupo 4:  curvatura mayor Grupo 5:  supra pilórico Grupo 6:  infra pilórico

BARRERA  2 (N2)      Ganglios localizados en los troncos arteriales principales del estomago

 Grupo  7:  arteria coronaria estomaquica o gástrica izquierda. Grupo  8:  arteria hepática Grupo  9:  tronco celiaco Grupo 10: hilio esplénico Grupo 11: arteria esplénica

BARRERA  3 (N3)      Ganglios alejados del estomago

 Grupo 12: ligamento hepatoduodenal Grupo 13: retro pancreáticos Grupo 14: arteria mesentérica superior Grupo 15: arteria cólica media

La inervación del estómago procede del nervio vago, parasimpático y del nervios simpáticos que acompañan a los vasos arteriales. Los ramos del nervio vago izquierdo se dirigen a la cara anterior y se dividen en una rama anterior una rama hepática y el nervio anterior de Latarjet. Los ramos del nervio vago derecho se dirigen a la cara posterior y se dividen en rama gástrica posterior, rama celiaca y nervio posterior de Latarjet.

Plexo submucoso (plexo de Meissner), Se encuentra entre la muscularis mucosae y la capa circular del estómago.

Secreción de Pepsinógeno La secreción de Pepsinógeno va a tener dos tipos el pepsinógeno I y el

pepsinógeno II

El pepsinógeno I sólo es secretado por las células principales y por las células mucosas del cuello de las glándulas oxínticas.

El pepsinógeno II es secretado por células mucosas a lo largo y ancho del estómago.  En la luz gástrica el ácido clorhídrico convierte al pepsinógeno en pepsina. 

La secreción de pepsinógeno tiene lugar tanto en la fase cefálica como en la gástrica.        Es principalmente mediado por un estímulo colinérgico. 

Secreción de Factor Intrínseco de Castle    El factor intrínseco de Castle es una glucoproteína que facilita la absorción de

cobalamina ( Vit. B12)  Secreción de Bicarbonato   

Las células del epitelio del estómago y del duodeno, secretan bicarbonato de sodio, este protege a la mucosa gastroduodenal y su secreción es estimulada por prostaglandinas exógenas. Las concentraciones anormalmente bajas de bicarbonato, puede ser uno de los factores predisponentes a la ulcera duodenal. 

BEOZOARES GASTRICOS ETIOPATOLOGIA

LOS BEZOARES, SON CONCENTRACIONES DE MATERIAL EXTRAÑO RETENIDO EN EL ESTOMAGO, ESOFAGO O RECTO.

CLASIFICACION

EN FUNCION A SU COMPOSICION:

VEGETAL: FITOBEZOARESPELO: TRICOBEZOARESFARMACOS: FARMACOBEZOARES O CAQUIS

BOLAS FUNGICAS O BEZOARES POR LEVADURA

COMPLICACIONES

Existen pacientes asintomáticos.

Los que son sintomáticos, refieren;• Nauseas• Vómitos• Anorexia• Meteorismo• Halitosis• Saciedad Precoz• Dispepsia• Perdida de Peso• Plenitud Gástrica• Dolor

SINTOMATOLOGIA

Las Complicaciones consisten en:

• Obstrucción Gástrica• Anemia• Hemorragia• Ulceras• Perforación

DIAGNOSTICO

EL DIAGNOSTICO SE LO REALIZA MEDIANTE:

Rayos X

La Radiología refleja una masa al interior de una burbuja de aire gástrico.

La Endoscopia alta, es la prueba sensible para diagnosticar Bezoares, pudiéndose además identificar el tipo del mismo.

TRATAMIENTO

EL TRATAMIENTO DE LOS BEZOARES GASTRICOS, COMPRENDE: Digestión Enzimática Rotura Mecánica Endoscópica Medicación CirugíaFITOBEZOARES, responden a productos enzimáticos como la papaína (proteasa), ablandador de carne (1 cuch. en agua antes de cada comida)Celulasa y Acetilcisteina.

BEZOARES INSOLUBLES, pueden extraerse endoscópicamente (pizas y lazos endoscópicos).

PULSOS DE AGUA dirigidos pueden fragmentar algunos Bezoares (fitobezoares).

LASER Nd.: YAG fragmentando bezoares resistentes a enzimas.

PROCINETICOS (Metoclopramida, Domperidona) pueden acelerar el vaciamiento gástrico y ayudar a fragmentar bezoares poco adherentes.

Cirugía en caso de TRICOBEZOARES.Tratamiento de las Complicaciones tales como: Perforación, Obstrucción Gástrica, Hemorragia.

ETIOPATOGENIA

CUERPOS EXTRAÑOSLos Cuerpos Extraños en el Estomago, son causa de fallecimiento por deglución o aspiración de estos objetos.

Los Niños, tragan accidentalmente monedas, artículos domésticos pequeños y juguetes.

Los Adultos, pueden tragar prótesis, cepillos etc. por falta de atención, ingesta rápida de alimentos o intoxicación por etanol.

Ingestión intencionada, se observa en sujetos Psicóticos, dementes o privados de libertad.

Pueden ocultarse drogas mediante deglución de bolsas de plástico o goma que contiene los cuerpos extraños.

CLINICATRATAMIENTO

80 a 93% de los cuerpos extraños ingeridos se expulsan de forma espontanea.

Los Síntomas obedecen a penetración o perforación gástrica (Peritonitis).

Gastritis.Roturas o Ulceras Mucosas.Abscesos.Hemorragias.Fistulas.

DIAGNOSTICO: Clínico, Radiológico, Endoscópico.

TRATAMIENTO: Depende del objeto, su consistencia y tamañoLa mayoría de los objetos se los extrae endoscópicamente mediante lazos, canastillas o pinzas.Objetos metálicos pueden ser extraídos con un catéter de punta magnética.

SINTOMAS Y SIGNOS EN ENFERMEDAD GASTRODUODENAL

No existe  ningún signo o síntoma de las enfermedades gastroduodenales, por lo que la semiología adecuada, sirve para sospechar o realizar diagnostico de enfermedad gastroduodenal.

DOLOR abdominal en región epigástrica es el síntoma mas común, sin ser especifico.NAUSEAS y VOMITOS. Síntomas mas inespecíficos encontradosDISTENSION ABDOMINAL – PLENITUD POSPRANDIAL. HEMATEMESIS en pozos de café corresponde a presencia de sangrado en tubo digestivo alto, sin ser especifico de enfermedades gastroduodenales. MELENA corresponde también a sangrado del tubo digestivo alto, sangrado que por su intensidad puede manifestarse como hematoquezia.

SINDROME ULCEROSO.Dolor abdominal, síntoma principal en pacientes con Ulcera Péptica, aunque puedepresentarse asintomático. Común, en pacientes que usan AINES.Dolor  epigástrico, sin irradiación, tipo quemante o urente, Dolor-Alimento-Calma=Ulcera Péptica o GástricaEn Ulcera Duodenal, el dolor, puede despertar al paciente en la madrugadaDolor-Alimento-Dolor=Ulcera Duodenal

SINDROME DISPEPTICODispepsia, se refiere a un grupo de síntomas diferentes en el abdomen superior con etiologías múltiples, como alimentos, fármacos, enfermedad gastrointestinales y sistémicas.En pacientes con dispepsia, se debe investigar enfermedad ulcero péptica crónica, ERGE, neoplasia y dispepsia funcional.

Utilidad de la ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA. En Diagnostico y Tratamiento, es el estudio de elección. Una ventaja de la EGD. es la posibilidad de realizar procedimientos terapéuticos, control de sangrado no variceal (ulceras gástrica, angiodispalsia), practicar polipectomias, dilatar sitios de estenosis, extraer cuerpos extraños y tomas biopsias para determinar neoplasias. e infecciones por Helicobacter Pylori. Procedimiento ambulatorio y de baja mortalidad..SERIE GASTRODUODENAL. Uso de medio de contraste baritado evalúa alteraciones orgánicas y funcionales. Muestra irregularidades de la mucosa para diagnosticar gastritis, ulcera gástrica, tumoraciones, lesiones infiltrantes con una certeza del 90 % en Neoplasmas.En Duodeno, el estudio detecta Ulcera Duodenal y tumoraciones, erosiones con certeza del 70%Hoy, indicaciones superadas por la Tomografía helicoidal, endoscopia u Ultrasonido ultra endoscópico.

PRUEBAS DE VACIAMIENTO GASTRICO. Utilizando radioisótopos, valora la fisiología gástrica en pacientes sanos y enfermos. No es método invasivo

INDICACIONES:

1.Estudio de Anorexia nerviosa2.Estudio de nausea y Vomito persistente.3.Gastroparesia4.Reflujo gastroesofágico5.Valoración Postquirúrgica gastrointestinal6.Valoración del tratamiento farmacológico.

ELECTROGASTROGRAFIA Y LA ECOENDOSCOPIA

La electro gastroscopia es un procedimiento simple, no invasivo y ambulatorio.Se colocan electrodos en la piel abdominal, para recuperar la actividad gástrica eléctrica. Se utiliza en niños y embarazadas.Una de sus indicaciones es le vaciamiento gástricoEn el estudio de nauseas y vómitos donde no se encuentra su etiología, se han .asociado a disritmia gástrica.

ECOENDOSCOPIA y ULTRASONIDO

Fuera de ver la pared gástrica, puede valorarse el grosor de esta, así comolos órganos circundantes. Se puede localizar masa intramurales Masas extra gastrointestinales Realizar aspirado con aguja fina y determinar etiología. Realizar tratamiento o procedimientos terapéuticos y estratificación de ciertos canceres.

INDICACIONES - ULTRASONIDO ENDOSOCPICO

DIAGNOSTICO TERAPEUTICO

1.Definición masa subepitelial 1. Resección endoscópica de la mucosa 2.Definición masa mediastinico 2. Tratamiento lesiones vasculares3.Estratificación cáncer 3. Drenaje transmural de seudoquistes

Pulmón 4. Neurolis del plexo celiacoEsofágicoGástricoAmpularPancreáticoRectal

4.Valoración de masas abdominales5.Diagnostico pancreatitis crónica6.Diagnostico coledocolitiasis7.Defectos esfínter anal

HELICOBACTER PYLORI

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

ETIOPATOGENIAHelicobacter Pylori

Los microorganismos pertenecientes al género Helicobacter, constituyen un conjunto de bacterias de interés en patología. Actualmente se aceptan al menos trece especies dentro de este género, siendo el Helicobacter Cholecyctus el último detectado.

En 1983, Barry Marshal y Robin Warren, premios Nobel de Medicina, dieron a conocer en el años 2007 la exisstencia del Helicobacter pylori era conocido como Campylobacter pylori. se describe a éste como el agente productor de la gastritis crónica activa

Se considera que la infección por H. pylori es un factor necesario para la evolución de la úlcera gastroduodenal en el 80% de los casos.

Últimamente, se considera también el H. pylori, como agente carcinógeno biológico tipo I.

El Helicobacter pylori Es una bacteria gram negativa, microaerofílica, espiroidea, que coloniza primariamente la mucosa gástrica antral.

En uno de sus polos posee múltiples flagelos grandes, lo cual produce una inflamación aguda y crónica denominada gastritis crónica activa, la infección se ha asociado a la úlcera péptica, adenocarcinoma y linfoma gástrico.

Las características propias del H.Pylori son:

Ultraestructura Composición de ac. grasos Quinonas respiratorias Características de crecimiento Enzimas que produce.

El H. pylori es capaz de producir determinadas enzimas que le sirven para sobrevivir y colonizar la mucosa gástrica. Entre estas encontramos:

La ureasa, que hidroliza la urea y origina bióxido de carbono y amoniaco. Crea un microambiente alcalino. La colonización se produce sobretodo en el antro gástrico. Esta bacteria sólo se la ha encontrado en el epitelio gástrico donde tiende a agruparse en racimos, entre las uniones celulares, nunca invade o penetra en las células y nunca se ha encontrado en sangre.

Algunas cepas del H. pylori, sintetizan una potente citotoxina, llamada Vac A, que produce vacuolas en células gástricas obtenidas de cultivos celulares. Se ha propuesto que la acción vacuolizante de la Vac A, destruye la integridad del epitelio gástrico.

CARACTERISTICAS

La citotoxina, adhesinas y proteinas como Cag A y VacA, también se han relacionado con la presencia del H. pylori.

Las cepas de H. pylori se han dividido en dos grandes grupos:

Las cepas de Tipo I productoras de citotoxina y de la proteína asociada a la misma son predominantes en pacientes con úlcera y con cáncer.

Las cepas Tipo II no son productoras de citotoxina y son capaces de producir lesión inflamatoria persistente.

CARACTERISTICAS

EPIDEMIOLOGIA La prevalencia de la infección varía con: • La edad – mayores de sesenta años • La raza - población negra e hispana • Países – con nivel socioeconómico bajo

La transmisión de H. pylori: • habitualmente se produce ante todo en la infancia. • entre jóvenes de raza negra e hispana, siendo mayor en pacientes con úlcera gástrica y duodenal. • la via habitual es la oral-oral y fecal-oral. • a través de la vía respiratoria. • con el consumo de mariscos y vegetales crudos.

PATOLOGIA

El H. pylori puede colonizar únicamente el epitelio gástrico, y descansa sobre las células epiteliales, bajo la capa de moco adherente.

La forma espiral y su motilidad por sus múltiples flagelos posiblemente la ayuden a distribuirse sobre la mucosa gástrica.

EXAMENES INVASIVOS

La endoscopía, la Prueba de Ureasa con biopsia antral, es el método más rápido y práctico para detectar el H. pylori. La ureasa, producida por el H. pyori, convierte la urea y origina bióxido de carbono y amonio, lo que modifica el pH del medio y provoca el cambio de color que define la reacción como positiva.

El cambio de color ocurre dentro de la primera hora, pero hay que tener

cuidado pues puede retrasarse hasta el día siguiente. La biopsia, se toma en la mucosa antral, es un medio para definir la presencia o ausencia del H. pylori, tiñendo la muestra con Giemsa.

EXAMENES NO INVASIVOSSerología.- Se basa en la detección de Anticuerpos

IgG IgAEn el suero con la técnica de ELISA.

En la erradicación del Helicobacter pylori se asocia una lenta y progresiva caída de los títulos.

PATOLOGIA

Prueba de Ureasa en Aliento o Prueba de aire espirado:

Esta prueba se la realiza con urea marcada con C13, y es el método de elección para la confirmación de la erradicación del Helicobacter pylori.

Se utiliza el C13 no radioactivo o el C14 que pueden ser leídos en un contador de centelleo y se detecta la descomposición, de la urea marcada ingerida por el paciente por la ureasa del H. pylori

La urea C13, está disponible en el mercado y se utiliza para confirmar esta erradicación y debe practicarse después de un mes de haber terminado el tratamiento.

TRATAMIENTO

Para elegir un tratamiento de erradicación del H. pylori, de la mucosa gástrica del estómago, es necesario considerar diferentes factores como:

a. La actividad de los antimicrobianos b. La farmacología c. Su acción tópica o sistémica d. Los factores que dificultan la acción de los antibióticos

La actividad de los antimicrobianos .- Todavía no se ha encontrado la estrategia ideal para el tratamiento del H. pylori, actualmente parece establecida la necesidad de utilizar un esquema en el cual se combinen por lo menos tres antimicrobianos, y un inhibidor de la bomba de protones de las células parietales

a. En la práctica clínica, es difícil erradicar la bacteria del estómago, pues la presencia de moco gástrico dificultará la difusión de los antimicrobianos.

En el esquema que recomiendo se establece la combinación de los siguientes antimicrobianos que se absorben en el estómago:

HELICOBACTER PYLORITRATAMIENTO

Amoxicilina.- Tabletas de 500 mg, una cada ocho hrs. durante 14 días, No se ha reportado resistencia en ningún lugar del mundo. Se debe valorar si existe alergia a las penicilinas.

Claritromicina, Tabletas de 500 mg, una cada ocho hrs. durante 14 días. Son muy bajas las resistencias, y es muy activo frente al H. pylori. Se acumula bien en la mucosa gástrica en estado ácido y es eficaz en el estómago. Tetraciclina (Clorhidrato de) cápsulas de 500 mg. una cápsula cada 12 hrs. durante 14 días. Es estable en medio ácido. No utilizarla en niños, mujeres embarazadas.

Sales de Bismuto (subcitrato de bismuto coloidal), Tabletas de 120 mg. tomar una tableta con los alimentos y al acostarse, (4 al día) durante 14 días. La acidez gástrica favorece la acción del bismuto al producirse una alteración de las membranas bacterianas.

Inhibidor de la Bomba de protones (de las células parietales) : Omeprazol, tabletas de 40 mg. Tomar una tableta al día.

• Si existe infección demostrada debe erradicarse· No debe emplearse MONOTERAPIA por ser ineficaz .• Tasa de erradicación 80 - 90%

• Tratamiento:

Triple: IBP + Claritromicina + Amoxicilina/Metronidazol 14 días

Cuádruple: IBP + Bismuto + Metronidazol + Claritromicina 14 días

Alternativo: IPB + Levofloxacina + Amoxicilina 10 a 14 días

Alternativas terapéuticas: Cultivo con antibiograma Considerar una otra opción de RESCATE.donde se utilice Furazolidina

o Azitromicina, Tinidazol, Tetraciclina, Sales de Bismuto coloidal masun IBP.

ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA INFECCION POR HELICOBACTER PILORY

TRATAMIENTO

CLARITROMICINAAMOXICILINA

IBP

NO RESPUESTA

METRONIDAZOL LEVOFLOXACINATETRACICLINA AMOXICILINA

BISMUTO COLOIDAL IBP

NO RESPUESTA

FUROZOLIDONA O AZITROMICINATINIDAZOL

TETRACICLINABISMUTO COLOIDAL

IBP

• Mantener pH > 6 (rápida y continua)

• Igual eficiencia: Omeprazol, Pantoprazol /(IV)

• ULCERAS ALTO RIESGO: – Bolo de 80mg.IV– Perfusión omeprazol o pantoprazol 8 mg /IV.– Bolos omeprazol o pantoprazol 40 mg/8 hrs/IV

ULCERAS BAJO RIESGO:– Omeprazol 20 mg / 24 hrs VO.– Pantoprazol 30 mg / 24 hrs VO.– Lanzoprazol 30 mg / 24 hrs VO.– Esoprazol 40 mg/ 24 hrs VO.– Levopantoprazol 20 mg 1c/24 hrs. VO.

HELICOBACTER PYLORI TRATAMIENTO

• Amoxicilina Fármacos con acción Tópica y Sistémica• Claritromicina • Sales de Bismuto • Fluoroquinolonas • Ciprofloxacina • Clindamicina

Vacunas Se están probando vacunas contra el H. pylori. El grupo del Dr. Hass, en el Instituto Max Planck, en Tubingan, Alemania y del Dr. Glum, en la Clínica Universitaria de Lausanne, Suiza, están utilizando la ureasa A y B como vacuna. La ureasa B , es efectiva en un 80%. La ureasa A, parece más efectiva y ya se está probando en humanos, no sólo para la prevención sino también para el tratamiento de la enfermedad ácido péptica por el H. pylori.

SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON

INCIDENCIAEPIDEMIOLOGIA

• Es un tumor endocrino productor de gastrina • Es un trastorno de Hipersecreción• Es secundario a un tumor de gastrina o gastrinoma.• La incidencia del SZE. 30 y 50 años • Intervalo de edad 7 a 90 años• Relación de sexo: Varones de 2:1 a 3:2• Los gastrinomas pueden ser de orden Genético.

SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON

CLINICA

90% de pacientes con SZE presentan Ulceras en algún momento.Mayor frecuencia en el Bulbo Duodenal. (75%)Menos de 1 cn. de diámetro.Localización: (14%) Yeyuno (11%) Duodeno distal.

Causas: Abuso el la utilización de AINESPost- cirugíasEUP, acompañada de diarrea u obstrucción, perforación o hemorragia.Dos tercios de los pacientes con SZE, experimentan síntomas de RGE.

TRATAMIENTO

SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON

Si no hay enfermedad metastasica, el Gastrinoma primario, debe resecarse quirúrgicamente. 30% de casos llegan a una curación.

Objetivo principal del tratamiento en el SZE consiste en controlar la Hipersecreción Acida.

Fármacos efectivos son los IBP (Inhibidores de la Bomba de Protones)

• Inhiben la secreción acida• Reducen la dispepsia• Favorecen la curación de la Ulcera.

La media de la dosis de Omeprazol o Lanzoprazol necesaria para controlar la Hipersecreción Acida es de 60 a 90 mg/dia.

Se ha observado una Taquifilaxia o toxicidad baja con tratamiento a largo plazo.

Trastornos del estómago y del duodenoGastritis

La gastritis, es la inflamación del revestimiento mucoso del estómago. Respuesta a la agresión de diferentes agentes exógenos y endógenos.La mucosa del estómago resiste la irritación y habitualmente puede soportar un alto contenido ácido. Sin embargo, puede irritarse e inflamarse por diferentes motivos.

CLASIFICACION. Gastritis Aguda Gastritis Crónica

Ambas formas son desencadenadas por el mismo agente etiológico.

GASTRITIS AGUDA

Inflamación aguda de la mucosa gástrica.

CLASIFICACION: EXOGENA ENDOGENA

GAE./ Causa de origen bacteriano. Alimentos contaminados por gérmenes y/o toxinas (estafilococos áureas, shigellas, salmonellas, etc) Se incluye al H.Pylori

TIPOS DE GASTRITIS

La gastritis bacteriana No se conocen otras bacterias que se desarrollen en ambientes normalmente ácidos como el del estómago, aunque muchos tipos sí pueden hacerlo en el caso de que el estómago no produzca ácido. Tal crecimiento bacteriano puede causar gastritis de forma transitoria o persistente.

La gastritis aguda medicamentosa

Una forma es la gastritis erosiva crónicaProducida principalmente por los Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como ASA, Ibuprofeno, Diclofenaco.

Otras causas de gastritis, son la ingesta de bebidas alcohólicasConsumo exagerado de especias y picantes. La enfermedad de Crohn.Infecciones bacterianas y víricas.

Este tipo de gastritis, pueden producir hemorragias o ulceraciones. Es mucho más frecuente en personas que abusan del alcohol.

La gastritis aguda por estrés, el tipo más grave de gastritis, causada por una enfermedad o lesión graves de rápida aparición.

La lesión puede no afectar al estómago. Por ejemplo, son causas frecuentes las quemaduras extensas y las lesiones que

ocasionen hemorragias masivas.

La gastritis vírica o por hongos, puede desarrollarse en enfermos crónicos o inmunodeprimidos.(VIH/SIDA)

La gastritis eosinofílica, puede resultar de una reacción alérgica a una infestación por ciertos gusanos (nematodos).

En este tipo de gastritis, los eosinófilos, se acumulan en la pared gástrica.

La gastritis atrófica, se produce cuando los anticuerpos atacan el revestimiento mucoso del estómago, provocando su adelgazamiento y pérdida de muchas o de todas las células productoras de ácido y enzimas.

Este trastorno afecta generalmente a personas mayores. También tiende a ocurrir en pacientes gastrectomizados. La gastritis atrófica, puede causar anemia perniciosa porque interfiere con la

absorción de la vitamina B12.

Gastritis

La enfermedad de Menétrier, es un tipo de gastritis de causa desconocida.

En ésta, las paredes del estómago histológicamente se caracterizan por hiperplasia faveolar de las células mucosas, desarrollan pliegues grandes y gruesos, glándulas voluminosas y quistes llenos de líquido.

Cerca del 10 % de los pacientes afectados de gastritis, desarrolla cáncer de estómago.Afecta mas a hombres entre el quinto y sexto decenio de la vida. No existe un tratamiento especifico. Se recomienda antiácidos, antagonistas de receptores H2. IBP. Recientemente, se indica el uso de Anticuerpos Mononucleares que bloquean el factor de crecimiento epidérmico.

La gastritis de células plasmáticas, otra forma de gastritis de origen desconocido. Es una enfermedad donde las células plasmáticas se acumulan en las paredes del estómago y en otros órganos.

Gastritis por ingesta de corrosivos, como los productos de limpieza, los altos niveles de radiación (radioterapia) o agentes tóxicos.

Gastritis

GASTRITISCLINICA

Suelen presentarse desde formas asintomáticas y banales, hasta formas graves.

Sintomatología que suele ser inespecífica, con malestar digestivo, pirosis, nauseas, vómitos, anorexia o dispepsia vaga.A veces produce hemorragia digestiva alta (hematemesis o melena)Agentes causales como AINEs, alimentos contaminados, alcohol.

DIAGNOSTICO

Es clínico y se basa en sintomatología y antecedentes.En forma leve, no son necesarios los estudios de laboratorio o gabinete.En formas graves con hemorragia, esta indicada la endoscopia (eritema, erosiones y ulceras superficiales a menudo cubiertas de coagulo o hematina.)

SINTOMATOLOGIA

GASTRITIS TRATAMIENTO

En la forma leve, suficiente el reposo, dieta y tratamiento asintomático.

Si hay perdida de electrolitos, indicada su reposición.

Suspensión del agente causal (AINEs. alcohol, irritantes)

Bloqueadores de los receptores H2

Inhibidores de la bomba de protones (prescritos tiempo breve)

Si existe vómitos, utilizar la vía parenteral.

Aconsejable utilizar Sucralfato, por su efecto múltiple sobre la mucosa

gástrica. Al mezclarse con el moco gástrico, forma una película

protectora que se adhiere al epitelio dañado.

En las gastritis de origen bacteriano se utiliza además antibióticos.

GASTRITIS CRONICA:

Gastritis crónica: En esta, se presenta una inflamación difusa, progresiva, del recubrimiento mucoso por el proceso normal de envejecimiento o el curso de ciertas enfermedades. Ejemplo: úlcera péptica, ingestión de alcohol de mucho tiempo, uso prolongado de fármacos antiinflamatorios no esteroides

Desde el estudio del H.Pylori, factor etiológico mas importante y común de las GC. se han realizado numerosas investigaciones.

Se calcula que el 50% de la población, presenta cierto grado de inflamación gástrica producida por el H. Pylori.

Otros factores, incluyen drogas, envejecimiento, herencia

La GC ATROFICA, para Nakamura puede ser un proceso normal de envejecimiento

La GC y la Metaplasia, para Nakamura, están presentes a partir de los 40 anos en el 50% de los pacientes y a los 60 en un 100%

GASTRITIS CRONICA DIAGNOSTICO

Puede establecerse desde le punto de vista clínico, endoscópico e histopatologico, sin que estos guarden relación

La Histopatología valida el diagnostico, demuestra alteraciones y presencia del H.Pylori.

La Endoscopia, pude sugerir los diferentes tipos de gastritis.

CLINICAEs inespecífica, los pacientes no tiene sintomatología.NauseasVómitosDolor epigástrico Meteorismo PirosisAcidezHalitosisDiarreaPerdida de pesoHay lesiones leves

GASTRITIS CRONICA TRATAMIENTO

El tratamiento de la GC. debe estar dirigido al agente etiológico, causante de la enfermedad cuando se lo conoce. FORMAS ESPECIFICAS

DE LA GC.Gastritis Crónica Química (AINEs)Gastritis por Reflujo Biliar GastoduodenalSon conocidas como GASTROPATIAS debido a que el componente inflamatorio es principalmente epitelial y en menor grado mucoso o submucoso.

La Gastropatía por reflujo biliar-duodeno-gastrico, conocida como gastritis alcalina, se presenta en pacientes gastrectomizados (Billroth II).Colecistectomizados o pacientes que presentan colecistitis crónica.

TRATAMIENTO Inhibidores de secreción acida. Proquineticos Protectores de la mucosa como Sucralfato Agentes absorbentes de sales biliares (colestiramina,hidrotalcina) Bloqueadores de los receptores H2

ENFERMEDAD ULCERO PEPTICAEPIDEMIOLOGIA

La frecuencia es muy variable.La EUP. asocia las primeras causas al H.Pylori y los AINEsPrevalencia: hombres 11% a 14% mujeres 7% a 11%

ETIOLOGIA

Se reconocen dos causas1)Causas comunes:

• H. Pylori• AINEs.• Hipoxia tisular (stres, eritrocitosis, senectud)2) Causas poco comunes:

• Hipersecreción acida (SZE, neoplasia endocrina)• Hiperplasia de células antrales• Infecciones (Virales: citomegalovirus, herpes, aftas y otras• Uso de Cocaína – crack• Radiaciones• Amiloidosis

CLINICA

Dolor: urente, gravitativo asociado a vaciado o sensación de hambre dolorosa, que calma con la ingestión de leche, alcalinos, anti secretorios o alimentos blancos.

Localización: epigastrio no irradiado.Ritmo: aparece con el ayuno.Periodicidad: periodos de actividad y calma espontáneos (primavera y otoño)Intensidad: Depende del umbral doloroso

Vomito: Generalmente el vomito y la nausea son frecuentes. Meteorismo, halitosis, sialorrea, constipación: Frecuentes los dos primeros en asociación con el H.Pylori.La constipación síntoma frecuente en la ulcera duodenal.

Complicaciones mas frecuentes son la hemorragia. 70 a 80% de las ulceras sangran. Sangrado que va desde el asintomático hasta el shock hipovolemico.Perforación. Se presenta entre el 35 al 50% de pacientes con ulcera.La perforación libre, origina Peritonitis química aguda generalizada

ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

RADIOLOGIADoble contrate de Esófago, estomago y duodeno, tienen especificidad y sensibilidad cerca al 85%

• Identifica y localiza el nicho ulceroso• Muestra cambios morfológicos del estomago y duodeno

(estenosis, retención, aumento de tamaño, etc.)• Diferenciación entre UG benigna y maligna.

Estos estudios, pueden dar falso positivos por deposito de bario y falsos negativos, poca profundidad de la lesión o mala técnica.

ENDOSCOPIAEste estudio de mucho apoyo diagnostico, evalúa los siguientes elementos:

• Estadio evolutivoA-1 Nicho ulceroso rodeado de halo inflamatorio, edema y congestiónA-2 Halo sin proceso inflamatorio, no hay edema ni congestiónH-1 Halo peri ulceroso desaparecido (proceso de curación)H-2 Ulcera es lineal, pliegues convergentes definidos. S- 1 Ulcera cicatrizada (nicho ulceroso desaparece)S -2 Predomina la retracción cicatricial

ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA

TRATAMIENTO

Medico:Dieta: Blanda, blanca (no irritantes) Cambio de hábitos. Bloqueadores H-2 de la histamina Inhibidores de la bomba de protones

(Omeprazol,Pantoprazol,Lanzoprazol,EsomeprazolAntiácidos en base a Mg./Al.Sucralfato (presentación en forma de subnitrato, subcitrato)Prostaglandinas

MANEJOEn el manejo de las ulceras, al momento de decidir el tratamiento, es importante conocer dos grupos

* Ulcera péptica asociada a H. Pylori (mixtas que tiene como coadyuvante los AINEs)

* Ulcera péptica no asociada a H. Pylori (diferenciar las asociadas o no a los AINEs.

Fuente: IGBJ

ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO

Tetraciclina 500 mg. c/6 hrs.Metronidazol 500 mg. t.i.dBismuto 240 mg t.i.d.

Tiempo de tratamiento 14 días

Amoxicilina 1 gr. t.i.d.Claritromicina 500 mg. t.i.d.

Omeprazol 20 mg. t.i.d.

Tiempo de tratamiento 14 días

Omeprazol 20 mg. t.i.d. Amoxicilina 1 gr. t.i.d. Bismuto 240 mg. t. i.d.

Tiempo de tratamiento 14 días

Claritromicina 500 mg. t.i.d. Tetraciclina 500 mg.c/6hrs. Omeprazol 20 mg. t.i.d.

Tiempo de tratamiento 14 días

2. Tratamiento quirúrgico

1. Tratamiento medico

ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA

FARMACOS QUE REDUCEN LA SECECION ACIDA GSTRICA

CATEGORIA DEL FARMACO

FARMACO DOSIS DIA

DOSIS MANTENIMIENTOMg.

VIA ADMINISTRACION

Inhibidores de la bomba de protones (IBP)

OMEPRAZOLPANTOPRAZOL

LANZOPRAZOLRABEPRAZOL

ESOMEPRAZOL

20 a 4020 a 4015 a 3020 a 4020 a 40

2020152020

VO.-INYECTVO.-INYECT

VOVO

VO.-INYECT

Antagonistas de receptores H2

CIMETIDINARANITIDINANIZATIDINA

FAMOTIDINA

80030030040

40015015020

VOVO.-INYECT

VOVO,-INYECT

VAGOTOMIA

Vagotomía

Por sus resultados globales, la vagotomía se ha ido imponiendo de forma progresiva a la resección gástrica como tratamiento de elección de la úlcera péptica duodenal, al eliminar el estímulo secretorio nervioso y presentar menos complicaciones y secuelas. El modelo de vagotomía más simple y ampliamente aplicado en el pasado, consiste en la sección de los troncos vagales anterior y posterior, a la altura del esófago intraabdominal, con lo que se reduce la secreción ácida, pero a expensas de provocar una alteración de la motilidad gástrica que dificulta el vaciamiento pilórico. De ahí que esta vagotomía troncular, exija un procedimiento de drenaje que permita el vaciamiento gástrico, lo que se consigue mediante una piloroplastia.

Con esta técnica -vagotomía y piloroplastia-, los efectos secundarios son escasos, aunque algunos pacientes, presentan plenitud epigástrica postprandial, otros un síndrome de vaciado rápido (dumping) o diarrea, mientras que la tasa de recidiva es aproximadamente de un 10%.

La investigación posterior, condujo a finales de los 60 a otra técnica aún más efectiva y que se ha venido en llamar la vagotomía supraselectiva o gástrica proximal. Ésta, respeta las ramas vagales antro pilóricas por lo que evita la necesidad de realizar una operación de drenaje, con lo que sus efectos secundarios son menores. Se trata de una cirugía científicamente fundamentada, poco agresiva y que puede competir con la terapéutica médica ya que su acción es definitiva.

Esta vagotomía supraselectiva, se efectúa sobretodo en la úlcera duodenal, donde existe una excesiva producción de secreción ácida, mientras que las úlceras gástricas, la gastrectomía parcial con extirpación de la úlcera sigue siendo el procedimiento de elección teniendo siempre en cuenta, como decíamos, un estudio completo que nos indique su histología.

Sin embargo, es cierto que la vagotomía supraselectiva presenta una mayor tasa de recidiva que la resección gástrica (12%) aunque con una menor morbilidad (7%) y la menor tasa de mortalidad (0%).

Como hemos comentado previamente algunos autores vinieron a proponer la vagotomía asociada a la antrectomía para reducir la tasa de recidiva, lo que supone no sólo la supresión de la fase vagal de la secreción gástrica sino también de la fase gástrica al eliminar la zona de producción de la gastrina, con lo que la eficiencia anti ulcerosa es mayor.

El añadir la antrectomía a la vagotomía supone una disminución de la secreción ácida de hasta el 80% comparada con el 50-60% de la vagotomía sólo, lo que conlleva que la tasa de recidiva sea menor al 1%..

No obstante, presenta el inconveniente de la resección antropilórica, lo que facilita no sólo una evacuación gástrica rápida, sino también el reflujo alcalino duodeno gástrico. Por ello, hoy día no es una técnica de primera elección en Europa, reservándose para aquellas situaciones en las que otros procedimientos previos fracasan

Por otra parte los pacientes sometidos a una reconstrucción tipo Billroth II padecen un reflujo duodenogástrico en mayor o menor proporción y una mayor incidencia del llamado cáncer gástrico de muñón (sobretodo en el Billroth II), que se asocia a dicho reflujo alcalino. Por ello cuando se establece la indicación de resección (-excepcional-) se intenta una reconstrucción del tránsito mediante gastroyeyunostomía en Y de Roux (Billroth III), que lleva el jugo biliopancreático lejos del muñón gástrico.

TUMORES DE ESTOMAGO

TUMORES DE ESTOMAGOINCIDENCIA

EPIDEMIOLOGIA

Segunda causa mas frecuente de mortalidad mundial.

Adencarcinomas son los TU mas frecuentes de estomago.

5 casos x c/100.000 habitantes.Japón tiene una casuística de 35 x c/100.000 hbts.

Frecuencia: mas varones que mujeres.

Los Tumores de tipo Difuso, son mas frecuentes en el sexo femeninoA menudo gente joven (menos de 50 anos)

Pronostico suele ser malo

Predisposición familiar con grupo sanguíneo “A”

ADENOCARCINOMA

NORMAL

GASTRITIS CRONICASUPERFICIAL

H. PYLORIREGIMEN ALIMENTAIRO BAJO EN VIT. C.E.REGIMEN ALIMENATRIORICO ↗ EN SAL

GASTRITIS ATROFICA

METAPLASIA INTESTINAL

DISPLASIA

CANCER

SECUENCIA DE CARCINOGENIA GASTRICA

TUMORES DE ESTOMAGO TIPOS DE Ca. GASTRICO

CLASIFICACION DE BORRMANN Y KAJITANI

TIPOS DE CARCINOMA GASTRICO

Comprende cinco subgrupos morfológicos diferentes:

TIPO 0 Normal I Vegetativo localizado II Ulcerado localizado III Infiltrante difuso con ulceración IV Infiltrante difuso sin ulceración

TUMORES DE ESTOMAGO TIPOS DE Ca. GASTRICO

CLASIFICACION HISTOLOGICA

Se basa en los patrones histológicos de los tejidos cancerosos

TIPO COMUN• Adenocarcinoma papilar• Adenocarcinoma tubular

- tipo diferenciado- tipo moderadamente indiferenciado

• Adenocarcinoma poco diferenciado• Adenocarcinoma mucinoso• Carcinoma de células de anillo de sello

TIPO ESPECIFICO• Carcinoma adenopavimentoso• Carcinoma de células pavimentosas•Tumor carcinoide• Carcinoma indiferenciado• Misceláneo Fuente: Guía manejo enf.digest

IGBJ Dr. Guido Villa-Gomez

2004

ESTADIFICACION TNM DE LOS CA. GASTRICOS

ESTADIO ESTADIO T

ESTADIO N

ESTADIO M

SUPERVIVENCIA 5 AÑOS

O TIS NO MO 90%

I A T 1 N O MO 58-78 %

I B T 1T 2

N 1N O

MOMO

58-78 %

II T 1T 2T 3

N 2N 1 N O

MOMOMO

34%

III A T 2T 3T 4

N 2N 1N 0

MOMOMO

8 – 20%

III B T 3T 4

N 2N 1

MOMO

8 – 20%

IV T 4 N 2 MO 7%

CARCINOMA GASTRICO PRESENTACIONCLINICA

El CGT. Aparece en general entre la quinta y sexta década de la vidaIgual en hombres y mujeresMayormente se presenta con dolor epigástrico tipo ulceroso 50%Dolor epigástrico no definido o dispepsia 30% a 35%Asociado a anorexia, nauseas y vómitos 35% a 40%Hemorragia Digestiva Aguda 10%Pérdida de peso presente en 2/3 de los casosAsintomáticos 2%.

SINTOMAS RELEVANTES

En el CGA. Los tres síntomas relevantes son: * Perdida de peso * Dolor epigástrico * Anorexia

No sede a la ingesta de leche, alimentos blancos ni a los IBP o bloqueadores de H2.Los vómitos pueden ser sanguinolentos (borra de café)Anorexia (repugnancia a la carne)Plenitud post- prandial, astenia, adinamia y palidez (refleja anemia), son síntomas y signos frecuentes.

CARCINOMA GASTRICOExámenes complentarios

de diagnostico

Pruebas de secreción gástrica y marcadores de patología neoplasia. Uso rutinario no se justificaLa mayoría de los pacientes con CG. Presentan normoclorhidria o hipoclorhidriaAlgunos CG. sobre todo los tipos II,III + II c. no solo demuestran normoclorhidria sino que pueden presentar hiperclorhidriaGeneralmente los casos que presentan aclorhidria son Ca. muy extensos, difícilmente demostrables mediante Rx.endoscopia y biopsia.

Utilizando inmunocitoquimica, la detección del oncogén P 21 puede ser útil.

La sulfofetoproteina detectada en el jugo gástrico se encuentra elevada en el 15% de los pacientes con proceso gástrico benigno.

Se ha detectado descenso de los niveles de prostaglandina E en pacientes con ulcera gástrica o CG.

Fuente: IGBJ

CARCINOMA GASTRICOExámenes complentarios

de diagnostico

En los últimos anos, se ha dedicado al estudio de las bases biomoleculares del adenocarcinoma gástrico.Se han estudiado oncogenes, genes reparadores, genes supresores, factores de crecimiento, marcadores de proliferación, moléculas reguladoras del ciclo celular,Moléculas de adhesión celular

ENDOSCOPIA. • Método de elección diagnostica.• Permite definir tipos• Localización• Extensión• Complicaciones asociadas (Hemorragia)•Toma de biopsia (clave diagnostica)

CARCINOMA GASTRICOTRATAMIENTO

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO• Resección endoscópica del Ca. Superficial tipo O• Capa mucosa incorporando la capa media o profunda de la submucosa • Profundidad mas o menos 2 mm

TRATAMIENTO QUIRURGICOÚnica posibilidad como tratamiento efectivo del CG.

Presupone dos pasos fundamentales:1.- Extirpación quirúrgica adecuada de la porción de estomago comprometido2.- Remoción completa de barreras ganglionares peri gástricas. A veces órganos vecinos y estructuras vecinas invadidas.

Fuente: IGBJ