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A C T U A L I Z A C I O N E S S E R A M

Radiología de cabeza y cuello

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Coordinadores:

Manuel de Juan Delago y Javier Azpeitia Armán

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© 2012 Sociedad Española de Radiología Médica © 2012 Elsevier España, S.L.

Reservados todos los derechos. El contenido de esta publicación no puede ser reproducido, ni transmitido por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia o grabación magnética, ni registrado por ningún medio, sin la previa autorización por escrito del titular de los derechos de explotación.

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Depósito legal: B-39457-2011ISBN: 978-84-7592-747-3Impreso en España

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Coordinadores:Manuel de Juan Delago y Javier Azpeitia Armán

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J. Berenguer GonzálezSección Neurorradiología, Hospital Clínic, Barcelona, España

M. de Juan DelagoUnidad de Neurorradiología, Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Universidad Autónoma de Barcelona, Barcelona, España

J.L. del Cura RodríguezHospital de Basurto, Bilbao, España

I. Delgado ÁlvarezDepartamento de Radiología Pediátrica, Hospital Materno-Infantil Vall d’Hebron, Barcelona, España

C. Ferreiro ArgüellesServicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Severo Ochoa, Leganés, Madrid, España

L. Frascheri Verzelli Unitat de Ressonáncia Magnètica (IDI), Servei de Radiologia, Hospital Universitari Vall d´Hebron, Barcelona, España

E. Granell MorenoUnidad de Neurorradiología, Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Universidad Autónoma de Barcelona, Barcelona, España

A. Hilario BarrioServicio de Radiodiagnóstico, Sección de Neurorradiología, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España

J. Martínez SalazarServicio de Otorrinolaringología, Hospital del Sureste, Arganda, Madrid, España

J. Martínez San MillánServicio de Radiodiagnóstico, Sección de Neurorradiología, Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid, EspañaDepartamento de Especialidades Médicas, Universidad de Alcalá de Henares, Madrid, España

M. Moreno CaballeroServicio de Medicina Nuclear, Hospital Virgen de las Nieves, Granada, España

M.A. Muros de FuentesServicio de Medicina Nuclear, Hospital Virgen de las Nieves, Granada, España

T. Pujol FarréSección Neurorradiología, Hospital Clínic, Barcelona, España

M.J. Ramos GómezSección de Neurorradiología Diagnóstica y Terapéutica, Unidad de Gestión Clínica de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba, España

A. Ramos GonzálezServicio de Radiodiagnóstico, Sección de Neurorradiología, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, EspañaDepartamento de Radiología y Medicina Física, Universidad Complutense, Madrid, España

A.J. Revert VenturaServicio de Radiología, Hospital de Manises, Valencia, España

E. Roldán RomeroSección de Neurorradiología Diagnóstica y Terapéutica, Unidad de Gestión Clínica de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba, España

Índice de autores


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E. Vázquez MéndezDepartamento de Radiología Pediátrica, Hospital Materno-Infantil Vall d’Hebron, Barcelona, España

R. Zabala LandaHospital de Basurto, Bilbao, España

A. Rovira CañellasUnitat de Ressonància Magnètica (IDI), Servei de Radiologia, Hospital Universitari Vall d´Hebron, Barcelona, España

F. Salamé GamarraServicio de Radiología, Hospital de Manises, Valencia, España

S. Siurana MontilvaUnitat de Ressonància Magnètica (IDI), Servei de Radiologia, Hospital Universitari Vall d´Hebron, Barcelona, España

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La región de la cabeza y cuello tiene una gran comple-jidad anatómica y funcional. Alguna de sus áreas, como la región facial, los peñascos y la base del cráneo, han sido estudiadas por los neurorradiólogos en muchos servicios de radiología; en cambio, el cuello ha sido un territorio frontera un poco abandonado.

Hasta la aparición y desarrollo de los ultrasonidos, la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) no se disponía de técnicas de estudio que permitiesen valorar la anatomía y la patología submucosa del cuello. El cuello, además de su compleja anatomía, es asiento de una patología muy extensa que va desde las malformaciones hasta procesos inflamatorios/infecciosos, tumores, lesiones vasculares, etc.

El Comité Científico de este Congreso nos ha encarga-do organizar un curso precongreso y la monografía que lo acompaña, en el que se tratará en profundidad y de forma única la patología del cuello, sin incluir ninguna otra zona de la región de la cabeza y cuello.

En las 12 charlas y sus correspondientes capítulos se repasa la anatomía, las malformaciones congénitas, los procesos infecciosos, la patología tumoral de las distintas estructuras, los cambios postratamiento, la patología de la glándula tiroides y las anomalías vasculares.

Se presentan en profundidad las diversas técnicas actua-les de las que disponemos, incluyendo TC, secuencias avan-zadas de RM y PET-TC, para la valoración de los tumores malignos. En distintos capítulos y desde diversos puntos de vista se trata el tema de los tumores malignos, cuyo prin-cipal exponente es el carcinoma escamoso. Revisando los datos de 2008 de la International Agency for Research on Cancer (página web Globocan) para España se comprueba que en los varones la incidencia de los distintos tumores es: próstata (21,1%), pulmón (16,8%), colorrectal (13,9%) y cuello

(7,5%). En el porcentaje de tumores de cuello se incluyen los tumores de orofaringe y boca, cavum, faringe y larin-ge. Este hecho pone de manifiesto que hay una parte muy importante de trabajo radiológico en el diagnóstico y segui-miento de estos pacientes y que, por tanto, nuestra labor es esencial en los equipos multidisciplinares que están dedicados al diagnóstico y tratamiento de estos pacientes. Las nuevas técnicas radiológicas, como los avances en la TC y las nuevas secuencias de RM, que van apareciendo per-miten que dispongamos de herramientas de trabajo cada vez más precisas para definir la extensión de los tumores y su respuesta a los distintos métodos de tratamiento. Se pretende actualizar estos temas y esperamos que al finali-zar el curso se tenga una idea clara de la utilidad práctica de las distintas técnicas, cuándo utilizarlas y qué podemos esperar de ellas.

Es importante que sepamos que nuestro papel es muy importante para el diagnóstico y seguimiento de los pacien-tes con lesiones en esta región, sobre todo en la patología tumoral, y que debemos integrarnos en los equipos multi-disciplinarios de tratamiento.

Para desarrollar el curso hemos contado con un amplio grupo de compañeros que, de forma desinteresada, han ela-borado unos capítulos sobre temas específicos de los que tienen gran experiencia, como demuestran en su trabajo diario, publicaciones y conferencias.

Queremos dar las gracias al Comité Científico del Congreso de la SERAM por la oportunidad de organizar el curso. Por supuesto, y creo que en nombre de todos los miembros de la SERAM, dar las gracias a todos los radiólo-gos, que con su esfuerzo han conseguido que el curso y esta, pienso que magnífica, monografía sean una realidad.

M. de Juan Delago y J. Azpeitia Armán

Prólogo


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Sumario


Capítulo 1. Anatomía simplificada del cuello ................... 1 E. Granell Moreno y M. de Juan Delago

Capítulo 2. Lesiones quísticas del cuello en pediatría ................... 12 E. Vázquez Méndez e I. Delgado Álvarez

Capítulo 3. Infecciones del cuello en adultos. ¿Una urgencia radiológica? Papel de las diferentes técnicas de imagen y consideraciones clínicas ................... 21 J. Berenguer González y T. Pujol Farré

Capítulo 4. Tumores malignos de la naso-orofaringe y de la cavidad oral ................... 44 A. Rovira Cañellas y S. Siurana Montilva

Capítulo 5. Estadificación de los tumores de cabeza y cuello (T): laringe e hipofaringe ................... 59 A.J. Revert Ventura y F. Salamé Gamarra

Capítulo 6. Papel de la tomografía por emisión de positrones en la estadificación de los tumores y metástasis de cabeza y cuello ................... 75 M.A. Muros de Fuentes y M. Moreno Caballero

Capítulo 7. Estadificación de los ganglios del cuello (N). Criterios de imagen tomografía computarizada/ resonancia magnética ................... 85 M.J. Ramos Gómez y E. Roldán Romero

Capítulo 8. El cuello tratado. Claves para el seguimiento radiológico ................... 97 C. Ferreiro Argüelles y J. Martínez Salazar

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Capítulo 9. Técnicas avanzadas en tomografía computarizada y resonancia magnética en la estadificación de los tumores de cabeza y cuello ................... 110 S. Siurana Montilva y L. Frascheri Verzelli

Capítulo 10. Ecografía de tiroides. Nódulos tiroideos. Manejo del nódulo tiroideo ................... 128 R. Zabala Landa y J.L. del Cura Rodríguez

Capítulo 11. Tumores de glándulas salivares. Papel de las diferentes técnicas de imagen ................... 138 A. Ramos González, J. Martínez San Millán y A. Hilario Barrio

Capítulo 12. Patología vascular de cabeza y cuello ................... 156 M. de Juan Delago y E. Granell Moreno

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El cuello suprahioideo

El cuello suprahioideo comprende desde la base del cráneo hasta el hioides, incluyendo toda la porción extra-craneal a excepción de las órbitas, la cavidad oral y los senos paranasales. La clasificación tradicional del cuello suprahioideo lo subdivide en 3: nasofaringe, orofaringe e hipofaringe1 (fig. 1).

La nasofaringe se extiende desde la base del cráneo has-ta el inicio del paladar blando. Por debajo, hasta el borde superior del hioides, continúa con la orofaringe, que inclu-ye el borde libre de la epiglotis. Inferiormente desde el bor-de superior del hioides hasta el borde inferior del cricoides se extiende la hipofaringe. Esta clasificación es muy útil para la estadificación de los carcinomas escamosos de vía aérea y digestiva superior, pero resulta insuficiente para localizar otro tipo de tumores y lesiones inflamatorias.

A partir del desarrollo de las técnicas de imagen de tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM), se establecieron nuevas clasificaciones basadas en cortes axiales en las que se definen los diferentes compar-timientos delimitados por las 3 capas de la fascia cervical profunda2-6. Éstas son la capa superficial (o fascia de recu-briento), la capa media (o fascia bucofaríngea) y la capa profunda (o fascia perivertebral). Estas fascias se insertan en la base del cráneo delimitando diferentes espacios fun-cionales que convergen hacia el hioides, por esto el hioides es el límite entre el cuello suprahioideo y el infrahioideo.

El interés en la subdivisión de estos espacios radica principalmente en que permite un análisis sistemático por la imagen (TC o RM), buscando las posibles vías de exten-sión de diferentes procesos patológicos a través de la base del cráneo. En el caso de los tumores, la vía de extensión profunda más frecuente es la que supone menor resisten-cia a la infiltración, y permite la identificación del espacio en el cual se origina la masa profunda. Todo esto aporta datos diagnósticos sobre la posible naturaleza de la lesión.

La subdivisión de la fascia cervical profunda en 3 capas (superficial, media y profunda) delimita los siguientes espacios profundos del cuello suprahioideo (tabla 1):

– Espacio mucoso faríngeo. Se localiza medial al espacio parafaríngeo y se delimita por la capa media de la fascia cervical profunda. Contiene el tejido linfoide del anillo de Waldeyer, glándulas salivares menores, fascia faringoba-silar, músculo constrictor medio de la faringe, músculo elevador del velo del paladar y torus tubárico (cartilagi-noso). La fascia faringobasilar delimita el espacio mucoso faríngeo, el cual se relaciona con el agujero rasgado. Es en este nivel donde hay una pequeña área de contacto entre los espacios mucoso y preestiloideo (fig. 2).

– Espacio parafaríngeo (o espacio parafaríngeo preestiloi-deo en la literatura anatómica). Es un área de tejido gra-so y localización central en la fascia cervical profunda, que incluye ramificaciones de la tercera rama del trigé-mino (V3), las arterias maxilar y faríngea ascendente, el plexo venoso faríngeo y glándulas salivares accesorias.

En relación con el espacio parafaríngeo preestiloideo es importante remarcar que la fascia del músculo pterigoi-deo medial y el tensor del velo del paladar tienen una

Anatomía simplificada del cuelloE. Granell Moreno* y M. de Juan DelagoUnidad de Neurorradiología, Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Universidad Autónoma de Barcelona, Barcelona, España


1

*Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (E. Granell Moreno).

Figura 1. Subdivisión clásica del cuello suprahioideo en nasofa-ringe, orofaringe e hipofaringe, limitadas entre sí por los planos que pasan por el paladar blando y el borde superior del hioides.

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2 Radiología de cabeza y cuello

la glándula parótida, la porción intraparotídea del ner-vio facial, ganglios intraglandulares, arterias carótida externa y maxilar interna, y vena retromandibular. Una lesión maligna puede tener diseminación perineural hacia el hueso temporal a través del nervio facial.

– Espacio masticador. Situado anteriormente al espacio parafaríngeo, está rodeado por la fascia cervical profun-da, que se divide en 2 capas a este nivel. Se encuentra en la fosa infratemporal y contiene los músculos de la masticación (masetero, temporal, pterigoideo medial y lateral), la rama vertical y cuerpo de la mandíbula, los nervios mandibular y alveolar inferior (ramas de la tercera rama del nervio trigémino) y la vena y arteria alveolar inferior. Una lesión maligna puede diseminar por vía perineural a través de la división mandibular del trigémino hacia la fosa craneal media9 (fig. 4). En la porción medial del espacio masticador encontra-mos la fosa pterigopalatina que contiene la segunda rama del nervio trigémino (V2), el ganglio esfenopa-

inserción común en el borde medial del foramen oval6. Este espacio puede ser asiento de tumores de glándu-las salivares accesorias y cuando es invadido por otras lesiones, éstas tienen una vía de acceso libre hacia los espacios submandibular y sublingual, ya que éstos se comunican entre sí7,8 (fig. 3).

– Espacio carotídeo (o espacio parafaríngeo retroestiloi-deo en la literatura anatómica). Las 3 capas de la fas-cia cervical profunda contribuyen a la formación de la vaina que circunscribe este espacio, que se extiende desde la base del cráneo hasta el arco aórtico. Su por-ción suprahioidea contiene la arteria carótida interna, la vena yugular interna, ganglios linfáticos, los pares cra-neales del IX, X y XI y el plexo simpático cervical.

– Espacio parotídeo. Localizado lateralmente al espacio parafaríngeo y delimitado por la capa superficial de la fascia cervical profunda. En muchas ocasiones comuni-ca libremente con el espacio parafaríngeo preestiloideo por ausencia de fascia entre ambos espacios. Contiene

Tabla 1 − Lista de las estructuras más importantes en relación con los espacios profundos y sus áreas de contacto con la base del cráneo

Espacio Nervios Otras estructuras

Mucoso faríngeo – Tejido linfoide del anillo de Waldeyer Glándulas salivares menores Fascia faringobasilar Músculo constrictor medio de la faringe Músculo elevador del velo del paladar Torus tubárico (cartilaginoso)

Parafaríngeo preestiloidelo o tonsilar Ramas del V3 Arteria maxilar y faríngea ascendente Plexo venoso faríngeo Glándulas salivares accesorias

Parafaríngeo retroestiloideo o carotídeo Pares craneales IX, X, XI, Arteria carótida interna plexo simpático cervical Vena yugular interna Ganglios linfáticos

Parotídeo VII Glándula parótida Ganglios intraglandulares Arterias carótida externa y maxilar interna Vena retromandibular

Masticador Nervio mandibular y Plexo venoso alveolar inferior Músculos pterigoideos medial y lateral, (ramas de V3) masetero y temporal Vena y arteria alveolar inferior

Retrofaríngeo – Ganglios linfáticosPerivertebral Elementos del plexo Arteria y vena vertebral braquial, nervio frénico Cuerpos vertebrales Músculos prevertebrales y escaleno Cordón medular

Nótese que el espacio perivertebral y carotídeo se extienden a través del cuello supra e infrahioideo. Estrictamente hablando, la mayoría de los espacios profundos, excepto el espacio mucoso faríngeo, pueden ser considerados como espacios parafaríngeos.

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3Anatomía simplificada del cuello

latino y la porción distal de la arteria maxilar interna. La fosa pterigopalatina se limita anteriormente por la pared posterior del seno maxilar, medialmente por la lámina vertical del hueso palatino y posteriormente por el platillo lateral de la apófisis pterigoides (fig. 5). Ade-más de comunicar abiertamente con el espacio masti-cador, tiene comunicación libre hacia la órbita (a través de la fisura orbitaria inferior), la fosa nasal (por el fora-men esfeno-palatino), el endocráneo (por los agujeros redondo y vidiano) y la cavidad oral (a través del canal palatino mayor).

– Espacio retrofaríngeo. Se sitúa en la línea media pos-terior, delimitado por delante por la capa media de la fascia cervical profunda, y por detrás y a los lados por la capa profunda de la fascia cervical profunda. Se extien-de desde la base del cráneo hasta el cuerpo de D3.

– Espacio perivertebral. En gran parte de la literatura radio-lógica de consulta, el espacio perivertebral se denomina espacio prevertebral. Se ha cambiado el nombre debido a

Figura 4. Diseminación perineural de un carcinoma de nasofa-ringe a través de la división mandibular del trigémino hacia la fosa craneal media, con infiltración del foramen oval, cavum de Meckel y seno cavernoso derechos.

Figura 2. Proyección del área de contacto de los espacios pro-fundos del cuello suprahioideo sobre la base del cráneo. La línea negra representa la inserción de la fascia faringobasilar, que delimita el espacio mucoso faríngeo, el cual se relaciona con el agujero rasgado anterior (RA). A este nivel hay una pequeña área de contacto entre los espacios mucoso y parafaríngeo pre-estiloideo (marcado en color negro). En color blanco se repre-senta el espacio masticador, en gris oscuro el espacio carotídeo o parafaríngeo retroestiloideo y en gris claro el espacio parotí-deo. Obsérvese que en el espacio masticador se encuentran el agujero redondo (AR), donde pasa la segunda rama del trigémi-no (V2), y el foramen oval (FO), donde pasa la tercera rama del trigémino (V3). En el espacio carotídeo se encuentra el agujero rasgado posterior, donde salen los pares craneales IX, X y XI. Se enfatiza el paso de los pares craneales en dichos espacios, dada la importancia de la detección de una posible infiltración de un compartimiento intracraneal a través de los agujeros de la base del cráneo en la estadificación de tumores de esta región.

Figura 3. Corte coronal de tomografía computarizada a la altura del foramen oval, marcado con un círculo negro. Se han colo-reado los espacios masticador en color gris rayado horizontal, el parafaríngeo preestiloideo en gris oscuro, el parotídeo en gris claro y el submandibular en gris punteado. Se ha representado con una línea blanca continua la inserción común de los mús-culos pterigoideo medial y el tensor del velo del paladar en el borde medial del foramen oval. La comunicación entre los espa-cios parafaríngeo preestiloideo y el submandibular se ha mar-cado con una línea discontinua en color blanco.

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que el espacio por detrás de la capa profunda de la fas-cia cervical profunda sólo es verdaderamente prevertebral en su parte anterior. Queda definido propiamente por la capa profunda de la fascia cervical profunda, que recubre la musculatura prevertebral y paravertebral posterior, y se inserta en las apófisis transversas de las vértebras. Contie-ne elementos del plexo braquial, el nervio frénico, la mus-culatura pre y paravertebral, los cuerpos vertebrales, las arterias y venas vertebrales, y el cordón medular10.

Cuello infrahoideo

De forma clásica, la anatomía del cuello infrahioideo se delimita según la formación de diferentes triángulos qui-rúrgicos y macroscópicos. Sin embargo, de la misma for-ma que el cuello suprahioideo, el abordaje basado en los espacios permite una mayor comprensión al aplicarlo a los estudios por imagen (tabla 2).

Las principales fascias del cuello infrahioideo son la superficial y la profunda. La más importante es la profun-da, que se divide en 3 capas: superficial (o de revestimien-to), media (o visceral) y profunda (o perivertebral).

La capa superficial de la fascia cervical profunda se loca-liza por debajo de la piel y la fascia superficial, se extiende desde la base del cráneo hasta las clavículas y escápula, envuelve múltiples músculos y participa en la formación de la vaina del espacio carotídeo (parafaríngeo retroesti-loideo). Por fuera de la capa superficial de la fascia cervical profunda queda el espacio superficial y contiene los mús-culos esternocleidomastoideo, platisma, omohioideo infe-rior, trapecio y la vena yugular externa.

La capa media de la fascia cervical profunda se dispone por delante del hioides, envuelve la musculatura infrahioi-dea y se une con la capa superficial. Una porción se divide para formar el espacio visceral. Posteriormente se extiende desde la base del cráneo hasta el mediastino superior, for-mando la pared anterior del espacio retrofaríngeo y contri-buyendo a formar la vaina del espacio carotídeo.

Anteriormente, la capa profunda de la fascia cervical profunda se divide en 2 porciones. La más anterior forma la pared posterior y lateral del espacio retrofaríngeo y par-ticipa en la formación de la vaina del espacio carotídeo, extendiéndose desde la base del cráneo hasta el diafrag-ma. La parte posterior se extiende desde la base del cráneo hasta el coxis. El espacio que está delimitado por la divi-sión anterior de la capa profunda es el espacio peligroso. Se localiza en la línea media, entre el espacio retrofaríngeo y el prevertebral.

El espacio carotídeo está rodeado por una vaina, en la que participan las 3 capas de la fascia cervical profunda. Contie-ne la vena yugular, las carótidas común e interna y el nervio vago. El plexo simpático cervical y numerosos ganglios lin-fáticos están englobados en la pared medial de la vaina.

El espacio perivertebral queda definido por la capa pro-funda de la fascia cervical profunda y envuelve la muscu-latura prevertebral y paravertebral posterior, y se inserta en las apófisis transversas. El espacio perivertebral contiene elementos del plexo braquial, el nervio frénico, los múscu-los prevertebrales, paravertebrales posteriores y escalenos, las arterias y venas vertebrales, los cuerpos vertebrales y el cordón medular.

El espacio retrofaríngeo y el espacio peligroso se encuentran separados por fascia, pero radiológicamente la patología de la porción infrahioidea del cuello no permite diferenciarlos entre sí (fig. 6). Sí que es importante saber que el espacio peligroso tiene una relevancia clínica, dado que termina en el diafragma , por lo que representa una vía por la cual un proceso infeccioso puede continuar inferior-mente hacia el mediastino posterior10.

El espacio visceral se delimita por la capa media de la fascia cervical profunda. Contiene el tiroides, el paratiroi-des, la tráquea, el esófago, los ganglios paraesofágicos y los nervios laríngeos.

El espacio cervical posterior se localiza en el triángulo posterior del cuello y se delimita entre las capas superficial y profunda de la fascia cervical profunda, posteriormen-te a la vaina del espacio carotídeo y anterolateralmente al espacio perivertebral. Contiene grasa, el nervio espinal accesorio, la cadena linfática cervical posterior y el plexo braquial preaxilar11.

Figura 5. La fosa pterigopalatina (marcada con recuadro gris) es una vía de paso importante entre la fosa nasal, la naso-faringe y los espacios profundos (flechas blancas y negras). Imagen superior izquierda: corte en plano coronal de tomo-grafía computarizada (TC) donde se muestra su comunicación con la órbita (fisura orbitaria inferior). Imagen superior dere-cha: corte en plano sagital de TC donde se muestra la comu-nicación con la órbita y la cavidad oral (canal palatino mayor). Imagen inferior izquierda: corte en plano axial de TC donde se muestra la comunicación con la fosa nasal (foramen esfeno-palatino) y la fosa infratemporal (espacio masticador). Imagen inferior derecha: reconstrucción craneal en 3D donde se mues-tra la relación con el interior del cráneo a través del agujero redondo.

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De los 5 espacios profundos (espacios visceral, carotí-deo, cervical posterior, retrofaríngeo y perivertebral), el vis-ceral es el único específico del cuello infrahioideo. El resto atraviesa tanto el cuello supra como infrahioideo de for-ma vertical, por lo que los procesos patológicos tienden a extenderse en esta dirección.

Tabla 2 − Espacios y contenidos del cuello infrahioideo

Espacio Nervios Otras estructuras

Carotídeo Nervio vago (X par craneal) Arteria carótida común Plexo simpático cervical Vena yugular interna Ganglios cervicales profundos

Retrofaríngeo – Grasa

Perivertebral Región prevertebral: Región prevertebral: Raíces del plexo braquial Músculos prevertebrales y escalenos Nervio frénico Arteria y vena vertebral Cuerpo vertebral y pedículos Región paravertebral posterior: Región paravertebral posterior: – Músculos paravertebrales Elementos vertebrales posteriores

Visceral Nervios laríngeos recurrentes Glándulas tiroides y paratiroides Laringe Hipofaringe Tráquea Esófago Ganglios paratraqueales

Cervical posterior Nervio espinal accesorio (XI par craneal) Grasa Plexo braquial preaxilar Ganglios espinales

De los 5 espacios, el visceral es el único específico del cuello infrahioideo. El resto atraviesa tanto el cuello supra como hioideo de forma verti-cal, por lo que los procesos patológicos tienden a extenderse en esta dirección.

Figura 6. Tomografía computarizada del cuello poscontraste en paciente por control tras absceso retrofaríngeo en resolución, per-sistiendo signos de edema en el espacio retrofaríngeo (supra e infrahioideo) y carotídeo. A) Corte sagital, donde se marca el engrosa-miento con aspecto edematoso de este espacio (flecha negra). B) Corte en plano coronal, donde se mantiene un pequeño plano graso entre el espacio retrofaríngeo y la vaina del espacio carotídeo. C y D) Cortes axiales, del mismo paciente, a la altura del borde libre de la epiglotis (imagen de la izquierda) y del cuerpo del hioides (imagen de la derecha).

Laringe

La laringe es un órgano de función protectora, respira-toria y fonatoria, situado en el espacio visceral por debajo del hueso hioides y de la base de la lengua (estructuras a las que está unida), por encima de la tráquea, por delante

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cartílago no osificado. Cuando la osificación es completa facilita la interpretación de una posible infiltración tumo-ral para la estadificación del cáncer de laringe12,13.

El cartílago epiglótico es el que representa la porción más superior de la laringe, tiene forma de pétalo, y está localizado por detrás de la lengua y del hioides. El borde superior de la epiglotis (porción suprahioidea) es libre. Su cara anterior está cubierta por mucosa que viene desde la lengua. En la línea media, esta mucosa se ele-va para formar el pliegue glosoepiglótico medio y a cada lado de la epiglotis forma los pliegues glosoepiglóticos laterales, que pasan hacia la faringe. La depresión que se forma a cada lado del pliegue glosoepiglótico medio se denomina valécula. Desde cada lado de la epiglotis la mucosa se continúa hasta los aritenoides, formando el repliegue aritenoepiglótico (fig. 7). La porción inferior (infrahioidea) es fija y termina en el pie de la epiglotis que se inserta entre ambas láminas tiroideas, bajo la escotadura.

El cartílago tiroides es el de mayor tamaño. Está forma-do por 2 láminas cuadradas que se unen en la línea media anterior, con una muesca en forma de V en su porción anterosuperior que constituye la escotadura tiroidea, y pequeñas elongaciones en los extremos superiores e infe-riores de ambas láminas formando los cuernos superiores (donde se inserta el ligamento tirohioideo) e inferiores (que se articulan con el cricoides).

El cricoides tiene forma de anillo de sello. Es el único cartílago que forma un anillo completo. Se compone de una lámina posterior y de un arco anterior. Su borde supe-rior se une con la laringe y el inferior con la tráquea. Por encima de la lámina posterior se localizan los aritenoides.

Los cartílagos aritenoides son pares, de forma trian-gular/piramidal, en cuyo extremo anterior se localiza la apófisis vocal, donde se inserta el extremo posterior de las cuerdas vocales.

La laringe se subdivide en:– Supraglotis. Incluye la epiglotis, los espacios preepli-

glótico y paraglótico, el ventrículo laríngeo y las bandas ventriculares (cuerdas vocales falsas), los repliegues ari-tenoepiglóticos y los cartílagos aritenoides.

La supraglotis se localiza a continuación de la orofarin-ge (base de lengua y valéculas) separada por los pliegues glosoepiglótico y faringoepiglótico.

Los repliegues aritenoepiglóticos representan el margen superolateral de la supraglotis, separándola del seno piriforme que forma parte de la hipofaringe. La hipofa-ringe, por tanto, incluye el seno piriforme, la región pos-cricoidea y la pared hipofaríngea posterior14.

– Glotis. Está formada por las cuerdas vocales, incluyendo las comisuras anterior y posterior. Aquí también hay espa-cio paraglótico. La comisura anterior corresponde al punto de unión de las cuerdas vocales en la línea media ante-rior. La comisura posterior es la superficie mucosa situa-da entre los cartílagos aritenoides. Ambas comisuras no deben superar 1 mm de espesor en respiración tranquila.

– Subglotis. Empieza en un plano situado a 1 cm, de forma arbitraria, por debajo de la cuerda vocal y se extiende

de la hipofaringe y por detrás de las aponeurosis y múscu-los subhioideos del cuello que se insertan en su esqueleto. Es una estructura móvil de la vía aérea superior delimita-da entre los pliegues glosoepiglóticos y el margen inferior del cartílago cricoides. Externamente, la membrana fibro-elástica que lo conforma está rodeada de partes duras que constituyen el aparato cartilaginoso tirohioideo.

El armazón de la laringe está constituido por los cartíla-gos, que forman su esqueleto, y los músculos y ligamentos, que los unen entre sí y permiten su movimiento.

El interior del tubo laríngeo presenta engrosamientos de parte fibroelástica, que determinan una serie de relieves característicos, siendo los más importantes: el ligamento tiroaritenoideo superior, que forma la banda ventricular, el ligamento tiroaritenoideo inferior, que forma la cuerda vocal, y el cono elástico que delimita la subglotis. Estos elementos son bilaterales, están recubiertos de una capa muscular, músculos tiroaritenoideo e interaritenoideo, y forman un anillo completo rodeando el tubo fibroelástico. Esta disposición de la musculatura intrínseca de la laringe permite la función fonatoria de la glotis.

Los cartílagos laríngeos se osifican con la edad, aunque esta osificación es variable y en alguna ocasión puede lle-gar a ser asimétrica. A los 65 años, la osificación de la larin-ge está casi terminada, a veces incluso antes de esta edad, si bien la calcificación nunca es total y quedan áreas de

Figura 7. Tomografía computarizada de laringe en plano sagital (A), coronal (B) y axiales en diferentes niveles (C, D y E). Se ha marcado la epiglotis en las imágenes A, B y C con cabezas de flecha, la úvula (u) en B, los repliegues glosoepiglótico medial y lateral (flechas negras) en C, el repliegue aritenoepiglótico (elip-se) en D, el seno piriforme (flecha blanca) en B y D, y las cuerdas vocales (flecha cruzada).

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3. Nivel III. Cadena yugular interna media o cervical pro-funda media. Desde el borde inferior del hioides al bor-de inferior del cricoides.

4. Nivel IV. Cadena yugular interna inferior o cervical pro-funda inferior. Se distribuye desde el borde inferior del cricoides hasta la clavícula.

hasta el borde inferior del cricoides. En esta zona exis-te la transición del epitelio escamoso al respiratorio. La superficie mucosa subglótica está adherida al cricoides, excepto en la porción inmediatamente inferior a las cuerdas vocales, por lo que es un área que debe ser valo-rada con especial atención.

Los espacios paralaríngeos contienen grasa y se locali-zan entre la mucosa y los cartílagos laríngeos, y se extien-den desde la subglotis hasta la región preepiglótica. El espacio preepiglótico se localiza entre el hioides y la epi-glotis. El espacio paraglótico se encuentra adyacente a las bandas ventriculares y cuerdas vocales. Estos espacios grasos son importantes por la posibilidad de asiento de un carcinoma escamoso submucoso, o por una invasión direc-ta de un tumor desde la superficie mucosa de la cuerda vocal o del ventrículo laríngeo.

La laringe consta de 2 regiones embriológicamente defi-nidas y separadas por un plano trazado a través de los ven-trículos laríngeos por la superficie superior de la glotis. El área superior tiene una abundante red linfática que drena en la cadena ganglionar profunda superior, mientras que la inferior tiene un escaso drenaje linfático a la cadena gan-glionar profunda inferior y paratraqueal. Por eso, el carci-noma escamoso supraglótico tiene una incidencia superior de metástasis ganglionares en el momento del diagnósti-co, comparado con los de glotis y subglotis, en los que la extensión ganglionar es inferior al 10%15.

Ganglios linfáticos

Como la clasificación de los niveles ganglionares tiene una importancia crucial en la estadificación del carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello, se ha seguido la clasificación tradicional basada en los diferentes triángulos quirúrgicos y anatómicos macroscópicos16,17. Ésta divide el cuello cervical por el músculo esternocleidomastoideo en 2 grandes triángulos desde la mandíbula hasta las clavículas: el anterior y el posterior. A su vez, éstos se subdividen dan-do lugar a los siguientes niveles ganglionares (figs. 8 y 9):

1. Nivel I.– IA, submentonianos: delimitado por el vientre anterior

del digástrico entre ambos lados.– IB, submandibulares: en situación lateral al vientre

anterior del digástrico y en relación con la glándula sub-mandibular.

2. Nivel II. Cadena yugular interna superior o cervical pro-funda superior. Por detrás y encima del hioides.

– IIA: rodeando la vena yugular interna y en relación con el vientre posterior del digástrico.

Nota: Cuando se localizan en la porción más superior de la cadena, en relación con el ángulo de la mandíbula, se denominan yugulodigásticos.

– IIB: posteriores a la vena yugular interna, con plano gra-so diferenciado visible entre ambos.

Figura 8. Representación de las cadenas ganglionares sobre imagen 3D de una tomografía computarizada del cuello. Se remarcan los límites del borde inferior del hioides, borde infe-rior del cricoides, borde posterior de la mandíbula y glándula submandibular, y bordes anterior y posterior del esternocleido-mastoideo. Según estos límites se obtienen los diferentes grupos ganglionares: submentonianos, submandibulares, digástricos, yugulares internos medios e inferiores, y yugulares posteriores medios e inferiores.

Figura 9. Cortes axiales de tomografía computarizada tras la inyección de contraste, donde se señalan adenopatías en los diferentes niveles. Para determinar el nivel hay que tener en cuenta las referencias anatómicas que nos delimitan cada región.

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el nervio facial establece una división artificial entre sus lóbulos superficial y profundo (de utilidad quirúrgica). En el 20% de la población hay una glándula parótida accesoria localizada superficialmente al masetero, en forma de len-güeta. El conducto parotídeo (de Stenon) discurre lateral-mente al músculo masetero, perfora el músculo bucinador y finaliza en la mucosa oral, a la altura del segundo molar superior (fig. 11A).

A diferencia del resto de las glándulas, la parótida es la única glándula que contiene ganglios linfáticos en su interior debido a que sufre una encapsulación en una fase posterior al desarrollo del sistema linfático durante la embriogénesis. Así pues, en el espacio parotídeo podemos encontrar ganglios extraglandulares, pero también intra-parotídeos19,20.

Las glándulas submaxilares (fig. 11B) son las siguien-tes en tamaño y se sitúan en el espacio submandibular, entre el hioides y el milohioideo, aunque la porción más profunda de la glándula submaxilar se ubica en el espa-cio sublingual que está medialmente al borde posterior del milohiodeo21. El plastisma del cuello representa su

5. Nivel V. Ganglios espinales accesorios y cervicales trans-versales. Se localizan posteriormente al margen poste-rior del músculo esternocleidomastoideo.

– VA: espinales altos/yugulares posteriores altos, desde la base del cráneo hasta el borde inferior del cricoides.

– VB: espinales bajos/yugulares posteriores bajos, desde el borde inferior del cricoides hasta la clavícula.

Nota 1: La cadena espinal accesoria también se puede subdividir en subgrupos, superior, medio e inferior, por una línea trazada a lo largo de la superficie inferior del hueso hioides y por otra trazada a lo largo del borde inferior del cartílago cricoides.

Nota 2: Las adenopatías supraclaviculares son las loca-lizadas en la porción más inferior (fosa supraclavicular) de la cadena espinal baja (también llamados ganglios de Virchow).

6. Nivel VI. Ganglios del espacio visceral: pretraqueales, paratraqueales y perilaríngeos. Se extienden anterior-mente desde el hioides hasta el margen superior del manubrio del esternón.

7. Nivel VII. Mediastínicos superiores. Localizados entre ambas carótidas internas, el manubrio del esternón y la vena innominada.

Otros ganglios importantes no incorporados a este esquema incluyen los retrofaríngeos (mediales o laterales) y los parotídeos.

No hay que olvidar el tejido linfoide del anillo de Walde-yer (fig. 10), situado en la entrada de la vía aereodigestiva superior, compuesta de:– Amígdala faríngea o adenoides: situada en el techo o

bóveda de la nasofaringe.– Amígdala tubárica: se encuentra rodeando al extremo

faríngeo de la trompa de Eustaquio.– Amígdala palatina (o tonsila): situada a ambos lados de

la entrada de la orofaringe, entre los pilares del velo del paladar.

– Amígdala lingual: es el conjunto de tejido linfoide más voluminoso de la faringe y está situado en la base de la lengua.

Glándulas salivares

Disponemos de 3 pares de glándulas salivares mayores (parótidas, submandibulares y submaxilares) y de entre 500 y 1.000 glándulas salivares menores que se distri-buyen a lo largo de la mucosa del tracto aereodigestivo superior18.

La glándula parótida es la de mayor tamaño y se extien-de desde el borde anterior del conducto auditivo externo hasta el ángulo de la mandíbula. Se localiza en el espacio parotídeo, limitando por delante con el espacio mastica-dor y medialmente con el espacio parafaríngeo. En más del 30% de los individuos no existe fascia de separación entre el lóbulo profundo de la parótida y la grasa parafaríngea. No hay una división anatómica real en 2 lóbulos, aunque

Figura 10. Estructuras del anillo de Waldeyer. Cortes axiales de tomografía computarizada poscontraste en los 3 niveles repre-sentados en el plano sagital de la imagen superior izquierda. En el corte a, que pasa por la nasofaringe se marcan las ade-noides con la cabeza de flecha negra. En el corte b, se marcan las amígdalas palatinas con cabezas de flecha negras, a ambos lados de la úvula. En el corte c se marca con la cabeza de flecha negra la amígdala lingual, justo por delante del borde libre de la epiglotis.

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Tiroides y paratiroides

La glándula tiroides se localiza en el espacio visceral del cuello infrahioideo, consta de 2 lóbulos, derecho e izquier-do, unidos por el istmo tiroideo. Tiene una longitud de 5 cm y un espesor de 2 a 3 cm. El istmo se localiza por delante de los 3 primeros anillos traqueales, generalmente por delan-te del segundo y tercero; los lóbulos suelen extenderse desde la mitad lateral inferior del cartílago tiroideo hasta el quinto o sexto anillo traqueal (fig. 12). En un tercio de los individuos existe el lóbulo piramidal, originado de la porción superior del istmo. También puede haber anoma-lías del desarrollo, con presencia de tejido tiroideo ectópi-co, o quistes tiroideos a lo largo del trayecto del conducto tirogloso, que es el recorrido embriológico que va desde el agujero ciego de la base de la lengua hasta la posición glandular normal, pasando por delante del hioides y de los primeros anillos traqueales.

límite superficial y el milohioideo su límite superior, separando los espacios submandibular y sublingual, aunque existe una comunicación en la porción posterior del espacio submandibular con el sublingual y el para-faríngeo dado que el borde posterior del milohioideo no tiene inserción en ninguna estructura. El espacio sub-mandibular de ambos lados también comunica entre sí en la línea media. El conducto de drenaje (de Wharton) recorre el suelo de la boca desembocando lateralmen-te al frenillo lingual, en la porción anterior del espacio sublingual.

Las glándulas sublinguales (fig. 11B) son las más peque-ñas de las glándulas salivares mayores y se localizan en el espacio sublingual, entre el milohioideo y los músculos geniogloso y genihioideo. Los espacios sublinguales comu-nican anteriormente por debajo del frenillo lingual y pos-teriormente comunican con el espacio submandibular y parafaríngeo21. El músculo hiogloso también se localiza en este espacio y sirve de referencia para localizar la arteria lingual que se localiza anteromedialmente a él. Tiene múl-tiples conductos, 10 o 12, que drenan de forma indepen-diente en la superficie mucosa del suelo de la boca, aun-que algunos de ellos lo hacen directamente al conducto de Wharton.

Hay múltiples glándulas salivares menores que se dis-tribuyen a la lo largo de la mucosa del tracto aereodigesti-vo superior: en labios; paladar blando y duro; cavidad oral; nariz y senos paranasales; laringe e hipofaringe. Aunque también hay localizaciones aberrantes o ectópicas en el tiroides, mandíbula, ángulo pontocerebeloso, órbitas, oído medio y silla turca (pueden ser el origen de coristomas). Estas glándulas son de pequeño tamaño e invisibles en las técnicas rutinarias de imagen.

Figura 11. A) Corte de tomografía computarizada (TC) en plano axial a la altura de las glándulas parótidas (X de color blanco). Obsérvese el conducto de Stenon, que se dirige anteriormente a buscar su agujero de drenaje a la altura del segundo molar (fle-chas curvas). B) Corte de TC axial a la altura del mentón, mar-cando las glándulas submaxilares (cabezas de flechas negras) y las sublinguales (flechas gruesas negras) de ambos lados.

Figura 12. En la imagen superior izquierda se muestra un cor-te coronal de tomografía computarizada de cuello a la altura del hioides (h), cartílago tiroides (t) y cricoides (c). Los lóbu-los tiroideos (T) se localizan principalmente por debajo de los cartílagos tiroides y cricoides. En el corte sagital que se mues-tra en la imagen superior derecha se marcan nuevamente el hioides (h), el cartílago tiroides (t) y la glándula tiroides (T). La glándula tiroides en su porción lateral cubre ligeramente la mitad inferior del cartílago tiroideo. En la imagen inferior izquierda se muestra un corte axial a nivel del istmo y lóbulos tiroideos (T), a la altura del segundo-tercer anillos traqueales. En la imagen inferior derecha se muestra en una reconstruc-ción 3D la relación de la glándula (marcada entre flechas) con los cartílagos laríngeos y los primeros anillos traqueales.

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– Variaciones en la localización y disposición de la bifur-cación carotídea, especialmente de cara a una eventual intervención quirúrgica23. Habitualmente, la bifurcación tiene lugar a la altura de C3-C4, aunque puede localizar-se desde C2 a T2. En el 80% de los casos, la arteria caróti-da interna se dispone posterolateral a la carótida exter-na. Sin embargo, la salida anteromedial es una variación frecuente que se debe conocer, ya que es posible encon-trar una o ambas carótidas internas en situación retro-faríngea, puediendo llegar a contactar en la línea media. Esta variante en la exploración física se manifiesta como una masa pulsátil que abomba en la pared posterior de la faringe (fig. 13).

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Por fuera de su cápsula encontramos una capa laxa originada de la porción visceral de capa pretraqueal de la fascia cervical profunda, que la separa de los músculos infrahiodeos y la conecta con la laringe y la tráquea, lo que explica el hecho de que la glándula se mueva durante los movimientos de deglución.

Las glándulas paratiroides son de pequeño tamaño, for-ma ovalada y generalmente se sitúan en la cara posterior de la glándula tiroidea, entre la cápsula y la fascia pretra-queal. Las paratiroides superiores son más constantes en su posición que las inferiores, que habitualmente se loca-lizan cerca de los polos inferiores de la glándula tiroides, pero pueden situarse en varias posiciones (paraesofági-cas, timicocervicales, cervicomediastínicas, mediastínicas superiores o anteriores, etc.). Por su pequeño tamaño y localización variable, puede ser dificultoso llegar a iden-tificarlas mediante TC, incluso cuando existen adenomas en ellas, ya que se suelen presentar en forma de peque-ños nódulos inferiores a 3 cm y pueden simular adenopa-tías, por lo que estos casos requieren estudios de medici-na nuclear (gammagrafía con 99mTc-MIBI e imágenes de SPECT o SPECT-TC)22.

Consideraciones sobre las variantes anatómicas en la vascularización del cuello

El estudio anatómico venoso y arterial detallado se esca-pa de los objetivos de este capítulo, aunque en los estudios de imagen del cuello conviene resaltar:– En el cuello hay una gran variabilidad venosa, tanto

entre diferentes individuos como entre ambos lados del mismo cuello.

Figura 13. Reconstrucción 3D (a la izquierda) y cortes axiales de tomografía computarizada a diferentes niveles (a la derecha): medialización de arterias carótidas internas, más prominente en la izquierda, que forma un bucle hacia la línea media y pro-truye hacia la pared posterior de la orofaringe.

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Introducción

La mayoría de lesiones quísticas en niños son de origen congénito o inflamatorio, a diferencia del adulto, en el que predomina el origen inflamatorio o neoplásico.

El diagnóstico por imagen juega un papel transcenden-tal en la evaluación de estas lesiones quísticas, siendo muy importante que el radiólogo conozca las manifestaciones, tanto comunes como inusuales, de estas lesiones1,2.

La mayoría están localizadas en el cuello infrahioideo y se clasifican en congénitas o adquiridas. Las lesiones congénitas incluyen quistes del conducto tirogloso (masa quística congénita más frecuente), quistes branquiales (especialmente derivados del segundo arco branquial), malformaciones linfáticas, quistes dermoides y epider-moides, y con menos frecuencia quistes tímicos y bron-cogénicos. Dentro de las lesiones adquiridas están las de origen infeccioso-inflamatorio (adenopatías necróticas y abscesos), las lesiones de las glándulas salivales, laringo-celes y quistes tiroideos.

La ecografía continúa siendo la técnica de elección en la aproximación inicial a una masa cervical, especialmente las de localización superficial, ya que nos permite definir la naturaleza sólida o quística de la lesión. En niños es espe-cialmente valorable, ya que no utiliza radiación ionizan-te, no se necesita sedación, por otro lado es una técnica ampliamente disponible, barata, que proporciona excelen-te resolución espacial y de contraste, especialmente con los equipos modernos que disponen de transductores de alta frecuencia, tecnología 3D, imagen panorámica y apli-cación de color Doppler2,3.

Tras la ecografía debería utilizarse la resonancia magné-tica (RM), que está especialmente indicada en lesiones de localización profunda, las que infiltran múltiples espacios anatómicos, en la sospecha de lesiones vasculares, para definir mejor ciertas complicaciones infecciosas y antes de una intervención quirúrgica. Con la RM se evita la radia-ción ionizante de la tomografía computarizada (TC), si bien esta última modalidad se sigue utilizando para el estudio de pacientes con patología urgente, como por ejemplo en

el absceso retrofaríngeo. Siempre que se utilice TC cervi-cal en niños, debe realizarse con ajuste de dosis usando la menor irradiación posible, así como utilizar los adecuados dispositivos de radioprotección, como son los protectores de bismuto para el cristalino y la glándula tiroides3,4.

Lesiones cervicales congénitas

Quiste del conducto tirogloso

Constituye la lesión cervical congénita más frecuente en los niños (70%) y la segunda masa cervical benigna tras la linfadenopatía. Se origina por una persistencia de parte o todo el conducto tirogloso, similar a lo que ocurre con el tejido tiroideo ectópico. El conducto tirogloso se extiende desde el foramen cecum en la base lingual hasta la glán-dula tiroides, e involuciona durante la octava semana de la vida intrauterina (fig. 1). Los remanentes de este conducto pueden aparecer como quistes o como tejido tiroideo ectó-pico5.

Restos tiroideos sólidos pueden permanecer a lo largo del trayecto del conducto tirogloso. La mayoría ocurre en la línea media del dorso lingual, cerca del foramen cecum, pudiendo causar compromiso de vía aérea cuando aumen-tan de tamaño (tiroides lingual)6. En un niño con hipotiroi-dismo congénito y glándula tiroides ausente en su locali-zación normal debe explorarse ecográficamente esta zona para descartar un tiroides lingual. La confirmación vendrá dada por la gammagrafía isotópica, aunque en ocasiones este tejido ectópico puede ser no funcional y en esa cir-cunstancia el resultado es un falso negativo.

Los quistes se presentan como masas anteriores en la línea media, en relación con el hueso hioides, más común-mente de localización infrahioidea, siendo en la ecogra-fía lesiones anecoicas de pared fina, homogéneas y con refuerzo acústico posterior (fig. 2), aunque a veces tienen un contenido más proteináceo por infección asociada, con-secuencia de su comunicación persistente con la base de la lengua a través del foramen ciego, pudiendo entonces fis-

Lesiones quísticas del cuello en pediatríaE. Vázquez Méndez* e I. Delgado ÁlvarezDepartamento de Radiología Pediátrica, Hospital Materno-Infantil Vall d’Hebron, Barcelona, España


2

*Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (E. Vázquez Méndez).

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13Lesiones quísticas del cuello en pediatría

hiperintensos en imágenes potenciadas en T2, mientras que la señal puede ser más variable en T1, con hiperseñal cuando el contenido quístico es con predominio proteiná-ceo (fig. 3).

El tratamiento recomendable es la extirpación quirúr-gica, con extracción del centro del hueso hioides, por cuyo

tulizar y drenar al exterior. La presencia de calcificación se considera bastante específica de carcinoma papilar asocia-do, lo cual ocurre en un 1% de casos, aunque esto es muy raro en la infancia1,2. En la RM, estos quistes son siempre

Figura 1. Conducto tirogloso. Imagen lateral del cuello que muestra el trayecto del conducto tirogloso desde el fora-men cecum, en la base de la lengua, hasta el lecho tiroideo. Importante la posición inferior y luego posterior con respecto al hueso hioides antes de descender hacia el cuello infrahioideo (referencia 6).

Figura 2. Quiste tirogloso. Imagen ecográfica de la línea media de cuello infrahioideo que muestra finos ecos en su interior y refuerzo posterior compatible con quiste tirogloso.

Figura 3. Quiste tirogloso. A) Lesión quística en base de la len-gua, con señal hiperintensa en imágenes de resonancia mag-nética (RM) T2 con supresión grasa, en plano sagital. B) Imagen axial de RM tras contraste y supresión grasa que muestra un contenido hipointenso y homogéneo.

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interior va el conducto tirogloso, evitando así la recidi-va3-5.

El principal diagnóstico diferencial es con el quiste epi-dermoide/dermoide/teratoide. Pueden contener sólo mate-rial proteináceo (epidermoide o dermoide), tener además grasa (dermoide), o bien grasa y calcio (teratoide o terato-ma)2,3,6. Se localizan en línea media o ligeramente para-mediana, en el suelo de la boca, en el espacio submaxilar o sublingual, o en el hueco supraesternal, pudiendo apa-recer como lesiones quísticas uniloculares, con contenido homogéneo o débilmente ecogénico por la presencia de grasa1,5. En TC o RM pueden tener una típica apariencia en “saco de mármoles” (sack-of-marbles) debido a los glóbulos de grasa presentes en su interior (fig. 4). Los teratomas son tumores habitualmente presentes en el período neonatal, descubriéndose en la actualidad mediante las técnicas de imagen prenatal (ecografía o RM). Los cervicales a menu-do engloban la glándula tiroides, siendo con frecuencia de gran tamaño, pudiendo causar una hiperextensión del cuello fetal, provocando polihidramnios y distocia de par-to. En la ecografía suelen presentan componentes sólidos con calcificaciones7. La mayoría son benignos, aunque la resección quirúrgica suele ser compleja por el compromiso de estructuras vitales (fig. 5). La malformación linfática es el principal diagnóstico diferencial.

Una causa infrecuente de estridor y compromiso respi-ratorio en el recién nacido es el quiste laríngeo congénito. Algunos autores lo denominan laringomucocele. El pronós-tico empeora cuando se asocia a laringomalacia o cuando se presentan prenatalmente precisando un procedimiento EXIT (ex utero intrapartum treatment) para preservar la vía aérea en el nacimiento7,8. La mayoría (58,2%) se localizan en el área glótica, pudiendo estar recubiertos por epite-lio escamoso o respiratorio. Se clasifican en congénitos, de retención o de inclusión. Aparecen en ecografía como lesiones anecoicas o en RM como lesiones de señal líqui-do, marcadamente hiperintensos en secuencias T2 (fig. 6), indentando o en íntima relación con la vía aérea. El trata-miento es la resección por microcirugía laringoscópica.

Anomalías del aparato branquial

Se originan por defectos de cierre y reabsorción de cual-quiera de los 4 arcos y hendiduras branquiales primitivos, pudiendo dar lugar a quistes (75%) o a tractos sinusales (25%).

Los derivados del primer arco branquial constituyen de un 5 a un 8% de los casos, siendo diagnosticados más comúnmente en mujeres de edad media, como abscesos o inflamaciones recurrentes alrededor del oído y glándula parótida, comunicando con el conducto auditivo externo y en íntimo contacto con el recorrido del nervio facial2,4.

Los derivados del segundo arco branquial son los más frecuentes (95%), pudiendo aparecer en un amplio rango de edad (10-40 años) como una masa cervical lateral recu-rrente próxima al ángulo mandibular adyacente al borde anteromedial del esternocleidomastoideo (SCM) (fig. 7). La localización es muy característica, superficial a la arte-

Figura 4. Quiste epidermoide. Masa sublingual derecha en niña de 11 meses ligeramente hiperintensa en imagen (A) axial T1 y marcadamente hiperintensa en la correspondiente (B) imagen T2 con saturación grasa.

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común, anterior al SCM, posterior a la glándula submaxilar y lateral a los vasos carotídeos; tipo III, protruye entre las arterias carótida interna y externa pudiendo extenderse a la pared lateral de la faringe o a la base craneal, y el tipo IV, adyacente a la pared faríngea.

El diagnóstico diferencial es con adenopatía necrosada, bien sea por linfadenitis o por linfoma, sobre todo cuando el quiste branquial está infectado (fig. 8).

Los originados del tercer y cuarto arcos branquiales apa-recen más comúnmente en niños y adultos jóvenes como masas fluctuantes en triángulo cervical posterior izquier-do, por detrás del SCM. La fístula del seno piriforme es una anomalía rara del cuarto arco branquial que se extiende desde el ápex del seno piriforme a las proximidades de la glándula tiroidea presentándose como una infección reci-divante tiroidea o peritiroidea (fig. 9). El estudio cuidadoso con bario puede demostrar el trayecto sinusal y debe ser realizado en todo niño que se presente con tiroiditis supu-rada o absceso peritiroideo. El tratamiento es la resección completa del tracto sinusal para evitar las recidivas11,12.

Los quistes tímicos son raros remanentes de la tercera bolsa branquial, pudiendo localizarse en cualquier lugar, desde el ángulo de la mandíbula hasta el mediastino, siguiendo el trayecto del conducto timofaríngeo. El timo se desarrolla a partir del endodermo del tercer par de bol-sas faríngeas13. Las anomalías derivadas se originan por un descenso incompleto hacia el tórax, pudiéndose que-dar tejido tímico ectópico anterior o profundo respecto al músculo SCM (timo cervical) (fig. 10). Tanto en US como en

ria carótida común y vena yugular interna, posterior a la glándula submaxilar y a lo largo del borde anteromedial del SCM; la extensión entre las arterias carótida interna y externa se considera un hecho patognomónico de quiste de 2.º arco branquial tipo III (“signo del pico”)9. Estos quistes fueron divididos por Bailey10 en 4 tipos: tipo I, es profundo al músculo platisma y anterior al SCM; tipo II, es el más

Figura 5. Teratoma cervical. Masa laterocervical en recién naci-do con diagnóstico prenatal. La masa presenta componentes quísticos y probable calcificación en la imagen coronal T1 (A) y realce de la señal del componente sólido en la imagen axial T1 poscontraste con supresión grasa (B).

Figura 6. Quiste laríngeo congénito en recién nacido con estri-dor. Masa homogénea e hiperintensa en T2, en un corte coronal, que muestra el probable origen en la región glótica con marca-da distorsión de la vía aérea.

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RM es útil comparar la ecoestructura o la intensidad de señal con el timo mediastínico para llegar a un diagnósti-co correcto. El tejido aberrante puede sufrir degeneración quística dando lugar al quiste tímico. Los quistes aparecen más frecuentemente en mujeres y en la primera década, como masas cervicales izquierdas adyacentes al SCM, bien asintomáticas o bien con clínica respiratoria (fig. 11). Tras la extirpación se descubre el tejido tímico con los típicos corpúsculos de Hassel2,13.

Figura 7. Quiste de segundo arco branquial. Niño de 12 años con masa laterocervical izquierda. A) Imagen de resonancia magné-tica T2 con supresión grasa en plano axial, muestra inflamación circundante por probable infección añadida. B) La imagen axial T1 poscontraste con supresión grasa demuestra realce de la señal periférico sugestivo de sobreinfección de la masa, situada anterior y medial al músculo esternocleidomastoideo.

Figura 8. Linfoma no hodgkiniano en niño de 10 años. A) Adenopatía única que simula quiste de segundo arco por su localización en imagen axial T2 con saturación grasa. B y C) Imágenes de difusión (B) y mapa CDA (C) que ponen de mani-fiesto la notoria restricción del contenido de la lesión.

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vo. Histopatológicamente se dividen en 3 tipos: linfangio-ma simple, cavernoso e higroma quístico, con progresivo aumento de tamaño de los canales revestidos por endo-telio2. Aunque se pueden diagnosticar prenatalmente7, se manifiestan en su mayoría posnatalmente en los 2 pri-meros años de vida (fig. 12). A diferencia del hemangio-ma infantil, no involucionan espontáneamente, pudiendo crecer súbitamente ante infección, trauma o hemorragia intralesional15. En cabeza y cuello pueden presentarse como masa cervical o facial, compromiso respiratorio o ptosis palpebral. Un 75% se localiza en el espacio cervical posterior.

Malformaciones linfáticas

La clasificación de Mulliken y Glowacki14 de las lesio-nes vasoformativas divide éstas en hemangioma infantil y malformaciones vasculares (capilares, venosas, linfáticas y arteriovenosas), lo cual se correlaciona con el comporta-miento clínico y con la diferente terapéutica a seguir. En la región de cabeza y cuello, las más comunes son las malfor-maciones linfáticas y los hemangiomas.

Las malformaciones linfáticas o linfangiomas son malformaciones vasculares de bajo flujo formadas por sacos linfáticos primitivos separados por tejido conecti-

Figura 9. Fístula de seno piriforme. Esquema del trayecto sinusal desde el seno piriforme izquierdo hasta la glándula tiroides, produciendo un absceso en el tejido tiroideo.

Figura 10. Trayecto del conducto timofaríngeo (referencia 13).

Figura 11. Quiste tímico. A) Imagen axial de tomografía com-putarizada tras contraste que muestra una lesión de baja ate-nuación adyacente al esternocleidomastoideo izquierdo. B) Tras la resección, la anatomía patológica confirmó la presencia de tejido tímico con corpúsculos de Hassel.

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Figura 12. Correlación pre-posnatal en linfangioma. A) Malformación linfática descubierta en resonancia magnética (RM) fetal reali-zada a las 21 semanas. B y C) La lesión creció de manera notoria durante la gestación presentando al nacimiento un tamaño conside-rable, con múltiples quistes y presencia de abundante hemorragia en las imágenes de RM posnatal T1 (B) y T2 (C).

Figura 13. Linfagioma hemorrágico en niña de 6 años. A) Imagen ecográfica que muestra componentes ecogénicos compatibles con áreas de sangrado. B) Imagen de resonancia magnética en plano axial y potenciada en T1 que demuestra la hiperintensidad de señal de la lesión. Se realizó esclerotera-pia percutánea con OK-432 bajo guía ecográfica con resolución completa de los quistes en el seguimiento.

En los estudios de imagen aparecen como masas quís-ticas uni o multiloculadas, homogéneas, mal delimitadas en espacio cervical posterior o submandibular, hipoecoi-cas en US, de baja atenuación en TC y con señal similar al líquido en RM, con escaso realce de la señal en T1 (septos internos o componente venoso sí pueden mostrar realce de la señal), con afectación transespacial16. La presencia de hemorragia ocasiona mayor ecogenicidad en ecogra-fía, mayor atenuación en TC y presencia de niveles líqui-do-líquido. Frecuentemente, los linfangiomas forman parte de una malformación mixta, preferentemente son venolinfáticas, pudiendo entonces presentar realce de la señal en T1 al inyectar contraste, y flebolitos (fig. 13). El tratamiento de elección es la extirpación quirúrgica, pero ésta puede ser muy laboriosa en lesiones extensas y pre-senta una tasa de recidiva del 11,8 al 52%. Por ello se uti-liza también la escleroterapia percutánea, con diversas sustancias esclerosantes, como bleomicina, doxiciclina, Ethiblok y OK-432, con una regresión considerable de los quistes17.

Lesiones inflamatorias: linfadenitis y abscesos cervicales

Linfadenitis supurada Es generalmente de origen bacteriano y se presenta

clásicamente en niños entre 6 meses y 3 años de edad, tras una infección respiratoria alta, con fiebre, irritabili-dad y malestar general. Los agentes causales suelen ser Staphylococcus aureus y Streptococcus beta-hemolítico del grupo A, así como microorganismos anaerobios. La infec-ción alcanza los espacios profundos del cuello desde oídos, nariz o faringe por continuidad directa o por drenaje lin-fático. Sin tratamiento adecuado hay un crecimiento pro-gresivo de las adenopatías desarrollándose, finalmente, necrosis y abscesificación18.

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te, el 43% de abscesos fue retrofaríngeo o parafaríngeo, el 32% de triángulos anterior o posterior, el 25% submandibu-lar o submental y el 1% parotídeo19.

El absceso retrofaríngeo debuta con aparición brusca de dificultad para tragar, rechazo del alimento, dificultad respiratoria e hiperextensión del cuello20. La TC permite diferenciar la celulitis, que responde a terapia antibiótica, del absceso, que requiere tratamiento quirúrgico. La pre-sencia de un área homogénea de atenuación baja rodea-da por un anillo de realce se considera típica de absceso, mientras que la celulitis se caracteriza por edema de los tejidos blandos con pérdida de los planos grasos. Las varia-bles descritas a valorar en la TC son: hipoatenuación cen-tral, efecto de masa, anillo de captación de contraste peri-férico, morfología ondulada del contorno y obliteración de espacios grasos vecinos (fig. 14). No obstante, puede haber falsos positivos hasta en el 14-17% de casos, interpretando como absceso un área aún flemonosa, no susceptible de drenaje quirúrgico21. Una conducta adecuada y recomen-dada por los otorrinolaringólogos pediátricos es la actitud expectante tras una TC dudosa, aconsejando un tratamien-to conservador con antibioterapia intravenosa durante 48 h, siempre que no haya afectación del estado general o compromiso de la vía aérea.

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Abscesos cervicalesHay varios tipos de abscesos cervicales que se presen-

tan en niños, entre los que se incluyen los siguientes:– Absceso retrofaríngeo. Es el que se forma detrás de la

faringe tras una infección de las vías respiratorias supe-riores. Este tipo de absceso se presenta con mayor fre-cuencia en niños pequeños.

– Absceso periamigdalino. Se presenta con mayor fre-cuencia en adolescentes y adultos jóvenes, y rara vez se observa en niños pequeños.

– Angina de Ludwig. Es el absceso que se localiza debajo de los tejidos del suelo de la boca, suele presentarse en adolescentes mayores, especialmente después de una infección dental.

En una reciente revisión realizada por Coticchia et al en 169 pacientes menores de 19 años tratados quirúrgicamen-

Figura 14. Malformación venosa en varón adolescente de 17 años. La lesión presenta una señal baja en T1 en plano axial (A), con hiperintensidad de señal en T2 (B), siendo notoria la presen-cia de flebolitos en su interior.

Figura 15. Linfadenitis y abscesos. A) Linfadenitis necrosada en región laterocervical izquierda demostrada en tomografía computarizada (TC) axial poscontraste. B) Imagen de baja ate-nuación, aspecto multilocular y captación periférica en TC axial poscontraste correspondiente a un absceso retrofaríngeo que precisó drenaje quirúrgico.

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Introducción

La patología infecciosa cervical tiene una elevada mor-bimortalidad. En la mayoría de los casos se presenta como una urgencia que obliga al manejo clínico radiológico rápi-do. La mayor parte de las infecciones son polimicrobianas producidas por la flora mixta (microrganismos anaerobios y aerobios) propia de la cavidad oral1,2. Debe tenerse muy en cuenta que, debido a que los distintos espacios anató-micos del cuello están comunicados, las complicaciones de estos procesos pueden involucrar estructuras a distan-cia de la infección inicial.

En su evolución se pueden producir complicaciones severas que ponen en riesgo la vida del paciente, inclu-yendo el compromiso de la vía aérea (por producir com-presión sobre ésta o por ruptura en ella de un absceso), la tromboflebitis séptica yugular, la mediastinitis, la peri-carditis, los abscesos pulmonares y el choque séptico1,3. Aunque no todos los pacientes precisan intubación, el potencial compromiso de la vía aérea es el principal fac-tor que requiere la actuación rápida y coordinada del oto-rrinolaringólogo y del equipo de anestesia en una unidad de cuidados intensivos3. Los principales signos clínicos de alarma de posible compromiso de la vía aérea son la taquipnea con respiración superficial, la ortopnea y la disnea con estridor3.

En la era preantibiótica, los abscesos cervicales profun-dos solían desarrollarse a partir de faringoamigdalitis4 pero, en la actualidad, el origen más común de la forma-ción de abscesos en los planos profundos cervicales en adultos son las infecciones dentales2 (43%) y las que se derivan del uso de drogas ilegales por vía intravenosa (i.v.) (13%). En la población infantil es más frecuente el origen amigdalar1.

Las infecciones profundas del cuello son más frecuentes en pacientes con diabetes mellitus, enfermedades sistémi-cas, inmunodeprimidos, ancianos y alcohólicos1,3. En casos con infecciones cervicales recurrentes debe considerarse

Infecciones del cuello en adultos. ¿Una urgencia radiológica? Papel de las diferentes técnicas de imagen y consideraciones clínicas J. Berenguer González* y T. Pujol FarréSección de Neurorradiología, Hospital Clínic, Barcelona, España


3

*Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (J. Berenguer González).

la posibilidad de lesiones subyacentes no resueltas, como quiste tirogloso y branquial1.

El diagnóstico precoz con soporte de la vía aérea, el tra-tamiento antibiótico adecuado y el drenaje de colecciones minimizan la morbimortalidad de estos pacientes3.

El papel del radiólogo en estos casos puede ser deter-minante. Es esencial que esté entrenado en el manejo de las distintas pruebas de imagen, que esté familia-rizado con la anatomía de la zona y que sea capaz de identificar los signos radiológicos, especialmente los que son críticos para estos pacientes2. Aunque en los pacientes con procesos infecciosos cervicales profun-dos la tomografía computarizada (TC) es la principal herramienta de imagen de la que disponemos, la reso-nancia magnética (RM) tiene un papel complementario importante5. La TC sin y con contraste es una técnica disponible y de rápida realización, que permite valorar correctamente la estructura ósea, la presencia de cal-cificaciones y de cuerpos extraños. Tiene una notable sensibilidad para evaluar partes blandas y se conside-ra suficiente para distinguir entre absceso (colección líquida limitada por un anillo de captación de contraste con efecto de masa variable) y flemón (tejido edemato-so de baja densidad sin captación periférica de contras-te)6. Sin embargo pueden producirse falsos negativos (colecciones no captantes de contraste que contienen pus)2 y positivos (imágenes hipodensas con captación periférica < 3,5 cm sin contenido purulento)1. La RM está indicada en los casos en que se requiera determi-nar con mayor exactitud la presencia de colecciones líquidas potencialmente drenables quirúrgicamente y en pacientes con espondilodiscitis2. En infecciones cer-vicales superficiales, la ecografía puede ser una herra-mienta de valoración inicial muy útil2.

El tratamiento de estos pacientes incluye, en general, garantizar la permeabilidad de la vía aérea, soporte car-diorrespiratorio, antibioticoterapia y drenaje percutáneo o quirúrgico de abscesos.

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celulíticos con engrosamiento de la piel y trabeculación de los planos grasos, miositis con engrosamiento y captación de contraste muscular y eventuales colecciones de partes blandas hipodensas con captación periférica de contraste. Además es una técnica excelente para detectar posibles cuerpos extraños7. La RM con contraste i.v. puede mostrar mayor número de áreas de abscesificación.

En estos casos, los signos osteomielíticos implican una pauta a más largo plazo del tratamiento antibiótico5. Tras el tratamiento antibiótico en la fase aguda se realizará, bajo tratamiento antibiótico, la extracción de la pieza den-taria responsable.

La angina de Ludwig fue descrita por el médico alemán Wilhelm Freidrich von Ludwig en 1936. Constituye una celulitis gangrenosa de tejidos blandos del suelo de la boca que afecta de forma rápidamente evolutiva a los espacios sublingual y submandibular. Afecta más frecuentemente a varones entre los 20 y 40 años7,8. Es de origen odontogéni-co en un 90% de los casos y se inicia con frecuencia en una infección del tercer molar o en una pericoronitis en los cor-dales incluidos2,5,8. Los factores predisponentes incluyen una pobre higiene dental, caries, fracturas mandibulares, malnutrición, adicción a drogas por vía parenteral, diabe-tes, sida, inmunosupresión y lupus eritematoso8.

Los pacientes presentan fiebre, dolor y dificultad al tragar, habitualmente sin trismus3. Se produce edema suprahiodeo con hinchazón dolorosa del suelo de la boca y desplazamiento posterior de la lengua9. La celulitis tiende a extenderse rápidamente a ambos lados de las partes blan-das de la cavidad oral a través de las comunicaciones entre los espacios submandibular y sublingual, pudiendo alcan-zar la epiglotis3. La formación de absceso no es frecuen-te1,2,5,7. Tampoco suelen asociarse adenopatías cervicales1,3. La mandíbula y la fascia cervical profunda tienden a dirigir el edema y la inflamación hacia la base lingual y los espa-

Infecciones de la cavidad oral y orofaringe

Los pacientes con infecciones de la cavidad oral suelen presentar hinchazón facial, odinofagia, trismus, fiebre y, en ocasiones, disfagia y disfonía.

Estos procesos se originan con frecuencia en infeccio-nes peridentales. Otras causas incluyen laceraciones del suelo de la boca, fracturas mandibulares, cuerpos extraños, neoplasias de cavidad oral, sialoadenitis y linfadenitis3.

En el maxilar inferior, las raíces dentarias más anterio-res se encuentran por encima del músculo milohiodeo, lo que determina que la infección afecte al espacio sublin-gual. Cuando el origen es en el segundo o tercer molar, el proceso puede progresar al espacio submandibular porque las raíces de estas piezas se extienden por debajo de la inserción del músculo milohiodeo1-3,5.

Las vías de diseminación más frecuentes de la infección odontogénica maxilar son al espacio masticador (si surge del segundo molar), al espacio parafaríngeo (si se origina en el tercer molar) y al espacio bucal (en las infecciones origi-nadas en las otras piezas)1. En ocasiones, en los pacientes con afectación del espacio masticador, la infección puede progresar al espacio parotídeo6.

La TC con contraste i.v. es la técnica de imagen de pri-mera elección5-7, especialmente en los pacientes que pre-sentan abscesos en espacio masticador, debido a su escasa accesibilidad a la exploración clínica6. Permite la valoración de las piezas dentarias y de la estructura ósea mandibular poniendo en evidencia signos periodontíticos y abscesos periapicales. Demuestra eventuales signos de osteomielitis (destrucción y lisis/esclerosis ósea, reacción perióstica y secuestro óseo) y posibles soluciones de continuidad óseas, siendo más frecuentes en el margen lingual mandibular5,6 y en el margen bucal del maxilar superior6, ambos más delgados (fig. 1). También podemos apreciar fenómenos

Figura 1. Varón con dolor facial izquierdo y fiebre de 3 días de evolución. Los cortes coronal y axiales de la tomografía computarizada demuestran trabeculación de planos grasos y cambios miosíticos con engrosamiento del músculo masetero y del platisma (flechas). Se objetiva esclerosis parcial de las ramas vertical y horizontal izquierdas de la mandíbula junto a un absceso peridental con lisis ósea que afecta a los márgenes bucal y lingual, así como la formación de un mínimo absceso subperióstico (cabezas de flecha).

A B C

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mediastino a través de planos comunicantes delimitados por las fascias que conectan estas estructuras condicionan-do inflamación difusa y un proceso supurativo del medias-tino. Además, el espacio pretraqueal conduce al pericardio, de forma que la infección que se extiende a ese nivel puede acompañarse de pericarditis y empiema supurativo11.

En general, en estos pacientes los hallazgos clínicos predominantes son los relacionados con la infección cer-vical, de forma que la afectación mediastínica puede pasar inicialmente desapercibida. Ante la mínima sospecha de mediastinitis necrosante descendente debe realizarse una TC cervical y torácica con contraste i.v. que confirmará el diagnóstico y aportará información de la extensión del pro-ceso5,11. Los signos que muestra la TC incluyen la presencia de celulitis con densificación de planos grasos y miositis cervical, colecciones cervicales sin o con gas (fig. 3) y densi-ficación de la grasa con colecciones con gas en mediastino, pleura y pericardio (fig. 4). En ocasiones se puede asociar trombosis vascular y adenopatías. Adicionalmente, la TC también es útil para valorar el correcto drenaje de colec-ciones11.

Infecciones hipofaríngeas

La epiglotitis constituye una afectación infecciosa que progresa rápidamente y puede poner en riesgo la vida del paciente si no se asegura la permeabilidad de la vía aérea, especialmente en niños.

La infección de la epiglotis y de las estructuras supragló-ticas en el adulto se conoce como supraglotitis tendiendo a afectar más a estructuras supraglóticas que a los niños5. Implica celulitis epiglótica, de repliegues ariepiglóticos, valéculas y de las partes blandas adyacentes. Estos pacien-tes presentan una progresión más indolente y con menor riesgo de compromiso crítico de la vía aérea que los niños. En la actualidad la incidencia de la epiglotitis en adultos parece ir aumentando desde la implantación de la vacuna de Haemophilus influenzae en los niños1,5. En adultos debe considerarse también la etiología tuberculosa (fig. 5).

Los pacientes presentan estridor, disfagia y fiebre. El diagnóstico de esta patología, especialmente en niños, es clínico, pero en ocasiones dudosas la TC con contraste i.v. permite dimensionar la extensión del proceso infeccio-so demostrando los cambios inflamatorios y las posibles complicaciones, como la presencia de abscesos o de epi-glotitis necrosante5. La TC en los adultos puede mostrar cambios inflamatorios del platisma y de los planos grasos adyacentes con engrosamiento epiglótico (fig. 6), de replie-gues aritenoepiglóticos, bandas, cuerdas vocales y de la pared faríngea posterior7.

Infecciones retrofaríngeas y del espacio peligroso

Los espacios retrofaríngeo y el peligroso se localizan entre la faringe y el esófago y el margen anterior de la

cios parafaríngeos con alta probabilidad de obstrucción de la vía aérea, lo que hace que el control de la permeabilidad aérea sea prioritario1,5,8,9. La infección puede propagarse al espacio retrofaríngeo y extenderse al mediastino condicio-nando mediastinitis, empiema o pericarditis8.

La TC con contraste i.v. muestra la inflamación flemo-nosa afectando a los espacios sublingual y submandibu-lar bilateralmente y permite confirmar el origen dental de la infección. Demuestra el grado de compromiso de la vía aérea, los cambios inflamatorios (miositis con captación de contraste y trabeculación de planos grasos), la eventual presencia de gas y los signos de formación de absceso con captación de contraste periférica a la colección9.

Los abscesos intraamigdalinos son raros5, pero las amigdalitis y los abscesos periamigdalinos constituyen las infecciones más comunes de los tejidos blandos de cabe-za y cuello1,10. Se dan especialmente en pacientes jóve-nes y adolescentes, generalmente como complicación de episodios repetidos de amigdalitis bacterianas agudas. La afectación normalmente es unilateral y los pacientes pre-sentan dolor de garganta, fiebre, disfagia, otalgia refleja, dificultad para hablar y trismus por espasmo del músculo pterigoideo. Pueden aparecer adenopatías homolaterales.

Los abscesos periamigdalinos suelen desarrollarse entre la cápsula amigdalina y el músculo constrictor superior y, en ocasiones, pueden extenderse a los espacios parafarín-geo, masticador, submandibular o retrofaríngeo desde la adenitis secundaria de las cadenas glanglionares retrofa-ríngeas7. La localización más común del absceso es en el polo superior de la amígdala5,10. En la patogénesis de la for-mación de estos abscesos en pacientes amigdalectomiza-dos se han implicado a las glándulas salivales de Weber1.

Aunque el diagnóstico de estos casos es clínico, en los casos dudosos, en los que no es posible realizar una ade-cuada exploración, en pacientes en los que se sospecha complicaciones y en los que no responden al tratamien-to está indicada la realización de TC con contraste i.v.4,7. Aunque la TC es sensible para detectar la formación de absceso periamigdalar puede ser difícil diferenciar cambios flemonosos severos de absceso. Los hallazgos de la TC en la amigdalitis son el aumento de volumen bilateral y media-lización amigdalar, y la captación de contraste de morfo-logía estriada de las amígdalas palatinas y de los tejidos blandos parafaríngeos posteriores1,5. Característicamente, el absceso se identifica por la presencia de licuefacción con captación periférica de contraste (fig. 2). En los pacien-tes con infecciones no controladas que se complican con adenitis supurada retrofaríngea, la TC puede mostrar hipo-densidad ganglionar sin o con captación de contraste peri-férica dependiendo del grado evolutivo7. En ocasiones la ecografía intraoral puede también ayudar a visualizar la presencia de absceso10.

Los abscesos orofaríngeos pueden complicarse con mediastinitis aguda que rápidamente puede progresar a sepsis. A esta entidad se le denomina mediastinitis necro-sante descendente. La incidencia de esta complicación es baja, pero condiciona una mortalidad de hasta el 40%5,11. La infección progresa desde la cavidad oral y la orofaringe al

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Figura 2. Varón de 37 años, con antecedentes de desbridación de 2 abscesos periamigdalinos que presenta un nuevo episodio de odi-nofagia, disfagia, fiebre y otalgia refleja derecha de 1 semana de evolución. En la RM con contraste, en secuencia de T1 y supresión de grasa, se aprecia asimetría amigdalar y periamigdalar con engrosamiento y realce de la señal que incluye a la grasa parafaríngea del lado derecho. Se identifica un absceso periamigdalino (flechas) situado por detrás y en los márgenes laterales de la amígdala (cabeza de flecha).

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delante del prevertebral que se extiende desde la base de cráneo hasta el diafragma) permite progresar las infeccio-nes a esas localizaciones3. Las infecciones en este espacio pueden extenderse, debido al poco tejido conectivo que lo rellena, hasta el mediastino posterior2 y el pericardio, con el riesgo de taponamiento cardíaco. En ocasiones llegan al retroperitoneo.

Los pacientes con abscesos en los espacios retrofaríngeo y peligroso presentan fiebre, odinofagia, disfagia, disnea y limitación de la rotación cervical con ladeo contralateral de la cabeza. Los síntomas pueden sugerir osteomielitis cervical, tendinitis calcificada del músculo longus colli o meningitis. No es infrecuente la presencia de adenopatías cervicales10. Los pacientes pueden presentar distrés y obs-trucción de la vía respiratoria por compresión y dolor pleu-rítico en relación con mediastinitis. Además, la ruptura de un absceso retrofaríngeo a la faringe o la eventual erosión por el absceso de las arterias o venas cervicales constitu-yen complicaciones prácticamente letales. En ocasiones, estos abscesos pueden extenderse a la columna y al espa-cio epidural5. Adicionalmente, la dificultar para tragar pue-de condicionar neumonía por aspiración.

Con técnicas de imagen no es posible diferenciar el espacio retrofaríngeo del peligroso1. Las infecciones en estos espacios pueden condicionar cambios flemonosos y abscesos que pueden resultar difíciles de diferenciar1.

columna vertebral. El espacio retrofaríngeo es el más ante-rior y se extiende desde la base de cráneo hasta aproxima-damente el nivel C7/T41,2. La fascia visceral anterior permi-te que desde el espacio retrofaríngeo alrededor del espacio visceral se extiendan los procesos infecciosos hasta el mediastino superior y anterior, lo que permite la infección pleural y pericárdica3.

La etiología más frecuente de formación de colecciones purulentas retrofaríngeas en niños es la adenitis supura-tiva de la cadena linfática cervical profunda3 secundaria a procesos infecciosos nasofaríngeos, adenoideos y de los senos paranasales posteriores10,12. Estas cadenas ganglio-nares se atrofian habitualmente en la pubertad10. Otras causas de abscesos retrofaríngeos (más frecuentes en adultos) incluyen faringitis, infecciones de la cavidad oral, otitis, heridas esofágicas y faríngeas posteriores, cuerpos extraños, complicación de osteomielitis, discitis o cirugía cervical, y extensión de la infección desde otros espacios cervicales comunicantes. Estos abscesos son cada vez más frecuentes en pacientes inmunodeprimidos y en enfermos con infección espinal secundaria a traumatismo5. Los abs-cesos retrofaríngeos pueden ser predominantemente late-rales o mediales en función de su origen y pueden exten-derse a los espacios prevertebral y peligroso. La extensión del proceso infeccioso al espacio peligroso (área de tejido conectivo que se localiza por detrás del retrofaríngeo y por

Figura 3. Mujer de 54 años de edad, con flemón dentario derecho de 9 días de evolución con empeoramiento de la clínica a pesar del tratamiento antibiótico. Acude con importante hinchazón hemifacial y submaxilar derechas y trismus. La tomografía computarizada con contraste intravenoso demuestra la presencia de un absceso submaxilar (que afecta también a la glándula) y submental, con paredes que captan de forma irregular y gas en su interior que se extiende a los espacios sublingual y submandibular (flechas). Hay asimetría facial con severos cambios inflamatorios, engrosamiento del platisma y aumento de la densidad en los planos grasos sub-cutáneos, del suelo de la boca y parafaríngeos. También se aprecian adenopatías regionales reactivas.

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Figura 4. Mujer de 24 años, con antecedentes de exodoncia de la pieza 18, que acude a urgencias por un cuadro de trismus, odinofa-gia, disfagia y edema facial. La tomografía computarizada con contraste intravenoso muestra la solución de continuidad ósea de la exodoncia (flecha), el engrosamiento de la musculatura mastoidea y pterigoidea, el aumento de la densidad de los planos grasos para-faríngeos y del espacio masticador con la presencia de gas (flecha) adyacente al margen externo de la rama vertical mandibular, y un absceso (cabezas de flecha) afectando al músculo pterigoideo medial y al espacio parafaríngeo progresando posterior y caudalmente hacia el espacio retrofaríngeo y por detrás de la glándula submaxilar hasta alcanzar los tejidos blandos peritiroideos. Se aprecian intensos cambios edematosos en planos grasos cervicales anteriores y laterales de predominio derecho, en el músculo platisma, en el suelo de la boca y en el mediastino superior.

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Figura 5. Varón de 60 años de edad, ex fumador desde hace 5 años que presenta infiltrados pulmonares y odinofagia, sensación de cuerpo extraño faríngeo y fiebre intermitente de predominio vespertino de 2 meses de evolución. Las biopsias pulmonar y del surco glosoamigdalino corresponden a tuberculosis pulmonar y supraglótica. La tomografía computarizada con contraste intravenoso demuestra engrosamiento asimétrico de la base de ambos pilares amigdalinos, aumento de la densidad de las paredes laterales farín-geas, epiglotis, planos grasos parafaríngeos (flechas) y adenopatías necróticas (cabeza de flecha), todo ello congruente con cambios inflamatorios secundarios al proceso infeccioso. Adicionalmente se aprecia bocio.

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Las infecciones de este espacio se originan en procesos infecciosos discales y/o espinales, o como complicación de instrumentación traqueal o esofágica. Los factores de ries-go en la espondilodiscitis piógena son inmunosupresión, alcoholismo, diabetes y uso de drogas por vía i.v.3,5.

Los pacientes con discitis presentan síntomas que incluyen dolor cervical, fiebre y, en ocasiones, signos de mielopatía. Contrariamente, los abscesos prevertebrales

En pacientes con abscesos retrofaríngeos, una proyección radiográfica lateral puede mostrar engrosamiento de este espacio con eventual presencia de nivel hidroaéreo sin o con un cuerpo extraño5,10. En estos casos, la TC o la RM con contraste i.v. demuestra la extensión del proceso, el posi-ble compromiso vascular, y ayuda a diferenciar entre los cambios inflamatorios y las colecciones purulentas5,10,12 (figs. 7 y 8). Adicionalmente pueden mostrar cuerpos extra-ños relacionados con el origen de la infección12. Debido a su disponibilidad, rápida adquisición y capacidad multi-planar, la TC es la técnica de imagen más usada en estos procesos, mostrando los abscesos como colecciones hipo-densas rodeadas de un anillo de captación de contraste5, aunque hay que tener en cuenta que en esta localización los abscesos no siempre presentan este aspecto clásico2. El compromiso vascular puede manifestarse por trombo-sis venosa yugular, seudoaneurisma y vasospasmo de la arteria carótida5, normalmente sin compromiso neuroló-gico asociado1. En las linfoadenitis supurativas la TC pue-de mostrar áreas hipodensas con captación anular en los ganglios afectados5, que traduce supuración o abscesos en función del estado evolutivo.

El tratamiento antibiótico puede ser suficiente si no hay complicación mediastínica. En los casos en los que se produce una mediastinitis necrosante, el desbridamiento quirúrgico y el drenaje mediastínico urgente se relacionan directamente con la mejor evolución del paciente3.

Infecciones del espacio prevertebral

Este espacio se localiza entre la fascia prevertebral y los cuerpos vertebrales, y se extiende desde la base de cráneo hasta el coxis3,11. Al contrario del espacio peligroso, este espacio contiene abundante tejido fibroso que tiende a contener las infecciones2.

Figura 6. Varón de 45 años, con disfagia y fiebre de 3 días de evo-lución con cambios edematosos e inflamatorios supraglóticos e intensa odinofagia que impide completar la exploración física. En la tomografía computarizada con contraste intravenoso se aprecia engrosamiento y aumento de la densidad de la epiglo-tis.

Figura 7. Mujer de 91 años de edad, diabética, que presenta cuadro de 2 días de evolución de fiebre, odinofagia, trismus y aumento del volumen cervical. A la exploración se aprecia edema e hiperemia amigdalina derecha. La tomografía computarizada con contraste intravenoso muestra un absceso periamigdalar derecho con gas en su interior (flechas) e importantes cambios edematosos parafarín-geos, retrofaríngeos, en el suelo de la boca y supraglóticos (cabezas de flecha) con estenosis de la vía aérea.

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En los pacientes con espondilodiscitis, los estudios de imagen generalmente ponen de manifiesto la afectación discal y de los 2 cuerpos vertebrales adyacentes. La TC muestra cambios iniciales con pérdida de la altura discal y erosiones en las plataformas y, posteriormente, eventual colapso vertebral y masa de tejidos blandos paravertebral y/o epidural con o sin colecciones asociadas5. Además, la TC permite realizar punción guiada para tipificar el ger-

pueden ser difíciles de diagnosticar debido a que sólo el 75% de pacientes presenta dolor local, el 50% fiebre y sólo el 30% síntomas neurológicos relacionados. Estos abscesos pueden complicarse con abscesos epidurales que pueden condicionar compresión medular con parálisis irreversible en un 4-22% de los casos3. En la evolución de la afectación infecciosa discal y vertebral puede aparecer inestabilidad espinal.

Figura 8. Varón de 39 años de edad, con cuadro de amigdalitis de predominio derecho con odinofagia y fiebre de 4 días de evolución, con tratamiento antibiótico mal seguido. Acude al hospital por aumento de la fiebre y la odinofagia más disfagia y malestar general. La resonancia magnética cervical con contraste en la secuencia de T1 con supresión de grasa demuestra severos cambios inflamato-rios con importante realce de la señal en la zona retroamigdalar derecha, que se extienden a los espacios parafaríngeo y retrofaríngeo del mismo lado (flechas). Destaca la presencia de adenitis asociada predominante en la cadena linfática retrofaríngea. Se identifica exudado en el margen medial del músculo pterigoideo que progresa caudalmente a nivel submaxilar y cambios edematosos que alcanzan las fascias musculares y la grasa hipofaríngea del mismo lado, extendiéndose a los espacios retrofaríngeo y prevertebral (cabezas de flecha). En la exploración quirúrgica no se apreciaron colecciones de abscesificación concluyentes.

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vía aérea, septicemia, extensión infecciosa intracraneal y neumonía. En ocasiones, y con más frecuencia en pacien-tes sanos adolescentes y jóvenes13, se produce trombofle-bitis supurativa yugular secundaria a trombosis séptica3 combinada con sepsis y abscesos metastásicos disemi-nados2 (síndrome de Lemierre) en pulmones, articula-ciones, músculos, tejidos blandos, hígado, bazo, riñones y sistema nervioso central13. La eventual extensión de la infección a los espacios retrofaríngeo y carotídeo puede condicionar la aparición de mediastinitis y síndrome de Horner o de parálisis de los nervios IX y XII3. Las posibles complicaciones arteriales incluyen arteritis carotídea, que normalmente no se asocia a estrechamiento de su luz1, seudoaneurisma como complicación de la arteritis y también, eventualmente, erosión de la pared carotídea, que puede asociarse a hemorragia por el conducto audi-tivo externo10. La ruptura carotídea con elevada morbili-dad y mortalidad puede acompañarse de la emisión de pequeños trombos precursores del episodio3. La muerte súbita de algunos pacientes se ha atribuido a compromi-so del nervio vago3.

La TC con contraste i.v. o la RM son útiles para diferen-ciar entre los 2 patrones de infección3, evaluar el alcance del proceso (fig. 12) y detectar las posibles complicaciones vasculares10. En el síndrome de Lemierre, la TC cervical muestra los cambios inflamatorios de planos grasos, el trombo y el aumento del tamaño de la vena trombosada con captación de contraste parietal1,9. La TC de tórax y abdomen puede evidenciar los émbolos sépticos en pul-mones, bazo e hígado9 (fig. 13).

En estos pacientes el desbridamiento quirúrgico es espe-cialmente importante cuando las infecciones se producen en espacio anterior, donde la liquefacción de la grasa por el proceso infeccioso tiende a generar moderadas cantida-des de material purulento3. El papel de la anticoagulación en el síndrome de Lemierre está en discusión13. Las com-plicaciones arteriales se tratan con ligadura, oclusión o la colocación de stent carotídeo.

Linfadenitis cervical

La linfadenitis cervical es la inflamación de uno o más ganglios del cuello. Puede originarse en microorganismos de la piel o de la mucosa orofaríngea y, con mayor frecuen-cia, en faringitis y amigdalitis10. Otras causas pueden ser abscesos dentales, impétigo facial, acné y otitis externa10. También puede tener su origen en una infección sistémica o como parte de una linfadenitis generalizada. El proceso inflamatorio condiciona aumento de tamaño de los gan-glios por edema e infiltración celular, pudiéndose desarro-llar necrosis y microabscesos que pueden evolucionar a abscesos francos y supuración. Algunos procesos inmuno-lógicos y tumoraciones malignas también pueden produ-cir un cuadro clínico e histológico similar10. La linfadenitis reactiva es más prevalente entre la población infantil pre-escolar mientras que en los adultos las adenopatías suelen ser de origen neoplásico.

men etiológico antes del tratamiento antibioticoterápico. La sensibilidad en la identificación del germen con esta técnica es de un 77% mientras que la del hemocultivo es del 58%5. La RM es la técnica más sensible para detectar osteomielitis (con hiposeñal en secuencias potenciadas en T1 y alta señal en las ponderadas en T2), abscesos epi-durales5 y el compromiso del cordón medular (fig. 9). Las secuencias T1 con saturación grasa y contraste i.v. suelen detectar bien el tejido flemonoso y los abscesos2. En estos pacientes, el disco intervertebral y el componente inflama-torio de partes blandas presentan captación de contraste i.v. relativamente homogéneo mientras que las coleccio-nes purulentas persisten con señal similar al líquido con captación periférica de contraste (fig. 10). Debido a la gran extensión y comunicaciones de este espacio, en pacientes con abscesos epidurales pueden verse también abscesos de músculo psoas3.

Aunque hay controversia respecto al tratamiento qui-rúrgico con drenaje de las colecciones, parece que muchos pacientes tratados con cirugía temprana presentan menor morbilidad y mortalidad3. La descompresión quirúrgi-ca está claramente indicada en los casos de compresión medular y la estabilización instrumentada espinal en los casos con inestabilidad5.

Infecciones del espacio parafaríngeo

El espacio parafaríngeo representa el centro anatómico de las infecciones de los tejidos profundos del cuello3. Está dividido por el proceso estiloideo en anterior (relacionado con la fosa amigdalar y el músculo pterigoideo) y posterior (que contiene el paquete carótido/nervioso). También hay comunicación con la celda parotídea y, además, en el mar-gen posterior comunica libremente con el espacio retrofa-ríngeo.

Las infecciones no surgen primariamente en este espa-cio2, se originan con mayor frecuencia por episodios de amigdalitis y en menos casos por faringitis3, otitis media, mastoiditis, parotiditis, afecciones dentales, linfadenitis y también por extensión de procesos infecciosos desde los espacios submandibular, retrofaríngeo y masticador (fig. 11).

Las manifestaciones clínicas están vinculadas al espa-cio que está afectado; así, la infección del compartimiento anterior cursa habitualmente con fiebre, escalofríos, hin-chazón por debajo del ángulo mandibular y eritema late-ral del cuello, trismus, torticollis por espasmo muscular y adenopatías cervicales. También puede asociarse odinofa-gia, disfagia y disnea. Si el absceso se localiza en el espa-cio posterior, los signos clínicos se caracterizan por fiebre, septicemia con mínimo dolor o trismus10. En los pacien-tes con trombosis venosa se observa eritema y masa pal-pable cervical5. Algunos pacientes no presentan signos de localización de la infección y pueden debutar con sepsis de origen desconocido3. Las complicaciones se dan espe-cialmente en las infecciones del espacio posterior e inclu-yen distrés respiratorio, edema laríngeo, obstrucción de la

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Figura 9. Paciente de 36 años, natural de Pakistán, que presenta síndrome constitucional con pérdida de peso, fiebre de predominio vespertino de 2 meses de evolución y cervicalgia. En resonancia magnética de columna cervical existe hiperseñal en secuencias T2 en varios cuerpos vertebrales (flechas), con realce de la señal tras la administración de contraste (cabezas de flecha) en la secuencia de T1 con supresión de grasa, asociado a la presencia de colecciones prevertebrales con realce de la señal periférica y extensión epidural, esta última sin imagen de abscesificación (estrellas). Se confirmó etiología tuberculosa mediante punción.

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cuello y usualmente sin tuberculosis pulmonar o síntomas constitucionales asociados5. También debe incluirse en el diagnóstico diferencial de linfadenitis la mononucleosis infecciosa, la fiebre por arañazo de gato, la sarcoidosis, la infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), los tumores hematológicos o los de otra etiología. En los pacientes con linfadenitis complicada puede apreciarse

Los pacientes con linfadenitis infecciosa muestran aumento del perímetro cervical y fiebre alta, y pueden pre-sentar nódulos cervicales y eritema. La linfadenitis cervical también puede ser secundaria a tuberculosis. En la actuali-dad, la linfadenitis cervical tuberculosa o escrófula es más prevalente en pacientes con inmunodeficiencia adquirida5,7, afectando con más frecuencia a ganglios de los 2 lados del

Figura 10. Paciente de 38 años, que acude por dolor cervical irradiado a hombro izquierdo de 3 semanas de evolución, sin respuesta a tratamiento antiinflamatorio. En la radiografía cervical de perfil se aprecia disminución de altura del espacio discal C5-C6 con irre-gularidad y deformidad epifisaria. En resonancia magnética se confirma el hallazgo, existiendo hiperseñal del disco en secuencias T2 (cabeza de flecha) junto con engrosamiento de partes blandas a nivel prevertebral y epidural (flechas), con realce de la señal en las secuencias realizadas tras la administración de contraste (estrellas). El hemocultivo fue positivo para Eikenella corrodens, detectándose patología inflamatoria dental.

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Figura 11. Varón de 55 años de edad, derivado a urgencias por fiebre, trismus y tumefacción de hemicara y cervical izquierda por absceso periodontal que ha progresado desde hace 4 días a pesar del tratamiento antibiótico. La tomografía computarizada muestra un severo absceso parafaríngeo, periparotídeo y del suelo de la boca en el lado izquierdo con importante cantidad de gas en su interior (flechas) que compromete la vía aérea. Hay importantes signos flogóticos pterigoideos, maseteros, platisma, parotídeos y de los planos grasos adyacentes.

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Figura 12. Varón de 45 años de edad, con fiebre, odinodisfagia intensa y otalgia refleja izquierda de 48 h de evolución. A la exploración se aprecia edema del pilar amigdalino posterior, hiperemia faríngea y abombamiento de la pared hipofaríngea izquierda. La tomogra-fía computarizada con contraste intravenoso demuestra edema parafaríngeo y un absceso parafaríngeo anterior izquierdo (flechas) con compresión y disminución parcial de la vía aérea. Hay importantes cambios edematosos en el espacio retrofaríngeo (cabezas de flecha). También se visualizan adenopatías inflamatorias regionales.

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abscesificadas pueden ser difíciles de diferenciar de un extenso tumor y/o de un mazacote adenopático necrótico, pero los síntomas asociados y la historia clínica ayudarán a diferenciar estos dos procesos5.

Muchos pacientes con linfadenitis infecciosa sólo requieren el tratamiento de la infección orofaríngea desen- cadenante. El tratamiento precoz con antibióticos de la lin-fadenitis piogénica previene en muchos casos la evolución a supuración10.

celulitis, bacteriemia, sepsis, toxicidad, trombosis yugular, émbolos sépticos, mediastinitis y pericarditis10.

La ecografía cervical es muy útil para determinar las características sólidas o quísticas de los nódulos ganglio-nares10 (fig. 14). Con frecuencia, en pacientes con escrófula la TC con contraste cervical puede mostrar un mazacote de nódulos con múltiples áreas hipodensas necróticas con captación anular de contraste7, que en una fase crónica pueden estar calcificados5. Estas lesiones tuberculosas

Figura 13. Varón de 26 años de edad, sin hábitos tóxicos ni antecedentes patológicos de interés que presenta clínica de una semana de evolución de disfagia y fiebre alta con trismus que impide la exploración. La tomografía computarizada (TC) cervical con contraste intravenoso muestra asimetría amigdalar con engrosamiento del lado izquierdo (flecha en A), que corresponde a un flemón peria-migdalar con aumento de la densidad de los planos grasos parafaríngeos y tumefacción inflamatoria de la musculatura pterigoidea del mismo lado. Signos de tromboflebitis de yugular homolateral (flechas). En la TC de tórax se identifican múltiples focos cavitados parenquimatosos periféricos correspondientes a abscesos (cabezas de flecha).

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Tiroiditis supurada

Aunque la tiroiditis piógena es mucho menos frecuen-te que las tiroiditis subaguda y crónica, el reconocimiento clínico de esta infección es esencial10, ya que se trata de un proceso que puede progresar rápidamente y comprome-ter la vía aérea poniendo en riesgo la vida del paciente. La resistencia a la infección de la glándula tiroides se atribuye a su alta concentración de yodo, a su rica suplencia vascu-lar y linfática, así como a su encapsulación10,14. El origen de la tiroiditis supurada es con más frecuencia hematóge-no15, pero también por diseminación directa de una fístula o quiste tirogloso o de una perforación esofágica o cutánea. La presencia de adenoma o bocio y la inmunosupresión, especialmente el sida10,14, son factores predisponentes. La infección de un quiste de un bocio puede extenderse y afectar a un lóbulo o a toda la glándula. Desde ahí el proce-so infeccioso puede extenderse de forma local o sistémica con el consiguiente riesgo vital por obstrucción o perfora-ción traqueal, rotura del absceso tiroideo, neumonía, infec-ción metastásica, sepsis, mediastinitis o pericarditis.

Los pacientes con tiroiditis supurada presentan dolor e hinchazón de la cara anterior del cuello que se moviliza con la deglución, sin o con fiebre. En esta fase puede ser difícil de diferenciar de otros procesos tiroideos no agu-dos10. En días o semanas posteriores aparece calor local, fiebre, eritema, disfagia, disfonía, ronquera y faringitis e hipotiroidismo transitorio. Como complicaciones severas puede ocurrir compresión traqueal, necrosis de la glándu-la, ruptura del absceso con extensión a estructuras vecinas y síndrome de Lemierre.

La gammagrafía tiroidea puede mostrar disminución de la captación de radioyodo en el lóbulo afectado. Pruebas de imagen como la ecografía y la TC son útiles para excluir la extensión del absceso fuera de la cápsula tiroidea. En la ecografía, la glándula aparece desestructurada con posi-bles abscesos que pueden presentar material degradado en su interior y/o hemorragia14. La ultrasonografía tiroidea ayuda a diferenciar a la tiroiditis supurada de otros proce-sos y permite el drenaje percutáneo de los eventuales abs-cesos. La TC y la RM están indicadas cuando la ecografía no es concluyente o cuando existe la sospecha clínica de complicación10 y facilitan mayor información respecto a la extensión del proceso14. La TC multiplanar con contraste i.v. puede mostrar captación heterogénea de la glándula con cambios inflamatorios periglandulares y eventuales colecciones hipodensas con margen isodenso (con respec-to a la glándula) correspondientes a abscesos14. La RM en los abscesos muestra el típico aspecto de colección, hipo-intenso en secuencias potenciadas en T1 e hiperintenso en secuencias ponderadas en T2 con distinta señal depen-diendo de la celularidad o material que haya en su inte-rior14.

El drenaje quirúrgico se impone en los casos en los que clínica y radiológicamente se observa absceso o si existe la evidencia de formación de gas10. En los casos en que la infección persiste o hay mucha necrosis puede ser necesa-ria la lobectomía tiroidea.

Figura 14. Mujer de 61 años de edad, sin hábitos tóxicos, con antecedentes hace 30 años de enfermedad pulmonar (desco-noce el diagnóstico) que presenta adenopatía palpable cervical anterior derecha y pérdida de peso de meses de evolución. La ecografía cervical muestra 3 adenopatías desestructuradas, la mayor de 28 × 19 mm, sin registro Doppler valorable (flecha) localizadas a nivel cervical anterior bajo derecho. La tomogra-fía computarizada demuestra varias adenopatías en área III/IV del lado derecho destacando una de 30 × 20 mm (flecha), que se resecó quirúrgicamente, correspondiendo a adenitis por Mycobacterium tuberculosis complex.

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co episodio o de forma recurrente. Se origina en un foco séptico de la boca (amigdalar o dental). Habitualmente es unilateral y más frecuente en niños menores de 2 años y en personas mayores debilitadas5,10. Otros factores predis-ponentes son la deshidratación5,7, la inmunosupresión, la malnutrición, las neoplasias de la cavidad oral, la mala higiene dental, la sialectasia, la obstrucción ductal, la tra-queostomía y en pacientes que toman diuréticos, antihis-tamínicos o fármacos tranquilizantes que tienden a dismi-nuir el flujo de saliva10.

Los pacientes presentan dolor, hinchazón e induración del área parotídea con fiebre y apariencia tóxica. También se ha descrito la parálisis facial asociada a absceso paro-tídeo4. En la parotiditis supurativa podemos evidenciar la salida de material purulento a través del conducto salivar cuando se aplica presión a la glándula inflamada5,7,10. Sin embargo, raramente este material purulento drena fuera de la cápsula parotídea10. Las complicaciones de la paro-tiditis supurada incluyen la ruptura del absceso con la diseminación a los espacios parafaríngeos y otros espacios profundos del cuello, tromboflebitis, con menos probabili-dad la paresia del VII par5, y absceso cerebral4. En algunos pacientes puede evolucionar a bacteriemia y fallo multior-gánico10.

La ecografía, frecuentemente, es el primer estudio de imagen que se realiza en estos casos, pudiendo mostrar heterogenicidad de la glándula y, eventualmente, absceso2. En la parotiditis supurativa, la sialografía puede demostrar dilataciones o destrucción ductal. La sialografía TC puede ayudar al diagnóstico diferencial con tumoraciones10. La TC con contraste i.v. demuestra la localización y extensión

Infecciones de las glándulas salivares

Del 80 al 90% de los pacientes con submaxilitis presenta litiasis en el conducto de drenaje glandular. Las litiasis son más frecuentes en el conducto submaxilar7 que en el paro-tídeo debido a que es más grueso, tiene mayor diámetro, su recorrido es ascendente, presenta estasis salivar y, además, la saliva tiene un contenido más mucinoso y alcalino.

La submaxilitis secundaria a obstrucción del conducto de drenaje por procesos neoplásicos del suelo de la boca es frecuente5.

Los pacientes con submaxilitis aguda presentan cóli-cos salivares con dolor e inflamación que empeoran con la comida1,5 (fig. 15). Los pacientes con submaxilitis cróni-ca no presentan dolor y en lugar de hinchazón hay atrofia glandular secundaria a la estasis crónica generada por el cálculo5.

La TC muestra una glándula submaxilar unilateralmen-te engrosada y captante con dilatación ductal y en ocasio-nes la presencia de cálculo. Es frecuente que se acompañe de signos radiológicos de miosistis y celulitis de los espa-cios sublingual y submaxilar5.

La parotiditis puede ser viral, bacteriana o inducida por cálculos.

La parotiditis viral es bilateral en el 75% de los casos5, y pueden estar afectadas las glándulas submaxilares y sublinguales. Usualmente no se acompaña de producción de material purulento10. El pico de prevalencia de la paroti-ditis viral se da a la edad de 5-9 años.

La parotiditis aguda supurada es más frecuente que en otras glándulas salivares2,7 y se puede presentar en un úni-

Figura 15. Paciente de 42 años, al que se le realiza resonancia magnética cervical en la que se detectan unas imágenes arrosariadas correspondientes a litiasis en conducto de Wharton derecho (flechas), junto con realce de la señal, tras la inyección de contraste en la glándula submaxilar (cabezas de flecha) y en la adenopatía adyacente (estrella).

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micos, con isquemia y necrosis de tejido celular subcutá-neo y piel15. El diagnóstico clínico puede ser difícil porque la presentación no es específica y puede simular otras formas de infección menos agresivas y, aunque es clave la presencia de gas en los tejidos1, no siempre está presente2. El diagnóstico precoz de esta entidad es esencial, ya que puede evolucionar de forma muy rápida con extensa des-trucción tisular, sepsis, compromiso de la vía aérea y fallo sistémico. La mortalidad del proceso descrita clásicamente es del 50 al 75%, pero artículos recientes la consideran no superior al 10%15.

del proceso, evidenciando colecciones, lo que permite una adecuada valoración prequirúrgica4. Los hallazgos en la TC incluyen el aumento de tamaño de la gandula paróti-da con márgenes mal definidos y captación de contraste, dilatación ductal1,5 y engrosamiento de fascias adyacen-tes1,7 (fig. 16). En ocasiones se aprecian áreas hipodensas en la glándula correspondientes a abscesificación5. En el 90% de los casos, los cálculos parotídeos son radiolucentes en radiología convencional, pero visibles en la TC1,4. En la RM, la glándula aparece aumentada de tamaño e hiperin-tensa en secuencias potenciadas en T2 por la inflamación y el edema, y con intenso realce de la señal glandular en las secuencias T1 con saturación grasa, tras inyectar con-traste7. En ocasiones puede visualizarse el sialolito como una hiposeñal puntiforme en todas las secuencias1. Los pacientes con infección por el VIH pueden presentar lesio-nes linfoepiteliales parotídeas benignas que en la TC y/o RM aparecen como múltiples lesiones sólido/quísticas, generalmente bilaterales5.

En el tratamiento de la parotiditis supurada, la ecogra-fía puede ser útil en el drenaje de colecciones4. La buena hidratación y una buena higiene dental, junto al control de infecciones orales, pueden reducir la aparición de paroti-ditis supurada.

Celulitis y fascitis necrosante cervical

La celulitis y la fascitis necrosante cervical son infeccio-nes que se caracterizan por ser difusas e infiltrantes.

La celulitis (erisipela) corresponde a una infección agu-da de la piel y del tejido celular subcutáneo que general-mente se limita a la fascia superficial.

La fascitis necrosante es una infección rápidamente pro-gresiva que se extiende a la fascia superficial y a los planos profundos con necrosis bacteriana extensa y gangrena de la piel, del tejido celular subcutáneo, la grasa, la fascia superfi-cial y profunda, los nervios, las arterias, las venas y, en esta-dios avanzados, los músculos15, con formación de múltiples colecciones líquidas. Puede originarse en la piel (traumas, quemaduras, picaduras de insectos), en la mucosa, en las piezas dentarias o en las amígdalas. El origen dental se da en más del 50% de los casos15. La fascitis necrosante es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos, alcohóli-cos, trasplantados y adictos a drogas por vía parenteral15. Es común que en pacientes inmunodeprimidos la fascitis necrosante empiece como una celulitis7. Los pacientes dia-béticos presentan mayor facilidad para la diseminación de la celulitis1,15. Sin embargo, el 25% de los casos de fascitis necrosante cervical no presenta factores sistémicos predis-ponentes15. La infección se extiende por las fascias y puede llegar al mediastino. El riesgo de mediastinitis es más fre-cuente en infecciones de origen dental, pero también puede surgir de perforaciones esofágicas secundarias a instrumen-tación o por cuerpos extraños1.

Los síntomas incluyen dolor, decoloración y vesicula-ción de la piel, fiebre, toxicidad sistémica y sepsis. Si la enfermedad progresa aparece trombosis de los vasos dér-

Figura 16. Paciente de 94 años, que presenta cuadro de 24 h de fiebre, con dolor, tumefacción y eritema facial. La tomografía computarizada muestra importante aumento de tamaño de la glándula parótida izquierda, con ligera hipercaptación difusa (flechas), engrosamiento de platisma (cabezas de flecha) y tra-beculación de la grasa adyacente (estrellas).

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Los quistes del conducto tirogloso resultan de anoma-lías embriológicas en el descenso de la glándula tiroidea y constituyen las masas congénitas cervicales más frecuen-tes localizándose casi siempre en la línea media10. Si estos quistes se infectan el paciente presenta hinchazón con eritema en el margen anterior del cuello. En estos casos se debe tratar la infección con antibióticos y cuando está resuelta plantear resección quirúrgica.

Los quistes de la hendidura branquial son masas cervi-colaterales, a menudo indolentes, que provienen del desa-rrollo anormal de un arco branquial (fig. 17). Suelen apare-cer en adultos jóvenes y en su gran mayoría dependen del segundo arco. En ocasiones estas lesiones pueden sangrar o infectarse pudiendo incluso fistulizar. El tratamiento qui-rúrgico definitivo es fundamental, ya que también existe el riesgo de malignización.

El piolaringocele es una entidad poco frecuente que representa una infección en un ventrículo laríngeo dilata-do. Se atribuye a la infección de un laringocele preexisten-te. Un laringocele es un saco de aire primitivo remanen-te relacionado con el ventrículo laríngeo que puede estar colapsado o lleno de aire. En ocasiones la comunicación con la vía aérea puede bloquearse, lo que favorece el acú-mulo de líquido y su posterior sobreinfección. El paciente puede debutar con odinofagia, aspiración y compromi-so respiratorio de forma que se trata de una emergencia cuyos signos es preciso conocer. La TC con contraste i.v. demuestra una colección líquida, con o sin aire en su inte-rior, relacionada con el ventrículo laríngeo con extensión superolateral y a la grasa paraglótica. La hipercaptación de las paredes de la colección traduce los cambios inflama-torios1.

La actinomicosis es una infección de curso crónico que tiene predilección por localizarse a nivel oral o mandibular, pero también en el cuello, apareciendo comúnmente como una masa palpable con un trayecto fistuloso7. Su aspecto en TC se ha descrito como una masa con captación gruesa de contraste periférica con centro hipodenso7.

Artritis séptica espinal

La artritis séptica facetaria espinal es una causa poco frecuente de infección del cuello. Lo habitual es que afecte a un solo nivel.

El uso de drogas por vía i.v. y la inmunosupresión son factores predisponentes5.

El paciente presenta dolor, aumento de la sensibilidad cervical y fiebre.

La TC con contraste i.v. demuestra ensanchamiento articular, patrón lítico y escleroso óseo, derrame articular y edema periarticular, pudiendo observarse captación de contraste anular5. La RM con contraste es más sensible que la TC para detectar miositis, ostomielitis, inestabilidad ver-tebral, compromiso foraminal, abscesos paravertebrales y epidulares, lesión medular y meningitis5. La ecografía o la TC pueden ser útiles para obtener muestras de material para cultivo.

La TC con contraste define la extensión de la enferme-dad, pudiéndose apreciar presencia de gas, engrosamiento e hipercaptación de fascias y grupos musculares, forma-ción de colecciones líquidas1,15 y signos de celulitis7. La ecografía ayuda a demostrar y localizar las colecciones líquidas superficiales susceptibles de drenaje15. La ausen-cia de gas en la lesión impide el diagnóstico de certeza entre celulitis y fascitis necrosante7.

El drenaje quirúrgico precoz es especialmente impor-tante en los casos complicados con mediastinitis.

Absceso de Bezold

Entidad descrita por Friedrich Bezold en 1881, se trata de un absceso cervical profundo secundario a mastoiditis coalescente que condiciona erosión de la punta de la mas-toides con posterior progresión caudal del proceso puru-lento que se sitúa entre los músculos trapecio y esterno-cleidomastoideo. Desde ahí la infección puede extenderse a los espacios visceral, retrofaríngeo, prevertebral, espacio peligroso2 y al mediastino9.

La TC con contraste i.v. muestra destrucción de las cel-das con osteólisis de la punta de la mastoides y una colec-ción inflamatoria, que capta contraste, en el espacio cer-vical posterior extendiéndose en profundidad al músculo esternocleidomastoideo1,9. La TC también detecta las posi-bles complicaciones como trombosis de seno transverso, o sigmoide o absceso cerebral.

Lesiones quísticas y masas del cuello infectadas

Las lesiones quísticas del cuello en general son no dolo-rosas y de lento crecimiento. Algunas se presentan en el nacimiento y otras aparecen a mediana edad. Estos pro-cesos incluyen los quistes del conducto tirogloso, los quis-tes branquiales, el laringocele, los quistes de retención, el higroma quístico y el quiste dermoide10.

Los síntomas de infección de una lesión quística cer-vical incluyen hinchazón con sensación de presión, eri-tema con calor local y aparición de ganglios cervicales reactivos. Habitualmente no se acompaña de síntomas sistémicos. La infección en un quiste cervical puede extenderse a las estructuras adyacentes pudiendo ocu-rrir drenaje de la supuración a fascias, a la orofaringe o a la tráquea10.

En estos casos, la ecografía cervical es muy útil para caracterizar las lesiones quísticas cervicales y establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades. La TC con contraste i.v. sugiere infección quística cuando se aprecia captación y engrosamiento de las paredes del quiste7 y, además, ayuda a la planificación quirúrgica.

La resección completa después del episodio agudo tra-tado con antibióticos confirma el diagnóstico y excluye la posibilidad de malignización que también puede asociarse con la infección10.

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Figura 17. Paciente de 19 años, remitida por tumoración cervical, con signos clínicos de infección. La tomografía computarizada muestra una lesión quística (flechas) situada por detrás de la glándula submaxilar, medial a músculo esternocleidomastoideo, con pequeñas adenopatías (cabeza de flecha) y edema (estrella) adyacentes. La anatomía patológica confirma quiste branquial con com-ponente inflamatorio.

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Se trata de una inflamación transitoria que puede poner en peligro la vida del paciente por compromiso de la vía aérea. Su origen puede ser hereditario/familiar o adquirido, y puede estar relacionado con varios factores como alergias, drogas, picaduras de insectos, tintes y, en ocasiones, enfermedades subyacentes como leucemia o lupus.

Los hallazgos en las pruebas de imagen varían, pero habitualmente se aprecian cambios edematosos, infiltran-tes con engrosamiento mucoso circunferencial que condi-ciona grados variables de compromiso de la vía aérea5 (fig. 20). También se han descritos formas focales seudotumo-rales5.

El tratamiento consiste en eliminar el factor desencade-nante, añadir corticoides y antihistamínicos, y asegurar la permeabilidad de la vía aérea.

Cambios inflamatorios inducidos por radiación

En los pacientes irradiados por tumores de cabeza y cuello se produce mucositis, que puede asociarse a ede-ma causado por el aumento de permeabilidad vascular. Estos cambios inflamatorios son notables especialmente entre las 2 y las 4 semanas del tratamiento radioterápi-co7. En estos pacientes también es común la presencia de sialoadenitis inducida por radiación. Como único síntoma suelen aquejar xerostomía7.

En la TC con contraste podemos apreciar tumefacción e hipercaptación mucosa a nivel faríngeo, de repliegues, epi-glótico y de bandas ventriculares, generalmente con una distribución simétrica7.

En los casos con sialoadenitis, la TC con contraste i.v. en la fase aguda suele mostrar hipercaptación glandular y, con posterioridad, en una fase crónica evoluciona a atrofia. Otros cambios inflamatorios que pueden apreciarse son engrosamiento del platisma, trabeculación de planos gra-sos, edema retrofaríngeo7, retención salival y disminución de la luz de la vía aérea.

Conclusiones

La patología infecciosa cervical grave representa una urgencia médica que puede evolucionar rápida y fatalmen-te. Estos cuadros no deben subestimarse ya que, incluso pacientes con clínica leve o moderada, pueden presentar en forma hiperaguda complicaciones respiratorias o car-diovasculares. Estos casos deben ser atendidos en el ámbi-to de una unidad de cuidados intensivos por otorrinola-ringólogos y personal especializado acostumbrado a tratar urgencias vitales.

Junto a la valoración clínica, las pruebas radiológicas, especialmente la TC y en menor grado la RM, son esen-ciales. Muchos de estos pacientes son difíciles de explorar, por lo que la evaluación clínica es limitada y las pruebas de imagen fundamentales. Por su capacidad multiplanar, ambas técnicas son ideales para caracterizar y definir

En pacientes con compromiso epidural puede ser nece-sario el tratamiento quirúrgico con descompresión espi-nal.

Patología inflamatoria cervical no infecciosa

Tendinitis cálcica aguda del longus colli (tendinits retrofaríngea cálcica)

Se trata de una entidad benigna y poco frecuente causa-da por el depósito de cristales de hidroxiapatita en la zona de la inserción del tendón del músculo longus colli asocia-da a inflamación de este músculo. Aunque típicamente la calcificación se sitúa a nivel C1-C2 afectando a la porción oblicua del músculo, también se ha descrito a la altura de C5-C6, lo que probablemente traduce su ubicación en rela-ción con la inserción de la porción vertical muscular16.

Su etiología no está aclarada y es posible que haya rela-ción con traumas repetidos, presencia de tejido necrótico o isquemia17.

Esta entidad afecta a adultos en un rango preferente de edad de 30 a 60 años17. Se cree que los síntomas se rela-cionan con la respuesta inflamatoria a cuerpo extraño generada por el depósito de cristales16,17. Los pacientes presentan dolor agudo/subagudo y rigidez cervical, disfa-gia, odinofagia y fiebre leve o moderada. No se observan adenopatías asociadas1,16.

El diagnóstico de certeza es radiológico. Los hallazgos clásicos en las placas radiográficas simples incluyen la presencia de calcificaciones amorfas situadas por delante de los cuerpos vertebrales C1-C41 junto a engrosamiento de partes blandas prevertebrales. La TC con contraste i.v. es la técnica de elección para valorar esta entidad1,3,16. Se aprecia la calcificación mejor definida localizada en el espacio prevertebral y una hipodensidad edematosa del músculo longus colli que puede asociarse a efusión líquida desde C1 a C4-C55 (fig. 18). Este acúmulo de líquido se ori-gina en el espacio prevertebral, pero puede extenderse al retrofaríngeo5. A diferencia de los pacientes con abscesos parafaríngeos, en estos casos no se observa la formación de colecciones con captación periférica de contraste5,16,17. Aunque la RM identifica mejor el edema de partes blan-das, el líquido libre y el eventual edema de médula ósea vertebral, habitualmente no es necesaria para el diagnós-tico1,17.

La evolución tiende a la resolución espontánea y el tra-tamiento se basa en el uso de antiinflamatorios no este-roideos (fig. 19). Es muy importante reconocer este cuadro diferenciándolo de procesos infecciosos retrofaríngeos para evitar tratamientos más agresivos, especialmente la cirugía.

Angioedema

El angioedema puede producirse en cualquier parte del cuerpo, pero primariamente afecta a la cara, la lengua, los labios y la laringe.

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caciones vasculares, la implicación de los espacios prever-tebral y visceral, y la extensión mediastínica2. En los casos en los que la TC no es concluyente, la RM muestra mayor sensibilidad. La ecografía es una herramienta que puede ayudar a identificar colecciones superficiales y permitir su drenaje percutáneo. Es muy importante que el radiólogo

colecciones y además permiten la valoración del com-promiso de la vía aérea. En la práctica diaria, la TC es más utilizada debido a su mayor disponibilidad y rapidez de realización. Las indicaciones de cirugía urgente incluyen la evidencia de colecciones de tamaño > 3-3,5 cm, la exten-sión del absceso a más de 2 espacios distintos, las compli-

Figura 18. Paciente varón de 38 años, que acude por cervicalgia de varios días de evolución, sin fiebre, odinofagia ni disfagia. A la exploración se evidencia limitación de la movilidad cervical por dolor. La radiografía lateral de columna cervical muestra aumento de partes blandas prevertebrales y una calcificación adyacente al margen inferior del arco anterior del atlas (flecha). En la tomografía computarizada se confirma la existencia de la calcificación grosera (flecha) junto con engrosamiento e hipodensidad de partes blan-das prevertebrales (flechas en B). En una resonancia magnética, realizada 5 días después, se aprecia la calcificación tendinosa (flecha) y mínimo resto de líquido prevertebral (cabezas de flecha).

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Figura 19. Paciente de 56 años, que acude por cervicalgia de 4 días de evolución, sin fiebre y con discreta odinofagia. La tomografía computarizada muestra la típica calcificación por delante de C2 que en un control realizado a los 14 días se ha reabsorbido casi en su totalidad (flechas).

Figura 20. Paciente varón de 72 años de edad con antecedentes de neoplasia laríngea tratada con laringectomía total más tratamiento quimio y radioterápico que, tras sesión de electroquimioterapia realizada a nivel de un mazacote adenopático residual laterocervical izquierdo, presenta de forma hiperaguda severo angioedema. La TC con contraste intravenoso muestra engrosamiento del platisma con intensos cambios edematosos y trabeculación de la grasa subcutánea a nivel faciocervical difuso.

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conozca bien la anatomía y las vías de diseminación de los procesos infecciosos en esta región, y que esté familia-rizado con la utilización de estas técnicas diagnósticas de imagen.

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Introducción

A pesar de que la mayoría de las neoplasias que afectan a la faringe y la cavidad oral se diagnostican por explora-ción física directa, los estudios radiológicos tienen gran importancia no sólo en su estadificación inicial, ya que permiten determinar de forma precisa su origen y exten-sión locorregional, sino también para su seguimiento tras el tratamiento, ya que permiten evaluar objetivamente su eficacia y detectar la presencia de enfermedad residual o de recurrencias1-4.

Los procesos tumorales malignos de esta región presen-tan características que los diferencian de los localizados en otras regiones anatómicas, como la elevada incidencia de diseminación ganglionar regional, su tendencia a pre-sentar recurrencias locales, su baja incidencia de metásta-sis a distancia y la relativa alta frecuencia de presentarse de forma sincrónica o metacrónica con otras neoplasias de cavidad oral, faringe, laringe o pulmón.

En este artículo se hace una revisión anatomorradioló-gica del segmento suprahioideo de la faringe (nasofaringe [NF] y orofaringe [OF]) y de la cavidad oral, así como de los tumores malignos que afectan estos espacios.

Espacio faríngeo

El espacio faríngeo (EF) se extiende desde la base del cráneo hasta el margen inferior del cartílago cricoides, alcanzando la porción más superior del cuello infrahioi-deo. El límite teórico del EF lo forma la fascia bucofaríngea, que rodea su margen posterior y lateral, dando una defini-ción fascial a este espacio. Cerca de la base del cráneo, esta fascia bucofaríngea rodea la parte superior de la aponeuro-sis del músculo constrictor superior o fascia faringobasilar. Esta fascia se puede considerar el auténtico esqueleto de la faringe, y con frecuencia es identificable en secciones transversales de resonancia magnética (RM) como una estructura lineal de baja señal. La mayor consistencia de la fascia faringobasilar, en comparación con la bucofaríngea,

hace considerar a la primera como el límite fascial real del EF a nivel de la NF.

En el estudio de lesiones tumorales del EF se subclasifica este espacio mucoso en tres regiones: NF, OF e hipofaringe. Esta clasificación es especialmente útil en el estudio de las neoplasias malignas, ya que las vías de diseminación local y linfática se establecen en función de la localización del tumor en alguna de estas tres divisiones5.

La tomografía computarizada (TC) y la RM son las dos técnicas diagnósticas más útiles en el estudio de la pato-logía tumoral de esta región anatómica6-8. Si se realizan bajo condiciones técnicas óptimas, ambas son adecuadas en la mayoría de los casos, si bien la RM, gracias a su mayor contraste tisular, suele considerarse el examen de primera elección. Los objetivos esenciales que se deben conside-rar en el estudio inicial de las neoplasias de la faringe y cavidad oral son: localización anatómica precisa, relación con estructuras vasculares y nerviosas, e identificación de diseminación local o ganglionar.

Nasofaringe

La NF es la parte más superior de la faringe y, por tan-to, tiene importantes relaciones con la base del cráneo. Su límite superior corresponde a la base del esfenoides, clivus y arco anterior del atlas. Las coanas la limitan anteriormen-te, las dos primeras vértebras cervicales posteriormente y el paladar inferiormente. El límite lateral lo establecen las fascias bucofaríngea y faringobasilar, que separan la NF de los espacios profundos cervicales. La fascia faringobasilar mantiene rígida y abierta la NF durante la relajación de los músculos faríngeos1,2,9.

La estructura superficial más prominente de la NF es el torus tubárico, que se compone de cartílago, que por su naturaleza avascular es muy resistente a la invasión neoplásica. Esta estructura se debe visualizar de forma constante en los estudios de TC y RM. El orificio de salida de la trompa se sitúa por delante del torus en las seccio-nes transversales y caudal a él en las secciones coronales.

Tumores malignos de la naso-orofaringe y de la cavidad oralA. Rovira Cañellas* y S. Siurana MontilvaUnidad de Resonancia Magnética (IDI), Servicio de Radiología, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona, España


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*Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (A. Rovira Cañellas).

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45Tumores malignos de la naso-orofaringe y de la cavidad oral

Patología maligna de la nasofaringe

Carcinoma nasofaríngeoEl 99% de los tumores malignos nasofaringeos son carci-

nomas, de los que el 80% son indiferenciados. Hay una cla-ra relación de estos tumores, en su variante indiferenciada o pobremente diferenciada, con la infección por el virus Epstein-Bar (VEP), mientras que la variante bien diferen-ciada, la menos frecuente (20%), se relaciona con el consu-mo de alcohol y tabaco10. El VEP es un gamma herpes-virus que infecta al 95% de la población sana. En la mayoría de ocasiones la infección es asintomática, pero en ocasiones produce mononucleosis infecciosa o es causa de una infec-ción latente en los linfocitos B. El carcinoma NF tienen una baja incidencia en Europa (< 1/100.000) pero es elevada en el sudeste asiático (20-50/100.000).

En niños, las neoplasias malignas nasofaríngeas son poco frecuentes, siendo las más frecuentes en menores de 15 años el rabdomiosarcoma y el carcinoma. Este último es el único tumor epitelial que ocurre con cierta frecuencia en pediatría, presentándose generalmente como formas indiferenciadas o linfoepiteliomas11.

Los carcinomas de NF son tumores agresivos con rápida tendencia a la diseminación linfática, siendo precisamente la aparición de adenopatías cervicales palpables el signo inicial más frecuente.

Desde el punto de vista biológico son tumores muy radiosensibles, de elevada agresividad local y con alta pre-disposición a producir metástasis, tanto por vía linfática como hematógena (óseas, hígado, pulmón), si bien son excepcionales las metástasis al sistema nervioso central. Los síntomas y signos iniciales más frecuentes son la oti-tis serosa, cambios en la calidad de la voz y presencia de adenopatías cervicales (es el síntoma inicial en el 50% de los casos). La mayoría de estos tumores se originan en el receso posterolateral de la NF o receso de Rosenmüller y tienen una gran predisposición a la invasión submucosa, lo que favorece su diseminación hacia la parte superior del espacio parafaríngeo a través de la trompa de Eustaquio y el músculo elevador del velo del paladar. También pueden extenderse al endocráneo, ya sea directamente por destruc-ción de la base del cráneo, o por invasión del seno caverno-so a través del agujero rasgado anterior o del agujero oval (perineural, siguiendo la tercera rama del nervio trigémino). Posteriormente pueden afectar a los espacios retrofaríngeo y prevertebral; antero-lateralmente el espacio masticador y póstero-lateralmente el espacio parafaríngeo retroestileo. También puede diseminarse hacia la OF y fosas nasales. Las adenopatías metastásicas son muy frecuentes desde el inicio (85-90%) y suelen ser bilaterales (50%, por drenaje cruzado de los linfáticos nasofaríngeos)12-18.

Linfoma El linfoma es la segunda neoplasia maligna más fre-

cuente de la NF en pacientes adultos. En la mayoría de los casos corresponde a linfomas no-hodgkinianos, que se desarrollan de forma primaria en el anillo de Waldeyer (adenoides nasofaríngeos, amígdalas palatinas y lingua-

El receso posterolateral de la NF o receso de Rosenmüller es una reflexión mucosa situada por detrás del torus, que se produce como consecuencia de la existencia de una dehiscencia fisiológica de la fascia faringobasilar, conocida como seno de Morgagni. Este seno ofrece escasa resisten-cia a la extensión de los carcinomas nasofaríngeos hacia el espacio parafaríngeo y base del cráneo, lo cual se ve favo-recido por la íntima relación anatómica que mantiene con la fosa de Rosenmüller, lugar de asiento de la mayoría de estos carcinomas.

Los recesos de Rosenmüller suelen ser asimétricos y con un grado de distensión variable. Con la edad, la morfo-logía de la NF y sus estructuras superficiales se hacen más evidentes, y los recesos más profundos. La presencia de abundante tejido linfoideo se puede considerar normal por debajo de los 30 años, especialmente en el techo de la NF. En los niños, esta hiperplasia adenoidea se asocia con fre-cuencia a adenopatías retrofaríngeas de hasta 1 cm de diá-metro que no deben considerarse patológicas. La presencia de tejido adenoideo en la NF dificulta, en los estudios de TC, la identificación del torus y del receso de Rosenmüller; sin embargo, esta limitación se corrige con la RM gracias a su mayor capacidad de contraste tisular.

A pesar de su localización submucosa, el tejido adenoi-deo nunca se extiende por fuera del límite lateral marcado por la fascia faringobasilar, siendo éste un signo importan-te para diferenciarlo de lesiones neoplásicas con extensión submucosa.

Los músculos del velo del paladar (elevador y tensor) presentan una relación diferente con el EF, en función de su relación con la fascia faringobasilar. El músculo tensor del velo del paladar se puede considerar extrafaríngeo, ya que en su trayecto descendente se sitúa lateral a la fas-cia faringobasilar, hasta alcanzar su inserción distal en el paladar blando, después de reflejarse alrededor de la apófi-sis pterigoides. El músculo elevador del velo del paladar se considera una estructura faríngea, pues a pesar de tener su origen por fuera de la fascia faringobasilar en la superficie inferior del hueso petroso, en su trayecto descendente y medial atraviesa esta fascia junto a la trompa de Eustaquio, en el seno de Morgagni, para insertarse finalmente en la aponeurosis palatina.

El contenido estricto de la NF está formado por: tejido linfático, mucosa (epitelio plano y cilíndrico), músculos constrictor superior, salpingofaríngeo y elevador del velo del paladar, torus y salida de la trompa de Eustaquio y fas-cia faringobasilar.

La mayoría de estas estructuras pueden individualizar-se entre sí y de las estructuras musculares exofaríngeas en los estudios de RM y TC.

En el paladar óseo, límite inferior de la NF, la fascia faringobasilar desaparece prácticamente y los límites pos-terolaterales de la faringe corresponden al músculo cons-trictor superior y al anillo muscular de Passavant, aunque también participan los músculos elevador y tensor del velo del paladar, así como el salpingofaríngeo y el palatofarín-geo. También en este nivel existe tejido linfático que hace variable el grosor de estas paredes.

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do el tejido óseo. Con el contraste, la masa tumoral presenta (en los estudios de TC y RM) una captación similar a la del tejido muscular21,22. La supervivencia en estos tumores no supera el 10% en los casos con afectación meníngea (fig. 2).

Orofaringe

La OF es la parte de la faringe que se extiende desde el paladar hasta el límite inferior de los pliegues farin-goepiglóticos, que delimitan la separación con la hipofa-ringe1,9. Su superficie está constituida por reflexiones de la mucosa sobre tejido linfático (amígdalas linguales y palatinas), mientras que su esqueleto (paredes laterales) es de tipo muscular. Las relaciones profundas de la OF se establecen con los espacios parafaríngeo, retrofaríngeo y masticador. Se incluyen en la OF el paladar blando, los pilares amigdalinos (anterior y posterior), las amígdalas palatinas, la base de la lengua, las paredes lateral y poste-rior de la faringe, y la mucosa de la valécula y de la super-ficie lingual de la epiglotis. El pilar amigdalino anterior es una reflexión de la mucosa sobre el músculo palatogloso (considerado un músculo extrínseco lingual), cuyo origen se sitúa en la superficie inferior del paladar blando para interdigitarse inferiormente con las fibras transversales de la lengua, confundiéndose con la porción media de las fibras del estilogloso. Las fibras del palatogloso son débi-les, y por su trayecto descendente y anterior forman una leve concavidad anterior. Este músculo actúa a modo de esfínter de la OF ya que se extiende circularmente entre la lengua y el paladar blando. El pilar amigadalino posterior es la reflexión mucosa sobre el músculo palatofaríngeo, cuyas fibras se originan mayoritariamente en el paladar duro y blando, descendiendo por dentro de los músculos constrictores de la faringe pasando por el surco glosoton-silar para, finalmente, insertarse en el cartílago tiroides y

les). Radiológicamente es difícil distinguirlo del carcino-ma, aunque por lo general es un tumor más expansivo y menos infiltrativo, que se asocia a adenopatías de gran tamaño sin necrosis central y que no siguen las vías de drenaje linfático típicas (fig. 1). El carácter menos infiltra-tivo de este tumor puede, en ocasiones, dificultar el diag-nóstico diferencial con la simple hiperplasia de tejido ade-noideo faríngeo. El diagnóstico de linfoma nasofaríngeo debe sospecharse cuando se detecten de forma sincrónica focos tumorales en áreas extranodales (nasosinusal, órbi-ta, espacio masticador, mandíbula, glándula salival, piel y laringe) o una afección difusa del anillo de Waldeyer19,20. En los linfomas, la morfología de la NF se suele recuperar “ad integrum” tras tratamiento.

RabdomiosarcomaLos rabdomiosarcomas son tumores malignos mesen-

quimales que inciden generalmente en niños menores de 12 años. El 40% de estos tumores se origina en cara y cue-llo, siendo la NF y la órbita los lugares predilectos. Los que afectan a la NF, oído medio y región nasosinusal se incluyen dentro del grupo de los rabdomiosarcomas parameníngeos y se clasifican entre los de peor pronóstico, ya que invaden con facilidad la base del cráneo y el endocráneo. Estos tumo-res tienen una rápida tendencia al crecimiento y a la inva-sión de estructuras vecinas. Los síntomas más frecuentes están en relación con el “efecto de masa” local, por lo que inicialmente se pueden confundir con hiperplasia de tejido adenoideo. Las adenopatías metastásicas no son frecuentes, aunque cuando aparecen indican la presencia de enferme-dad sistémica. Otras localizaciones menos frecuentes son al OF, la cavidad oral, la hipofaringe, la laringe, la glándula parótida, y las partes blandas del cuero cabelludo y cara. Los rabdomiosarcomas se muestran en los estudios de imagen como masas de partes blandas heterogéneas y de límites mal definidos, que traspasan los límites fasciales destruyen-

Figura 1. Linfoepitelioma nasofaríngeo. Las imágenes de resonancia magnética ponderadas en T1 (transversal) y T2 con supresión grasa (transversal y sagital) muestran un tejido de partes blandas homogéneo de características expansivas, que ocupa el receso posterolateral derecho de la nasofaringe respetando la fascia faringobasilar (flecha). Esta lesión se asocia a adenopatías homogéneas homolaterales de gran tamaño, que hizo sospechar el diagnóstico de un proceso linfoproliferativo maligno.

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lingual. La mucosa que recubre la base de la lengua es la continuación de la mucosa del suelo de la boca y de la que tapiza la parte inferior de la fosa amigdalar. En la unión de ambas se forman dos repliegues laterales que se conocen como surcos glosotonsilares o glosopalatinos. En el espacio submucoso de la base de la lengua hay nódulos linfáticos que forman la amígdala lingual. Éstos pueden presentar una amplia variabilidad en tamaño y aspecto, e incluso pueden aparecer asimétricos en un mismo individuo, con-dicionando grados variables de ocupación de las valéculas y luz orofaríngea. La base de la lengua es atravesada por la arteria lingual con un trayecto medial al del músculo hio-gloso, 1 o 2 cm por encima del hueso hioides. Al mismo nivel anatómico, pero externamente al músculo hiogloso, se sitúan el nervio hipogloso y la vena lingual. La patología que podemos encontrar en la OF es similar a la que se ha descrito en la NF, aunque hay características anatómicas propias referentes a los lugares de origen más frecuentes de los tumores malignos y vías de diseminación23.

Patología maligna de la orofaringe

Las neoplasias malignas de la OF se subdividen en fun-ción de su origen inicial: pared anterior (base de la lengua, valécula), pared lateral (pilares amigadalinos, fosa amigda-lina, surco glosotonsilar) y pared superior (úvula y superfi-cie inferior del paladar blando). Son los tumores malignos más frecuentes después de los que se originan en la cavi-dad oral y tienen, al igual que éstos, una clara relación con el hábito enólico y fumador. El 90% corresponde a carcino-mas escamosos y en la mayoría de los casos los estudios de TC o RM son necesarios para determinar su extensión. Se ha descrito un gradiente de malignidad en función de la localización de los tumores en la cavidad oral y OF, de tal forma que los tumores más posteriores tienen una mayor agresividad e indiferenciación tisular9,23-26.

en la pared posterior de la faringe donde la mayor parte de sus fibras se entrecruzan con las del lado opuesto. Las fibras musculares, más gruesas que las del pilar anterior, tienen un trayecto descendente más vertical y sin describir concavidad alguna. La amígdala palatina se sitúa entre los dos pilares amigdalinos y en posición sagital y media al músculo constrictor superior, siendo la única estructura del anillo linfático de Waldeyer encapsulada. Esta cápsu-la es una especialización de la fascia faringobasilar que separa la amígdala del músculo constrictor superior. La diferente disposición anatómica de los pilares amigdalinos hace que la extensión de las neoplasias varíe en función de su origen. Así, los tumores del pilar anterior se extienden en sentido descendente hacia el margen lateral de la len-gua, mientras que los del pilar posterior, menos frecuen-tes, pueden alcanzar la base de la lengua a través de las fibras del músculo palatofaríngeo que descienden por el surco glosotonsilar. La presencia de tejido linfoide palati-no facilita la discriminación, mediante RM, de los grupos musculares que conforman los pilares amigdalinos, con la pared lateral de la OF, formada por el músculo constrictor superior. La asimetría en el tamaño de los pilares amig-dalinos es frecuente, aceptándose variaciones de hasta 3 mm. De los espacios en relación con la OF cabe destacar el parafaríngeo, que se sitúa profundo a la fosa amigdalina, y siempre debe ser visible en condiciones normales en los estudios de TC y RM, por lo menos en la mitad superior de la OF. La amplitud transversal del espacio parafaríngeo es inversamente proporcional a la cantidad de tejido linfoide amigdalino presente y al grosor de las paredes musculares de la OF. En los niveles más inferiores de la OF, el espacio parafaríngeo desaparece al tiempo que se hace visible el espacio submaxilar (continuación anatómica anteroinfe-rior). El tercio posterior, o base, de la lengua forma parte de la OF y se separa anatómicamente de los dos tercios anteriores de la lengua por las papilas caliciformes o “V”

Figura 2. Rabdomiosarcoma nasosinusal parameníngeo. La resonancia magnética en planos transversal y coronal (secuencias T2 y T1 con contraste y supresión grasa) muestra una lesión infiltrativa tumoral cuyo epicentro se sitúa en fosas nasales, con extensión a la porción izquierda de la nasofaringe, que invade lateralmente los antros maxilares y espacio masticador derecho, y alcanza el espacio epidural de la fosa craneal anterior (flechas) a través de la destrucción de la base del cráneo.

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de las estructuras propias de esta zona se pueden obte-ner imágenes diagnósticas. Junto con los carcinomas de la base de la lengua son tumores con especial tendencia a presentar un crecimiento submucoso, lo que hace que sea uno de los lugares frecuentes de neoplasias clínicamente ocultas en pacientes que presentan adenopatías metastá-sicas (fig. 4).

Los tumores primarios del pilar anterior, los más fre-cuentes de la OF, con frecuencia se diseminan hacia el paladar blando y margen libre posterolateral de la lengua siguiendo las fibras del músculo palatogloso. Pueden tam-bién alcanzar la mucosa del trígono retromolar si hay inva-sión de la inserción, en el ligamento pterigomandibular del músculo constrictor superior de la faringe. Los carcinomas de fosa amigdalina se originan a partir de remanentes de tejido adenoideo o del receso mucoso formado entre los dos pilares. La invasión profunda se produce hacia el espa-cio parafaríngeo a través de la infiltración del músculo constrictor faríngeo, que permitirá la diseminación pos-terior hacia la NF y base del cráneo. Los tumores del pilar posterior son menos frecuentes y presentan una forma de diseminación similar a los de la fosa amigdalina, aunque predomina la extensión a partir de las fibras del palato-faríngeo hacia el surco glosotonsilar y base de la lengua, e incluso hacia valéculas y senos piriformes (fig. 5). Los carcinomas de pilar anterior presentan una incidencia de adenopatías metastásicas iniciales del 45%, afectándose primariamente las cadenas submandibular y yugulodigás-trica. Esta incidencia aumenta al 75% en los tumores de pilar posterior y de fosa amigdalina, que además pueden drenar en la cadena del triángulo posterior.

Carcinomas de pared superior de orofaringeLas neoplasias con origen en el paladar blando presen-

tan un comportamiento similar a las que se originan en la parte anterior de la región amigdalina. La mayoría de lesiones se desarrolla en la superficie oral y se extienden con facilidad hacia la NF, el espacio parafaríngeo e inclu-so a la base del cráneo a través de los músculos del velo del paladar. La diseminación inferior se desarrolla a partir de los músculos palatogloso y palatofaríngeo que permi-ten la extensión hacia la lengua oral y base de la lengua, respectivamente (fig. 6). Cabe destacar que la extensión anterior con destrucción del paladar óseo es posible pero poco frecuente. Es importante en estos tumores la obten-ción, en los estudios de RM, de planos coronales tras la administración de contraste, ya que tienen una tenden-cia a diseminarse cranealmente siguiendo el músculo elevador del velo del paladar hacia la base del cráneo. La diseminación perineural es frecuente siguiendo los ner-vios palatinos (ramas del nervio maxilar superior), lo que permite la extensión tumoral hacia la base del cráneo a través de la fosa pterigopalatina y agujero redondo mayor (fig. 7). La diseminación ganglionar aparece de forma ini-cial en un 35-50% de los casos, afectando primariamente la cadena yugulodigástrica, aunque también son cadenas de riesgo las del triángulo posterior, la submandibular y la retrofaríngea.

Carcinomas de la base de la lengua El 90% de los tumores malignos de la base de la lengua

corresponde a carcinomas escamosos poco diferenciados y el 10% restante a linfomas o carcinomas de glándulas salivales menores. Los carcinomas se diagnostican, por lo general, tardíamente y, con frecuencia, el signo inicial es la aparición de adenopatías, que se presentan en el 75% de los casos, siendo bilaterales en el 30%. Los gan-glios de drenaje primario son los yugulodigástricos, afec-tándose los submaxilares cuando hay invasión del suelo de la boca. Es notoria la tendencia de estos carcinomas a la infiltración hacia la profundidad, en ocasiones sin signos de afección mucosa, por lo que la inspección clí-nica ocular es, en ocasiones, insuficiente y se requiere la palpación, lo cual es realmente difícil en enfermos no colaboradores. Estas neoplasias crecen en el seno de la musculatura extrínseca lingual y con frecuencia rodean el surco glosotonsilar. El origen suele ser lateral y no cruzan la línea media hasta fases avanzadas; sin embargo, cuan-do lo hacen está contraindicado el tratamiento quirúrgi-co (debería realizarse glosectomía total) y el tratamiento de elección es la quimio y/o radioterapia. Su extensión y crecimiento son diversos: inferiormente pueden infiltrar el espacio preepiglótico, mientras que superficialmente se extienden sobre el repliegue faringoepiglótico y valé-cula y/o hacia el seno piriforme; anteriormente pueden infiltrar el margen posterior del músculo milohioideo y, a través del espacio sublingual, afectar la parte anterior del suelo de la boca; lateralmente pueden invadir la parte inferior del surco glosotonsilar y, a partir de aquí, exten-derse a las partes blandas del cuello y al espacio parafa-ríngeo; finalmente, a través de la musculatura intrínseca y extrínseca lingual pueden extenderse a la parte ante-rior de la lengua. La detección de una extensión hacia la supraglotis indica la práctica de una laringectomía supraglótica. La destrucción mandibular es rara, salvo en casos muy avanzados o en recurrencias. Esta destruc-ción se produce generalmente por diseminación a través de los músculos pterigoideos o milohiodeo, o bien por el paquete neurovascular que penetra en la cara medial de la mandíbula. El estudio radiológico es obligado en todos los pacientes, siendo especialmente indicada la RM. Las secuencias sagitales son útiles para identificar la exten-sión anterior hacia la musculatura lingual (geniogloso, genihioideo). Esta misma proyección permite detectar la extensión preepiglótica, aunque es rara ya que el liga-mento hioepiglótico, que separa la valécula del espacio preepiglótico es relativamente resistente a la extensión tumoral. Los estudios de TC o RM deben abarcar desde el paladar óseo hasta la región supraglótica media, así como las cadenas ganglionares de mayor interés (fig. 3).

Carcinomas de pared lateral orofaríngeaLos carcinomas de la región amigdalina son extremada-

mente difíciles de diagnosticar en su fase inicial mediante técnicas de imagen, ya que la simple asimetría de la pared lateral orofaríngea puede considerarse una variante ana-tómica. Únicamente, cuando hay extensiones por fuera

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Figura 3. Carcinoma de base de lengua. A) Resonancia magnética (RM) de cavidad oral (secuencias en plano sagital y axial en secuen-cias ponderadas en T1 y T2 con saturación grasa). Se observa una pequeña lesión infiltrativa de la mitad izquierda de la base de la lengua que atraviesa la línea media (flechas). Estadificación radiológica: T2. B) RM de cavidad oral (secuencias en plano sagital y axial en secuencias ponderadas en T1 y T2 con saturación grasa). Se evidencia una extensa lesión infiltrativa cuyo epicentro se localiza en la base de lengua derecha que invade la musculatura extrínseca de la lengua y en sentido posterior oblitera la luz de la orofaringe. Estadificación radiológica: T4a.

Figura 4. Carcinoma de pilar amigdalino anterior. Las imágenes de tomografía computarizada (TC) con contraste y resonancia magné-tica ponderadas en T1 y T2 en planos axiales y coronales con supresión grasa, muestran una asimetría del pilar amigdalino izquierdo condicionada por una lesión infiltrativa hipercaptante en la TC e hiperintensa en secuencias ponderadas en T2 (flechas). La biopsia de esta lesión estableció el diagnóstico de carcinoma escamoso. Estadificación radiológica: T2.

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Figura 5. Carcinoma de la fosa amigdalina. Resonancia magnética de la cavidad oral (secuencia ponderada en T2 con supresión grasa en los planos sagital, transversal y coronal) que muestra una lesión que se origina en la fosa amigdalina derecha (flecha doble) y que, a través de las fibras del músculo palatofaríngeo, descienden por el surco glosotonsilar e invaden la hemilengua oral (arterisco). Hay una adenopatía metástasica yugulodigástrica homolateral (flecha). Estadificación radiológica: T2N1.

anteriores y papilas caliciformes. La lengua oral está for-mada por los dos tercios anteriores de la lengua, marcando su límite posterior la “V” lingual. El tercio posterior de la lengua o base forma parte de la OF. La lengua oral presenta en su eje longitudinal y medio un septo graso que se fija al hueso hioides. A los lados de este septo, se describen los músculos intrínsecos linguales (longitudinales superior e inferior, transverso y vertical). Éstos se interdigitan entre sí de forma que entre los haces musculares transversales y longitudinales aparecen formaciones de tejido adiposo perfectamente identificables en las secciones sagitales

Cavidad oral y suelo de la boca

La cavidad oral y el suelo de la boca no forman estricta-mente parte de la faringe, aunque sus íntimas relaciones anatómicas y fisiopatológicas con la OF obligan a estu-diarlas conjuntamente con ella. La cavidad oral incluye la mucosa oral, los dos tercios anteriores de la lengua o len-gua oral y el paladar óseo, mientras que el paladar blando se considera parte de la OF. El límite posterior de la cavidad oral es la propia OF, de la que se separa por un anillo de estructuras diversas: velo del paladar, pilares amigdalinos

Figura 6. Carcinoma del paladar blando. Resonancia magnética de la cavidad oral (secuencias ponderada en T1 y T2 en el plano trans-versal y T2 en el plano coronal). Se identifica un engrosamiento de la mitad derecha del paladar blando por una lesión infiltrativa (flecha) que se extiende en sentido inferior a través del músculo palatogloso (flecha doble). Estadificación radiológica: T2.

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de RM. El músculo geniogloso se considera un músculo extrínseco lingual, aunque se interdigita en la musculatu-ra intrínseca lingual. La irrigación lingual depende de las arterias linguales, ramas de la arteria carótida externa, que se sitúan entre los músculos geniogloso e hiogloso en el suelo de la boca, desde donde se ramifican de forma termi-nal hacia toda la lengua.

El suelo de la boca es una estructura en forma de herra-dura cubierta por epitelio escamoso. Está constituido por el músculo milohioideo y el vientre anterior del múscu-lo digástrico, en combinación con la musculatura extrín-seca lingual (geniogloso, estilogloso e hiogloso). El límite anterior es el borde gingival mandibular y el posterior la base o inserción basal del pilar amigdalino anterior. Sin embargo, de forma estricta, el suelo de la boca debe consi-derarse como una estructura únicamente constituida por el músculo milohioideo, que se inserta superiormente en la línea oblicua interna del maxilar inferior, para dirigirse hacia adentro y hacia abajo al hueso hioides y al rafe medio maxilohioideo. La inervación de los músculos intrínsecos y extrínsecos linguales se realiza a través de los nervios hipo-glosos, que desde su trayecto en el espacio parafaríngeo se introducen, medialmente al músculo milohioideo, en el espacio sublingual. Los músculos milohioideo y el vientre anterior del músculo digástrico se inervan a través del ner-vio milohiodeo, rama terminal del nervio dentario inferior. El músculo milohioideo subdivide el suelo de la boca en dos espacios, el sublingual y el submandibular, los cuales se comunican libremente por detrás de su margen posterior.

El espacio sublingual es un área en forma de herradura, con abertura posterior, que se sitúa entre el cuerpo de la mandíbula y la raíz de la lengua. El margen inferolateral lo forma el músculo milohioideo y el superomedial el com-plejo muscular geniohioideo/geniogloso en el segmento

más anterior y la parte anterior del músculo hiogloso en el más posterior. Su límite superior está cubierto por la mucosa del suelo de la cavidad oral. Este espacio contiene importantes estructuras neurovasculares, como las ramas del nervio glosofaríngeo, las ramas del nervio hipogloso, el nervio lingual y la arteria y venas linguales, así como el extremo anterior del músculo hiogloso y el conducto de drenaje de la glándula submandibular. El espacio sublin-gual se encuentra ocupado mayoritariamente por tejido conjuntivo y adiposo, y por la glándula sublingual, que se sitúa pegada a la cara interna de la mandíbula, en la fosa sublingual, cubriendo la parte anterior del músculo milohioideo. El tejido conjuntivo rodea las estructuras del espacio sublingual y se continúa por detrás del borde pos-terior del milohioideo con el tejido conjuntivo del espacio submandibular. Esta continuidad facilita la extensión de lesiones, incluso poco agresivas, desde el espacio sublin-gual al submaxilar y viceversa. La inserción del músculo milohioideo a lo largo de la línea milohioidea forma un canal que facilita la diseminación tumoral en sentido anterior de carcinomas del surco glosotonsilar-base de la lengua o bien de carcinomas del suelo de la boca, lengua y trígono retromolar. El espacio submandibular también tie-ne forma de herradura, pero de abertura anterior. Se sitúa entre el músculo milohioideo como límite superior y el hueso hioides como límite inferior. Equivale a la continua-ción inferior, sin limitación fascial del espacio parafarín-geo preestíleo y, a su vez, se continúa anterosuperiormente con el espacio sublingual. Este espacio, rico en tejido graso, contiene la porción superficial de la glándula submaxilar, los ganglios de la cadena submentoniana y submandibu-lar, las arterias y las venas faciales, el asa descendente del nervio hipogloso (antes de introducirse en el espacio sublingual) y el vientre anterior del músculo digástrico.

Figura 7. Carcinoma del paladar. Resonancia magnética de la cavidad oral (secuencias ponderadas en T1 y T2 en el plano transversal y T2 en el plano coronal). Se observa una extensa lesión tumoral infiltrativa que invade la mitad izquierda del paladar duro y blando, cresta alveolar, antro maxilar, suelo de la órbita, fosa nasal y fosa pterigomandibular. Estadificación radiológica T4b.

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Los carcinomas de esta zona suelen presentarse inicial-mente con dolor y trismus, lo cual indica estadios avanza-dos con afección ósea e invasión de la fosa infratemporal. El patrón de diseminación que muestran estos tumores es intermedio entre los carcinomas del pilar amigdalino anterior y los del surco gingivobucal. El pequeño tama-ño de esta región favorece la diseminación precoz hacia las estructuras adyacentes, con preferencia hacia el pilar amigdalino anterior y la mucosa bucal. La infiltración pro-funda posterior puede afectar al espacio pterigomandibu-lar y al músculo pterigoideo medial, y la lateral al espacio y músculo buccinadores, así como al rafe pterigomandibular. Cranealmente puede extenderse hacia el maxilar y des-truir la parte inferior de las apófisis pterigoides y la tubero-sidad posterior del maxilar, para alcanzar incluso el límite inferior de la fosa infratemporal. La afectación de la man-díbula es precoz, pero su destrucción franca es un hallazgo tardío. Para detectar esta invasión precoz de la mandíbu-la es útil realizar secciones coronales con RM o TC (fig. 8). No es infrecuente la diseminación perineural siguiendo el nervio alveolar inferior (rama del nervio mandibular). Los ganglios inicialmente afectados son los yugulodigástricos y los submandibulares, mientras que los ganglios retrofa-ríngeos se afectan en casos de extensión tumoral hacia el paladar o cavidad nasal. Un 30-40% de enfermos presenta metástasis ganglionares en el momento del diagnóstico.

Carcinoma del suelo de la boca (surco alveololingual/espacio sublingual)

Es una zona anatómica difícil de explorar clínicamente. El carcinoma escamoso es la neoplasia más frecuente del suelo de la boca y afecta preferentemente su tercio ante-

Patología maligna de la cavidad oral

La mayoría de tumores malignos de la cavidad oral corresponden a carcinomas escamosos que pueden origi-narse en cualquier punto de la mucosa oral, aunque las zonas declives y con repliegues favorecen su desarrollo, siendo los más frecuentes los originados en el trígono retromolar, el suelo de la boca, la lengua oral y las muco-sas gingivobucal y bucofaríngea5,23. Estas neoplasias tie-nen clara relación con la exposición prolongada al alcohol y tabaco9,23-27. Desde el punto de vista más pragmático, el estudio de estos carcinomas debe enfocarse según el lugar de origen, ya que su pronóstico y diseminación varían en función de éste.

Carcinoma del trígono retromolarEl trígono retromolar es un pequeño triángulo mucoso

que se sitúa posteriormente al tercer molar y recubre la rama ascendente de la mandíbula. Mediante sus relacio-nes profundas conecta con diferentes estructuras de la cavidad oral, OF, NF y suelo de la boca, lo que convierte a esta zona en un verdadero cruce de regiones anatómicas. Por debajo de la mucosa del trígono retromolar se encuen-tra el rafe pterigomandibular, zona de inserción conjun-ta de los músculos buccinador y constrictor superior de la faringe, que se extiende entre el gancho de la apófisis pterigoides lateral y el surco milohioideo de la mandíbula. El espacio pterigomandibular, en el que se sitúa el nervio lingual, es un pequeño triángulo graso que se ubica poste-rior y medial al rafe pterigomandibular, entre el músculo pterigoideo medial y la mandíbula. Este espacio se puede describir como la continuación anterior del espacio para-faríngeo preestíleo.

Figura 8. Carcinoma de trígono retromolar. Resonancia magnética de la cavidad oral (secuencias ponderadas en T1 y T2 en el plano transversal y T2 en el plano coronal). Se observa una lesión infiltrativa que afecta el trígono retromolar izquierdo (arterisco), que se extiende en profundidad siguiendo el rafe pterigomandibular, a través del cual alcanza el pilar amigdalino anterior (flecha doble). Lateralmente, la lesión invade y destruye parcialmente el ángulo mandibular e invade los músculos del espacio masticador (pterigoi-deo lateral y masetero). En la imagen coronal se identifica una adenopatía metastásica submaxilar homolateral (flecha). Estadificación radiológica: T4bN1.

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Figura 9. Carcinoma del suelo de la boca. A) Resonancia magnética (RM) de cavidad oral (secuencias ponderadas en T1 en el plano transversal, en T2 con supresión grasa en el plano transversal y en T1 en el plano sagital). Se observa una lesión infiltrativa que com-promete al espacio sublingual izquierdo (arterisco) sin signos de infiltración de la cortical bucal de la rama mandibular. Estadificación radiológica: T2. B) RM de cavidad oral (secuencias ponderadas en T1 en el plano transversal, en T2 con supresión grasa en el plano transversal y en T1 en el plano sagital). Se identifica una extensa lesión infiltrativa que ocupa la porción anterior y medial del espacio sublingual (flecha), que invade por contigüidad el conducto de drenaje de ambas glándulas submaxilares así como a la región sin-fisaria y rama horizontal de la mandíbula, con destrucción de la cortical e infiltración de la médula ósea (arterisco). Estadificación radiológica: T4a.

el espacio sublingual favorece la temprana invasión peri-neural/perivascular, lo cual se puede sospechar radiológica-mente por el borramiento de la grasa que rodea los nervios y arterias linguales. El englobamiento de la arteria lingual es frecuente pero raramente causa hemorragias masivas. La invasión de los nervios hipogloso y lingual es un hallazgo tardío, y produce alteraciones sensitivas y motoras, como la denervación atrófica de la musculatura intrínseca y extrín-seca de la lengua homolateral. Se encuentran adenopatías palpables en la región submandibular y yugulodigástrica en el 30% de los casos de carcinomas menores de 2 cm de diá-metro (estadio T1). En el 50% de los carcinomas no tratados se desarrollan adenopatías metastásicas bilaterales.

Carcinoma lingualLos tumores malignos del tercio anterior de la lengua

suelen ser superficiales en su presentación inicial, mien-tras que los del tercio medio son más infiltrativos, con tendencia a invadir el suelo de la boca. Los carcinomas del

rior. Se ha descrito que un 5% de estos carcinomas se ori-gina en la glándula sublingual y corresponde a carcinomas mucoepidermoides o adenoideoquísticos. La extensión o diseminación de estos carcinomas puede tipificarse según la frecuencia: la infiltración de la musculatura extrínseca de la lengua, sobre todo del músculo geniogloso es frecuen-te, al igual que la extensión a través del tejido fibroadiposo del espacio sublingual. En estos casos se puede producir una obstrucción e infiltración tumoral del conducto de drenaje de la glándula submaxilar con sialoadenitis obs-tructiva de la misma. La infiltración del periostio a lo largo de la superficie interna de la mandíbula suele ser tempra-na, pero la destrucción de la mandíbula es infrecuente, ya que el periostio actúa como barrera frente a la disemina-ción neoplásica. La destrucción mandibular se desarrolla más fácilmente a través de estructuras sin recubrimiento perióstico que permitan la diseminación tumoral, como los agujeros mentonianos u orificios alveolares inferiores (fig. 9). La tendencia de estos tumores a extenderse hacia

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través del músculo hiogloso. En estos casos también pue-den afectarse los músculos geniohioideo y milohioideo, lo que conlleva un comportamiento similar al de los carcino-mas primarios del suelo de la boca. El crecimiento poste-rior a través de la musculatura intrínseca lingual permite, a su vez, la invasión de la base de la lengua. Es esencial determinar la extensión a través de la línea media, ya que cuando existe contraindica la resección simple del tumor y se debería hacer una glosectomía total, que en la actua-lidad se sustituye por tratamiento médico con quimio y/o radioterapia (fig. 10).

tercio posterior son especialmente invasivos y se compor-tan de forma similar a los carcinomas de la base de la len-gua. En general, no hay barreras efectivas que limiten la infiltración profunda de estos tumores, que se diseminan libremente siguiendo las fibras de la musculatura intrín-seca y extrínseca lingual. La extensión posterosuperior hacia el paladar blando, a través del músculo palatogloso, al igual que la extensión posteroinferior a través del pala-tofaríngeo hacia el surco glosotonsilar, son relativamente frecuentes. La extensión tumoral inferior hacia la parte posterior del suelo de la boca se realiza principalmente a

Figura 10. Carcinoma de lengua oral. Tres pacientes diagnosticados de carcinoma escamoso de la lengua, estadificados con resonan-cia magnética en secuencias ponderadas en T2 con saturación grasa. A) Pequeña lesión infiltrativa confinada al margen libre de la hemilengua derecha < 2 cm de diámetro (flecha). Estadificación radiológica: T1. B) Lesión infiltrativa que afecta la hemilengua oral izquierda, que alcanza la línea media con un diámetro < 4 cm. Estadificación radiológica: T2. C) Extensa lesión infiltrativa de la mitad derecha de la lengua, que invade la lengua contralateral y los músculos extrínsecos linguales. Estadificación radiológica: T4a.

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requiere realizar manbibulectomía segmentaria) o siguien-do el músculo bucinador hacia el rafe pterigomandibular para, a partir de éste, infiltrar el músculo constrictor supe-rior de la OF y la fosa infratemporal.

Las lesiones neoplásicas de la mucosa gingivobucal pre-sentan patrones de diseminación hacia el paladar óseo, el paladar blando, el suelo de la boca y estructuras óseas subyacentes, que varían en función de su lugar de origen. Las lesiones superiores (surco gingivobucal superior) se diseminan hacia el paladar óseo y, eventualmente, hacia la cavidad y septo nasal. Cabe destacar que en las lesio-nes del surco gingivobucal superior también puede haber invasión de la base del seno maxilar aunque, frecuente-mente, éste es un hallazgo tardío. Posterolateralmente, las lesiones pueden invadir el músculo buccinador e incluso los músculos pterigoideos y masetero, con la consiguiente invasión de la rama vertical mandibular. Las lesiones infe-riores (surco gingivobucal inferior) invaden precozmente el periostio mandibular, el suelo de la boca y la mucosa bucal adyacente. También pueden extenderse en sentido posterolateral afectando al espacio buccinador, a partir del cual pueden alcanzar los músculos pterigoideos, masetero y el rafe pterigomandibular, siguiendo entonces las vías de diseminación propias de los carcinomas del trígono retro-molar. La invasión linfática sigue esencialmente los mis-mos patrones que los carcinomas del trígono retromolar (fig. 11).

La diseminación linfática es especialmente frecuente, con una incidencia inicial de ganglios clínicamente posi-tivos del 30-40% en los estadios T1 o T2, y del 72% en los estadios más avanzados. La incidencia de metástasis gan-glionares clínicamente ocultas es especialmente elevada en los carcinomas linguales incluso en estadios T1 y T2, donde alcanzan el 20-42%. Las cadenas ganglionares de ambos lados tienen un elevado riesgo de afectación debi-do a la alta frecuencia con que las lesiones se extienden a través de la línea media y también por la existencia de dre-naje linfático cruzado. Dadas estas premisas, los estudios de TC o RM están indicados en el estudio de las neoplasias en estadios T2 o superior y/o siempre que se sospeche la existencia de invasión de los espacios profundos, lo cual es altamente frecuente en lesiones del tercio posterior. La RM permite, gracias a la posibilidad de efectuar secciones coronales y sagitales, definir con más precisión la afecta-ción del suelo de la boca y de la base de la lengua. La esta-dificación ganglionar debe efectuarse como mínimo hasta la región cervical media, siendo infrecuente la afección retrofaríngea, a menos que la lesión infiltre el paladar, la NF o la pared faríngea posterior.

Carcinoma de mucosa bucofaríngea y gingivobucalSon tumores que se originan en la mucosa que tapizan

el músculo bucinador y surco gingivobucal. Con frecuencia se extienden en profundidad hacia la mandíbula (lo que

Figura 11. Carcinoma de la mucosa bucofaríngea y gingivobucal. A) resonancia magnética (RM) de cavidad oral con secuencias pondera-das en T1 en los planos sagital y transversal y T2 con saturación grasa en los planos sagital y transversal. Se identifica una lesión infiltra-tiva originada en la mucosa yugal izquierda que invade el músculo bucinador. Estadificación radiológica: T2. B) Estudio de RM de cavidad oral con secuencias ponderadas en T1 en los planos sagital y transversal y T2 con saturación grasa en los planos sagital y transversal. Se identifica lesión infiltrativa del surco gingivobucal inferior derecho (arterisco) con invasión ósea. Estadificación radiológica: T4.

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Figura 12. Diseminación tumoral musculofacial. Resonancia magnética de cavidad oral con secuencias ponderadas en T1 en los planos transversal y coronal (fila superior) y T2 con supresión grasa en los planos transversal y coronal (fila inferior). Paciente diagnosticado de un rabdomiosarcoma del ángulo mandibular izquierdo, que mostró una rápida progresión de la lesión por infiltración de los músculos pterigoideos (arterisco) y temporal (flecha).

ficies mucosas o los que cruzan los espacios profundos del cuello. Este tipo de extensión permite la disemina-ción tumoral hacia la base del cráneo y endocráneo. Los nervios más afectados son el hipogloso y el trigémino, y los tumores que con más predilección siguen este tipo de diseminación son los carcinomas escamosos recu-rrentes y los carcinomas adenoides quísticos. Los estu-dios de RM efectuados con contraste intravenoso son los más útiles en su detección precoz, que en ocasiones antecede a las manifestaciones clínicas (hasta el 40% de estas diseminaciones son asintomáticas) (fig. 13).

– Diseminación linfática. La evaluación individual de la extensión ganglionar en los carcinomas faríngeos y de la cavidad oral es necesaria para determinar el pro-nóstico y establecer con más precisión la actitud tera-péutica. La incidencia de diseminación ganglionar al inicio es relativamente frecuente y los patrones varían en función de su lugar de origen.

– Metástasis a distancia. Las metástasis a distancia son infrecuentes en los carcinomas de cabeza y cuello, con una incidencia clínica global del 11%, que aumenta hasta el 50% en las necropsias. La incidencia aumen-ta con tumores de gran tamaño y con metástasis gan-glionares. El sitio de origen del tumor no parece influir demasiado, si bien parece que los de la NF y tiroides son los que con más frecuencia se asocian a metásta-sis a distancia. Las metástasis asientan sobre todo en

Vías de extensión en los tumores malignos faríngeos y de cavidad oral

La diseminación local de los tumores de cabeza y cuello suele ser siguiendo planos mucosos, submucosos o en pro-fundidad siguiendo planos musculofasciales. La disemi-nación en profundidad suele realizarse a partir de los pla-nos fibroadiposos perimusculares o siguiendo las propias estructuras musculares, pero también puede producirse siguiendo las superficies periósticas o la medular ósea, o siguiendo el espacio perineural o los tractos nerviosos o vasculares4,28,29.

Los datos clinicopatológicos y radiológicos permiten diferenciar diferentes tipos de diseminación tumoral:– Diseminación musculofacial. El tejido fibroadiposo que

rodea las estructuras musculares submucosas permite la fácil extensión de los carcinomas lejos de su origen inicial. Este tipo de extensión requiere estudios tomo-gráficos de imagen (TC o RM), ya que muchas veces se desarrolla bajo una mucosa intacta y, por tanto, no acce-sible a la inspección visual (fig. 12).

– Diseminación perióstica. No es infrecuente la diseminación de los tumores faríngeos y de la cavidad oral hacia el periostio de la mandíbula y base del cráneo y, a partir de la invasión de los canales nutrientes, invadir el tejido óseo subyacente.

– Diseminación perineural. Los tumores pueden extenderse siguiendo los nervios craneales que inervan las super-

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Conclusión

Los estudios radiológicos son esenciales para valorar el origen exacto, localización y extensión de las neoplasias malignas que afectan la faringe y la cavidad oral. El conoci-miento anatómico detallado de estas regiones anatómicas, incluyendo sus contenidos y relaciones de vecindad, es necesario para un correcto diagnóstico radiológico de estas lesiones y para determinar sus vías de extensión locorre-gional, lo cual es esencial para determinar su pronóstico y tratamiento más adecuado.

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Figura 13. Invasión metastásica perineural. Estudio de resonancia magnética con secuencias ponderadas en T1 sin saturación grasa antes (fila superior) y tras la administración de contraste en plano transversal y coronal en paciente con un carcinoma adenoide quístico de la mitad derecha y porción anterior del paladar duro (arterisco), que muestra una obliteración de la grasa de la fosa pterigopalatina y un engrosamiento del seno cavernoso derechos (flechas en fila superior). En las imágenes obtenidas tras la administración de contraste (fila inferior) se observa un engrosamiento y realce de la señal de la segunda (flecha) y tercera (flecha doble) ramas trigeminales secun-darias a infiltración tumoral perineural, que permite la extensión tumoral hacia el seno cavernoso (cabeza de flecha).

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Introducción

Los tumores de laringe e hipofaringe se originan de la mucosa de la vía respiratoria y digestiva alta; por tanto, la mayoría son carcinomas epidermoides y son accesibles a la exploración endoscópica y a la biopsia. La endoscopia permite una adecuada valoración de la extensión muco-sa, suficiente para el diagnóstico, pero no puede evaluar la infiltración submucosa que asocian estas neoplasias por su capacidad infiltrante. Además, áreas como la comisu-ra anterior o la región subglótica pueden quedar ocultas por las tumoraciones exofíticas. Precisamente por estas limitaciones, la exploración clínica tiende a subestimar las estadificaciones locales. En cambio, las técnicas de ima-gen sí permiten evaluar la extensión en profundidad del tumor, lo que las hace indispensables para una estadifica-ción precisa. En general, los resultados de imagen hacen que el descriptor T tienda a ser superior al definido por la exploración clínica. De hecho, la eficacia de la estadifica-ción tumoral cuando se compara con los hallazgos pato-lógicos es del 58% para la exploración clínica-endoscópica y del 80 y 85% para la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM), respectivamente. La combina-ción de la información de los hallazgos clínicos con los de imagen consigue una mejor estadificación clínica del TNM, que permite una selección adecuada de las opciones tera-péuticas1-3.

El tratamiento de los pacientes con neoplasias de larin-ge e hipofaringe incluye la cirugía, la radioterapia y la qui-mioterapia, o una combinación de éstas. Las decisiones terapéuticas se basan tanto en la extensión de la enferme-dad como en el estado general del paciente, con el fin de lograr un equilibrio entre el incremento de la superviven-cia y la calidad de vida del paciente. En este capítulo nos ocuparemos del descriptor T en las distintas localizaciones de los tumores. También se revisarán otros indicadores pronósticos que se obtienen con las técnicas de imagen, y los tumores de las localizaciones o extensiones específicas que afectan a determinados tratamientos, como las técni-cas quirúrgicas de preservación de la voz.

Anatomía

La laringe y la hipofaringe forman una unidad anatómi-ca funcional, ya que actúan de forma coordinada para rea-lizar la función esfinteriana que permite la separación de las vías respiratoria y digestiva. La laringe, además, realiza la fonación y forma parte de la vía respiratoria. La larin-ge está formada por un armazón óseo-cartilaginoso, que sirve de soporte para la mucosa respiratoria que lo tapiza, para el fibrocartílago de la epiglotis y para la musculatu-ra intrínseca y extrínseca. Las 3 regiones en que se divide la laringe son: supraglotis, glotis y subglotis. El ventrículo laríngeo es la estructura anatómica que sirve para referen-ciarlas (fig. 1). La supraglotis se extiende desde la epiglotis hasta la cara inferior del ventrículo laríngeo y está cons-tituida por la epiglotis, la cara anterior de los repliegues aritenoepiglóticos, las bandas o cuerdas falsas, el propio ventrículo laríngeo y la mucosa que recubre la porción superior de los cartílagos aritenoideos. La glotis incluye 1 cm por debajo del límite de los ventrículos y está formada por las cuerdas vocales y las comisuras, anterior y poste-rior. El margen inferior del aritenoides con la apófisis vocal señala el plano de la cuerda vocal. La región subglótica se extiende por debajo de las cuerdas hasta el borde inferior del cartílago cricoides (fig. 2). Hay 2 espacios muy impor-tantes en la laringe, el preepiglótico y el paraglótico, que están en continuidad y constituidos principalmente por grasa. La invasión tumoral suele ocurrir a través de estos espacios y se identifica muy bien en las técnicas de imagen como una ocupación del plano graso. No se debe confundir el ligamento hioepiglótico que cruza el espacio preepigló-tico con tejido tumoral. En la glotis, el espacio paraglóti-co prácticamente no contiene grasa y sólo se identifica el músculo tiroaritenoideo. Esto hace que la valoración de la extensión tumoral al espacio paraglótico sea mucho más difícil en esta localización. Aunque estos espacios se valo-ran bien en todos los planos, el espacio preepiglótico se observa mejor en la reconstrucción sagital y el paraglótico en la coronal (fig. 1B y C). La mucosa que recubre las comi-suras, anterior y posterior, y el espacio subglótico es muy

Estadificación de los tumores de cabeza y cuello (T): laringe e hipofaringeA.J. Revert Ventura* y F. Salamé GamarraServicio de Radiología, Hospital de Manises, Valencia, España


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*Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (A.J. Revert Ventura).

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adecuadamente estas regiones es realizando la adquisi-ción con la maniobra de Valsalva (fig. 3).

Técnicas de imagen para la estadificación del descriptor T de los tumores de la laringe e hipofaringe

El estudio por imagen de la extensión de los tumores es clave para una adecuada estadificación, ya que la explo-ración física tiene limitaciones en la valoración de los espacios anatómicos profundos. El estudio de la extensión local de los tumores debería realizarse antes de la biopsia o separarlo de ésta para que los fenómenos inflamatorios relacionados con la toma de la muestra no dificulten la interpretación de los hallazgos de imagen (fig. 4).

Tanto la TC como la RM se utilizan para la evaluación de los pacientes con tumores de laringe e hipofaringe, y los protocolos de adquisición son los mismos debido a la estrecha relación anatómica que guardan estas 2 estruc-turas. No hay un protocolo de imagen “ideal” para el estu-dio de estas neoplasias. En la mayoría de los hospitales se prefiere la TC, debido a que tiene una disponibilidad y una

fina (< 2 mm) y está pegada al pericondrio de los cartílagos y delimitada por el aire endolaríngeo. La presencia de un engrosamiento mucoso o de otro tejido debe considerarse como patológica. Hay 2 estructuras que no se identifican por imagen pero que contribuyen a dirigir la propagación de los tumores laríngeos. Son el cono elástico y las mem-branas tirohioidea y cricotiroidea. El cono elástico dificulta la extensión subglótica de los tumores por el espacio para-glótico y los dirige hacia el cartílago tiroideo. Las membra-nas tirohioidea y cricotiroidea son puntos débiles por los que se extienden las neoplasias a los espacios cervicales extralaríngeos sin afectar a los cartílagos.

La hipofaringe es la continuación de la faringe hasta el esófago cervical, se extiende desde el plano del hueso hioi-des hasta la porción inferior del cartílago cricoides y está situada por detrás de la laringe. No hay hitos anatómicos que permitan delimitarla. Los repliegues aritenoepiglóticos y la cara posterior del cricoides marcan el límite anterior. También se divide en 3 regiones: los senos piriformes, la pared posterior de la hipofaringe y el área retrocricoidea. La transición entre hipofaringe y esófago se intuye con el cambio de morfología, pasa de ser una estructura aplana-da a tener una forma redondeada. La forma de desplegar

Figura 1. Anatomía de la laringe. A) Reconstrucción en el plano coronal de tomografía computarizada. El ventrículo laríngeo (flecha) sirve de referencia para identificar los pisos de la laringe, supraglótico (SPG), glótico (G) y subglótico (SG). B) Reconstrucción sagital. El espacio preepiglótico (asterisco). Epiglotis (flecha gruesa). C) Reconstrucción coronal. El espacio paraglótico corresponde al espacio graso paralaríngeo (flechas cortas). Se ven los bordes laterales de la epiglotis (flecha doble), las bandas ventriculares (flecha disconti-nua) y las cuerdas vocales (flecha larga).

A B C

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61Estadificación de los tumores de cabeza y cuello (T): laringe e hipofaringe

Figura 2. Anatomía de la laringe. Estudio de tomografía computarizada con respiración suave. A) Plano del pie de la epiglotis (asteris-co), el espacio preepiglótico (flechas) y los repliegues aritenoepiglóticos (flechas discontinuas). B) Plano basal de la epiglotis. C) Plano de las bandas ventriculares. Se identifica el espacio paraglótico (flechas naranjas) y, anteriormente, la porción inferior del preepiglótico (flecha blanca). D) Plano de cuerdas vocales con el músculo tiroaritenoideo (líneas), comisura anterior (flecha fina) y comisura pos-terior (flecha gruesa), entre el cartílago tiroideo y el músculo se observa una banda grasa del espacio paraglótico (flecha naranja). La apófisis vocal de los aritenoides y el borde superior del cricoides marcan el plano de las cuerdas vocales. E) Plano subglótico, la mucosa está pegada al pericondrio.

rapidez mayores, reservando la RM para resolver proble-mas concretos. Los equipos de TC multidetectores (TCMD) permiten la adquisición con tiempos muy cortos, con los que se consiguen estudios con una calidad diagnóstica suficiente, aun en pacientes poco colaboradores. El estudio se realiza tras la administración de contraste, con un volu-

men ajustado al peso del paciente (70-120 ml) y un flujo variable, pero en líneas generales bajo, 2 ml/s. También se pueden utilizar protocolos de inyección bifásicos, 50 ml a 1 ml/s, una demora de 30 s y una segunda inyección de 30 ml a 2 ml/s. En nuestra experiencia, este protocolo consi-gue una buena opacificación de la lesión y de los vasos,

A

DC

B

E

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Figura 3. Anatomía de la hipofaringe. A) Estudio basal con res-piración suave. No hay distensión del seno piriforme izquierdo (flecha). B) Adquisición tras la maniobra de Valsalva, se distien-den los senos piriformes (flechas), no hay límite anatómico que señale la pared faríngea posterior (flecha negra) y, anteriormen-te a los senos, se ven los repliegues aritenoepiglóticos (flecha con cabeza doble). C) Área retrocricoidea (flechas pequeñas).

Figura 4. Biopsia de carcinoma de seno piriforme derecho (asterisco) con hematoma secundario a ésta (flecha pequeña). Adenopatía necrosada en la cadena yugular media derecha (fle-cha grande).

especialmente de la carótida, en los casos en los que hay sospecha de infiltración por el tumor o sus adenopatías. En ambos protocolos, el contraste se empuja con un bolo de 40 ml de suero fisiológico a un flujo de 2 ml/s; tras finali-zar esta administración se lanza la adquisición. Se adquie-re desde el paladar duro hasta el mango del esternón. El paciente se coloca en decúbito supino, con los brazos a lo largo del tórax y se le indica que no degluta y que procu-re respirar suavemente durante el estudio. Es aconsejable que la adquisición dure menos de 10 s para evitar artefac-tos de movimiento. El grosor de corte debe ser de al menos 1 mm para obtener unas reconstrucciones multiplanares de calidad, y el campo de visión de entre 18 y 22 cm. La adquisición debe ser paralela a C3-C4 para tener un plano adecuado de los ventrículos y cuerdas vocales. Si no se ha realizado así, se deben obtener reconstrucciones en este plano para identificar las cuerdas vocales y las comisuras. La reconstrucción sagital facilita la valoración de la comi-sura anterior, del espacio preepiglótico y la extensión a la valécula y base de la lengua. Las reconstrucciones corona-les son adecuadas para visualizar la infiltración del espacio paraglótico y la extensión transglótica. Además, es reco-mendable realizar reconstrucciones con algoritmo de hue-so para evaluar los cartílagos.

La adquisición de imágenes con maniobras funciona-les optimiza los estudios de TC en la valoración de deter-minadas áreas críticas y, habitualmente, se realizan tras el examen inicial. Las maniobras funcionales son dos: la fonación en “i” y la maniobra de Valsalva modificada (fig. 5). Ambas utilizan el aire como contraste para delimitar las estructuras y las lesiones. La maniobra de fonación es la más útil para la valoración de los tumores laríngeos, dis-

A

B

C

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Figura 5. Maniobras funcionales. A) Neoplasia del tercio medio de la cuerda vocal derecha. B) En la fonación, la movilidad de la cuerda es normal. C) Carcinoma del seno piriforme izquierdo, la neoplasia (asterisco) no se puede delimitar con el estudio con respiración suave. Se acompaña de adenopatías en la cadena yugular media (flecha negra). D) Adquisición con maniobra de Valsalva, se distiende el seno y se aprecia el repliegue aritenoepiglótico (flecha blanca) engrosado, pero sólo está afectada la cara de la hipofaringe. La grasa del espacio paraglótico está conservada (flecha naranja). En la exploración clínica, la cara laríngea del repliegue era normal. Sólo hay una sublocalización afectada con adenopatías, estadio T1 N2.

El estudio con RM precisa de una mayor colaboración por parte del paciente para que no se produzcan artefac-tos por el movimiento. Se realiza con la bobina de cuello y hay que adquirir desde el paladar duro hasta el estrecho cervicotorácico. Es muy importante para planificar el estu-dio mediante RM conocer previamente la localización del tumor para elegir la combinación de planos de adquisición. El grosor de corte oscila entre 3 y 5 mm, con un intervalo entre cortes de 0-1 mm, un campo de visión de al menos 18 cm y una matriz de 256 × 512 o 512 × 512. Las secuen-cias básicas incluyen planos transversales paralelos a las cuerdas vocales en turbo espín eco T2 y espín eco T1 y, pos-teriormente, las adquisiciones con contraste. La obtención de otros planos debe ir focalizada a evaluar regiones ana-tómicas concretas.

tiende los ventrículos y permite valorar el borde medial de las cuerdas. La maniobra de Valsalva es más útil para la valoración de los tumores de hipofaringe. Durante la adquisición, el paciente espira manteniendo los labios cerrados. Así, se distienden los senos piriformes separan-do la región retrocricoidea de la pared faríngea posterior, lo que permite identificar lesiones pequeñas y valorar la extensión de los tumores a otras regiones. Con esta manio-bra se consiguen reducir tanto resultados falsos positivos como falsos negativos. Recordar que con las maniobras funcionales, especialmente con la de Valsalva, se produce un descenso de la laringe y la hipofaringe. Hay que tenerlo en cuenta al planificar el límite caudal de la adquisición, para evitar que quede fuera de ella la porción inferior de los senos piriformes y el espacio subglótico.

A

C

B

D

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Figura 6. A) Tomografía computarizada (TC) de cuello con con-traste. Neoplasia en el seno piriforme izquierdo (asterisco) con extensión laríngea al repliegue aritenoepiglótico y al espacio paraglótico (flechas pequeñas), y extralaríngea, a través de la membrana tirohioidea, al espacio carotídeo con pérdida del pla-no graso de separación con la carótida pero sin criterios radioló-gicos de infiltración vascular (flecha larga). La extensión extra-laríngea hace que sea T4a. B) TC de tórax en el mismo paciente al momento de la estadificación. Nódulo espiculado en lóbulo inferior izquierdo. La punción confirmó una neoplasia bronco-pulmonar.

Muchos protocolos de trabajo incluyen, en el estudio inicial y en el seguimiento, la exploración del tórax por TC. La asociación elevada con el carcinoma de pulmón en el momento del diagnóstico (fig. 6A y B) así como la existen-cia de metástasis en los tumores con estadios avanzados justifican esta inclusión. La frecuencia de estas segundas neoplasias oscila entre el 15 y el 19%. Además, su detec-

ción condiciona el manejo terapéutico de los pacientes y su pronóstico4.

Estadificación de las neoplasias de laringe, descriptor T

El sistema TNM es el método de estadificación de las neoplasias que más se utiliza para la clasificación de los tumores de la laringe e hipofaringe. El descriptor T de los tumores laríngeos en las distintas localizaciones se encuentra en la tabla 15. La estadificación de los carcino-mas de laringe se basa en la localización regional, en la movilidad de las cuerdas y en la infiltración submucosa. Para determinar la extensión submucosa se precisa de las técnicas de imagen. Únicamente los tumores glóticos pequeños o superficiales (T1) se estadifican con una efi-cacia alta sólo con la exploración clínica y sin necesidad de la TC. En cambio, si la comisura anterior está afectada es obligatorio realizar una prueba de imagen para descar-tar una infiltración submucosa o cartilaginosa oculta a la endoscopia6,7.

En cada uno de los puntos implicados en la estadifica-ción veremos cuáles son los signos que permiten identi-ficarlos, la eficacia de la técnica y las consecuencias que conllevan en el tratamiento.

Los puntos en los que hay que prestar especial atención en los estudios de imagen se pueden resumir en: ¿Cuál es la localización del tumor? Determinar si es supraglótico, glótico o subglótico. ¿Cómo están los espacios submucosos, el prepiglótico y el paraglótico?, ya que condiciona cambios en el estadio y en las técnicas quirúrgicas. ¿Están afectadas las comisuras anterior o posterior?, puesto que oculta la diseminación tumoral, a su través se facilita la invasión en profundidad y tiene implicaciones en la planificación de la cirugía. ¿Hay infiltración cartilaginosa?, porque cambia el estadio y según qué cartílago el tipo de cirugía. ¿Cuál es el volumen de la tumoración?, ya que tiene repercusión pro-nóstica dependiendo de la localización.

Localización del tumor y vías de diseminación

En las lesiones circunscritas es sencillo identificar su origen, mientras que en los tumores voluminosos puede ser imposible. En estos casos, la identificación del “epicen-tro” de la tumoración y el conocimiento de las vías de dise-minación pueden orientar sobre el origen de la lesión.

Los tumores supraglóticos son los más frecuentes en la laringe y tienen varios puntos de origen: epiglotis, bandas ventriculares, ventrículo, repliegues aritenoepiglóticos. Los que se originan en la porción suprahioidea de la epiglotis producen ulceraciones que terminan destruyéndola, mien-tras que los tumores de la epiglotis infrahioidea tienen una capacidad de diseminación mayor. Ambos se pueden exten-der al espacio preepiglótico, caudalmente desde el pie de la epiglotis a la comisura anterior y al espacio subglótico, cranealmente por el pliegue glosoepiglótico a las valéculas

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sión a la base de la lengua; si la infiltración es sólo mucosa corresponde a un T2, mientras que si es profunda cambia a T4. Estas extensiones, además de cambios de estadio, deter-minan los tipos de cirugía que se pueden emplear.

Los carcinomas glóticos suelen iniciarse en el borde libre del tercio anterior de las cuerdas vocales. Desde aquí, por afectación de la comisura anterior, pueden cruzar la línea media T1b (fig. 10). También pueden extenderse des-de la comisura anterior, cranealmente, al compartimiento supraglótico y alcanzar el espacio preepiglótico T3 y, cau-dalmente, a la subglotis T2. El origen en la porción poste-rior es menos frecuente y tiende a afectar a la comisura posterior y a la articulación cricoaritenoidea. La exten-sión lateral de los tumores glóticos produce afectación del espacio paraglótico T3 y a continuación del cartílago tiroideo T4. El espacio paraglótico sirve de vía de disemi-

y a la base de la lengua (figs. 7 y 8). Los tumores que tienen su origen en las bandas ventriculares o ventrículo, infiltran en profundidad hacia el espacio paraglótico y en dirección caudal a las cuerdas vocales y subglotis (fig. 9). Las neopla-sias de los repliegues aritenoepiglóticos crecen en profun-didad al espacio paraglótico e infiltran las cuerdas vocales falsas (bandas ventriculares) y verdaderas. El crecimiento en dirección posterior afecta al seno piriforme. En muchas ocasiones, no es posible diferenciar si el foco original se encuentra en el seno piriforme (neoplasia de hipofaringe) o en el repliegue aritenoepiglótico (neoplasia laríngea). En dirección posteroinferior pueden infiltrar la articulación cri-coaritenoidea, condicionando el tipo de cirugía.

Los puntos clave que hay que tener muy en cuenta en el estudio de los tumores supraglóticos son los espacios pree-piglótico y paraglótico que indican un estadio T3, y la exten-

Tabla 1 − Estadificación del carcinoma de laringe

Supraglotis• T1. Tumor limitado a una localización de la supraglotis con cuerda vocal móvil• T2. Tumor que invade la mucosa de más de una localización de la supraglotis o se extiende a la glotis o fuera

de la supraglotis (mucosa de la base de la lengua, valécula o pared medial del seno piriforme) pero sin fijación de la hemilaringe

• T3. Tumor limitado a la laringe con parálisis de la cuerda vocal y/o que invade cualquiera de las siguientes localizaciones: el área retrocricoidea, la pared medial del seno piriforme, el espacio preepiglótico, el espacio paraglótico, la cara interna del cartílago tiroideo

• T4a. Enfermedad local moderadamente avanzada. Tumor que invade a través de los cartílagos tiroideos o invade los tejidos extralaríngeos

• T4b. Enfermedad local muy avanzada. Tumor que invade el espacio prevertebral, envuelve la arteria carótida o invade las estructuras mediastínicas

Glotis• T1. Tumor limitado a la(s) cuerda(s) vocal(es) que puede afectar a la comisura, anterior o posterior,

pero con movilidad normal – T1a. Tumor limitado a una cuerda vocal – T1b. Tumor que afecta a ambas cuerdas vocales • T2. Tumor que se extiende a la supraglotis y/o a la subglotis o hay deterioro de la movilidad de la cuerda vocal • T3. Tumor limitado a la laringe con parálisis de la cuerda vocal o invade el espacio paraglótico o hay erosión

de la cortical interna del cartílago tiroideo • T4a. Enfermedad local moderadamente avanzada. Tumor que invade la cara externa del cartílago tiroideo y/o invade

los tejidos extralaríngeos (musculatura extrínseca de la lengua, musculatura infrahioidea, glándula tiroidea, tráquea o esófago)

• T4b. Enfermedad local muy avanzada. Tumor que invade el espacio prevertebral, envuelve la arteria carótida o invade las estructuras del mediastino

Subglotis• T1. Tumor limitado a la subglotis • T2. Tumor que se extiende a la(s) cuerda(s) vocal(es) con movilidad normal o deteriorada • T3. Tumor limitado a la laringe con la cuerda vocal paralizada• T4a. Enfermedad local moderadamente avanzada. Tumor que invade cartílago tiroideo o cricoideo y/o invade

los tejidos extralaríngeos (musculatura extrínseca de la lengua, musculatura infrahioidea, glándula tiroidea, tráquea o esófago)

• T4b. Enfermedad local muy avanzada. Tumor que invade el espacio prevertebral, envuelve la arteria carótida o invade las estructuras del mediastino

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origen anatómico inicial, la cuerda o el espacio subglótico. Muchas veces son lesiones circunferenciales que pueden infiltrar precozmente el cartílago cricoides. También se pueden extender en dirección caudal a la tráquea y al esó-fago cervical T4. Resaltar que la invasión en los tumores de la laringe del esófago corresponde a una enfermedad local-mente avanzada T4a, pero en los tumores de hipofaringe esta misma invasión condiciona un T3.

nación de los tumores del piso glótico al supraglótico y viceversa.

El carcinoma subglótico es un tumor poco frecuente, la mayoría representa la extensión inferior de los tumores glóticos o supraglóticos. Algunos autores, desde el punto de vista de imagen, los agrupan con las neoplasias glóti-cas. En la mayoría de los casos hay afectación de las cuer-das vocales, por lo que no es posible determinar cuál es el

Figura 7. Neoplasia supraglótica T3. A) Tumoración con extensa afectación de la epiglotis (asterisco) que en profundidad afecta al espacio preepiglótico (flecha naranja). Hay adenopatías yugulares bilaterales (flechas negras). B) En el plano de las bandas se ve la afectación del espacio paraglótico (flechas blancas largas). C) Plano de cuerdas vocales. Hay extensión extralaríngea a través de la membrana tirocricoidea, ésta pasaría desapercibida en la exploración clínica. D) Reconstrucción en plano sagital. Extensa afectación de la epiglotis (flechas pequeñas) que en profundidad afecta al espacio preepiglótico (flecha naranja). La tumoración hasta el ventrí-culo (flecha larga). Por el crecimiento a espacios extralaríngeos se estadificó como neoplasia supraglótica T4a N2c.

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Figura 8. Neoplasia supraglótica. A) Plano transversal. La tumo-ración infiltra el espacio preepiglótico (flecha negra) y se extien-de a los repliegues aritenoepiglóticos. Adenopatía necrosada en la cadena yugular media izquierda (flecha pequeña), en los pla-nos inferiores no presentados eran bilaterales. B) Reconstrucción sagital con infiltración submucosa que alcanza a la musculatu-ra extrínseca de la lengua (flechas blancas largas). La extensión al suelo y musculatura extrínseca condiciona T4a N2c

Neoplasias supraglóticas y glóticas localmente circunscritas frente a avanzadas (T1-T2 frente a T3-T4)

En los tumores que se originan en la supraglotis y en la glotis, en ausencia de adenopatías, el tratamiento de los estadios bajos, T1-T2 N0, tiene unos resultados similares cuando se tratan con cirugías conservadoras o con radio-terapia, mientras que los estadios localmente avanzados, T3-T4, ya condicionan cirugía más amplia o tratamien-tos de conservación de órgano con quimio y radioterapia combinadas. Por tanto, es crítico separar estos 2 grupos de pacientes. Gran parte de esta información se obtiene de los estudios de imagen. Los datos que determinan el paso a T3 son: la extensión al espacio preepiglótico, al espacio paraglótico, la fijación de la hemilaringe o la lisis de la cortical interna del cartílago tiroideo. La destrucción del cartílago tiroideo y la extensión extralaríngea marcan los estadios T4.

El espacio preepiglótico y paraglótico

Identificar la extensión a estos espacios submucosos es imposible sólo con la exploración clínica y endoscópi-ca. Por imagen, la infiltración tumoral de estos espacios se aprecia al comprobar la sustitución de la grasa normal por otro tipo de tejido. Aunque esta infiltración se iden-tifica en los planos axiales, se puede demostrar con más claridad en las reconstrucciones sagitales del espacio preepiglótico y en las coronales del espacio paraglótico (figs. 7 y 9). La eficacia global, tanto de la TC como de la RM, para la valoración de estos espacios es alta y oscila entre el 86 y el 95%, y no hay diferencias significativas entre las 2 técnicas3,8. El edema y los cambios reactivos secundarios a la existencia de un tumor son las causas de los falsos positivos en la valoración de estos espacios. En el plano de las cuerdas vocales, la eficacia de la TC en la valoración del espacio paraglótico desciende porque gran parte del espacio está ocupado por el músculo tiroarite-noideo y el plano graso es mínimo. La alteración de grosor del músculo o de sus características de densidad y señal pueden hacer sospechar su infiltración. La extensión al espacio preepiglótico se da con más frecuencia en los tumores supraglóticos; en cambio, la extensión paragló-tica se presenta tanto en los tumores supraglóticos como en los glóticos. De hecho, la vía por la que los tumores se extienden del piso supraglótico al glótico y viceversa es junto a la comisura anterior. Además de en el estadio, la afectación de estos espacios tiene implicaciones terapéu-ticas y pronósticas. La invasión preepiglótica aumenta el riesgo de diseminación ganglionar y reduce las probabili-dades de control de la enfermedad cuando se considere la radioterapia como único tratamiento. Por otro lado, el grado de afectación de estos espacios determina la plani-ficación quirúrgica. La infiltración amplia del espacio pre-epiglótico con extensión al hioides contraindica las ciru-gías supraglóticas conservadoras como la laringuectomía supracricoidea, en la que se requiere realizar una pexia

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entre el cricoides y el hioides. En los tumores supraglóti-cos, la infiltración del espacio paraglótico que se extiende por debajo del ventrículo contraindica la laringuectomía supraglótica. En los tumores glóticos, la infiltración tumo-ral del espacio paraglótico que contacta con el pericondrio del cartílago tiroideo excluye la realización de las cirugías con resección mediante láser.

Figura 9. Neoplasia transglótica. A) Plano de bandas. Tumoración en el espacio paraglótico izquierdo. El cartílago aritenoides izquier-do está escleroso (flecha fina) y por detrás. B) Plano glótico, la lesión afecta a la cuerda (asterisco) e infiltra el espacio paraglótico. Comparar con el lado izquierdo, en el que se aprecia el plano graso de separación con el cartílago tiroideo (flecha negra). No obstante, esta diferenciación es difícil en el plano de músculo tiroaritenoideo. C) Plano subglótico, se ve la extensión anterior de la tumoración (flecha blanca) y la esclerosis del cartílago cricoides (flecha negra). D) En la reconstrucción coronal se observa la afectación del espacio paraglótico (flecha naranja) y la extensión subglótica. La extensión al espacio paraglótico hace que la lesión sea T3. En la exploración clínica la cuerda vocal estaba paralizada.

Los cartílagos

La invasión franca de los cartílagos laríngeos reduce la probabilidad de curación de los pacientes tratados con radioterapia e incrementa el riesgo de radionecrosis. Las mínimas infiltraciones cartilaginosas se pueden tratar con éxito con radioterapia. Del mismo modo, la afecta-

A C

B

D

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frecuente y, aisladamente, no es un buen indicador de infiltración. Puede deberse a una reacción inflamatoria por el contacto del tumor con el cartílago e, incluso, en los aritenoides puede tratarse de una variante anatómica. Así, la especificidad de este signo varía de un cartílago a otro. En el cartílago tiroideo es baja, del 40%; en los arite-noides y cricoides es mayor, siendo del 76 y 79%, respec-tivamente. Sí que se considera significativa la esclerosis asimétrica del cartílago cricoides acompañada de escle-rosis del aritenoides homolateral, con un valor predicti-vo positivo alto, 75%. Con la combinación de la extensión tumoral extralaríngea y erosión o lisis en los cartílagos y esclerosis en los cartílagos aritenoides y cricoides (no en el tiroides) se consigue unos resultados razonables para determinar la infiltración de los cartílagos, con una sensi-bilidad del 82%, una especificidad del 79% y un valor pre-dictivo negativo del 91%10.

Los criterios de afección cartilaginosa en RM son: una baja intensidad de la señal en T1 del cartílago, una inten-sidad de señal alta en T2, una captación del cartílago subyacente al tumor y el crecimiento del tumor a ambos lados del cartílago. La sensibilidad de la RM es del 89%, el valor predictivo del 94% y la especificidad del 84%. Recientemente se han introducido unas modificaciones en los criterios de RM que mejoran la capacidad para diferen-ciar entre infiltración tumoral e inflamación peritumoral11. Estos autores proponen como indicadores de infiltración las alteraciones de señal dentro del cartílago, pero toman-do como referencia la señal del tumor. Si en las secuencias potenciadas en T2 y en T1 tras el contraste, la alteración de señal del cartílago es igual a la del tumor debe considerar-se como infiltrado. Por el contrario, la mayor señal en T2 o mayor captación en T1 se considera reacción inflamatoria

ción o no de los cartílagos determina los tipos de cirugía que se pueden emplear. Por otra parte, los cartílagos, al ser submucosos, quedan fuera de la exploración clínica, por lo que son responsabilidad exclusiva de la radiolo-gía. Por todo ello es importante demostrar por imagen la invasión cartilaginosa, ya que influye tanto en la estadi-ficación como en la planificación del tratamiento y en el pronóstico de los pacientes. Debido a las características que tienen los cartílagos, con áreas de matriz condral jun-to a otras osificadas, es difícil demostrar su infiltración y esto resulta más evidente en el cartílago tiroides. De todas maneras hay que recordar que en la estadificación TNM sólo se recoge el estado del cartílago tiroideo. La lisis de la cortical interna del cartílago señala un estadio T3, mientras que la extensión a la cortical externa implica un estadio T4. La infiltración de los otros cartílagos supone un T4 si la destrucción de éste condiciona una extensión extralaríngea. La afectación de los aritenoides y del cri-coides tiene implicaciones en la planificación quirúrgica pero no de estadio. En TC se emplean varios signos para identificar la infiltración de los cartílagos: el crecimiento extralaríngeo, la destrucción de los dos lados del cartílago afectado, la mínima destrucción de la cortical interna y la esclerosis (fig. 9). Cada uno de estos signos tiene una sen-sibilidad o especificidad diferente pero, en líneas genera-les, la sensibilidad es baja y la especificidad alta, con una eficacia que oscila entre el 75 y el 80%9. La destrucción del cartílago tiene la mayor especificidad pero con una baja sensibilidad, ya que se suele ver en los tumores avanza-dos (fig. 11). Por el contrario, la esclerosis es un hallazgo

Figura 10. Neoplasia glótica. Neoplasia que afecta al tercio anterior de ambas cuerdas y a la comisura anterior. No hay afectación del cartílago tiroideo ni extensión a partes blandas anteriores. En la exploración clínica las cuerdas conservaban la movilidad. Se clasificó como tumor de glotis T1b

Figura 11. Neoplasia supraglótica (asterico) que provoca una destrucción de ambas láminas tiroideas (flechas cortas) con tejido tumoral entre los cartílagos y la musculatura infrahioi-dea (flechas largas) T4a.

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Figura 12. A) Neoplasia del seno piriforme. La tumoración (asterisco) se extiende al espacio paraglótico izquierdo (flecha naranja), al espacio cervical anterior (flechas blancas) y pro-voca una atrapamiento de la carótida común izquierda (fle-cha negra); este hallazgo convierte a la estadificación en T4b. B) Plano de esófago. Se observa la extensión al esófago cervical (flecha negra gruesa) y a la glándula tiroidea (flecha disconti-nua). Adenopatías necrosadas en la cadena yugular baja (flecha corta). Estadio T4b.

deo. La comisura posterior es el área comprendida entre los 2 cartílagos aritenoideos y, también, sólo está cubierta por mucosa (fig. 2). Habitualmente, las comisuras se valo-ran muy bien con la exploración endoscópica. En cambio, pueden no ser visibles en casos de tumores supraglóticos exofíticos, siendo únicamente valorables mediante TC. Las comisuras deben verse de manera nítida, con el aire de la luz laríngea en contacto con el cartílago. Cualquier tejido con densidad de partes blandas interpuesto se debe considerar como patológico. Además, la comisura anterior es un punto débil del cartílago que a este nivel carece de pericondrio que pueda frenar el crecimiento tumoral. Así, si el tumor utiliza la comisura anterior para pasar de una cuerda a otra, el cambio de estadio es apenas relevante, de T1a a T1b (fig. 10), mientras que si hay una extensión profunda con infiltración del cartílago y de la musculatura pretiroidea, sí que hay un cambio muy significativo en el descriptor T, que pasaría de T1 a T4. Además, esta exten-sión anterior condiciona la selección del tipo de cirugía y puede contraindicar las cirugías conservadoras de la voz. Por otra parte, la comisura anterior sirve de vía de disemi-nación tumoral supra y subglótica. Por tanto, siempre que se identifique en la endoscopia una lesión de la comisura anterior, es imprescindible realizar TC para descartar una infiltración precoz del cartílago tiroideo no sospechada clínicamente12. Por otro lado, la extensión a la comisura posterior constituye una contraindicación de la laringuec-tomía supracricoidea.

Extensión subglótica

Como sucede con las comisuras, no se debe ver tejido con densidad de partes blandas que contacte con el peri-condrio del cartílago cricoideo. Es crucial determinarla en la estadificación pero a su vez también lo es para sentar la indicación del tipo de cirugía. Habitualmente, con los pla-nos transversales se pueden identificar estas extensiones al identificar tejido sobre el cartílago, aunque las recons-trucciones coronales también permiten detectarla (fig. 9). La destrucción del cartílago cricoideo también se considera un signo de extensión subglótica.

Extensión extralaríngea

La pérdida de los planos grasos y el desplazamiento o el engrosamiento de las estructuras adyacentes son los signos que permiten identificarla. Esta extensión depen-de en gran medida de la localización inicial del tumor. En los tumores supraglóticos es frecuente la progresión cra-neal hacia las estructuras de la base de la lengua (fig. 8). La extensión tumoral por la mucosa mantiene el estadio en T2; en cambio, la infiltración en profundidad con inva-sión de la musculatura extrínseca de la lengua lo transfor-ma en T4. Los tumores desde la comisura anterior pueden infiltrar el cartílago tiroideo y extenderse a la musculatura pretiroidea, T4a (fig. 11). El crecimiento posterior de los car-cinomas supra o glóticos hace que invadan la hipofaringe. En la mayoría de las ocasiones la diseminación extralarín-

peritumoral. En líneas generales, la sensibilidad de la RM es ligeramente mayor que la del TC pero su especificidad es menor. La eficacia de las dos técnicas es similar y oscila entre el 80 y el 85%.

Las comisuras anterior y posterior

La comisura anterior es la banda mucosa que une la por-ción anterior de las cuerdas vocales sobre el cartílago tiroi-

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esófago torácico, deben considerarse como indicativos de extensión a este espacio. Los criterios de infiltración tra-queal incluyen: alteración de señal del cartílago traqueal, presencia de lesiones intraluminales y atrapamiento cir-cunferencial > 180º. La combinación de cualquiera de los signos da una sensibilidad del 100% y una especificidad del 84%16. Los criterios para afectación del cayado aórtico son: obliteración del plano graso de separación y un ángulo de contacto > 45º con la aorta.

Estadificación los tumores de la hipofaringe T

En el estudio de extensión de estos tumores es muy recomendable completar el estudio convencional con la maniobra de Valsalva, ya que distiende la hipofaringe y consigue precisar la localización del tumor y su extensión y, por lo tanto, mejorar la determinación del T. La estadi-ficación del carcinoma de hipofaringe se encuentra en la tabla 25. El descriptor T de los carcinomas de hipofaringe depende de la localización, del tamaño de la tumoración y de la extensión a las estructuras vecinas. La medición del tamaño tumoral debe realizarse en el diámetro mayor. La extensión a más de una localización regional, la inva-sión de la laringe pero sin fijación de ésta o el tamaño > 2 cm marcan el paso a T2. La fijación de la hemilaringe o un tamaño > 4 cm determinan el estadio T3. La invasión del esqueleto laríngeo (hioides, tiroides y cricoides), la glándu-la tiroides y los tejidos blandos prelaríngeos determinan el paso a estadio T4a. Una mayor extensión local con infil-tración prevertebral de la carótida o la extensión medias-tínica indican la irresecabilidad de la tumoración, T4b. En imagen se aplican los mismos signos de afectación de las estructuras para los tumores de la hipofaringe que para los carcinomas de laringe con iguales resultados y lo mismo sucede con los criterios de irresecabilidad (fig. 12).

Por su localización, estos tumores tienden a extender-se cranealmente a la orofaringe, hacia delante a la laringe

gea no se acompaña de afectación cartilaginosa, sino que se produce a través de las membranas (fig. 7). La inflama-ción peritumoral puede, tanto en TC como en RM, conducir a una sobrestimación de la extensión tumoral siendo ésta la causa de falsos positivos en la estadificación.

La fijación de la laringe

La fijación de la cuerda o hemilaringe es uno de los indicadores para la estadificación T; demostrarla indica un estadio T3. Se identifica fácilmente con la endoscopia, mientras que en imagen se correlaciona con la infiltración de la articulación cricoaritenoidea y la extensión al espacio paraglótico. Además, las maniobras funcionales pueden ponerla de manifiesto.

Identificar tumores T4b. Criterios de irresecabilidad

La separación dentro del estadio T4 tiene como finalidad separar el grupo de pacientes en que, pese a tener una enfermedad extensa, la resección quirúrgica es posible con una morbilidad aceptable. El grupo de pacientes con tumores 4a precisa de una cirugía amplia, pero son lesiones resecables. El grupo 4b tiene una proporción alta de pacientes con mal pronóstico y son tumores irresecables. Los criterios para la inclusión en el estadio T4b son: afectación vascular, infiltración del espacio prevertebral y extensión mediastínica.

Se considera irresecable por infiltración vascular si la carótida se encuentra rodeada, por el tumor (fig. 12) o sus adenopatías, en un sector de 270º o más de su circunferen-cia13. La presencia de tumor intraluminal sería otro criterio específico aunque poco sensible.

Los tumores que pueden infiltrar el espacio prevertebral son los de hipofaringe y, ocasionalmente, los de laringe muy avanzados. Clínicamente se define como la infiltra-ción de la musculatura prevertebral. En radiología, la pre-sencia de un plano graso de separación es un indicador excelente de que no existe infiltración14. Los signos que sugieren infiltración son las alteraciones de atenuación o de señal y morfología de la musculatura prevertebral, la existencia de captación y la irregularidad en la interfase entre el tumor y la musculatura. La eficacia de estos signos no es muy elevada (60%), con una sensibilidad alta pero con especificidad baja. De este modo, si no hay otras con-diciones que contraindiquen la cirugía, el diagnóstico de infiltración, y por lo tanto la irresecabilidad, debe confir-marse quirúrgicamente15. Así, el diagnóstico por imagen de ausencia de infiltración es muy fiable; por el contrario, la infiltración de éste no lo es, salvo que haya una exten-sión grosera.

La extensión caudal al mediastino es poco frecuente en los tumores de cabeza y cuello pero, aunque rara, sí se pue-de ver en los tumores de laringe subglóticos e hipofaringe. No están bien establecidos los criterios de infiltración, pero empíricamente la infiltración de la grasa mediastínica o de los troncos supraaorticos o del cayado, de la tráquea o del

Tabla 2 − Estadificación del carcinoma de hipofaringe

• T1. Tumor limitado a una localización de la hipofaringe y/o tiene < 2 cm de diámetro mayor

• T2. Tumor que invade más de una localización de la hipofaringe o una localización adyacente, o mide > 2 cm pero no más de 4 cm y sin fijación de la laringe

• T3. Tumor > 4 cm o con parálisis de la laringe o extensión al esófago

• T4a. Enfermedad local moderadamente avanzada. Tumor que invade los cartílagos tiroideo o cricoides, el hueso hioides, la glándula tiroidea o invade la musculatura infrahioidea o el tejido celular subcutáneo anterior

• T4b. Enfermedad local muy avanzada. Tumor que invade el espacio prevertebral, envuelve la arteria carótida o invade las estructuras mediastínicas

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con la musculatura prevertebral, se necesita la confirma-ción quirúrgica de irresecabilidad T4b. Las neoplasias loca-lizadas en el área retrocricoidea tienden a invadir la laringe provocando parálisis de la cuerda o extenderse al esófago cervical; ambas condicionan un T3.

Tratamiento de las neoplasias de laringe e hipofaringe

La exploración clínica consigue una valoración adecuada de la extensión superficial de los tumores de laringe e hipo-faringe; por el contrario, la eficacia disminuye en la exten-sión en profundidad. A las técnicas de imagen les sucede lo contrario. Por estos motivos es fundamental que en los comités de oncología de los tumores de cabeza y cuello haya una colaboración estrecha entre clínicos y radiólogos para estadificar estos tumores y, por lo tanto, seleccionar la opción terapéutica óptima para cada paciente.

Radioterapia

Los pacientes con tumores en estadio T1-T2, N0 y aquellos con estadios avanzados en los que se considere un protocolo de conservación de órgano son candidatos a tratamiento con radioterapia. En los casos subsidiarios

y caudalmente al esófago. Los tumores de los senos piri-formes son los más frecuentes de la hipofaringe. Pueden extenderse a la pared posterior de la hipofaringe y al área retrocricoidea, T2. En dirección anterior infiltran la laringe por el repliegue aritenoepiglótico T2 y espacio paraglótico, si queda fija la cuerda ya corresponde a T3 y si los cartíla-gos laríngeos está afectados a T4a. Habitualmente se trata de una diseminación submucosa que pasa desapercibida en la exploración clínica. La extensión a las partes blan-das del espacio cervical anterior mantiene el estadio T4a. Si la propagación es lateral infiltran los espacios carotídeo y cervical posterior; si la carótida queda englobada cumpli-ría criterios de irresecabilidad T4b. En sentido descendente infiltran el esófago cervical T3. Determinar esta extensión es crucial para planificar el tipo de cirugía, ya que en caso de existir, a la laringofaringuectomía debe asociarse una esofaguectomía parcial. Se considera como indicativo de infiltración del esófago cervical la presencia de tumor cau-dal al margen inferior del anillo cricoideo o que la distan-cia entre la cara posterior del cricoides y el cuerpo verte-bral sea mayor de 1 cm. Los tumores que se originan en la pared posterior de la hipofaringe tienen una tendencia a diseminar en dirección craneocaudal, hacia la orofaringe y el esófago cervical. La extensión posterior, aunque por proximidad sería frecuente, en la práctica es rara. En cual-quier caso, aun cuando no haya plano graso de separación

Tabla 3 − Cirugía de laringe: indicaciones y contraindicaciones

Técnica Resección Indicación Contraindicación

Cordectomía Resección cordal Tumores glóticos T1 y T2 Extensión extracordal

Hemilaringuectomía Resección de la cuerda Tumores glóticos T1 y Extensión de más de vertical hacia arriba y de un tercio T2 unilaterales un tercio de la cuerda de la cuerda contralateral contralateral o de la articulación cricoaritenoidea

Laringuectomía Supraglótica por encima Tumores supraglóticos T3 Extensión transglótica, supraglótica de las cuerdas conservando por extensión paraglótica, invasión extensa los aritenoides preepiglótica de cartílagos

Laringuectomía Supraglotis con la porción Tumores transglóticos Afectación del espacio supracricoidea con membranosa de preepiglótico, del hioides, cricohioidopexia o las cuerdas y el cartílago de la base de la lengua, epiglotopexia tiroideo preservando de la comisura posterior, un aritenoides afectación de ambos aritenoides, del cricoides o extensión subglótica > 1 cm

Laringuectomía total Resección laríngea Tumores avanzados Criterios de irresecabilidad sin posibilidad de cirugía conservadora

Laringuectomía Resección laríngea con Tumores con extensión Criterios de irresecabilidad total ampliada glosectomía parcial o a la base de la lengua, faringuectomía hipofaringe o partes o prelaríngea blandas prelaríngeas

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En los pacientes con tumores supraglóticos y glóticos, la infiltración en profundidad a los espacios preepiglóti-co y paraglótico incrementa la probabilidad de fracaso del tratamiento con radioterapia para tumores con un mismo volumen.

Las alteraciones de señal en RM en los cartílagos larín-geos se correlacionan con un pronóstico más desfavorable en los tratamientos con radioterapia, sólo si el volumen tumoral es > 5 cm3 22.

de tratamiento con radioterapia, la información adicional que deben aportar las técnicas de imagen son: el volumen tumoral, la existencia de afección de los cartílagos, la loca-lización de infiltraciones, el estado de los espacios pre y paraglótico y la existencia de adenopatías, ya que son indi-cadores del pronóstico.

Técnicas quirúrgicas

Son varias las técnicas quirúrgicas que se emplean en el tratamiento de los carcinomas de laringe. La elección de éstas depende de la localización y extensión del tumor. En la evaluación por imagen se debe prestar especial atención a las estructuras críticas que determinan el tipo de cirugía que se va a emplear. Son referencias anatómicas clave la extensión a través de la línea media en las laringuectomías verticales, la extensión transglótica o paraglótica en las laringuectomías supraglóticas, la existencia y el grado de afección del espacio preepiglótico en las laringuectomías supraglótica y supracricoidea, la afectación bilateral de los aritenoides o de la comisura posterior en la laringuectomía supracricoidea, la afectación subglótica y la del cartílago cricoides en todas las laringuectomías conservadoras. En la tabla 3 se puede ver un resumen del tipo de resección, la indicación y qué hallazgos contraindican las diferentes técnicas quirúrgicas.

Factores pronóstico identificables por imagen en las neoplasias de laringe e hipofaringe

Diferentes trabajos han demostrado que, además de la estadificación de los tumores, las pruebas de imagen ofre-cen información adicional de valor pronóstico. El análisis cuantitativo del volumen tumoral, la extensión a los espa-cios pre y paraglótico, y la infiltración cartilaginosa son factores que afectan al resultado de los tratamientos. El volumen tumoral es un ejemplo significativo. Se ha com-probado que de forma aislada es un indicador de la super-vivencia en los pacientes tratados sólo con radioterapia. El volumen varía en función de la localización de la neo-plasia. La TC es la técnica de imagen que más se ha usado para realizar la cuantificación del volumen tumoral, sien-do un método efectivo y reproducible17,18. En los tumores supraglóticos, el volumen tumoral se correlaciona mejor incluso que el descriptor T para predecir el control local de la enfermedad. Independientemente del T, las lesiones con un volumen < 6 cm3 tienen una probabilidad mayor de control local de la enfermedad19. En la localización glótica, con estadio T3 y un volumen < 3,5 cm3, sin o con esclerosis de un cartílago, se consiguen mejores resultados que con volúmenes tumorales mayores20. En tumores de los senos piriformes T1 y T2, el volumen tumoral y la extensión del tumor en el plano del ápex del seno son 2 indicadores con valor pronóstico. Los tumores con un volumen < 6,5 cm3 y un diámetro de la lesión en el ápex del seno < 10 mm tie-nen un control de la enfermedad local alto, 94%21.

Figura 13. A) Carcinoma supraglótico (asterisco) con infiltración del espacio preepiglótico (flecha negra) y paraglótico (flecha naranja), estadio T3. B) Control tras el tercer ciclo de quimio-terapia. Reducción de la tumoración quedando un tenue incre-mento de atenuación en el espacio preepiglótico (flecha).

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En los tratamientos quirúrgicos, al igual que sucede con la radioterapia, el volumen tumoral obtenido por TC es un buen indicador del control local de la enfermedad23.

Actualmente, en los estadios tumorales avanzados se puede optar por tratamientos que combinan quimio y radio-terapia. La reducción del volumen tumoral > 50% tras la qui-mioterapia de inducción permite separar 2 grupos de pacien-tes, los respondedores de los no respondedores (fig. 13). En el primer grupo se opta por un tratamiento definitivo con radio y quimioterapia y en el segundo por cirugía radical.

Conclusiones

Las técnicas de imagen junto a la exploración clínica son imprescindibles para la estadificación de los tumo-res de laringe e hipofaringe. La valoración de la extensión mucosa se consigue con la exploración clínica, la submu-cosa sólo por imagen. La mayor aportación de la imagen en la estadificación de estos tumores consiste en identificar la invasión de los espacios anatómicos submucosos y extra-laríngeos. En estos tumores es crítico separar a los pacien-tes con descriptores T1-T2 del grupo de pacientes T3-T4 por las implicaciones que tiene en el manejo terapéutico y pronóstico. En ambas localizaciones, laringe e hipofaringe, es importante diferenciar a los pacientes con tumores con criterios de irresecabilidad T4b. Con las técnicas de imagen se aporta información adicional con un valor pronóstico, como el volumen tumoral y la extensión local fuera de la laringe e hipofaringe. Todo en conjunto hace que los radió-logos juguemos un papel notable en los comités de onco-logía de cabeza y cuello para la elección de las opciones de tratamiento.

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Cáncer de cabeza y cuello

Introducción

El cáncer de cabeza y cuello constituye un grupo hete-rogéneo de tumores que pueden situarse sobre diversas estructuras anatómicas englobando, craneocaudalmente, desde senos paranasales hasta laringe, incluyendo naso-faringe, cavidad oral, glándulas salivares, orofaringe e hipofaringe. Otros tumores que también pueden incluir-se dentro de esta categoría son los que se localizan en el tercio proximal esofágico, glándula tiroides y glándulas paratiroides.

Ocupan el sexto puesto en la lista de cánceres más fre-cuentes, con una relación varón:mujer de 3:1, represen-tando una incidencia anual de 650.000 nuevos casos con un promedio de 350.000 muertes en el ámbito mundial1. Tradicionalmente se consideraba una enfermedad propia de personas de edad avanzada; sin embargo, algunos estu-dios han mostrado una mayor incidencia entre pacientes jóvenes menores de 40 años de edad2, aunque otros es-tudios no observan diferencias entre pacientes mayores y menores de 40 años3,4.

La evolución de la enfermedad dependerá tanto de su lo-calización como de su origen histopatológico. Son tumores malignos que derivan en su mayoría de células epiteliales que recubren las mucosas de gran parte de las estructuras anatómicas que se encuentran en cabeza y cuello, siendo el tipo más frecuente el carcinoma de células escamosas. Entre los factores de riesgo más frecuentemente relacio-nados destaca en primer lugar el tabaquismo, seguido por el exceso en el consumo de alcohol, que puede conside-rarse como un factor potenciador. Otras causas menos frecuentes descritas serían: predisposición genética, en-fermedades de carácter infeccioso (sífilis, infecciones por virus del papiloma humano, virus de Epstein-Barr, liquen

plano bucal, virus de la inmunodeficiencia humana), fac-tores inmunológicos e irritantes mecánicos. Hay una clara necesidad de nuevos indicadores pronósticos, que podrían utilizarse en el diagnóstico y, en consecuencia, en la se-lección del método de tratamiento más eficaz. Para poder realizar un diagnóstico precoz se debe comenzar con una historia médica completa además de un minucioso exa-men de cabeza y cuello.

El abordaje terapéutico, tanto si se intenta enfrentar desde una perspectiva de curación como si se pretende realizar un tratamiento con intención paliativa, pasa por la necesidad de una intervención quirúrgica o por la com-binación de cirugía con radioterapia. La localización de la enfermedad y su estadio condicionarán su pronóstico, mejorándolo considerablemente si se encuentra en fases precoces. No obstante, a pesar del carácter radical del tra-tamiento, las recurrencias suelen ser habituales.

Otra característica propia de esta patología es que la afectación tumoral de determinadas zonas anatómicas y su posterior tratamiento pueden alterar considerablemen-te funciones básicas como el habla, la deglución, el gusto y el olfato, llegando a producir en ocasiones importantes secuelas que merman la calidad de vida del paciente. El conocimiento de la presencia de enfermedad a distancia puede evitar, en ocasiones, cirugías agresivas y muy mu-tilantes.

Tomografía por emisión de positrones

La tomografía por emisión de positrones (PET) es una nueva técnica de medicina nuclear, que utiliza moléculas marcadas con isótopos emisores de positrones para rea-lizar diagnóstico por imagen. La información que aporta es fundamentalmente metabólica o bioquímica, frente a la mayoría de técnicas de imagen que proporcionan in-formación estructural o anatómica. La molécula más utili-

Papel de la tomografía por emisión de positrones en la estadificación de los tumores y metástasis de cabeza y cuelloM.A. Muros de Fuentes* y M. Moreno CaballeroServicio de Medicina Nuclear, Hospital Virgen de las Nieves, Granada, España


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*Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (M.A. Muros de Fuentes).

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– Inflamación e infección. Los patrones de captación pue-den ser intensos y resultar indistinguibles de las células malignas.

– Resolución espacial de la cámara. 4-6 mm. Para lesiones < 10 mm la capacidad de detección puede ser menor si presentan bajo índice de captación.

Indicaciones de los estudios de tomografía por emisión de positrones

Las técnicas de imagen morfológicas juegan un papel fundamental en la estadificación, reestadificación y ade-cuada planificación del tratamiento en tumores de cabe-za y cuello (TCC). La TC y RM permanecen como las pri-meras técnicas de referencia para el diagnóstico de los TCC. Progresivamente, las técnicas funcionales como la 18F-FDG-PET se han incorporado al protocolo diagnóstico y constituyen una ayuda fundamental si se utilizan ade-cuadamente. La 18F-FDG-PET y 18F-FDG-PET-TC pueden ser de gran utilidad en pacientes de TCC en las siguientes indicaciones:– Estadificación linfática cervical.– Detección de metástasis a distancia.– Identificación de tumor primario desconocido.– Detección de tumores primarios sincrónicos.– Monitorización de la respuesta al tratamiento.– Seguimiento a largo plazo de recurrencias y metásta-

sis.

Detección del tumor primarioExisten numerosos estudios en la bibliografía que mues-

tran que la PET es, al menos, igual de sensible que la TC y RM para la detección del tumor primario. Sin embargo, la PET y PET-TC sin contraste no proporcionan la definición anatómica de la RM y de la TC multicorte. Estas últimas siguen siendo las técnicas de referencia para la correcta definición anatómica del tumor primario antes de la inter-vención quirúrgica.

La utilización de la FDG-PET para la identificación y caracterización del tumor primario en pacientes con sos-pecha de TCC no ha demostrado, en general, importantes ventajas sobre las del protocolo de estudio convencional, debido a que la PET aislada no puede aportar la informa-ción anatómica necesaria para la planificación de la ci-rugía. El uso de la PET-TC combinada aporta los detalles anatómicos, pero permanece sin dilucidar si los hallazgos de la PET proporcionan información adicional cuando el tratamiento de elección es quirúrgico, como sucede en los estadios tumorales I y II. Schöder et al9 comparan los re-sultados obtenidos en el estudio PET y en el estudio PET-TC en 68 pacientes con TCC, analizando la utilidad para la detección de las lesiones primarias y las metástasis linfáticas. La PET-TC mejora la localización anatómica del 63% de lesiones (98/155) en comparación con la PET, y esta proporción aumenta si las lesiones se localizan en áreas de cabeza y cuello previamente tratadas. Además, el nú-mero de lesiones consideradas equívocas para malignidad disminuye desde 39 hasta 13 cuando se utiliza la PET-TC,

zada es la fluorodesoxiglucosa marcada con 18F, conocida por las siglas 18F-FDG. La 18F-FDG, tras ser introducida en el organismo por vía intravenosa, pasa al interior de las células por difusión pasiva, incrementándose por efecto de la insulina y la hipoxia5. La hipoxia, que es frecuente en los tejidos tumorales, estimula el transporte de 18F-FDG a través de la membrana celular. En el interior de la célula, la 18F-FDG no sigue las vías de metabolización de la gluco-sa normal, quedando atrapada en cantidad inversamente proporcional a la concentración de glucosa-6-fosfatasa6,7.

Valoración de los estudios de tomografía por emisión de positrones

En el momento de realizar el estudio PET, aproximada-mente a los 60 min de la inyección, la concentración de 18F-FDG en los tejidos alcanza una meseta y la mayor par-te de la radiación detectada proviene de tejidos con baja concentración de glucosa-6-fosfatasa, como el tejido cere-bral, el miocárdico y el tumoral.

La interpretación visual de las imágenes considera po-sitivos para malignidad los focos de captación asimétricos de 18F-FDG considerándolos sospechosos de ser tumora-les. Se puede hacer una evaluación semicuantitativa de los datos mediante el cálculo del índice semicuantitativo SUV (standard uptake value), que se calcula en regiones de interés que incluyen la lesión sospechosa8. Éste se inter-preta como la cantidad de radiotrazador presente en una lesión (en uCi/ml) normalizado al peso del paciente (en kg) y a la dosis administrada de 18F-FDG (en mCi). Un índice SUV > 2,5-3 orienta con mayor probabilidad a que el foco de captación tenga un origen neoplásico. Este índice sólo sirve de orientación y no debe, en ningún caso, sustituir a la valoración visual de las imágenes.

El estudio normal de cabeza y cuello presenta una se-rie de captaciones fisiológicas que pueden determinar una mala interpretación de las imágenes:– Cavidad oral y nasal. Acúmulo de trazador de modera-

da intensidad y homogénea. Las amígdalas palatinas y faríngeas muestran captación moderada o intensa.

– Laringe. Captación en forma de “V” correspondiente a la musculatura vocal (debido a que el paciente hable tras la inyección).

– Músculos cervicales. Diferentes grados de captación (moderado a intenso) en pacientes tensos.

– Mediastino. Captación moderada y bastante homogénea.

Precauciones. Debe hacerse una correcta selección de los pacientes y del momento de realización del estudio evi-tando procesos inflamatorios activos en el momento de la exploración, lo que aumenta la especificidad del estudio.

– Recoger información clínica detallada (cirugía, radiote-rapia) y los resultados de las pruebas de imagen con-vencionales (tomografía computarizada [TC], resonancia magnética [RM]).Limitaciones.

– Necrosis. Las áreas necróticas pueden presentar una captación leve del trazador.

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ya que 26 lesiones equívocas son recalificadas como be-nignas o malignas.

Estadificación inicialRecientes estudios de investigación (tabla 1) demues-

tran que en la evaluación de metástasis linfáticas cervi-cales, la PET-TC es comparable o superior a las técnicas de imagen convencionales. Además, la PET-TC puede de-sempeñar un importante papel en la detección de ganglios linfáticos en localizaciones inesperadas, como mediastino superior y axila. También aporta la posibilidad de detectar metástasis a distancia. La PET-TC tiene 2 ventajas sobre las técnicas de imagen convencional, la capacidad de rastrear todo el cuerpo y de detectar lesiones que pueden perderse con las técnicas de imagen convencional (fig. 1).

La FDG-PET presenta una sensibilidad similar o lige-ramente superior a las técnicas de imagen convencional en la estadificación inicial de los TCC. Schöder et al10 en-cuentran una sensibilidad del 87-90% y una especificidad del 80-93% para la FDG-PET en la detección de metástasis linfáticas en comparación con el 61-97% y el 21-100% para la TC y RM, respectivamente. Sin embargo, el impacto de esta técnica en la estadificación inicial de las metástasis linfáticas no está bien establecido. La PET presenta las mismas limitaciones que la TC y la RM en la estadificación de los TCC. La principal de estas limitaciones se encuentra relacionada con el tamaño de la lesión, que debe ser como mínimo de 1 cm para que sea detectada correctamente. La sensibilidad de la PET puede verse reducida en la evalua-ción de lesiones de tamaño < 1 cm y, como resultado, la va-loración del SUV resulta indicativa de benignidad cuando se trata en realidad de lesiones malignas.

La FDG-PET-TC puede proporcionar mayor seguridad en el diagnóstico de extensión de los TCC al aportar una información anatómica y funcional más exacta, que per-mite planificar una cirugía más conservadora que la que pudiera realizarse basándose en los hallazgos de la TC ais-ladamente. La información anatómica de la PET mejora marcadamente con el uso combinado de imágenes de PET y TC. Syed et al11 revisan 24 pacientes diagnosticados de TCC antes de iniciar su tratamiento en un estudio piloto realizado para valorar la utilidad de la PET-TC en la estadi-ficación de éstos. La PET-TC disminuye el estadio y cambia el tratamiento en el 17% de los pacientes, comparada con la PET aisladamente, al asignar algunas captaciones posi-

Figura 1. Paciente varón de 50 años de edad, con mioepitelio-ma de cavum. A) Imágenes axiales de fusión de tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-TC) que muestran área hipermetabólica en cavum compatible con tumor primario. B) Imágenes coronales de fusión de PET-TC que muestran múltiples focos de captación de localización hiliar bilateral y subcarinales sugerentes de afectación metastásica en adenopatías mediastínicas..

Tabla 1 − Validez de la tomografía computarizada (TC) y de la tomografía por emisión de positrones-TC (PET-TC) en la estadificación inicial de pacientes con tumores de cabeza y cuello con estadificaciones N1, N2 y N3

PET-TC TC

Schwartz et al, 200513 S = 96% S = 78% Koshy et al, 200512 36% de cambio TNM Ha et al, 200616 31% de cambio TNM (16% cambio en N) Goerres et al, 200417 15% de cambio TNM (21% de N)

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dificación linfática regional, pero sí en el asesoramiento de la presencia de metástasis a distancia, pudiendo evi-tar cirugías agresivas innecesarias.

– La PET-TC se puede recomendar incluso en pacientes con estadio clínico N0 de inicio. Puede ser de utilidad tener un examen basal para facilitar el seguimiento tras la terapia debido a la gran cantidad de variantes de la normalidad existentes, que incluyen captación en los músculos faríngeos, glándulas salivares, tejido linfoide, etc. que dificultan la interpretación posterior. En un reciente estudio realizado en 31 pacientes con estadio inicial N0 se demuestra que la PET-TC falla en la detección de ganglios linfáticos mínimamente afec-tados (< 3 mm) en 3 pacientes (debido a la limitada re-solución espacial y pobre capacidad de detección de le-siones < 5 mm) y tiene resultados falsamente positivos en 4 pacientes

Agarwal et al15 proponen el siguiente esquema de utili-zación de la PET-TC en la estadificación de los TCC basán-dose en el TMN tumoral: 1. T. – T1. PET-TC no indicada. Escasa frecuencia de metásta-

sis a distancia.– T3-T4. PET-TC de elección por la frecuencia de metásta-

sis a distancia.– T2. Permanece controvertido.

2. N. – N0. Hay estudios en la bibliografía que valoran la utili-

dad diagnóstica de la PET en la detección de metástasis linfáticas ocultas. Los datos disponibles no demuestran una exactitud adecuada de la PET que permita evitar disecciones cervicales innecesarias. No hay suficientes estudios que evalúen la utilidad de la PET-TC en el paciente con cuello N0, pero debemos presuponer que es similar a la de la PET. Estos da-tos no permiten utilizar la PET-TC para determinar la necesidad o no de disecciones cervicales en el cuello N0.

– N1, N2 y N3. La PET-TC es la técnica de elección para evaluar la presencia de diseminación linfática en pa-cientes con TCC (tabla 1). La mayoría de los pacientes diagnosticados de TCC presenta enfermedad local y re-gionalmente avanzada acompañada de diseminación metastásica a los ganglios linfáticos cervicales en el momento del diagnóstico. La estadificación correcta de los ganglios linfáticos cervicales es crítica para deter-minar la extensión de la cirugía y planificación precisa de los campos de radioterapia.

3. M. La PET-TC es la técnica de elección para evaluar la pre-

sencia de metástasis a distancia en pacientes con TCC. Permite una mejor caracterización de las imágenes equí-vocas y una mejor localización anatómica mediante TC de las lesiones vistas en PET. Ha et al16 encuentran un 31% de cambio en el estadio TNM (16% de cambio en N) de los pa-cientes con TCC estudiados mediante PET-TC. Goerres et

tivas encontradas en la PET a captación fisiológica muscu-lar o grasa. Además mejora la exactitud en la localización anatómica y la reproducibilidad interobservador al locali-zar correctamente algunas lesiones poco claras en deter-minadas áreas anatómicas.

Koshy et al12 analizan el valor de la PET-TC en la es-tadificación inicial y planificación de la radioterapia en pacientes diagnosticados de carcinoma epidermoide de cabeza y cuello (tabla 1). La PET-TC determina un cambio de estadio en la clasificación TNM en el 36% de los pacien-tes y en la estadificación tumoral de la AJCC en el 14% de pacientes de TCC. Schwartz et al13 estudian pacientes con TCC de estadio intermedio y avanzado. Encuentran que la PET-TC tiene una gran utilidad en la correcta localización de la afectación linfática ganglionar en estos pacientes, presentando valores del 96% de sensibilidad y del 98,5% de especificidad. La principal ventaja de las técnicas fun-cionales (FDG-PET y PET-TC) sobre las técnicas de imagen convencional en la estadificación de los cánceres de ca-beza y cuello es su habilidad para detectar enfermedad contralateral y a distancia (metástasis o segundo tumor primario) en tórax o abdomen. Por lo tanto, un estudio PET, combinado o no con TC, es de mayor utilidad en pacientes con enfermedad localmente avanzada (estadio III o IV) en los que hay un riesgo del 10% o incluso mayor de tener metástasis a distancia. En nuestro servicio hemos analiza-do la utilidad de la PET-TC en la estadificación inicial de 35 pacientes diagnosticados de TCC de diferentes localizacio-nes (cavidad oral, cavum, laringe y glándulas salivales). La PET-TC presentó hallazgos coincidentes con los resultados de las técnicas de imagen convencional (ECO, TC o RM) en 25 de 35 (71%) pacientes. Además detectó metástasis no conocidas en 4 pacientes (11%), cambiando el abordaje te-rapéutico de éstos.

Actualmente se están produciendo continuos cambios y mejoras técnicas en la PET-TC, RM y TC multicorte. Aunque todavía es necesario un mayor número de estudios de in-vestigación para determinar cuál de estas modalidades diagnósticas es la más exacta, parece que el uso combina-do de una técnica metabólica (PET) con la TC de alta resolu-ción es, en el momento presente, la modalidad de imagen más útil en el diagnóstico de extensión de los TCC.

Esquemas de utilización de los estudios de tomografía por emi-sión de positrones en la estadificación inicial. Quon et al14 pro-ponen un esquema sobre la utilización de la PET-TC en la estadificación de los TCC (fig. 2).

– La RM es la técnica inicial de elección debido a su mayor resolución para delinear la extensión del tumor, evaluar la afectación de otros órganos o la extensión intracra-neal, y además presenta una sensibilidad comparable en la detección de los ganglios cervicales.

– La TC con contraste se usa como técnica de elección en caso de tumores laríngeos.

– La PET-TC se debe recomendar cuando hay sospecha de metástasis a distancia basándose en la extensión local o regional del tumor. La PET-TC no se realiza en la esta-

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Figura 2. Paciente mujer de 65 años de edad, con carcinoma epidermoide de amígdala izquierda. A) Imágenes coronales de fusión de tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-TC) que muestran área de captación en cavidad oral compati-ble con tumor primario. B) Imágenes sagitales de fusión de PET-TC que muestran un gran foco de captación a nivel del tercio distal del esófago compatible con segundo tumor sincrónico de esófago.

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desconocido. Si aparece un foco sospechoso, se realiza una panendoscopia, obteniéndose biopsia y cortes congelados de la zona sospechosa. Si la biopsia resulta negativa, se obtienen biopsias de las zonas más frecuentes de locali-zación tumoral: base de lengua, fosa amigdalina ipsilate-ral y, en algunos casos, fosa amigdalina y seno piriforme contralateral y nasofaringe. Agarwal et al15 recomiendan el uso de la PET-TC en la localización del tumor de origen desconocido como complementaria, no como sustituta, al resto de las técnicas (endoscopia y biopsia) que no pueden ser evitadas. La PET-TC detecta entre el 20-30% de tumores de origen desconocido más que las técnicas convenciona-les.

Carcinoma diferenciado de tiroides

Introducción

El cáncer de tiroides constituye la neoplasia endocri-na más frecuente y supone el 1% de todos los cánceres. Dentro del cáncer de tiroides, el de estirpe folicular o carcinoma diferenciado de tiroides (CDT), que incluye el carcinoma papilar y folicular, constituye la inmensa mayoría (85-90%). Su incidencia anual oscila entre 0,3-10/100.000 habitantes/año, estimándose que cada año se producen en torno a 28.000 casos nuevos. Se ha observa-do un incremento de la incidencia anual en los últimos años, de tal forma que la incidencia de cáncer de tiroides se ha incrementado en más de un 300% en la mitad del siglo xx, sin cambios en la mortalidad. Esto es posible-mente debido a la mejora de los métodos diagnósticos, ya que el incremento de la incidencia es debido a un in-cremento del número de cáncer, predominantemente cáncer papilar, en estadio I o II. El CDT es de 2 a 3 veces más frecuente en las mujeres, que suponen el 74% de los casos20,21.

El cáncer de tiroides es una neoplasia de buen pronós-tico, con una tasa de mortalidad anual de entre 0,2 y 1,2 por 100.000 habitantes y con una supervivencia a los 10 años superior al 90%, por lo que se incrementa de forma paulatina la prevalencia. En la mayoría de los cánceres de tiroides se consigue la curación tras el tratamiento inicial con cirugía y radioyodo, si bien en un porcenta-

al17 encuentran que la PET-TC cambia la estadificación de los TCC al detectar en un 24% de pacientes la presencia de metástasis desconocidas o segundos tumores. Varios estu-dios han demostrado que la PET puede detectar lesiones metastásicas ocultas en, por lo menos, un 10% de pacien-tes con enfermedad local avanzada. Además, los pacientes con cáncer de cabeza y cuello tienen un elevado riesgo de tener tumores sincrónicos, especialmente en el aparato digestivo superior (figs. 2 y 3).

La presencia de metástasis a distancia puede determi-nar la necesidad de otras medidas terapéuticas adicio-nales y puede evitar tratamientos quirúrgicos agresivos innecesarios. En la mayoría de los pacientes, las metás-tasis pueden ser silentes clínicamente. Agarwal et al15 consideran que hay una serie de situaciones clínicas en las que debe realizarse un cribado de metástasis a distan-cia (tabla 2): ≥ 4 ganglios linfáticos metastáticos; metás-tasis linfáticas bilaterales; metástasis linfáticas de gran tamaño (≥ 6 cm); metástasis linfáticas en nivel IV cervical; presencia de recurrencia tumoral, y presencia o sospecha de segundo primario. Recientemente, Uyl-de-Groot et al18 han publicado un estudio multicéntrico que recoge los datos de 145 pacientes, y en el que se analiza la relación coste-efectividad de la TC torácica y de la 18F-FDG-PET en el cribado de metástasis a distancia en pacientes con TCC. El cribado pretratamiento detectó metástasis a dis-tancia en un 21% de los pacientes. La 18F-FDG-PET tenía mayor sensibilidad (el 53 frente al 37%) y valor predicti-vo positivo (el 80 frente al 75%) que la TC torácica, y esta sensibilidad era todavía superior si se utilizaba 18F-FDG-PET-TC. La 18F-FDG-PET-TC es la más coste-efectiva de las 3 opciones como procedimiento de cribado.

Detección del tumor de origen desconocido

El 2-9% de los carcinomas escamosos de cabeza y cuello se presentan como un ganglio linfático cervical sin clara evidencia de la localización del tumor primario. La iden-tificación del tumor primario es fundamental porque per-mite la realización de la resección quirúrgica y limita la extensión de la radioterapia. La evaluación inicial de me-tástasis cervicales de primario desconocido debe incluir exploración física, endoscopia e imágenes anatómicas (RM y TC). Múltiples estudios han analizado la utilidad de la PET en la detección del tumor primario de localización desconocida. En una revisión de Schoeder10 de un total de 300 pacientes recogidos en 11 estudios, la sensibilidad de la PET oscila entre el 10 y el 60%, dependiendo de los criterios de inclusión de pacientes y de la confirmación de los hallazgos. En un reciente metaanálisis19 que reco-ge selectivamente los estudios con pacientes en los que la exploración física inicial y la RM eran negativas, la PET y PET-TC eran capaces de detectar el tumor primario en 40/150 pacientes (27%).

Quon et al14 recomiendan que una vez que la explora-ción física y la RM resultan negativas se debe realizar una PET-TC para la localización del tumor primario de origen

Tabla 2 − Situaciones clínicas en pacientes con tumores de cabeza y cuello en las que debe realizarse cribado de metástasis a distancia

– ≥ 4 ganglios linfáticos metastásicos– Metástasis linfáticas bilaterales– Metástasis linfáticas ≥ 6 cm– Metástasis linfáticas en nivel IV– Recurrencia tumoral – Presencia o sospecha de segundo primario

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Figura 3. Paciente varón de 52 años de edad, con carcinoma epidermoide de suelo de boca intervenido quirúrgicamente. A) Imágenes coronales de fusión de tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-TC) que muestran varias áreas de cap-tación cervicales derechas compatibles con adenopatías metastásicas en niveles I, II, III y IV derechos. B) Imágenes axiales de fusión de PET-TC que muestran varios focos hipermetabólicos en lóbulo superior derecho y lóbulo inferior izquierdo de ambos pulmones compatibles con metástasis pulmonares.

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Estadificación inicial

La captación de 18F-FDG en los pacientes con CDT está relacionada con la diferenciación tumoral. Feine et al (1996)24 describen un patrón alternante de captación de 131I y FDG en los cánceres tiroideos. Hay tumores con bue-na captación de 131I y con baja captación de FDG (alto gra-do de diferenciación), o tumores con ausencia de captación de 131I combinada con elevada captación de FDG (tumores moderada o pobremente diferenciados). Incluso en lesiones de mayor tamaño de un mismo paciente, coexisten áreas con captación de 131I y otras de captación de FDG.

La aplicación clínica principal de la 18F-FDG-PET en el CDT ha sido, durante muchos años, la localización de re-cidiva o metástasis de enfermedad en pacientes con va-lores detectables de tiroglobulina y rastreo corporal con 131I (RCT) negativo25. Posteriormente, otras publicaciones proporcionan datos que apoyan un uso de la 18F-FDG-PET en indicaciones diferentes a la anteriormente descrita. La guía actualizada de la ATA 200923 contempla que los usos clínicos actuales de la 18F-FDG-PET pueden incluir (grado de recomendación tipo C):– Estadificación inicial y seguimiento de los pacientes de

alto riesgo con cánceres de tiroides poco diferenciados y con pocas probabilidades de concentrar 131I, con ob-jeto de identificar localizaciones de enfermedad no de-tectadas en el RCT.

– Estadificación inicial y seguimiento del carcinoma de células de Hürthle invasivo o metastásico.

– Como herramienta pronóstica para identificar qué pa-cientes con metástasis a distancia conocidas tienen un alto riesgo de mortalidad relacionada con la enfermedad.

– Como herramienta selectiva para identificar a los pa-cientes con poca probabilidad para responder al trata-miento con 131I.

– Como medida de la respuesta postratamiento a la ra-diación externa, resección quirúrgica, embolización o tratamiento sistémico.

Como puede comprobarse en la anterior lista de indi-caciones, los pacientes de bajo riesgo muy probablemen-te no requerirán 18F-FDG-PET como parte de estadiaje inicial y seguimiento. Sin embargo puede tener un papel en variantes de mal pronóstico. Se ha señalado que la FDG-PET debe emplearse precozmente en la evaluación y seguimiento clínico del carcinoma de células de Hürthle, ya que mejora la capacidad de detección respecto al ras-treo con 131I y las técnicas de imagen morfológicas26. Además, la FDG-PET es un método diagnóstico útil para la detección de recurrencias y metástasis en pacientes con carcinoma de células de Hürthle, resultando de ma-yor utilidad en pacientes con rastreo con 131I negativo y elevación de tiroglobulina27.

Diagnóstico del tumor primarioLos estudios sobre el papel del 18F-FDG-PET en el

diagnóstico preoperatorio del CDT son escasos y con un limitado número de pacientes. Todos los subtipos his-

je no desdeñable de casos (20%) la enfermedad persiste o recurre, lo que obliga a un seguimiento y tratamiento continuado, a fin de conseguir la curación a largo pla-zo20,21.

La edad es el factor pronóstico más importante de mor-talidad por cáncer de tiroides20,21. El carcinoma de tiroides es más letal cuando la edad al diagnóstico es superior a los 40 años; y el índice de mortalidad se dispara cuando el diagnóstico se realiza en pacientes mayores de 60 años. El riesgo de recidiva local es mayor en menores de 20 años y en mayores de 60 años (40%). Este tipo de neoplasias son más agresivas en los varones que en las mujeres, aunque las diferencias en el pronóstico según el sexo son peque-ñas. El carcinoma papilar de tiroides familiar es más agre-sivo que el esporádico.

Algunas variantes histológicas del carcinoma papilar de tiroides se asocian a un peor pronóstico (células altas, células columnares, esclerosante difusa y variantes só-lidas). Un 10% de los carcinomas papilares presenta una cápsula que rodea el tumor, lo que determina una evolu-ción favorable. En general, el cáncer papilar y el folicular muestran un comportamiento muy parecido a igualdad de edad y estadio clínico al diagnóstico, de tal forma que tienen un buen pronóstico si el tumor está confinado al tiroides, es de pequeño tamaño y mínimamente invasi-vo22. Los carcinomas foliculares ampliamente invasivos, que son los menos frecuentes, tienen mal pronóstico, de manera que hasta el 80% de los casos presenta metásta-sis en el momento del diagnóstico. La variante oncocítica del carcinoma folicular se asocia con índices de recidiva y de mortalidad superiores a los del resto de carcinomas foliculares22.

Hay una relación directa entre el tamaño tumoral y los índices de recidiva local y la mortalidad producida por el cáncer, tanto en las neoplasias foliculares como papilares. Los cánceres de tiroides < 1,5 cm que limitan su extensión al interior del tiroides no producen casi nunca metástasis a distancia, por lo que la mortalidad que ocasionan es mí-nima22,23.

Hay estudios que encuentran relación entre la existen-cia de adenopatías y un aumento de la recurrencia o de la mortalidad. Se han publicado series en las que la pre-sencia de adenopatías se asocia a un incremento de las metástasis a distancia, sobre todo si son bilaterales, se en-cuentran en la zona alta del mediastino o tienen la cápsu-la ganglionar infiltrada23.

Casi el 10% de los cánceres papilares y hasta el 25% de los foliculares cursan con metástasis, y la mitad de éstas están presentes en el momento del diagnóstico. Las me-tástasis a distancia son más frecuentes en las variantes oncocíticas y en los mayores de 40 años. Las regiones a las que con más frecuencia metastatizan los cánceres de tiroides son los pulmones (50%), el hueso (25%), los pulmo-nes y hueso (15%) y el sistema nervioso central (10%). Las variables relacionadas con el pronóstico de los pacientes que presentan metástasis a distancia son la edad, el ta-maño y la capacidad de captar radioyodo por las células tumorales22,23.

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tológicos (carcinoma papilar, folicular, Hürthle, medu-lar y anaplásico) muestran un aumento de captación de 18F-FDG y la intensidad de captación depende del grado de diferenciación del tumor, siendo mayor en tumores poco diferenciados.

Un nódulo tiroideo positivo en la 18F-FDG-PET tiene una probabilidad postest de ser maligno superior al 30%, según se deduce de los hallazgos incidentales de capta-ciones tiroideas en estudios PET realizados a pacientes de otras patologías. Por lo tanto, una captación focal de 18F-FDG en tiroides, aunque sea incidental, debe ser in-vestigada aunque sus valores de SUV no alcancen el um-bral óptimo descrito en la bibliografía. La 18F-FDG-PET se puede utilizar con relativo éxito (sensibilidad del 50%) en la detección de tumores tiroideos ocultos28. Sin embargo son necesarios estudios prospectivos bien diseñados, que establezcan la sensibilidad y especificidad de la técnica en el tumor primario tiroideo antes de que esta indica-ción sea aprobada y recomendada de forma general (fig. 4). En nuestro servicio de medicina nuclear hemos anali-zado de forma prospectiva 34 pacientes con diagnóstico de proliferación folicular en la punción aspiración con aguja fina del nódulo tiroideo. Para ello hemos realizado una PET-TC antes de la intervención quirúrgica, con el fin de valorar la utilidad de ésta para la discriminación entre benignidad o malignidad del nódulo tiroideo. Los resulta-dos del estudio 18F-FDG-PET-TC fueron confirmados con los hallazgos del informe de anatomía patológica obte-nido tras la cirugía. La PET-TC muestra una sensibilidad del 90% y una especificidad del 47% para la detección de malignidad en el nódulo tiroideo. Cuando se clasifican los pacientes en función de los valores del SUV, un nivel de SUV máximo de 4,5 clasifica adecuadamente las lesiones en benignas o malignas (sensibilidad 81%, especificidad 69%, valor predictivo positivo 56%, valor predictivo nega-tivo 88%).

Recientemente, Yun et al29 han publicado un estudio que recoge 87 pacientes diagnosticados de microcarcino-ma papilar de tiroides unifocal a los que se les había rea-lizado un estudio 18F-FDG-PET-TC preoperatoriamente. El autor encuentra que los pacientes con PET+ presentaban un 70% de extensión extratiroidea y un 40% de disemina-ción linfática al compartimiento central, frente a los pa-cientes con PET–, que presentaban un 29% de extensión extratiroidea y un 19% de diseminación linfática. Según los autores, la captación + de FDG en microcarcinomas papilares de tiroides es un factor de riesgo potencial que se asocia a una mayor diseminación linfática y extensión extratiroidea. Se requiere analizar en estudios prospecti-vos con mayor número de pacientes si la 18F-FDG-PET-TC preoperatoria tendría beneficios a largo plazo y sería cos-te-efectiva en el seguimiento del paciente.

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Figura 4. Paciente mujer de 22 años de edad, con nódulo tiroideo en LTI y punción aspiración con aguja fina (PAAF) de prolifera-ción folicular sugerente de malignidad. A) Imágenes coronales de fusión de tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-TC) que muestran área de captación en tiroides sugerente de tumor primario tiroideo. B) Imágenes axia-les del tórax que muestran nódulos pulmonares visibles en TC y con baja captación de fluorodesoxiglucosa compatibles con metástasis pulmonares bilaterales.

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Introducción

Los ganglios linfáticos (fig. 1), que son la barrera defen-siva natural que tiene el organismo frente a agresiones externas, pueden también ser un escalón de paso en la diseminación de neoplasias.

La existencia de ganglios aumentados de tamaño y pal-pables es muy frecuente, sobre todo en niños y adolescen-tes; suele ser una respuesta inespecífica del organismo, que en muchos casos no requiere estudios de imagen.

Diferenciar estos ganglios linfáticos denominados reac-tivos o inespecíficos de los ganglios infiltrados por proce-sos neoplásicos es un reto para el radiólogo, pues la pre-sencia de metástasis ganglionares empeora el pronóstico y la supervivencia de los pacientes con neoplasia. En los tumores de cabeza y cuello (que son fundamentalmente carcinomas epidermoides) esta disminución de las expec-tativas de supervivencia alcanza el 50%1. Por este motivo, el asesoramiento de la alteración ganglionar por imágenes es de extremada importancia, máxime cuando la evalua-ción clínica muestra menor sensibilidad y fiabilidad que los estudios radiológicos2.

La tecnología actual permite la utilización de métodos variados para el diagnóstico por imagen de los ganglios linfáticos patológicos: ecografía, tomografía computariza-da (TC), resonancia magnética (RM), linfogammagrafía para detección de ganglio centinela o tomografía por emisión de positrones (PET). En los últimos años se han incorpora-do los estudios de fusión de técnicas (fundamentalmente PET-TC), que combinan lo mejor de la imagen funcional y anatómica.

De las diferentes técnicas radiológicas, las preferidas en la bibliografía para la estadificación son la TC y la RM, por la posibilidad de valorar el tumor primario y porque las imágenes obtenidas pueden ser revaluadas por distin-tos observadores. Esta posibilidad de reinterpretación de las imágenes por profesionales de centros especializados y radiólogos dedicados a la cabeza y el cuello puede condu-

cir a cambios en la valoración de los hallazgos, alterando el manejo terapéutico y el pronóstico.

No obstante, la ecografía es una técnica muy útil, fun-damentalmente cuando se complementa con técnicas de punción como la punción aspiración con aguja fina (PAAF) o la biopsia con aguja gruesa (BAG).

Aunque todos estos métodos poseen alta sensibilidad y especificidad, sigue existiendo la dificultad de diagnosticar infiltración tumoral cuando los ganglios son de pequeño tamaño, porque hay un porcentaje nada desdeñable (15-20%) de ganglios infiltrados que son indetectables por los medios actuales. Por este motivo, las guías clínicas3 siguen aconsejando realizar vaciamientos cervicales selectivos, profilácticos, pese a que el cuello sea clínica y radiológica-mente N0 (tabla 1).

Estadificación de los ganglios del cuello (N). Criterios de imagen tomografía computarizada/resonancia magnéticaM.J. Ramos Gómez* y E. Roldán RomeroSección de Neurorradiología Diagnóstica y Terapéutica, Unidad de Gestión Clínica de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba, España


7

*Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (M.J. Ramos Gómez).

Figura 1. Microfotografía de ganglio linfático normal, tinción de hematoxilina-eosina 20×. Cápsula (flechas), folículos linfoides (estrellas).

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Niveles ganglionares

Los ganglios del cuello se distribuyen en 10 grupos gan-glionares4 que, a efectos clínicos, se dividen en 7 niveles que tienen su correlación anatomorradiológica5,6 (figs. 2-5).

Hay otros ganglios que no están incluidos en esta clasi-ficación por niveles y que tienen denominación específica; entre ellos se encuentran los retrofaríngeos, los supracla-viculares o los parotídeos (fig. 6). De forma esquemática se puede resumir recordando que los ganglios del nivel I corresponden a los ganglios cervicales anteriores, los de los niveles II, III y IV son los de la cadena yugular inter-

Figura 2. Clasificación por niveles de los ganglios linfáticos. Fuente: Som PM, Curtin HD, Mancuso AA. An imaging-based classification for the cervical nodes designed as an adjunct to recent clinically based nodal classification. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1999;125:388-96 (con autorización).

Tabla 1 − Sistema de estadificación TNM

NX No se pueden valorar los ganglios linfáticosN0 No hay metástasis ganglionaresN1 Metástasis en un único ganglio ipsilateral, de 3 cm o menor en su máxima dimensiónN2 Metástasis en un único ganglio ipsilateral, mayor de 3 cm, pero inferior a 6 cm en su máxima

dimensión; o en múltiples ganglios ipsilaterales, ninguno mayor de 6 cm; o en ganglios bilaterales o contralaterales, ninguno mayor de 6 cm

N2a Metástasis en un único ganglio ipsilateral, mayor de 3 cm, pero inferior a 6 cm en su máxima dimensión

N2b Metástasis en múltiples ganglios ipsilaterales, ninguno mayor de 6 cm N2c Metástasis en ganglios bilaterales o contralaterales, ninguno mayor de 6 cmN3 Metástasis en un ganglio linfático, mayor de 6 cm en su máxima dimensión

N: ganglios linfáticos regionales. Fuente: clasificación del AJCC Cancer Staging Manual, 7th ed. Springer Science and Business Media LLC (SBM); 2010.

na, los del nivel V, nivel que es el equivalente a la antigua cadena del nervio accesorio del espinal, se localizan por detrás del músculo esternocleidomastoideo, los del nivel VI son los de la región visceral anterior y los del nivel VII son los ganglios del mediastino superior.

Los límites entre niveles están definidos por estructu-ras musculares, el cartílago cricoides y el hueso hioides (tabla 2).

Dentro de los ganglios de la cadena yugular interna hay 2 ganglios que por su situación adquieren gran importancia:

Figura 3. Reconstrucción volumétrica de niveles ganglionares altos. CI: arteria carótida interna; DG: músculo digástrico; ECM: músculo esternocleidomastoideo; M: mandíbula; SM: glándula submandibular; VYI: vena yugular interna.

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87Estadificación de los ganglios del cuello (N). Criterios de imagen tomografía computarizada/resonancia magnética

por la posibilidad que ofrece de valorar la estructura inter-na del ganglio, sobre todo en ganglios de pequeño tamaño, y asesorar la presencia de calcificaciones. Es especialmen-te útil cuando se combina con la PAAF, siendo para algún autor7 la técnica que tiene mayor sensibilidad en la detec-ción de ganglios linfáticos malignos.

Es, sin embargo, la técnica que tiene mayor dependen-cia del explorador y los estudios no pueden ser reinterpre-tados por otro observador.

– El ganglio yugulodigástrico, que es el nódulo centinela más alto, situado en el ápex de la cadena yugular inter-na en el ángulo de la mandíbula.

– El ganglio de Virchow, que se encuentra en el límite infe-rior de la cadena yugular interna en la fosa supraclavicular izquierda (fig. 7). Este ganglio se localiza en la desembo-cadura del conducto torácico, a la altura de la unión de la vena yugular interna y de la vena subclavia. Cuando hay infiltración de este ganglio, sin que aparezcan alteraciones en el resto de grupos ganglionares del cuello, se debe bus-car el tumor primario en el tórax o en el abdomen.

Técnicas de imagen

Es conveniente que, aunque se disponga de múltiples técnicas, se seleccione un esquema diagnóstico común a la patología tumoral de cabeza y cuello, que tiene que estar consensuado con los especialistas con los que se trabaja en cada institución. El manejo de este tipo de pacientes es muy complejo y requiere la formación de equipos multidis-ciplinares de profesionales (cirujanos, oncólogos, patólo-gos, radiólogos, enfermería, etc.) que puedan dar respuesta adecuada a las necesidades de los pacientes.

Ecografía

La exploración se realiza con el paciente en decúbito supino y el cuello hiperextendido. Se utilizan sondas linea-les de alta frecuencia (≥ 7,5 MHz) y, si es posible, se comple-menta el estudio convencional en modo B con la evalua-ción de la vascularización del ganglio con Doppler-color o Doppler-espectral.

Aunque la ecografía tiene sus limitaciones, especial-mente en pacientes obesos y en la valoración de los gan-glios profundos (retrofaríngeos), es una técnica muy útil

Figura 4. Reconstrucción volumétrica de niveles ganglionares medios. CI: arteria carótida interna; T: cartílago tiroides; VYI: vena yugular interna.

Figura 5. Corte tomográfico de tomografía computarizada de niveles bajos, inferiores al cartílago cricoides. Fuente: Rovira A, Ramos A, De Juan Delago M. Radiología de cabeza y cuello. Actualizaciones SERAM. Editorial Médica Panamericana; 2010.

Figura 6. Adenopatía retrofaríngea derecha (flecha gruesa) en paciente con neoplasia de cavum. Es medial a la arteria caróti-da interna (flecha fina).

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Tabla 2 − Correlación de niveles ganglionares clínicos con la imagen tomográfica obtenida por tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM)

El nivel I corresponde a las adenopatías cervicales anteriores 1. Submentonianas (IA), localizadas entre los márgenes mediales del vientre anterior de los músculos digástricos 2. Submandibulares (IB), laterales a ellosSu límite inferior es el hueso hioides y el posterior la glándula submandibular

Los niveles II, III y IV corresponden a los ganglios de la cadena yugular internaEl nivel II se extiende desde la base del cráneo hasta el extremo del cuerpo del hueso hioides. Los ganglios de este nivel son posteriores a la glándula submandibular y anteriores al borde posterior del músculo ECM 1. IIA (anteriores, laterales o posteriores a la vena yugular interna si no hay plano graso de separación con ella) 2. IIB: corresponde a los ganglios posteriores a la vena si existe plano graso de separación

El nivel III se localiza entre el borde inferior del cuerpo del hueso hioides y el extremo del cartílago cricoides. Los ganglios en este nivel son también anteriores al borde posterior del ECM

El nivel IV se extiende desde el borde inferior del cartílago cricoides a la clavícula. Sus ganglios son laterales a las arterias carótidas y anteriores a una línea que conecta el borde posterior del ECM y el margen posterolateral del músculo escaleno anterior

El nivel V corresponde a los ganglios del triángulo posterior. Se sitúan por detrás del ECM desde la base del cráneo hasta el borde inferior del cartílago cricoides y por detrás de una línea imaginaria que cruce el borde posterior del ECM y el posterolateral del músculo escaleno anterior. Son anteriores al músculo trapecio; también se subdividen en: 1. VA: desde la base del cráneo hasta el extremo inferior del cartílago cricoides 2. VB: desde el borde inferior del cartílago cricoides hasta la clavícula

Nivel VI. Son los ganglios del compartimiento visceral. Se extienden desde el borde inferior del hueso hioides hasta la región supraesternal. El borde lateral de este nivel lo forma la región medial de la vaina carotídea

Nivel VII. Ganglios del mediastino superior

ECM: esternocleidomastoideo. Fuente: Som PM, Curtin HD, Mancuso AA. An imaging-based classification for the cervical nodes designed as an adjunct to recent clinically based nodal classification. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1999;125:388-96.

Tomografía computarizada

La TC debe realizarse tras la administración de contras-te intravenoso. Generalmente se introducen 80-100 ml de contraste yodado a un rango de 1,5-2 ml/s. La adquisición de la imagen se retarda al menos hasta el final de la inyec-ción de contraste e incluso algunos segundos más, para que además de realzarse las estructuras vasculares se pro-duzca captación del contraste en las superficies mucosas.

Los estudios se realizan en equipos multidetectores que permiten realizar una exploración muy rápida para dis-minuir los artefactos por movimientos respiratorios o por deglución en los pacientes que no pueden aguantar una inspiración mantenida.

El algoritmo de reconstrucción debe ser el adecuado en cada equipo para mantener la calidad de la imagen (habi-tualmente entre 2 y 3 mm), obteniendo reconstrucciones en los planos axial y coronal.

Como se ha mencionado, es una técnica rápida, accesi-ble en todos los centros hospitalarios, con una gran sensi-bilidad y especificidad en la detección de ganglios malig-

Figura 7. Ganglio de Virchow. Masa adenopática laterocervical izquierda (flecha corta gruesa) en niveles IV y V. Metástasis de carcinoma de colon.

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nos, especialmente en los casos de necrosis, en los que es superior a la ecografía8.

Tiene limitaciones, derivadas del método, que impiden o dificultan la visualización de estructuras; el ejemplo típi-co es el artefacto provocado por los materiales protésicos dentales en la cavidad oral o los materiales quirúrgicos empleados en cirugías previas.

Además hay otros inconvenientes: la posibilidad de efectos adversos por la utilización de contrastes yodados y el uso de radiaciones ionizantes.

Resonancia magnética

Habitualmente, este tipo de estudios se realiza en equi-pos de 1,5 T y, aunque el tiempo de exploración es mayor que en la TC y tiene menor resolución espacial, presenta mayor resolución tisular, lo que permite valorar detalles anatómicos muy importantes en la planificación del tra-tamiento de las neoplasias (p. ej., infiltración del espacio prevertebral)9.

Dado que los ganglios linfáticos se encuentran habitual-mente en un entorno graso, es necesario utilizar secuen-cias que permitan diferenciarlos de la grasa en que están inmersos.

Hay 2 tipos de técnicas que permiten suprimir esta señal grasa, bien selectivamente, utilizando el desplaza-miento químico, o bien utilizando un pulso de inversión (STIR). Tanto el T2 con supresión grasa (fig. 8) como el STIR (fig. 9) se utilizan para localizar y diferenciar los ganglios linfáticos, aunque con frecuencia no permiten su caracte-rización10; para conseguirla se utilizan secuencias T1 con supresión grasa tras la administración de contraste. Estas secuencias son esenciales porque facilitan la detección de necrosis (fig. 10) y la existencia de diseminación extracap-sular, aunque alargan el tiempo de exploración.

Habitualmente se utiliza un grosor de corte de 4 o 5 mm, con separación entre los cortes que oscila entre 0,5 y 1 mm.

Al igual que la TC, también tiene inconvenientes pues es una técnica exploratoria lenta, que plantea muchos pro-blemas a los pacientes con claustrofobia y tiene contrain-dicaciones absolutas (pacientes portadores de marcapasos, neuroestimuladores, válvulas cardíacas metálicas, desfi-brilador automático implantable).

Los contrastes utilizados (derivados del gadolinio) tie-nen menos reacciones y efectos secundarios que los con-trastes yodados utilizados en la TC; es excepcional la exis-tencia de reacciones anafilácticas, aunque no son inocuos. Su uso está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal grave o en los que van a someterse o son receptores de un trasplante hepático, por la posibilidad de desarrollar fibrosis sistémica nefrogénica, salvo en algún preparado concreto y después de analizar cuidadosamente el bino-mio riesgo/beneficio11.

Hay otros tipos de contraste que se han investigado en RM, concretamente el uso de partículas microscópicas de óxido de hierro que son atrapadas por los ganglios linfá-ticos normales, lo que produciría una disminución de la

Figura 8. Resonancia magnética de cuello. T2 con supresión gra-sa. Identificación de ganglios linfáticos (flechas) en un paciente con carcinoma de amígdala y base de lengua (estrella). Se visua-lizan mejor los planos musculares y los límites de las estructu-ras.

Figura 9. Resonancia magnética de cuello. Secuencia STIR. Ganglios linfáticos (flechas) en niveles I y II. La definición ana-tómica es peor; se suprime de forma más homogénea la señal de la grasa.

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intensidad de señal en estos ganglios, en las secuencias potenciadas en T2 y T2*12, mientras que no sucedería en los ganglios patológicos por tener alterados los mecanismos de fagocitosis. Este tipo de contraste no está actualmente autorizado para su uso clínico para este propósito, aunque se sigue trabajando en modelos experimentales.

La difusión es la técnica avanzada de RM que más se ha desarrollado en este campo en los últimos años y que se está empezando a utilizar de forma rutinaria en los pro-tocolos de estudio de los carcinomas de cabeza y cuello, tanto en los estudios de estadificación inicial13 como en la monitorización de la respuesta al tratamiento14. Este tema será analizado en otro capítulo de esta monografía.

Valoración por imagen de los ganglios linfáticos

El radiólogo, en los tumores de cabeza y cuello, tiene que identificar si hay ganglios patológicos y si éstos son ipsila-terales, contralaterales o bilaterales al tumor primario. La alteración ganglionar se deduce bien por el tamaño de los ganglios o bien por la alteración de su aspecto. Los ganglios considerados normales son de morfología ovoidea y tienen un tamaño pequeño; en ecografía se ven como nódulos de contorno homogéneo e hipoecoicos, salvo por el hilio graso excéntrico que presentan (fig. 11), y además muestran vas-

cularización hiliar o central (fig. 12). En TC estos ganglios son isodensos con respecto al músculo mientras que en RM son hiperintensos en secuencias potenciadas en T2 o STIR. En ambas técnicas son homogéneos, excepto cuando se aprecia la zona de metaplasia grasa del hilio, aunque ésta no es una consideración que se aplique habitualmen-te a la TC y la RM. (fig. 13).

Tamaño

Los pilares básicos en los que se basa la detección de un ganglio patológico son la morfología, el tamaño y el

Figura 10. Resonancia magnética. T1 con supresión grasa tras la administración de contraste, corte transversal. Adenopatías heterogéneas, con zonas de aspecto necrótico en nivel II dere-cho (flechas) en un paciente con carcinoma epidermoide de trí-gono retromolar y suelo de boca (estrella).

Figura 11. Ecografía. Ganglios “normales”, hipoecoicos, de con-tornos netos, con hilio graso ecogénico.

Figura 12. Ecografía Doppler de ganglio reactivo, con la vascula-rización hiliar típica.

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En ecografía, el principal patrón de detección de un gan-glio infiltrado es la pérdida del hilio graso, que suele ser visible con esta técnica hasta en el 90% de los ganglios > 5 mm16 así como la vascularización anárquica en Doppler (fig. 16A y 16B).

aspecto del ganglio. A medida que la adenopatía deja de ser ovoidea y tiende a ser redondeada, la posibilidad de infiltración neoplásica es mayor. En este contexto intervie-ne el tamaño y la relación entre los diámetros longitudinal y transversal; cuando esa relación longitudinal/transversal es mayor de 2 (ganglio ovoideo) se supone que el ganglio es inespecífico, cuando la relación es inferior a 2 (tendencia a ser redondeado) el ganglio puede ser patológico (figs. 14 y 15).

Esta simplificación puede llevar a error, pues los gan-glios de los niveles I y II pueden ser redondeados sin que estén infiltrados.

El tamaño más utilizado hoy para la valoración de los ganglios linfáticos es de 10-15 mm de diámetro transversal máximo en los niveles I y II, y de 10 mm para el resto de niveles. Los ganglios retrofaríngeos se consideran patoló-gicos en el contexto de enfermedad neoplásica si superan los 6-8 mm. Sin embargo, exclusivamente con estos crite-rios, la tasa de falsos negativos es del 20% y la de falsos positivos del 15%1.

Cuando se intenta disminuir el tamaño ganglionar para diferenciar entre un ganglio no infiltrado y uno infiltrado aumenta la sensibilidad, pero disminuye mucho la especi-ficidad15.

No hay que olvidar que los ganglios también pueden estar aumentados de tamaño en procesos reactivos ines-pecíficos y en la patología inflamatoria. Por otro lado, un ganglio de pequeño tamaño puede estar infiltrado.

Figura 13. Tomografía computarizada de cuello con contraste. Ganglios de morfología ovoidea y contornos bien definidos (fle-chas) en nivel IB. No se aprecia la zona de metaplasia grasa del hilio.

Figura 14. Ganglios redondeados y aumentados de tamaño (flechas finas) en paciente con carcinoma epidermoide de seno piriforme (flecha gruesa).

Figura 15. Resonancia magnética de columna cervical. T2 en plano transversal. Hallazgo incidental de una adenopatía (fle-cha) aumentada de tamaño y con morfología anómala. En los estudios posteriores se confirmó la existencia de un carcinoma epidermoide de amígdala con metástasis ganglionares.

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Necrosis

A medida que la infiltración progresa, el ganglio se vuel-ve heterogéneo hasta que finalmente se produce la necro-sis. Esta aparición es lo único que permite afirmar que un

En los seguimientos de los tumores de cabeza y cuello, el aumento de tamaño de un ganglio preexistente es sos-pechoso y obliga a descartar infiltración (figs. 17A y 17B).

Ni la ecografía, ni la TC, ni la RM son capaces de detec-tar las micrometástasis, por lo que en función de la loca-lización y la T de la estadificación del tumor primario, en muchos centros se realizan vaciamientos cervicales pre-ventivos unilaterales o bilaterales. Esta decisión provoca que en muchos casos se produzca un tratamiento excesivo del tumor y un aumento de la morbilidad.

Homogeneidad y contorno

Como se ha mencionado, los considerados ganglios “normales” o “inespecíficos” son homogéneos y de un contorno regular; cuando esa homogeneidad desaparece o cuando existen abombamientos focales (fig. 18A y 18 B) ese ganglio es sospechoso, pues la infiltración tumoral se inicia en la periferia (fig. 19).

Figura 16. Ecografía de ganglio metastásico. A) Adenopatía late-rocervical homogéneamente hipoecoica con pérdida del hilio graso. B) Vascularización anárquica con pérdida del flujo hiliar habitual.

Figura 17. Seguimiento de carcinoma epidermoide de cavidad oral. A) Tomografía computarizada (TC) de control en 2009, pequeña adenopatía (flecha) inespecífica. B) TC de control en 2011, aumento de tamaño y heterogeneidad de la adenopatía (flecha). Por punción aspiración con aguja fina se diagnosticó metástasis de carcinoma epidermoide.

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Cuando aparece un ganglio con necrosis en un estudio de cabeza y cuello, la primera posibilidad que se debe con-siderar es la de una metástasis de carcinoma epidermoi-de de cabeza y cuello, aunque pueden haber otras causas, tanto neoplásicas (carcinoma papilar de tiroides, menos frecuentemente linfoma no hodgkiniano, etc.) como infla-matorias o infecciosas (tuberculosis, enfermedad por ara-ñazo de gato, etc.) (fig. 21).

Si en la TC o la RM la necrosis es relativamente fácil de identificar, en la ecografía la necrosis puede tener 2 com-portamientos diferentes: aparecer como áreas hiperecogé-nicas dentro de un ganglio patológico (necrosis coagulati-va) o como zonas anecoicas (necrosis quística).

ganglio es patológico mientras no se demuestre lo contra-rio (fig. 20).

La frecuencia de necrosis aumenta con el tamaño gan-glionar, llegando al 63% en los ganglios > 1,5 cm17.

Figura 18. Tomografía computarizada (TC) de estadificación de carcinoma epidermoide de borde lateral izquierdo de lengua. A) Ganglio de pequeño tamaño, con abombamiento focal (flecha). Al paciente se le realizó resección de la lesión primaria más vaciamiento cervical funcional izquierdo. B) TC de seguimiento 4 meses después del estudio inicial: necrosis (flecha) de la zona lobulada; metástasis de carcinoma epidermoide.

Figura 19. Microfotografía ampliada (40×) de infiltración perifé-rica de un ganglio linfático. La cápsula no está afectada (flecha fina). En el interior de la lesión se aprecia acúmulo de queratina (flecha gruesa). Folículos linfoides en la zona intacta del ganglio (estrellas).

Figura 20. Tomografía computarizada de cuello con contraste; estadificación de carcinoma epidermoide de cabeza y cuello. Adenopatía necrosada en nivel IV derecho. En este contexto, la adenopatía es metastásica mientras no se demuestre lo con-trario.

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se encuentran, si son unilaterales, contralaterales o bila-terales al tumor primario y el tamaño de dichos ganglios, que son los datos que permiten encuadrar el tumor en un N determinado.

Pero hay otros parámetros de valoración distintos a los mencionados que son esenciales para el pronóstico, trata-miento y supervivencia de los pacientes y que deben estar incluidos en la valoración radiológica:– Diseminación extracapsular. Los ganglios patológicos

tienen normalmente contornos bien definidos; cuan-do esos contornos se desdibujan y se pierden los pla-nos de separación con las estructuras de vecindad (fig. 24) se supone que el tumor ha sobrepasado el ganglio y está extendiéndose por contigüidad. Este fenómeno se conoce con el nombre de diseminación extracapsular y su existencia implica empeoramien-to del pronóstico y aumento de la tasa de recurren-cias.

– Invasión carotídea. La invasión de la arteria carótida, que se produce teóricamente cuando el tumor engloba en 270º a la arteria19 implica un estadio avanzado, por lo que, teóricamente, el tumor es inoperable, salvo que se provoque oclusión del vaso.

– Invasión vertebral y de base de cráneo. Es un criterio de exclusión de cirugía y, por tanto, de curación.

Si la necrosis progresa mucho, puede aparecer en la explo-ración un ganglio cuyo material está completamente reem-plazado por contenido líquido o necrótico, y sólo se aprecia una captación periférica; a este tipo de ganglios se les deno-mina quísticos y no deben confundirse con otras lesiones en el cuello de tipo benigno como el quiste branquial. Cuando en un adulto aparece una imagen de aparente quiste branquial en localización poco habitual hay que descartar la existencia de una adenopatía metastásica (fig. 22).

Calcificaciones

La existencia de calcificaciones es poco frecuente en los ganglios linfáticos, pues ocurre en un 1% de los casos18. Su presencia no implica enfermedad maligna, pues pue-den verse en procesos inflamatorios y granulomatosos. Sin embargo, la aparición de calcificaciones ganglionares limita el diagnóstico diferencial entre las enfermedades no neoplásicas, fundamentalmente a la tuberculosis (fig. 23) y a la sarcoidosis, y entre las neoplásicas a las metástasis de carcinoma papilar de tiroides, linfoma tratado, y carcino-mas de faringe y cavidad oral.

El informe del radiólogo

El radiólogo, en su informe, debe especificar los ganglios sospechosos o claramente patológicos, los niveles en que

Figura 21. Tomografía computarizada de cuello con contraste. Ganglio necrosado intraparotídeo derecho. La punción aspira-ción con aguja fina sólo mostró signos de inflamación aguda, sin alteraciones sugestivas de malignidad.

Figura 22. Tomografía computarizada con contraste: lesión quística expansiva (estrella) localizada entre el músculo ester-nocleidomastoideo y los grandes vasos. Linfoma no hodgkinia-no. Fuente: Rovira A, Ramos A, De Juan Delago M. Radiología de cabeza y cuello. Actualizaciones SERAM. Editorial Médica Panamericana; 2010.

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en algunos estudios puede aumentar la capacidad de detección de tumor primario hasta el 55%24.

Agradecimientos

Queremos expresar nuestro agradecimiento al Dr. Antonio Acosta, facultativo de la Unidad de Gestión Clínica (UGC) de Anatomía Patológica por las imágenes histológi-cas; al Dr. Pedro Seguí de la Sección de Neurorradiología diagnóstica y terapéutica de la UGC de radiodiagnóstico, por su contribución en las imágenes y en la valoración eco-gráfica que aparecen en este capítulo, y finalmente a nues-tro compañero, el Dr. Francisco Bravo, por sus aportaciones en la revisión de este documento.

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Papel de la ecografía cervical

La ecografía puede ser un complemento muy importan-te en la estadificación, control y seguimiento de los pacien-tes con carcinoma epidermoide de cabeza y cuello. Aunque no es la técnica preferida en nuestro medio para la valora-ción de las cadenas linfáticas cervicales en las neoplasias, su uso está indicado para:– Obtener una muestra histológica del ganglio supuesta-

mente patológico mediante técnicas de punción guia-das por ecografía, bien por PAAF20 o por BAG21.

– Valorar los ganglios dudosos por otras técnicas.– Control y seguimiento de pacientes cuando la TC y la RM

no están disponibles o no se pueden realizar (pacientes claustrofóbicos y con alergias a contrastes).

– Valoración inicial de una tumoración cervical, por su rapidez, inocuidad y relativo bajo coste.

Metástasis de origen desconocido

No es excepcional que aparezcan metástasis cervicales sin que haya un tumor primario conocido22, aunque los porcentajes varían según los autores. En esta situación, el conocimiento de las vías de diseminación linfática de los tumores de cabeza y cuello, que es bastante predecible1, es muy útil para tratar de identificar la lesión primaria, pues en la mayor parte de los casos el tumor primario se locali-za en esta zona.

Cuando no se encuentran lesiones en cabeza y cuello, la búsqueda se debe extender a otras zonas del organismo (estudios digestivos, TC de tórax y abdomen). Con estas téc-nicas usualmente se detecta un 25% de tumores primarios.

Desde hace algunos años se incluyen en muchos cen-tros estudios de PET y, más recientemente, de fusión para identificar el tumor primario. Aunque es un tema contro-vertido23, la tendencia actual es incluir esta técnica, pues

Figura 23. Tomografía computarizada de cuello sin contraste. Ganglio necrosado (estrella) y con calcificaciones periféricas. Tuberculosis tratada. Figura 24. Tomografía computarizada de cuello; adenopatía

de gran tamaño con zonas de necrosis situada en el nivel III izquierdo. Sus límites están mal definidos y se pierden los pla-nos de separación con el músculo (flechas). Son signos de dise-minación extracapsular confirmados en cirugía.

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Introducción

Los carcinomas escamosos de cabeza y cuello son el quinto cáncer más frecuente del mundo, representando aproximadamente el 3-4% de todas las neoplasias y son responsables de un 1% de las muertes por cáncer1.

En los últimos años se han realizado importantes avances en el diagnóstico y tratamiento de los tumores de cuello. Para lograr el control local de la enfermedad, las modalidades más empleadas son (de forma aislada o en combinación) la cirugía, la radioterapia y la qui-mioterapia. El desarrollo de estas medidas terapéuti-cas se centra en lograr un control tumoral con el menor daño de los tejidos adyacentes e intentando preservar al máximo el funcionamiento del órgano en cuestión. El tipo de tratamiento está, evidentemente, en estrecha relación con el tipo de tumor primario, el estadio, la resecabilidad, y los resultados funcionales y oncológi-cos esperados.

La infección por el virus del papiloma humano 16 (VPH 16) es el marcador que se ha relacionado de modo más consistente con la respuesta al tratamiento en pacientes con tumores de cabeza y cuello. Los carcinomas positivos para VPH se asocian con mayores tasas de respuesta, de supervivencia libre de recidiva y de supervivencia global2. Sin embargo, la supervivencia no ha experimentado los cambios sustanciales que cabría esperar para el esfuerzo realizado, ya que se sigue diagnosticando a muchos pacien-tes (casi a dos tercios de ellos) en estadios avanzados3. La mortalidad sigue siendo alta, por un lado a causa de las recidivas tumorales, y por el otro al desarrollo de metásta-sis a distancia y a la alta incidencia de segundos tumores primarios4,5. Actualmente, la recidiva local es la principal causa de muerte en los pacientes con carcinoma de cabe-za y cuello avanzado en los primeros 3 años. Después de los primeros 3 años, la principal causa de muerte son las metástasis a distancia (pulmón, hueso e hígado) y el desa-rrollo de segundos tumores: pulmón en el caso de tumores laríngeos y de vía aerodigestiva en el caso de los tumores faríngeos6.

Papel del seguimiento de los pacientes diagnosticados de carcinomas de cabeza y cuello

El seguimiento rutinario de los pacientes tratados de carcinoma de cabeza y cuello después de la realización de tratamiento es objeto de controversia. Las razones princi-pales que apoyan el seguimiento son: la detección precoz de recurrencia locorregional y el diagnóstico de segun-dos tumores primarios y metástasis a distancia. Además, el seguimiento mejora la detección y manejo de compli-caciones terapéuticas, y proporciona un soporte emo-cional y psicológico a los pacientes y a sus familiares7,8. Lógicamente se asume que una identificación precoz de las recurrencias, es decir, en pacientes todavía asintomá-ticos, conllevaría tratamientos más precoces y eficaces y, por tanto, mejoraría la supervivencia. Sin embargo, no hay estudios controlados, con datos prospectivos, que demues-tren un beneficio en la supervivencia para ninguna estra-tegia de seguimiento9,10. Una explicación que justifica por qué el cribado rutinario no mejora la supervivencia es la alta proporción de recurrencias que se presentan como sin-tomáticas, hasta un 86%, según un estudio de Schwartz11. Se cree que el seguimiento sistemático puede ser más efi-caz en pacientes en los que inicialmente se les ha detecta-do enfermedad limitada y en los que todavía hay opciones terapéuticas curativas, como los paciente con tumores T1 o T2 que presentan recidiva tras haber recibido tratamiento con una sola modalidad de cirugía o radioterapia12,13.

Además, hasta la fecha no hay consenso en relación con la frecuencia, la duración del seguimiento, ni en el tipo de pruebas complementarias indicadas, lo que significa una enorme variabilidad en los protocolos utilizados mundial-mente. En general, la intensidad del seguimiento es mayor en los primeros 2 a 4 años, ya que aproximadamente el 80-95% de las recidivas ocurren en este margen de tiempo. Aunque existe poca evidencia del beneficio del seguimien-to después de los 3 primeros años, se suelen continuar las revisiones periódicas después de 5 años por el riesgo de desarrollar segundos tumores primarios.

El cuello tratado. Claves para el seguimiento radiológico C. Ferreiro Argüellesa,* y J. Martínez SalazarbaServicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Severo Ochoa, Leganés, Madrid, EspañabServicio de Otorrinolaringología, Hospital Universitario del Sureste, Arganda, Madrid, España


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*Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (C. Ferreiro Argüelles).

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la tomografía con emisión de positrones (FDG-PET) sola o combinada con TC (PET-TC).

La ecografía es útil en cuellos tratados difíciles de pal-par, con piel indurada posradioterapia. El papel principal de esta técnica es la detección de adenopatías con signos eco-gráficos sospechosos de malignidad: ganglios de morfolo-gía redondeada, hipoecogénicos, con pérdida del hilio graso central y con patrón de vascularización periférico o mixto (periférico y central). También resulta fundamental para la realización de biopsias guiadas por ultrasonidos (fig. 1).

En la mayoría de los pacientes, la TC es la modalidad de imagen más útil, tanto para el diagnóstico como para el seguimiento. La RM será la primera opción en pacien-tes con tumores nasofaríngeos, sinonasales, lengua y de la base del cráneo. La RM también es útil en casos en los que la TC no es capaz de demostrar afectación del ventrículo laríngeo, es más fiable para determinar si un tumor cruza la línea media o en sospecha de afectación cartilaginosa. Sin embargo, tanto en TC como en RM, muchas veces es difícil identificar el resto o recidiva tumoral en estos pacientes en los que los planos anatómicos y fasciales han sido distor-sionados por la cirugía, la quimioterapia o la radioterapia. Por este motivo es imprescindible un buen conocimiento de los cambios postratamiento esperados15,16. Además, para facilitar el diagnóstico de las recidivas es recomenda-ble obtener, 3-6 meses después del fin del tratamiento, un estudio basal para comparación17.

Algunos autores recomiendan FDG-PET como estudio basal. Cuando se realiza 3-4 meses después del tratamien-to, el valor predictivo negativo de la PET es muy elevado. Sin embargo pueden ocurrir falsos negativos debido a la baja resolución espacial. Por ello, en caso de PET negativa se recomienda seguimiento. El valor predictivo positivo de la PET es claramente más bajo debido a los cambios inflama-torios provocados por el tratamiento. Así, ante un estudio de PET positivo postratamiento se recomienda correlacio-nar con datos clínicos y con el resultado de otras pruebas de imagen, requiriéndose confirmación histológica.

Hay pocos estudios que comparen la TC y la RM con la PET en estudios de seguimiento. Aunque pudiera parecer lógico que la PET realiza el diagnóstico de la recurrencia de forma más precoz que el resto de los métodos de imagen, hasta ahora esa afirmación no ha sido probada en estudios prospectivos.

Recientemente se está extendiendo el uso de las técni-cas de difusión por RM para el estudio de recidivas tumora-les cervicales. Los tejidos hipercelulares, como los tumores y adenopatías malignas, muestran bajos valores del coefi-ciente de difusión aparente (ADC) (fig. 2). Por el contra-rio, los cambios no tumorales, como edema, inflamación, fibrosis y necrosis, presentan baja celularidad, lo que pro-voca altos valores de ADC. El uso de la imagen de difusión por RM parece prometedor para situaciones difíciles de resolver por imagen convencional, como la caracteriza-ción de ganglios de pequeño tamaño, en la diferenciación de los cambios postratamiento (especialmente después de quimio y radioterapia) y en la enfermedad persistente o recurrente. También puede utilizarse para monitorizar la

Papel del otorrinolaringólogo

El seguimiento postratamiento del paciente con carci-noma de cabeza y cuello debe ser realizado por el otorrino-laringólogo a 3 niveles14.

Historia clínica

Se revisan todos los síntomas locales que pueden mani-festarse: disfonía, disnea, disfagia, odinofagia, otalgia refleja, etc. Se debe prestar especial atención a la aparición de nuevos síntomas o al empeoramiento de los previos. Igualmente hay que vigilar síntomas de regiones próximas (neumonía, hemoptisis, hematemesis, etc.) o síntomas sis-témicos (pérdida de peso, astenia, dolores óseos o muscu-lares).

También hay que ser especialmente cuidadoso con los pacientes que continúan consumiendo tabaco o alcohol.

Exploración física

No es fácil la valoración de estos pacientes, ya que hay que diferenciar los cambios postratamiento (cicatrices, edema, inflamación, colgajos cutáneos interpuestos, etc.) de los cambios patológicos. La atención se orienta hacia: 1. Examen visual de las mucosas de todas las localizacio-

nes de cabeza y cuello (incluyendo fibrolaringoscopio) en busca de asimetrías, irregularidades, masas, úlceras, etc.

2. Estado del cuello mediante palpación para descartar masas, adenopatías, etc.

Pruebas complementarias no radiológicas

Nos deben facilitar descartar 2 problemas:– Complicaciones de los tratamientos recibidos y esta-

do general del paciente: analítica para descartar pro-blemas hepáticos, renales, tiroideos, etc.

– Segundos tumores primarios, principalmente del tracto aereodigestivo: esofagoscopia, broncoscopia, etc. No es necesario de forma rutinaria, sí si existieran síntomas sugestivos.

Papel de las pruebas de imagen radiológicas

Las neoplasias primarias laríngeas suelen surgir de la superficie mucosa, por lo que son accesibles a endoscopia y biopsia. Sin embargo, las recidivas tumorales suelen ser más profundas, submucosas y más difíciles de detectar. Se realizan pruebas de imagen postratamiento cuando se sospecha clinicamente recidiva tumoral, para confirmar la existencia de dicha lesión y para determinar su extensión. La extensión de la recidiva es un dato clave que condicio-nará la posibilidad de tratamiento curativo posterior.

Las principales técnicas de imagen utilizadas son la ecografía, la tomografía computarizada (TC), la resonancia magnética (RM), incluyendo estudios de difusión por RM, y

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99El cuello tratado. Claves para el seguimiento radiológico

respuesta tumoral tras radioterapia. Un valor añadido de la imagen por difusión es que puede usarse para el estudio del cuerpo completo, lo que ayudaría en el diagnóstico de metástasis y segundos tumores primarios18.

Diagnóstico por imagen de las recurrencias

Recidiva local

Las recidivas locales influyen decisivamente en la super-vivencia de este tipo de pacientes y se diagnostican mayori-tariamente en los primeros 3 años de seguimiento. Una loca-lización ampliamente citada en la bibliografía de recidiva es la cavidad oral, siendo los tumores de faringe en general los más recidivantes. La supervivencia general tras recidiva se sitúa entre el 22 y el 44%. Los tumores de laringe y cavum son los que tienen mayor supervivencia, mientras que en los de faringe y cavidad oral la supervivencia es muy baja19.

Se ha tratado de establecer pautas en el seguimiento con endoscopia y técnicas de imagen (TC y RM) que, aunque son útiles para determinar la extensión del tumor, planifi-car el tratamiento y monitorizar su respuesta, no parecen permitir el diagnóstico precoz de las recidivas. Un hecho llamativo es que el número de revisiones y su periodicidad

Figura 1. Adenopatías malignas. Ecografía cervical y biopsia guiada por ultrasonidos. A) Múltiples adenopatías agrupadas (más de tres en un territorio ganglionar) redondeadas hipoecogénicas, con ausencia de hilio central ecogénico normal. Doppler (B) y angio (C) que muestran vascularización mixta (central y periférica). D) La biopsia guiada por ecografía (flecha) demostró metástasis de carcinoma epidermoide.

no mejoran la detección precoz de las recidivas, pese a su importante coste económico.

Para determinar la presencia o no de recidivas locales es aconsejable disponer de un estudio basal (TC, RM) a los 3-6 meses tras el fin del tratamiento en todo paciente con un perfil de alto riesgo. Este estudio basal conlleva, además, importante información predictiva respecto a la evolución del paciente, ya que diferencia entre los pacientes que res-ponden y los que no responden al tratamiento. Así, según los hallazgos encontrados en el estudio control de fin de tratamiento, se pueden establecer 3 categorías: a) curación, la resolución radiológica es completa y no son necesarios estudios de seguimiento; b) fallo terapéutico, reducción tumoral < 50% e implica la reconsideración de las opciones terapéuticas, y c) indeterminado, pacientes con reduccio-nes tumorales entre el 50 y el 75%. En este subgrupo es necesario un seguimiento estrecho (figs. 3 y 4).

Las recidivas locales se suelen ver en TC y RM como masas sólidas, circunscritas, de bordes mal definidos, infil-trativos (fig. 5) y que captan contraste. En RM presentan alta intensidad de señal en las imágenes potenciadas en T2 y realce tras administrar gadolinio20. La localización de la recidiva está en relación con el tipo de tratamiento realizado21. Así, después de radioterapia, las recurrencias aparecen tipicamente como masas de tejidos blandos en el

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mismo sitio del tumor primario. Después de tratamientos quirúrgicos, las recidivas aparecen como masas de tejidos blandos en el lecho quirúrgico, en los márgenes de resec-ción quirúrgica (fig. 6) o en la zona del traqueostoma (fig. 7).

Un aspecto siempre difícil de determinar es el estado de los cartílagos. En recurrencias de gran tamaño se obser-va una masa de tejidos blandos que se extiende a ambos

Figura 2. Resonancia magnética axial T2 con saturación grasa que muestra un tumor amigdalino derecho (flecha) que se extiende a suelo de boca (A) con metástasis ganglionares ipsilaterales (*) en el nivel IIB (B). La imagen de difusión (C) y el mapa del coeficiente de difusión aparente (ADC) (D) muestran marcada restricción en la difusión y valores bajos de ADC, tanto del tumor primario (flecha) como de las adenopatías metastásicas (*). Caso cortesía de los Dres. Carrascoso Arranz y Martínez de Vega (Hospital Universitario Quirón, Madrid).

lados del cartílago, afectando a la musculatura pretiroidea. En TC se puede ver esclerosis cartilaginosa (fig. 8), que es un dato poco preciso debido a la variabilidad en la osifi-cación de los cartílagos laríngeos. La RM es superior a la TC para determinar la afectación cartilaginosa, mostran-do disminución de la hiperseñal normal del cartílago en secuencias potenciadas en T222.

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Figura 3. Tomografía computarizada cervical con contraste intravenoso. Estudio de extensión (pretratamiento). Carcinoma epidermoide afectando a orofaringe derecha (A), seno piriforme (B) y extendiéndose a la grasa paraglótica laríngea y al área gló-tica (C). Adenopatías patológicas en los niveles IIA, IIB, III y IV con necrosis central y extensión extracapsular.

Figura 4. Estudio de control (tomografía computarizada con contraste intravenoso) basal 6 meses tras finalizar el tratamien-to (quimio y radioterapia). Importantes cambios inflamatorios postratamiento con edema extenso de faringe que hace difícil la valoración del tumor residual. Nótese la resolución comple-ta de la enfermedad ganglionar. Este estudio servirá como base para nuevos controles radiológicos.

A

B

A

B

C

C

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– Tamaño: eje largo > 1,5 cm en ganglios yugulodigástri-cos y submandibulares (niveles IIA y IB), > 8 mm en gan-glios retrofaríngeos y > 1 cm en el resto de los niveles ganglionares.

– Morfología ganglionar: pérdida de aspecto normal ova-lado, adoptando los ganglios al infiltrarse por tumor un aspecto redondeado y ausencia de visualización del hilio graso central.

– Agrupamiento: 3 o más ganglios en un mismo territorio ganglionar, cada uno con diámetro de entre 8 y 15 mm.

– Necrosis central: es el mejor indicador radiológico de afectación tumoral ganglionar. Se define como un área central de baja atenuación rodeada de un borde perifé-rico irregular que capta contraste. Además se ha postu-lado la hipótesis de que la necrosis central ganglionar es un predictor de diseminación extracapsular.

– Diseminación extracapsular: irregularidad del contorno capsular, captación nodular capsular e infiltración de grasa o planos musculares adyacentes.

En los pacientes con cuello tratado, la evaluación de las adenopatías cervicales es más difícil que en los estudios pretratamiento. Una fuente de error en el diagnóstico de recidiva ganglionar es la alteración que se produce en los ganglios linfáticos después de tratamiento con radiotera-pia. No debe confundirse la adenitis posradiación, en la que los ganglios presentan intensa captación de contraste, con recidiva ganglionar (fig. 10). Tras quimioterapia se pue-de observar necrosis del tumor primario y necrosis gan-glionar como indicador de buena respuesta al tratamien-to. Esta necrosis es indistinguible por métodos de imagen convencionales de la necrosis tumoral, estando indicada en estos casos difíciles la PET-TC y siendo prometedora la técnica de difusión por RM25.

Metástasis

La localización más frecuente de metástasis en los carci-nomas de cabeza y cuello son los pulmones (fig. 11). Menos habitualmente pueden observarse metástasis óseas (fig. 12), hepáticas, cutáneas (fig. 13) y cerebrales. Las metásta-sis cutáneas de tumores de cabeza y cuello son raras (1% de los casos), suelen aparecer en los primeros 6 meses y tienen un pronóstico ominoso, con una supervivencia media de 3 meses tras su diagnóstico.

La indicación de las pruebas de imagen torácicas para el cribado de metástasis pulmonares (y segundos tumores) es también objeto de controversia. Se puede individualizar la decisión basándose en cada paciente. Para pacientes no fumadores, con cánceres de cabeza y cuello que parecen relacionados con el VPH y no en relación con la exposición a tabaco, el estudio rutinario de tórax parece no estar indi-cado. Para el resto de pacientes se sugiere una radiografía de tórax anual o una TC de tórax con baja dosis de radia-ción cada 2 años. Para los pacientes que presenten muy alto riesgo de metástasis pulmonares o segundos tumores pulmonares, incluyendo pacientes que continúan fuman-

Recidiva ganglionar

El estado de los ganglios linfáticos es uno de los factores pronósticos más importantes en los pacientes con carcino-ma escamoso de cabeza y cuello, estando la recidiva ganglio-nar claramente asociada con una menor supervivencia23.

La recidiva ganglionar es más frecuente durante los 2 primeros años y es esperable tanto ipsilateral como con-tralateral al tumor primario (fig. 9). Los carcinomas de la cavidad oral tienden a extenderse a los ganglios de los niveles IA, IB, II y III. Los carcinomas de orofaringe, hipofa-ringe y laringe supraglótica se extienden a los ganglios de niveles II, III y IV. Los tumores glóticos tienen menor ten-dencia a la recidiva ganglionar. Los ganglios retrofaríngeos, clínicamente silentes pero visibles en imagen, suelen ser de primarios en nasofaringe, hipofaringe, pared lateral y posterior de orofaringe, amígdala palatina, paladar blando y tiroides. Los ganglios viscerales (niveles VI y VII) provie-nen de carcinomas de laringe subglótica, esófago cervical, tráquea y glándula tiroides.

Los pacientes con enfermedad avanzada a los que se ha tratado con quimio y/o radioterapia pueden presentar al final del tratamiento enfermedad ganglionar persisten-te. En estos pacientes se suele plantear posteriormente la realización de vaciamiento ganglionar cervical. Por ello es importante determinar de forma fiable la presencia o no de enfermedad ganglionar residual para así poder evitar, en caso de no existir ganglios afectados, una cirugía.

Para el diagnóstico de recidiva ganglionar por TC y RM hay varios criterios24:

Figura 5. Tomografía computarizada cervical con contras-te intravenoso realizada 1 año después de una laringectomía supracricoidea por carcinoma laríngeo. Se observa recurrencia local en forma de masa de tejidos blandos (*) de bordes impre-cisos, mal definidos.

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Figura 6. Carcinoma de hipofaringe. Recidiva local. A) Tomografía computarizada cervical con contraste intravenoso que muestra una masa de tejidos blandos en la zona de los bordes de resección quirúrgica (*). Nótese en el lado izquierdo de la imagen el hueso hiodes y el cartílago tiroides (flechas) en el mismo plano, hallazgo en relación con la reconstrucción (tiro-hioido-pexia) realizada. B) Resonancia magnética (RM) axial Gd T1-SPIR mostrando extensión de la recurrencia al suelo de la boca. C) RM T1 WI que demuestra extensión a la lengua, suelo de boca. D) RM coronal T2 al espacio submaxilar.

B

C D

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do o bebiendo, se recomienda estudio de radiografía de tórax o TC cada 6 o 12 meses26.

Segundos tumores

Los pacientes con carcinomas escamosos de cabeza y cuello tienen más riesgo de desarrollar segundos tumores primarios que cualquier otro tipo de pacientes oncológi-

Figura 7. Recidiva en traqueostoma. Tomografía computarizada cervical con contraste intravenoso. Reconstrucción multiplanar coro-nal (A) y corte axial (B) mostrando masa de partes blandas alrededor del agujero de traqueostomía (fecha) y en mediastino superior (asterisco).

Figura 8. Afectación cartilaginosa. A y B) Tomografía computarizada cervical con contraste intravenoso 2 meses después de laringec-tomía frontolateral por un carcinoma glótico. Recurrencia local en cuerda vocal derecha y comisura anterior. El aritenoides (flecha), el cricoides (*) y el ala tiroidea posterior derecha están escleróticos. Se realizó laringectomía total con el resultado de carcinoma epider-moide en cuerda vocal, comisura anterior, cartílagos aritenoides, tiroides y cricoides. El pequeño ganglio III izquierdo (flecha) también fue positivo para malignidad.

cos. La incidencia global es mayor en pacientes fumadores y bebedores27. Es por esto que la posibilidad de un segundo tumor primario debe ser tenida en mente durante el diag-nóstico, en la fase de tratamiento y en el seguimiento de los tumores de cabeza y cuello.

Los criterios para clasificar un tumor como segundo pri-mario maligno son28: confirmación histológica de maligni-dad, debe existir al menos 2 cm de superficie mucosa sepa-rando a los 2 tumores (fig. 14) y debe excluirse metástasis;

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Figura 9. A) Tomografía computarizada (TC) cervical con con-traste intravenoso (CIV). Recidiva ganglionar de pequeño tama-ño en el nivel IIB (flecha). La zona central ganglionar de baja atenuación (necrosis) es altamente sospechosa de recurrencia de carcinoma epidermoide. B) TC cervical con CIV. Recidiva gan-glionar en nivel IIB derecho donde se observa adenopatía con necrosis central y signos de infiltración extracapsular. No hay plano de separación con el músculo esternocleidomastoideo (*) ni con la arteria carótida derecha (c). C) Reconstrucción mul-tiplanar coronal de TC cervical con CIV en otro paciente que muestra gran recidiva ganglionar cervical izquierda extendién-dose a mediastino superior.

Figura 10. Adenitis postirradiación. A y B) Tomografía com-putarizada cervical con contraste intravenoso que demuestra ganglios de pequeño tamaño que captan contraste de forma intensa y homogénea en los niveles IIA y IIB. Aunque el estudio de FDG-PET resultó positivo en múltiples niveles ganglionares siendo sospechoso de malignidad, la biopsia demostró adenitis postirradiación.

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de claves que, usadas de forma sistemática, pueden facili-tar la realización del informe radiológico.– Es imprescindible conocer el sitio de origen del tumor

primario y su estadio al diagnóstico.– Asimismo, es fundamental conocer el tipo de tratamien-

to usado y estar familiarizado con los cambios postrata-miento habituales después de cada tipo de cirugía, qui-mio o radioterapia.

– Se aconseja tener un estudio de base realizado 3-6 meses después del fin de tratamiento que nos servirá de control (TC, RM o PET-TC).

– Para descartar recidivas locales hay que tener en cuenta el tipo de tratamiento realizado. Tras radioterapia, las recidivas suelen ocurrir en el lugar donde se originó el tumor primario. Tras cirugía, las recidivas suelen loca-lizarse en las zonas de anastomosis quirúrgica y en la zona del traqueostoma.

– En el cribado de recidiva ganglionar hay que prestar atención fundamentalmente a los niveles ganglionares II, III y IV en los tumores epidermoides de cabeza y cue-llo. En todos los casos habrá que incluir el mediastino superior para excluir afectación ganglionar en esa loca-lización. No olvidar otros datos fundamentales, como la presencia de necrosis, la extensión extracapsular y la relación con estructuras vasculares.

– Descartar la presencia de metástasis. Buscar en pulmón, hueso e hígado.

– No olvidar los segundos tumores primarios: pulmón en el caso de tumores laríngeos y de vía aerodigestiva en caso de los tumores faríngeos.

así, una lesión en el pulmón debe ser solitaria e histológi-camente diferente del tumor primario de cabeza y cuello.

Los segundos tumores se suelen desarrollar en el tracto aerodigestivo de la región cervical (fig. 15) y en el pulmón (fig. 16)29.

Claves para el diagnóstico de las recidivas

El estudio de un paciente con un cuello tratado de un tumor primario es un reto para el radiólogo. Hay una serie

Figura 12. Metástasis óseas y pulmonares. Tomografía compu-tarizada torácica con contraste intravenoso (ventana mediasti-no) mostrando metástasis costal derecha (*) y en parénquima pulmonar izquierdo (flecha).

Figura 13. Metástasis cutánea (flecha). Tomografía computari-zada cervical con contraste intravenoso en paciente al que se le había realizado laringectomía total 2 años antes. Se observa recurrencia local circunferencial en el sitio de la neofaringe y metástasis cutáneas (*).

Figura 11. Metástasis pulmonares de carcinoma transglótico. Tomografía computarizada torácica (ventana pulmonar) mos-trando nódulos pulmonares izquierdos (flechas) en relación con metástasis pulmonares 1 año después del diagnóstico.

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Conclusiones

Las recidivas de tumores de cuello tratado causan ele-vada mortalidad. La recurrencia locorregional es la más frecuente, y se produce fundamentalmente en tumores faríngeos y laríngeos. Respecto al seguimiento, aunque parece lógico, hasta ahora no se ha demostrado en estu-dios prospectivos una mejora en la supervivencia derivada del seguimiento rutinario de pacientes asintomáticos. Las indicaciones más ampliamente aceptadas de las pruebas de imagen postratamiento son, por un lado, la confirma-ción y determinación de la extensión de recidivas sospe-chadas clínicamente y, por otro, la monitorización de la respuesta al tratamiento. La obtención de un estudio basal a los 3-6 meses tras finalizar el tratamiento sirve de base para controles sucesivos y facilita el diagnóstivo de las recidivas.

Figura 14. Tumores síncronos. Tomografía computarizada cer-vical con contraste intravenoso, cortes al nivel de orofaringe (A) y senos piriformes (B). Tumores de amígdala izquierda e hipofa-ringe derecha: masa ulcerada en amígdala izquierda (flecha en A) y tumoración en seno piriforme derecho (flecha en B) que se extiende al repliegue ariepiglótico derecho y a la grasa paragló-tica. Adenopatías metastásicas en nivel III derecho (*).

Figura 15. Segundo tumor primario en la lengua 19 meses des-pués de tratamiento de carcinoma de laringe transglótico. A) Tomografía computarizada (TC) cervical con contraste intra-venoso que muestra una masa (flecha) que capta contraste en el lado derecho de la lengua. B) Resonancia magnética axial y coronal. C) Gd T1WI + SPIR confirma los datos del estudio de TC.

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Figura 16. A) Radiografía posteroanterior y lateral de tórax. Desplazamiento inferior del hilio izquierdo. La cisura mayor izquierda está desplazada posteriormente, hallazgo en relación con pérdida de volumen del lóbulo inferior izquierdo. La radiografía posteroanterior muestra una pequeña opacidad proyectada sobre la aorta descendente (flechas). Nótese el tubo de traqueotomía. El informe radioló-gico no sugirió carcinoma de pulmón. Tomografía computarizada torácica con contraste intravenoso 1 mes después de la realización de la radiografía de tórax. Ventana de mediastino (B) y pulmón (C). Masa en lóbulo inferior izquierdo (*) con colapso. La cisura mayor izquierda está marcadamente desplazada (flecha), con un borde convexo (signo de la “S” de Golden).

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Introducción

El carcinoma de cabeza y cuello es una causa importante de morbimortalidad en todo el mundo, con cerca de 400.000 casos nuevos al año1. En el momento de su diagnóstico, la mayoría de los pacientes presentan una enfermedad loco-rregional en estado avanzado requiriendo tratamientos agresivos con cirugía y/o quimio/radioterapia (Q/RT), que pueden dejar secuelas importantes como desfiguración, dificultades al habla, boca seca, y disfunción al masticar y al tragar1. Los métodos de imagen usados en la evaluación de pacientes con carcinoma escamoso de cabeza y cuello son la tomografía computarizada (TC) y la resonancia mag-nética (RM), proporcionando ambas información detalla-da de la extensión anatómica del tumor primario y de las metástasis ganglionares locorregionales. Para la evalua-ción del tumor primario y de la afección ganglionar, estas técnicas de imagen se basan en criterios morfológicos y en el tamaño de la lesión. La combinación de la exploración clínica/endoscópica con los estudios radiológicos con TC o RM alcanzan una certeza de un 80-87% en la estadificación tumoral, en comparación con un 57% cuando sólo se prac-tica la evaluación clínico/endoscópica2.

Aunque la TC y la RM convencional son herramientas diagnósticas precisas en la discriminación y estadifica-ción del cáncer de cabeza y cuello, resultan insuficientes en el estudio de lesiones primarias de pequeño tamaño, en la detección de micrometástasis ganglionares y en la evaluación de partes blandas perilesionales en pacientes tratados con radioterapia3. En algunos casos, también pue-de ser difícil discriminar entre patología benigna y malig-na, teniendo en cuenta que lo que evalúan estas técnicas convencionales es la morfología macroscópica de los teji-dos, pero sin establecer diferencias de la microestructura tisular. La tomografía por emisión de positrones (PET/TC) no siempre resuelve estos problemas dadas sus propias limitaciones, como la baja resolución espacial, la captación fisiológica del trazador 18F-fludesoxiglucosa por determi-

nadas estructuras anatómicas del cuello y la captación de la patología inflamatoria que, en algunos casos, se super-pone a la tumoral4.

A continuación se detallan las ventajas de aplicar técni-cas funcionales de imagen en la detección y estadificación del cáncer de cabeza y cuello.

Perfusión por tomografía computarizada

El estudio de la perfusión por TC (TC-P) se puede utilizar para superar las limitaciones que han surgido a otras alter-nativas diagnósticas, hecho que ha sido impulsado por la disponibilidad cada vez mayor de equipos multidetector5.

Esta técnica se basa en la obtención de imágenes diná-micas tras la inyección de contraste intravenoso yodado, que registra el cambio temporal de la atenuación de los tejidos permitiendo cuantificar la microcirculación tisular.

Las lesiones malignas se caracterizan por inducir neovascularización, por lo que el estudio de la perfusión sanguínea permite, en teoría, diferenciar lesiones benig-nas de lesiones malignas, con lo que podría contribuir a la detección precoz de malignidad, predicción del com-portamiento tumoral y evaluación de las respuestas a la terapia5-7.

Esta técnica se desarrolló hace 30 años para la cuantifi-cación de la perfusión sanguínea cerebral en pacientes con ataque cerebrovascular agudo y, recientemente, se utiliza como una herramienta no invasiva en la evolución de los cambios en la microcirculación asociada a varias neopla-sias, como el carcinoma hepatocelular, de páncreas, de pul-món, de recto y también de la cabeza y el cuello7,8. El interés en las aplicaciones oncológicas de la TC-P ha sido impulsa-do aún más por la progresiva disponibilidad de equipos de TC multidetectores que proporcionan una mayor cobertura anatómica y una mayor resolución temporal9,10.

En la adquisición dinámica se distinguen 2 fases: en la primera, que dura entre 40 y 60 s, el realce traduce la distri-

Técnicas avanzadas en tomografía computarizada y resonancia magnética en la estadificación de los tumores de cabeza y cuelloS. Siurana Montilva* y L. Frascheri VerzelliUnitat de Ressonància Magnètica (IDI), Servei de Radiologia, Hospital Universitari Vall d´Hebron, Barcelona, España


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*Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (S. Siurana Montilva).

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111Técnicas avanzadas en tomografía computarizada y resonancia magnética en la estadificación de los tumores de cabeza y cuello

Independientemente del tipo de algoritmo utilizado, se obtienen parámetros cuantitativos que describen el estado de la microcirculación en un determinado tejido definido por el ROI. Estos parámetros son: – Flujo sanguíneo (FS): es la cantidad de sangre que pasa

por un punto, en un tiempo determinado. Normalmente se expresa en mililitros por minuto.

– Volumen sanguíneo (VS): volumen de sangre por unidad de tiempo por unidad de tejido.

– Tiempo de tránsito medio (TTM): es el tiempo medio entre la entrada y la salida del contraste a través de la microcirculación que puede ser calculado como la pro-porción de la VS/ FS (teorema central del volumen).

– Tiempo al pico (TTP): tiempo desde el inicio de la per-fusión del contraste hasta el pico máximo de realce en una ROI.

Finalmente, es posible calcular otro parámetro: la per-meabilidad vascular del tejido tumoral, que refleja la tasa de contraste yodado que circula a través de la pared de la neomicrovascularización12.

El cálculo de la permeabilidad es relevante para la eva-luación de la neoangiogénesis tumoral, ya que los vasos tumorales, al tener una pared sólo formada por neoen-dotelio, presentan mayor permeabilidad de lo normal, lo que permite que el medio de contraste yodado inyectado refluya del espacio intersticial al espacio intravascular. Por esta razón, el cálculo de la permeabilidad requiere la pro-longación de la adquisición de la TC-P más allá del final de la primera pasada de contraste, para incluir la fase inters-ticial del contraste.

Aunque hay pocos trabajos referidos al comportamien-to de la TC-P en la patología tumoral de cabeza y cuello, los resultados parecen ser alentadores en cuanto a su utilidad en la evaluación del cuello tratado y en establecer el pro-nóstico. Distintos autores han demostrado una correlación entre el TTM y la naturaleza maligna de los tumores de cabeza y cuello6. Los tumores malignos presentan un TTM menor de 3,5 s en relación con los benignos (5,5 s) junto con un aumento significativo del VS, del FS y de la per-meabilidad en la superficie tumoral. Este comportamiento se ha atribuido al desarrollo de la neoangiogénesis tumo-ral, con aumento de la presión de perfusión y de la per-meabilidad capilar. Sin embargo, la reducción de TTM no sólo está presente en los tumores malignos de esta región, sino también en otros tumores hipervasculares benignos, como el angiofibroma y el paraganglioma8.

En el caso de las lesiones de parótida, los hallazgos son muy heterogéneos debido a las diferencias histopatoló-gicas de los tumores en esta glándula. Se ha descrito un aumento del FS y del VS, si bien los valores medios en los tejidos neoplásicos es más bajo que en el tejido sano, pro-bablemente por la presencia de necrosis tumoral. Por otro lado, ciertos tumores benignos de parótida muestran un aumento del FS como consecuencia de una hipercelula-ridad estromal13. De todas maneras, el TTM del tumor es menor que en el tejido normal debido al rápido paso del medio de contraste yodado a través de la neovasculariza-

bución del medio de contraste yodado en el lecho vascular regional, durante el cual tiene una distribución intravas-cular, y la segunda, con una duración de entre 2 y 5 min, el realce depende de la distribución del agente de contraste entre los espacios intra y extravasculares.

La clave para el análisis clásico de la TC-P se basa en el hecho de que el espacio vascular del tejido estudiado pue-da ser comparado desde el punto de vista hemodinámico, con una entrada y una salida de sangre correspondiente al aporte arterial y drenaje venoso, respectivamente. Este modelo es adecuado si se considera que la dispersión al medio intersticial del contraste yodado es insignificante en el primer paso. Sin embargo, en la patología tumoral debe considerarse la extravasación intersticial del medio de con-traste a través de la neovascularización. Por esta razón, la adquisición de datos debe prolongarse más allá de la dura-ción del primer paso del contraste, para abarcar al menos la parte inicial de su paso al espacio intersticial11.

El estudio se adquiere mediante modo cine con el paciente respirando tranquilamente, sin tragar, usando una colimación del haz lo más amplia posible para maximizar la cobertura anatómica de la región. Independientemente del equipo usado, la alta resolución temporal es esencial para realizar de forma precisa las mediciones de los valo-res de atenuación de contraste, que se obtienen de las dis-tintas fases del primer paso del contraste. Para maximi-zar la resolución de contraste y reducir tanto la radiación como la dosis del contraste puede realizarse un ajuste en la tensión del tubo12. En general, una tensión de 80 kV es suficiente para las imágenes de TC-P de los tumores de cabeza y cuello, ya que incrementa la resolución y redu-ce la exposición a la radiación en 2,8 veces, en compara-ción con la obtenida con tensiones de 120 kV. El amperaje del tubo debe ser fijado a un nivel bajo para minimizar la exposición a la radiación. El espesor de corte es de 2,5 mm. El bolo de contraste es de 40 ml de contraste yodado no iónico que se administra a 5 ml/s, seguido de la adminis-tración de 40 ml de solución salina (0,9% NaCl).

En teoría, concentraciones altas de yodo permiten un mejor realce de contraste y mejoran las imágenes de perfu-sión, pero no se han demostrado diferencias significativas entre los resultados obtenidos con contrastes yodados de alta concentración media (400 mg I/ml) con los de menor concentración12,13.

La adquisición debe incluir todo el período del primer paso del contraste a través de la microcirculación tisular. El protocolo TC-P se inicia con un retraso de 10 s después de la administración intravenosa de 40 ml de contraste yodado a 6,5 ml/s, con una duración de 50 s, seguido de la administración de 20 ml de solución salina a la mis-ma velocidad. Esto asegura la obtención de datos sobre el primer paso del contraste además de la fase inicial de su recirculación, lo que permite la medición de la permeabi-lidad vascular.

En cuanto a la selección de la región de interés (ROI), la arteria carótida externa homolateral al tumor o cerca de ésta se considera el lugar más representativo para calcular la entrada de sangre al tumor6.

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multirreceptoras y técnicas que permiten la obtención de imágenes de difusión en paralelo, lo que ha facilitado la aplicación de la dRM en el estudio de diferentes procesos extracraneales17.

En los tejidos biológicos, las moléculas de agua se des-plazan dentro y entre diferentes compartimientos: el espacio intracelular (EIC), el espacio extracelular (EEC), el espacio extravascular (EEV) y el espacio intravascular (EIV). Los protones de agua extracelular son transportados al EIC a través de la membrana celular y su movimiento estará controlado por fibras, organelas y macromoléculas intrace-lulares, por lo que cualquier cambio en la estructura tisular (intra o extracelular) alterará el CDA del agua en los teji-dos18.

En lesiones sólidas malignas, el EEC es relativamen-te menor que el EIC debido al incremento en el número y volumen de las células (núcleo mayor), al pleomorfis-mo celular (hipercromatismo y angulación del contorno celular) y a la neoangiogénesis, con formación de una red vascular desorganizada. Este incremento en la densidad microestructural reduce la matriz extracelular y dará lugar a una restricción del movimiento de la molécula de agua con una reducción del valor de CDA17,18.

En tejidos con baja densidad celular, el EEC será relati-vamente mayor que el EIC debido a la presencia de edema intersticial (procesos inflamatorios) o de necrosis, en donde no existen estructuras con tejido organizado. Así, a menor interacción con las membranas celulares el movimiento aleatorio de la molécula del agua estará favorecido19.

En las lesiones quísticas benignas, los protones del agua se mueven con mayor libertad que en los tejidos y estará sólo restringida en proporción a la concentración de pro-teínas que tenga la lesión; así, a mayor viscosidad menor movilidad de los protones del agua17.

La dRM no está basada en las características de magne-tización inherentes del T1 o T2, sino en una modificación de la fuerza del campo magnético mediante la aplicación de gradientes externos. Por lo tanto, la adquisición práctica de dRM requiere una secuencia subyacente (usualmente una secuencia EPI ponderada en T2) que se modifica con la aplicación de gradientes en las direcciones de los ejes X, Y y Z, lo que permite evaluar las interrupciones del movi-miento del agua libre en esas direcciones. La necesidad de adaptar la difusión a una secuencia spin-echo genera una imagen con el contraste del T2. La variedad de los métodos usados en esta creación produce directa e indirectamente la proliferación de imágenes de difusión20.

Comúnmente, las imágenes de dRM se obtienen median-te secuencias EPI, que son susceptibles a las diferencias en la movilidad del agua mediante el emparejamiento de 2 pulsos de gradientes de igual magnitud, pero opuestos en 180°. El pulso del primer gradiente induce la dispersión de las moléculas de agua que será proporcional a su ubicación inicial, mientras que el segundo pulso las reorganiza. Si las moléculas de agua son estáticas, los gradientes se cance-lan mutuamente y la medición de la señal de intensidad será igual a cualquier medición obtenida sin gradientes de difusión. Sin embargo, debido al movimiento variable

ción y de la distorsión epitelial de las paredes de los vasos6. Por otra parte, la permeabilidad vascular puede ser mayor en los tumores de parótida con un alto grado de celulari-dad (tumor de Warthin) que la observada en los tumores malignos, ya que los primeros tienen una mayor microvas-cularización y celularidad, en comparación con los malig-nos, que tienen mucha microvascularización pero menor celularidad estromal14.

En cuanto a las aplicaciones y utilidad de la técnica, actualmente en los tumores de cabeza y cuello no hay evi-dencia de la necesidad de su uso rutinario y se considera una técnica complementaria en caso de dudas diagnósti-cas o cuando no se disponga de otras alternativas como la PET/TC.

Distintos estudios demuestran los beneficios poten-ciales de la técnica en el diagnóstico y seguimiento de las lesiones tumorales, especialmente para la evaluación de la recurrencia tumoral después de la radioterapia, y para la caracterización de los ganglios linfáticos5.

En resumen, los datos preliminares de diferentes estu-dios muestran que el VS, el FS y la permeabilidad vascular son significativamente más altos en los tumores malignos, y que el TTM es significativamente menor (tanto en tumo-res primarios como en los ganglios linfáticos metastáticos) en comparación con el tejido normal.


Difusión por resonancia magnética

La difusión por RM (dRM) es una técnica de imagen fun-cional que permite caracterizar los tejidos basándose en el desplazamiento al azar de las moléculas de agua (movi-miento browniano). Este movimiento está limitado por barreras microestructurales específicas para cada tejido y se cuantifica usando el coeficiente de difusión aparen-te (CDA), que expresa el desplazamiento neto por unidad de tiempo (mm2/s)15. Los valores de CDA reflejan la canti-dad de señal perdida en las imágenes de dRM con los dife-rentes valores de b y muestran una relación inversa con la celularidad tisular. La principal ventaja de la dRM es la sensibilidad que tiene para detectar alteraciones patológi-cas muy pequeñas antes de que se hagan visibles en la RM convencional16.

La dRM ha sido utilizada en el diagnóstico de diferen-tes procesos que afectan el sistema nervioso central, como la isquemia aguda, las lesiones traumáticas cerebrales, la epilepsia, las demencias y diferentes trastornos neurotóxi-cos. Extrapolar los hallazgos intracraneales a la patología extracraneal ha tenido que superar algunos desafíos, como los artefactos por movimiento, por las interfases entre los tejidos y el aire, así como por el hecho de que la molécula de agua tiene una menor densidad en las partes blandas que en el parénquima cerebral. En la última década se han desarrollado mejoras tecnológicas, entre la que destaca el desarrollo de las imágenes ecoplanares (EPI), mayores campos magnéticos, gradientes más potentes, antenas

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los benignos, y en los casos de seguimiento de pacientes tratados permite diferenciar el tumor residual de la necro-sis o inflamación (fig. 1).

La obtención de la dRM no sólo depende de la difusión del agua, sino también del tiempo de relajación transver-sal (T2) del tejido a estudio. Un área con un T2 muy largo, como pasa en el líquido y posiblemente con la necrosis, puede mostrar una hiperseñal persistente en las imágenes con valores altos de b dificultando la diferenciación con la hiperseñal ocasionada por restricción de la difusión. A esto se le llama efecto de brillo del T2 y puede dificultar la interpretación cualitativa de las imágenes de dRM23. Este efecto puede reducirse disminuyendo el tiempo de eco o aumentando el valor de b, pero lo más frecuente es que no pueda eliminarse por completo. Por otro lado, el cálculo de CDA está mínimamente afectado por el efecto T2, ya que emplea la pérdida relativa de la señal sobre los valores de b. Ante la duda de que la alta intensidad de señal en valo-res altos de b sea ocasionada por restricción al movimiento de los protones del agua o por el efecto T2, debe medirse el valor de CDA.

En las aplicaciones extracraneales, incluyendo la cabeza y el cuello, la técnica de difusión mas utilizada es la basada en secuencias EPI en eco de espín (SE-EPI). La razón y venta-ja principal es su rapidez, lo que permite estudiar grandes volúmenes con múltiples valores de b en un tiempo corto. Sin embargo son altamente sensibles a los artefactos de susceptibilidad, lo que puede dar lugar a imágenes de baja calidad diagnóstica. La secuencia single-shot turbo spin-echo (SS-TSE) ha demostrado tener más precisión diagnóstica,

y aleatorio del agua en los tejidos biológicos, el refase será siempre incompleto y dará lugar a una pérdida de señal que dependerá de la cantidad y velocidad del movimiento así como de la síntesis de difusión de los gradientes21.

La sensibilidad de la difusión para detectar el movimien-to de la molécula de agua se puede modificar mediante la modulación de la amplitud y duración de los gradien-tes, o cambiando la duración entre ambos gradientes. Sin embargo, en la práctica, la sensibilidad de la difusión es modulada por el valor “b”. En secuencias estándar de dRM se obtienen imágenes consecutivas aumentando el valor de b, que van desde 0 hasta 1.000 s/mm2, ya que pue-den demostrar un resumen del movimiento del agua en los tejidos. Repitiendo las secuencias con un incremento progresivo de los valores de b, se registrará un descenso progresivo de la señal de distintos tejidos empezando con la sangre circulante y siguiendo con las áreas glandulares, las necróticas y por último las tumorales. Esta pérdida de señal se puede cuantificar mediante el CDA, que de mane-ra simplificada muestra una correlación inversa con la celularidad del tejido22.

El tejido hipercelular se caracteriza por un EEC limitado con restricción de la difusión, mostrando una leve dismi-nución de la señal al aumentar los valores de b (refase más completo debido a la limitada movilidad del agua), mante-niendo una intensidad de señal elevada en las imágenes de difusión obtenidas con valores altos de b (1.000/mm2) y obteniendo valores bajos de CDA. La combinación de una señal de intensidad elevada en valores elevados de b con un bajo CDA permite diferenciar a los tejidos malignos de

Figur 1. Cálculo del coeficiente de difusión aparente (CDA) en lesiones benignas (izquierda) y malignas (derecha). A) Lesión benigna que presenta una pérdida de la señal en las imágenes de difusión a medida que aumentan los valores de b, lo que se correlaciona con un valor elevado del CDA. B) Lesión maligna en donde se mantiene la señal de intensidad elevada en las imágenes de difusión a medida que aumentan los valores de b, correlacionándose con un descenso del valor del CDA.

b 0

CDA

CDA

Microperfusión Difusión realDifusión real Microperfusión

b 0b 300 b 300b 1.000 b 1.000

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(promedio de difusión del protón en un área determinada en una unidad de tiempo). Se cuantifica dibujando las ROI sobre el tejido a estudiar (tumor y/o ganglio linfático). Las lesiones tumorales sólidas se miden dibujando una ROI que contenga toda la lesión, obviando las mediciones que colocan pequeñas ROI al azar. Cuando la lesión contiene zonas necróticas, visibles en las imágenes obtenidas con un valor b 1.000 o en el mapa de CDA, la ROI debe colocar-se rodeando la porción sólida y excluyendo la necrótica27 (fig. 2). Por tanto, se recomienda utilizar las imágenes con valores b de 1.000 s/mm2 para delinear la ROI en las lesio-nes heterogéneas, ya que permite delimitar mejor los bor-des de la porción sólida. El CDA puede entonces calcularse directamente a partir de la señal de intensidad (SI) obte-nida en las imágenes primitivas de difusión, o se puede copiar la ROI dibujado en la imagen con b de 1.000 s/mm2 y trasladarla sobre el mapa de CDA, aunque hay ocasiones en que las distorsiones producidas por los artefactos de susceptibilidad dificultan este reposicionamiento.

Los valores promedio del CDA se usan como una mane-ra rápida de aproximarse a los cambios que experimen-tan las lesiones con el tratamiento, inclusive si las lesiones han modificado significativamente su forma y tamaño. Pero para ser más precisos y evitar los errores causados por los diferentes grados de heterogeneidad que van sufrien-do estas lesiones con el tratamiento, se han desarrollado otros métodos alternativos de medición como los mapas paramétricos de CDA y los histogramas20.

En la actualidad no hay un consenso de cuánto debe ser el valor límite en la caracterización de las lesiones, por lo que cada centro debe establecer su propio valor límite para cada equipo de RM. Hasta el momento no hay datos sufi-cientes que concluyan que los valores obtenidos en equi-pos de 1,5 T son equiparables a los obtenidos en equipos de 3,0 T, aunque algunos estudios recientes no muestran diferencias significativas entre los valores obtenidos entre ambos28. En múltiples estudios realizados en equipos de 3,0 T, las lesiones con un promedio de CDA mayor a 1,3 × 10-3 mm2/s han tenido mayor probabilidad de correspon-der a lesiones benignas que las que presentaron un valor menor de CDA, por lo que se concluye que las lesiones malignas del cuello demuestran valores mas bajos de CDA que las lesiones benignas o que el tejido normal28 (fig. 3).

Finalmente es importante recalcar que el valor límite del CDA para diferenciar el tejido maligno del benigno es generalmente mayor en el cuello tratado con Q/RT que el obtenido en los estudios diagnósticos, lo que se explicaría por la influencia del edema de los tejidos tratados.

Perfusión por resonancia magnética

En RM se dispone de 2 métodos que permiten visuali-zar la angiogénesis tumoral, uno es el realce dinámico con contraste (CD-RM) y el otro la perfusión dinámica por sus-ceptibilidad (SD-RM).

El CD-RM es una técnica mínimamente invasiva que muestra las condiciones del tumor y de su entorno, refle-jando la fisiología de la microcirculación (perfusión, per-

ya que disminuye los artefactos de susceptibilidad24, por lo que podría considerarse como una alternativa a la secuen-cia SE-EPI. No obstante, debido a la necesidad inherente de utilizar pulsos en eco de espín de 180º, la secuencia SS-TSE tiene una mayor tasa de absorción específica, lo que no permite estudiar todo el cuello usando diferentes valores de b. Adicionalmente, el tiempo de eco más elevado que requieren las secuencias SS-TSE en comparación con las SE-EPI conlleva una relación señal/ruido (S/R) desfavora-ble, lo que dificulta la detección de los tumores. Como tal, la SE-EPI es la secuencia preferida para le evaluación del cuello mientras que la SS-TSE puede agregarse en casos de recurrencia tumoral posquirúrgica o en casos de implantes dentales que distorsionan de manera significativa las imá-genes obtenidas con secuencias SE-EPI18.

La dRM en cabeza y cuello puede realizarse tanto en equipos de 1,5 como de 3,0 T24,25. Puede utilizarse la bobina estándar de cabeza y cuello en conjunto con la activación de la antena de superficie o bien una antena integrada de 16 canales específica para esta región anatómica. Para estudiar el cuello, lo más importante es utilizar un tiempo de eco muy corto, con una adecuada relación S/R y en donde los artefactos de susceptibilidad y de desplazamiento de la grasa sean minimizados. También es importante usar una matriz de 128 × 128, aunque en zonas de baja susceptibili-dad puede incrementarse hasta 192 × 192.

Un tema importante en la obtención de estudios de dRM de alta calidad es realizar una homogeneización o “shi-ming” manual de campo magnético en vez de hacerla de forma automática, lo que disminuye significativamente los artefactos de distorsión y mejora la calidad de la imagen. La optimización en la selección del “shiming” debe realizar-se en forma individual para cada equipo. En los de 3,0 T se recomienda adaptar el “shiming” a todo el cuello evitando las áreas de aire que lo rodean. En los equipos de 1,5 T, la caja del “shiming” debe ser más pequeña, y cubrir solamen-te los músculos del cuello y la columna vertebral evitando, en lo que cabe, estructuras móviles o que contengan aire.

Para que la difusión sea reproducible es importante escoger por lo menos 3 valores de b que superen los 500 s/mm2, lo que permite eliminar el efecto producido por la microperfusión21.

Antes de interpretar las imágenes de dRM del cuello se debe tener claro que en valores elevados de b el tejido glandular, las amígdalas palatinas y los ganglios linfáticos normales, por su naturaleza, son hiperintensos y no deben confundirse con lesiones tumorales.

El análisis cualitativo de las imágenes obtenidas con un único valor de b (valor más alto) tiene una alta sensibilidad pero baja especificidad en la detección de la enfermedad tumoral26, lo que es relevante en la diferenciación de los ganglios linfáticos, en donde tanto los benignos como los malignos brillan o en caso de necrosis por el efecto T2.

El CDA cuantifica la pérdida de señal con el incremento de los valores de b, no se modifica con la señal de intensi-dad subyacente y es menos susceptible a las variaciones intra e interobservadores. La medición válida es el pro-medio de CDA que se expresa en milímetros por segundo

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meabilidad de la estructura vascular y volumen del espa-cio extracelular).

Los cambios en la estructura vascular intratumoral con-dicionados por la angiogénesis determinan una función vascular alterada que genera un flujo sanguíneo transtu-moral insuficiente y heterogéneo, con incremento de la permeabilidad capilar y de la presión intersticial.

La CD-RM se adquiere con secuencias eco de gradiente ponderadas en T1 (GRE-T1) que se obtienen de forma repe-tida sobre la lesión o región de interés, antes y después de la inyección de agentes de contraste basados en el gadoli-nio, con una resolución temporal elevada. Habitualmente se obtienen 16 mediciones, de las cuales las 3 primeras se adquieren previas a la administración del contraste. Cada medición tiene 30 cortes de 4 mm de grosor y el tiempo total del estudio es de 5 min. En las arterias y red capilar, la concentración del medio de contraste aumenta después de la inyección (primer paso) y de un modo rápido difunde al EEC acortando el tiempo de relajación T1 de los tejidos (segunda fase). Posteriormente, el contraste pasa al EEV y desciende a un valor basal antes de ser eliminado por los riñones. En los tejidos normales y en los tumorales, los

Figura 2. Método de colocación de la región de interés para calcular el valor del coeficiente de difusión aparente. Paciente con carci-noma escamoso de la mitad derecha de la lengua. A) Imagen de la lesión en secuencias T2, imagen de difusión con valor b de 1.000 s/mm2 y mapa de coeficiente de difusión aparente, que valoran tanto la porción sólida como la necrótica del tumor obteniendo un valor promedio de coeficiente de difusión aparente de 1,7 × 10-3 mm2/s. B) Imagen de la lesión en secuencias T1 con contraste, imagen de difusión con valor b de 1.000 s/mm2 y mapa de coeficiente de difusión aparente. Corrección de la medición de la zona tumoral toman-do en cuenta sólo la porción sólida, obteniéndose un valor promedio de 1,0 × 10-3 mm2/s.

26

3

CDA: 1,3 × 10–3 mm2/s

Linfoma Carcinomaescamoso

Lesionesbenignas

2

1,5

1

0,5

0

Valo

r de

CDA

Figura 3. Estudio de difusión por resonancia magnética reali-zado en equipo de 3 T en 45 pacientes con patología de cabeza y cuello. El valor umbral del coeficiente de difusión aparente entre lesiones benignas y malignas se estableció en 1,3 × 10–3 mm2/s. Entre las lesiones malignas se identificaron 2 grandes grupos: el primero para el carcinoma escamoso con un valor promedio de 0,86 × 10–3 mm2/s y el segundo para los linfomas con un valor promedio de 0,56 × 10–3 mm2/s.

A

B

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curva de intensidad/tiempo o mediante la cuantificación de la variación de la concentración del contraste basada en modelos farmacocinéticos. Los parámetros semicuanti-tativos intentan medir un punto determinado de la curva de intensidad/tiempo, haciendo caso omiso de la informa-ción en el resto de la curva. Estos parámetros incluyen el máximo realce del contraste (pico de realce), el tiempo que tarda en alcanzar el máximo realce (TTP) y la velocidad del realce arterial (pendiente inicial). Son parámetros muy cer-teros y fáciles de implementar, lo que facilita su uso ruti-nario. Sin embargo, los parámetros semicuantitativos no reflejan con exactitud la concentración del agente de con-traste en los tejidos y puede variar dependiendo de la con-figuración del equipo y de la fisiología cardiovascular de cada paciente. Con el fin de disminuir la variabilidad intra y entre pacientes durante el seguimiento, la normalización del realce del contraste se realiza midiendo la intensidad de señal en una arteria donante (AIF), a partir de la cual se normalizan las mediciones en los tejidos que irriga29.

En lesiones tumorales, las curvas obtenidas de inten-sidad/tiempo se pueden dividir en 2 grupos: el primero muestra un patrón de realce rápido con un pico tempra-no y un descenso continuo, y en el segundo hay un incre-mento lento pero continuo y posteriormente un descenso gradual. No se han encontrado explicaciones clínicas o

agentes de contraste pasan al espacio intersticial en un porcentaje variable y sólo se eliminará cuando baja la con-centración de contraste intravascular. La tasa de paso del agente de contraste al espacio intersticial dependerá de la perfusión tisular, de la permeabilidad de la pared del vaso y de la superficie total del vaso (fig. 4).

Las señales de intensidad que se van adquiriendo en la repetición consecutiva de la secuencia permiten obtener curvas de intensidad/tiempo que contienen la información de la perfusión del tejido, el realce del contraste y del volu-men sanguíneo. En forma típica, estas curvas van a mos-trar 3 fases diferentes: la pendiente de ascenso o realce arterial rápido, el punto de realce máximo y el punto del lavado retardado. En general, el porcentaje de ascenso de la pendiente se verá influenciado, sobre todo, por la perfu-sión tisular que dependerá a su vez del volumen arterial elevado y la elevada extracción en el primer paso. El realce máximo estará influenciado principalmente por la absor-ción total del medio de contraste en el espacio intersticial y su eliminación estará determinada en gran medida por la permeabilidad del vaso y por el área de superficie vascular que permite la extracción del contraste fuera del espacio intersticial (fig. 5).

El realce dinámico obtenido en secuencias T1-GRE pue-de evaluarse mediante el estudio semicuantitativo de la

Figura 4. Estudio de perfusión por resonancia magnética con técnica de realce dinámico con contraste. Diferentes curvas del real-ce dinámico: arterial (zona amarilla), tumor (zona roja) y tejido sano contralateral (zona verde) en diferentes tiempos durante la secuencia de contraste dinámico. A) Antes de la inyección de contraste. B) Fase arterial temprana. C) Fase temprana de lavado. D) Última fase de lavado.

A B C D

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Además, los modelos cuantitativos son más difíciles de obtener, ya que son más sensibles a la relación S/R y a los artefactos de movimiento voluntarios o fisiológicos del paciente.

La perfusión dinámica por susceptibilidad T2* (SD-RM) consiste en la obtención de una serie de imágenes repe-tidas del tumor durante el paso de sangre previamente marcada con material de contraste o bien con un mar-cador magnético endógeno a través de un lecho capilar. Esta técnica se fundamenta en la disminución de señal de RM inducida por el paso de contraste cuando se utilizan secuencias ponderadas en T2*, lo que permite evaluar la angiogénesis tumoral en diferentes regiones del cuerpo. La pérdida de señal dependerá del volumen del espacio intravascular intratumoral y de la concentración del medio de contraste en la sangre. Se emplean secuencias EPI de rápida adquisición que permiten una cobertura amplia, empleando altas dosis de contraste (≥ 2 mmol/kg) para mejorar la relación S/R. Se debe obtener una serie de, por lo menos, 5 imágenes antes de administrar contraste, lo que permitirá mejorar la estimación de la intensidad de señal basal durante el análisis. Se colocará una ROI que contenga sólo el componente que realce de la lesión, y si la lesión es muy heterogénea se pueden usar ROI múltiples. En los estudios de perfusión extracraneal, el agente de contraste pasa rápidamente al espacio extracelular (del 12 al 45%), por lo que se están estudiando agentes de contraste con macromoléculas que mejoren la capacidad diagnóstica de esta técnica31.

Comparando las diferentes secuencias de perfusión que se pueden usar en RM se puede concluir que el tipo de secuencia empleada influye en la fiabilidad y la calidad de la imagen obtenida. Parece más adecuado obtener los estudios de perfusión por RM de los tumores de cabeza y cuello mediante CD-RM, ya que ofrecen una mayor cali-dad de imagen anatómica con menos artefactos de sus-ceptibilidad en comparación con la técnica SD-RM, la cual tiene como ventaja permitir una cuantificación absoluta de la perfusión. Otra ventaja de la técnica CD-RM es que disminuye la dosis de contraste necesaria (0,1 mmol/kg) y permite estudiar grandes volúmenes con una resolución y tiempo aceptables. Además, el realce de contraste positivo obtenido con CD-RM es mejor que con SD-RM.

Aplicaciones clínicas en pacientes con patología de cabeza y cuello

El valor añadido de la CD-RM y la dRM a las modalida-des de imagen convencionales se pondrán de relieve en el contexto pretratamiento para la detección de tumores primarios de origen desconocido y en la estadificación ganglionar, haciendo hincapié en la necesidad de interpre-tarlas en conjunto con las imágenes convencionales. Las imágenes de dRM tienen la ventaja de mostrar la lesión y la capacidad de caracterizarla, independientemente de la morfología subyacente, mientras que la CD-RM debe ser considerada como una técnica de imagen de apoyo a la imagen microestructural.

histopatológicas de estas diferencias. Algunas hipótesis sugieren que los defectos del endotelio vascular ocasionan diferencias en la permeabilidad capilar30.

El análisis cuantitativo de estas curvas permite extraer parámetros relacionados con la microcirculación tumoral. Para ello es necesario ajustar las curvas a un modelo de curva basado en supuestos biológicos, como el VS, el FS o la permeabilidad. En la mayoría de los casos se usa un mode-lo de 2 compartimientos que correlacionan la concentra-ción del trazador en el tejido con las diferencias entre las concentraciones en el plasma y en el espacio intersticial. El análisis farmacocinético también ha ido evolucionan-do y en la actualidad pueden calcularse las tasas de rela-jación de las curvas para cada “vóxel” y obtener mapas de estos parámetros. Los parámetros cuantitativos cada vez más utilizados son la constante de transferencia del volumen del agente de contraste del vaso al intersticio a través del endotelio vascular (Ktrans), la vuelta al espacio vascular (Kep) y la fracción del espacio extravascular del tumor (Ve). Estos parámetros proporcionan información que puede vincularse con los procesos biológicos del lecho vascular subyacente (superficie de permeabilidad y flujo) y son más apropiados en la evaluación de la eficacia del tratamiento antiangiogénico que los parámetros semi-cuantitativos29.

Una de las principales limitaciones de la técnica de CD-RM es que sólo puede actuar como un marcador indi-recto de la viabilidad del tejido tumoral y que puede tener dificultades en demostrar pequeños depósitos residuales de tumor viable en fases tempranas tras la finalización del tratamiento. Aún no queda clara la contribución del flujo intravascular a la intensidad de señal, pudiendo variar su precisión dependiendo de cada tipo tumoral.

Figura 5. Perfusión por resonancia magnética con técnica de realce dinámico con contraste. Paciente con carcinoma esca-moso del trígono y pilar amigdalino izquierdo con valoración de parámetros semicuantitativos de la curva de permeabilidad, que miden diferentes puntos, en las fases intra y extravascular: el pico de realce máximo, el tiempo que tarda en alcanzar el máximo realce y la velocidad de la pendiente de ascenso.

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de las diferencias en los valores de CDA entre diferentes tipos de carcinomas, que se relacionan con la celularidad tisular y tamaño o constitución del espacio extracelular, más que con la necrosis tumoral. Esta técnica ha demos-trado tener una precisión aceptable en la diferenciación entre el carcinoma escamoso con otros tumores, como el linfoma y el linfoepitelioma nasofaríngeo, pero la habilidad de diferenciar entre el linfoma y el linfoepitelioma nasofa-ríngeo es bastante deficiente, debido a la similaridad his-tológica entre ambos. Además, sólo permite diferenciar el carcinoma escamoso del linfoma no hodgkiniano, ya que en el linfoma de Hodgkin se han obtenido valores de CDA similares32,33.

Caracterización tumoralLa pregunta más común y a la vez más crítica en el estu-

dio de la patología del cuello es si la lesión que vamos a estudiar es una lesión maligna, una lesión benigna o un tejido normal (fig. 6).

En la detección de tumores primarios de origen des-conocido, la alta resolución de contraste de la dRM hace que sea una técnica adecuada. La CD-RM puede añadir un valor complementario a la difusión funcionando como una plantilla adicional que muestra las lesiones que realzan con el contraste.

La dRM también puede ser útil en la diferenciación entre los distintos tipos tumorales específicos del cuello, a partir

Figura 6. Caracterización tumoral con secuencias de difusión por resonancia magnética. En 3 tipos tumorales diferentes: secuencias ponderadas en T2, imagen de difusión con valor b de 1.000 s/mm2 y mapa de coeficiente de difusión aparente. A) Adenoma pleomor-fo del lóbulo profundo de la parótida derecha. Señal heterogénea en T2 y difusión, con valor promedio del coeficiente aparente de difusión de 1,6 × 10–3 mm2/s. B) Carcinoma escamoso del trígono retromolar derecho con invasión ósea. Señal heterogénea en T2 y difusión, con valor promedio del coeficiente de difusión aparente de 0,67 × 10–3 mm2/s. C) Linfoma no hodgkiniano con adenopatías submandibulares izquierdas. Señal homogénea en T2 y difusión con valor promedio del coeficiente de difusión aparente de 0,21 × 10–3 mm2/s.

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células cancerígenas en la microarquitectura ganglionar, así como a un aumento de la mitosis. Estas características microestructurales contrastan claramente con el tejido lin-foide constituido por pequeñas células linfoides organizadas en centros germinales y en los sinusoides de los vasos34.

En el contexto de la estadificación ganglionar, la estan-darización en la interpretación de imágenes, en la adquisi-ción de la imagen y el conocimiento de los peligros poten-ciales, son aspectos clave para mejorar la aplicación. La necrosis y, por lo tanto, la ausencia de importantes barreras microestructurales pueden aumentar el CDA y dar lugar a falsos negativos. Esto puede corregirse evaluando la hete-rogeneidad del ganglio en las imágenes con valor alto de b en donde las áreas hiperintensas indican depósitos viables del tumor, y la señal de la necrosis se suprime, o median-te la correlación de las imágenes de dRM con las secuen-cias convencionales de RM, que muestra una alta precisión para la detección de la necrosis intranodal35 (fig. 7).

Estadificación ganglionarDespués de delimitar el tumor primario, la estadifica-

ción ganglionar es uno de los aspectos diagnósticos más importantes para determinar el tratamiento a seguir y establecer el pronóstico de los pacientes. Por lo general, los ganglios son significativamente anormales o clásicamen-te benignos, aunque algunos tienen características inde-terminadas y tamaños limítrofes. Aunque la PET-TC se ha convertido en la técnica de imagen de elección para deter-minar las anomalías de los ganglios linfáticos del cuello, algunas veces sus resultados no son concluyentes debido a su baja resolución espacial así como a la variabilidad del metabolismo de la glucosa de algunas estructuras anató-micas o en lesiones inflamatorias18.

Se ha descrito que los ganglios linfáticos metastásicos tienen valores significativamente menores de CDA que los ganglios linfáticos benignos, lo que puede explicarse por las alteraciones histológicas que producen los depósitos de

Figura 7. Caracterización ganglionar por resonancia magnética. Paciente con carcinoma escamoso de hemilengua izquierda y pequeño ganglio metastásico en el nivel II homolateral (flechas). A) Secuencia ponderada en T2: ganglio heterogéneo y redon-deado con diámetro transverso mínimo < 10 mm; B) Imagen de difusión con valor b de 1.000 s/mm2 que muestra 2 pequeños focos hiperintensos intraglandulares que sugieren depósitos de tumor. C) Mapa de coeficiente de difusión aparente con valor 0,80 × 10–3 mm2/s. D) Detalle histológico del ganglio que demuestra la infiltración metastásica.

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tías subcentimétricas pueden ayudar a detectar o excluir de manera fiable la afección ganglionar contralateral, en tumores situados próximos a la línea media, o también pueden ayudar en la detección de metástasis “en salto” en ganglios del nivel IV34. En la actualidad, la dRM no es capaz, sin embargo, de detectar depósitos de micrometás-tasis < 4 mm, por lo que su utilidad en pacientes N0 aún no está bien establecida.

En la planificación de la radioterapia se ha demostra-do mayor conformidad en la estadificación ganglionar con la dRM que con las imágenes convencionales, lo que podría potencialmente reducir la toxicidad inducida por el tratamiento o intensificar el tratamiento en zonas con pequeños depósitos tumorales no detectados en el estudio convencional18.

Tanto los nódulos malignos como los benignos real-zan con la administración de los agentes de contraste en

La reactividad ganglionar es causa de falsos positivos. Se caracteriza por una infiltración linfoide homogénea organizada en una multitud de centros germinales y estro-ma fibrosa, que pueden disminuir los valores de CDA hasta los valores obtenidos en los ganglios metastásicos17,34,36. La correlación cuidadosa con el aspecto morfológico de los ganglios linfáticos puede ayudar a evitar errores diagnós-ticos.

Otras condiciones en las que se ha demostrado valores bajos de CDA en los ganglios, que se superponen a los valo-res tumorales, incluyen la tuberculosis y la linfaadenitis por Bartonella, por lo que es útil tener en cuenta la presen-tación clínica de las adenopatías36 (fig. 8).

Los resultados preliminares sugieren un posible papel de la dRM en la planificación de la cirugía y la radiote-rapia. En el contexto prequirúrgico, la alta sensibilidad y alto valor predictivo negativo en la detección de adenopa-

Figura 8. Adenopatías por Micobacterium tuberculosis. Paciente de 37 años con conglomerado adenopático submandibular derecho posi-tivo para tuberculosis valorado en diferentes secuencias. A) Secuencia ponderada en T1. B) Secuencia ponderada en T2. C) Imagen de difusión con valor b de 1.000 s/mm2. D) Valores promedio del coeficiente de difusión aparente superponibles con los valores tumorales (0,7 × 10–3 mm2/s).

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proliferación reactiva pueden ocasionar una estabilidad o incremento en el tamaño de la masa tumoral, a pesar del descenso de células malignas, confundiendo la valoración de la respuesta al tratamiento. La dRM permite medir los cambios de comportamiento del agua libre resultante de la necrosis tumoral durante el curso del tratamiento con Q/RT20 (fig. 9).

El valor predictivo de la dRM durante el tratamiento con radioterapia cada vez gana más interés. La capacidad de predecir una respuesta tumoral tardía puede ayudar al comienzo o adaptación del tratamiento no quirúrgico y a la planificación de un tratamiento sistémico y/o con radioterapia (tratamiento coadyuvante o definitivo Q/RT) de manera individualizada, con el objetivo de mejorar la eficacia y de disminuir la toxicidad.

Algunos estudios han determinado el valor del CDA basal antes del inicio del tratamiento con Q/RT28. Tumores con valores absolutos de CDA bajos y elevada señal en las imágenes de dRM con valores altos de b pretratamiento, mostraron una mayor reducción de su volumen a las 2 semanas de finalizado el tratamiento comparado con las que mostraron valores mayores de CDA o menor señal de

las imágenes convencionales de RM. La microcirculación tumoral genera diferencias con respecto al tejido normal en 3 aspectos: en las características del flujo, la permeabi-lidad y en el incremento de la fracción del volumen en el EEE. Las imágenes de CD-RM han sido estudiadas en la caracterización de ganglios linfáticos en pacientes con car-cinoma escamoso del cuello, evaluando su capacidad de diferenciar entre los ganglios normales y los metastásicos. Estos estudios han demostrado un alargamiento signifi-cativo del TTP, con un pico de realce menos elevado y una pendiente más lenta de lavado que los ganglios normales, lo que refleja una disminución en la transferencia del con-traste y una reducción del volumen del EEE en los ganglios metastásicos comparado con los ganglios normales o reac-tivos

Monitorización del tratamiento no quirúrgicoEn la imagen convencional, la medición de respuesta al

tratamiento se basa en la variación del tamaño tumoral, lo que vendría a ser el resultado final de que una propor-ción importante de células tumorales mueran y se com-pacten. Los cambios producidos en la zona tratada por la

Figura 9. Monitorización del tratamiento mediante difusión por resonancia magnética. Carcinoma escamoso de lengua y pilar amig-dalino izquierdo valorado en secuencias ponderadas en T2, imagen de difusión con valor b de 1.000 s/mm2 y mapa de coeficiente de difusión aparente. A) Imágenes diagnósticas del tumor. B) Imágenes obtenidas a los 2 meses postratamiento con zonas hiperintensas en T2, que se suprimen en la imagen de difusión, compatibles con el diagnóstico de respuesta completa.

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necrosis pueden tener una presentación clínica similar. La evaluación histológica de las biopsias puede ser compli-cada debido a los errores producidos en la toma o inter-pretación de las muestras, causados por las alteraciones celulares en los tejidos normales después de la Q/RT, lo que confiere al estudio por imagen un rol preferente en la detección temprana de la recidiva tumoral18.

En las imágenes de RM convencionales hacer la diferen-ciación entre enfermedad persistente/recurrente del tejido normal del cuello tratado resulta, algunas veces, todo un desafío y, en otras, una tarea imposible de realizar. Aunque el tratamiento adicional innecesario tiende a aumentar la morbilidad, el retraso de las terapias de rescate disminuye los resultados positivos20.

Cada cuello tratado es una entidad única y cada deci-sión, bien sea de espera o de intervención, se toma des-pués de evaluar cada pieza de información disponible. Bajo estas circunstancias, la dRM debería formar parte de estas opciones, ya que permite evaluar a los pacientes en dife-rentes fases del tratamiento. Los estudios realizados hasta el momento demuestran valores significativamente bajos de CDA en casos de recurrencias tumorales independiente-mente de las alteraciones morfológicas o metabólicas sub-yacentes. Pueden alcanzarse rangos de sensibilidad que van desde el 84 al 94%, y de especificidad, que van desde el 90 al 95% usando un umbral de CDA < 0,0013 mm2/s18.

La principal ventaja de la dRM en los cuellos tratados con Q/RT es su falta de sensibilidad a los cambios infla-matorios, lo que la convierte en una herramienta de ima-gen adecuada en la primera fase de seguimiento en la evaluación de la respuesta al tratamiento (fase temprana < 4 meses), con una mayor especificidad y valor predicti-vo positivo que el aportado por las imágenes anatómicas convencionales. Por esta misma razón también es útil en la diferenciación entre radionecrosis y recidiva tumoral.

En la diferenciación temprana de las linfadenopatías persistentes del cuello tratado, la dRM tiene un alto valor predictivo negativo, lo que puede en un futuro ayudar a seleccionar a los pacientes en los que puede ser evitado el vaciamiento ganglionar (fig. 10).

Gracias a la alta sensibilidad y a las mejoras en la supre-sión de la grasa de la dRM puede ser útil en la detección precoz de pequeños depósitos de tumor recurrente o per-sistente, tanto en el lugar de origen como ganglionares, lo cual puede tener impacto en mejorar la supervivencia de los pacientes.

En este entorno, la CD-RM está claramente obstaculiza-da debido a los cambios tisulares resultantes al tratamien-to con Q/RT, en donde la inflamación conducirá a un mayor realce de contraste arterial. Sin embargo, en combinación con la dRM, la CD-RM resulta útil como técnica de apoyo y aumenta la confianza en la diferenciación basada en la dRM de pequeñas ulceraciones o adenopatías ganglionares cuando los valores de CDA no pueden ser calculados en forma precisa. La presencia simultánea de hiperseñal en las imágenes de dRM con valores b de 1.000 s/mm2 con una pendiente arterial aumentada en CD-RM debe ser conside-rada altamente sospechosa de recidiva tumoral. La adición

intensidad (SI). Otros autores han señalado que los tumo-res con valores bajos de CDA basal se correlacionaron de manera significativa con una respuesta clínica completa o con remisión tumoral después de los 6 meses de la culmi-nación del tratamiento28. Esto se puede explicar basándo-se en que los tumores con valores mayores de CDA por lo general presentan más necrosis, lo que se asocia a hipoxia, acidosis tisular, hipoperfusión y sensibilidad reducida a la Q/RT.

Como imagen predictiva durante Q/RT, algunos estudios mostraron que los cambios en el CDA basal con los obte-nidos en la primera, segunda y cuarta semanas de trata-miento tuvieron un valor predictivo del resultado de éste (remisión frente a recurrencia tumoral)18,28.

Para el desarrollo de la dRM como herramienta de diag-nóstico predictivo es fundamental la incorporación de métodos más avanzados en la evaluación de la imagen, que incluyan la distribución espacial de la respuesta tumo-ral y que permitan guiar con seguridad dosis programa-das de radiación a los componentes tumorales residuales. Entre las evaluaciones automatizadas están las basadas en histogramas o las que registran los datos de los “vóxel” en series de imágenes obtenidas durante el intervalo de tratamiento. La capacidad de representar de manera espa-cial la heterogeneidad de la respuesta tumoral a través de un mapa paramétrico de respuesta y luego visualizar de manera separada los componentes del tumor que respon-den de los que no responden, puede ser útil en la orienta-ción efectiva del tratamiento18.

La alta resolución obtenida en la CD-RM la postula como una herramienta importante en la evaluación de la hemo-dinámica tumoral con sensibilidad y especificidad eleva-das. Los parámetros farmacocinéticos derivados de las imágenes con contraste dinámico, en especial el Ktrans, refleja el FS tumoral y la permeabilidad microvascular. Se ha demostrado su eficacia en la predicción de la respuesta al tratamiento con Q/RT en pacientes con carcinoma esca-moso, lo que sugiere su potencial como biomarcador no invasivo. Los pacientes que respondieron en forma favora-ble presentaron valores de Ktrans significativamente más elevados que los que mostraron una respuesta parcial o que no presentaron respuesta37. Esto se pude explicar por el hecho de que los tumores con mayor Ktrans presentan un FS elevado, vasos permeables con altas concentracio-nes de oxígeno que aumentan la radiosensibilidad y que mejoran el acceso de los fármacos, particularmente a las que dependen del ciclo celular, y la formación de radicales libres. Por otro lado, los valores disminuidos de Ktrans indi-can un aporte sanguíneo heterogéneo con hipoxia, fibrosis y acidosis, lo que impide la distribución de los fármacos de terapias del cáncer y menor supervivencia37.

Cambios postratamiento frente a recurrencia tumoralLa evaluación clínica del cuello tratado con Q/RT es difí-

cil, debido a la presencia de diferentes grados de inflama-ción, necrosis y distorsión de los planos tisulares. Por otra parte, la recurrencia del tumor después de la Q/RT y las complicaciones ocasionadas por el tratamiento como la

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fibras de un nervio. Esta técnica se ha usado ampliamente en el sistema nervioso central para demostrar y evaluar los diferentes tractos nerviosos de la sustancia blanca cerebral y de la médula espinal, y también de los nervios cranea-les38. Su papel en el estudio de la patología del cuello es más especifico, pero no menos importante que en el siste-ma nervioso central.

Una de las preguntas críticas en relación con el cán-cer de cuello es si hay o no invasión perineural. En la RM

de CD-RM a la dRM podría disminuir la dependencia del cálculo de CDA y, por lo tanto, hacer la evaluación funcio-nal de RM de cabeza y cuello después de la Q/RT de manera más cualitativa que cuantitativa (fig. 11)

Tractografía por tensor de difusión

La tractografía por tensor de difusión (TTD) permite la visualización tridimensional de la arquitectura de las

Figura 10. Diferenciación temprana de linfadenopatías persistentes. Paciente de 67 años, con carcinoma escamoso del tercer cuadrante y conglomerado adenopático submandibular. A) Imágenes diagnósticas: secuencia ponderada en T2, imagen de difusión con valor b de 1.000 s/mm2 y mapa de coeficiente de difusión aparente. B) Imágenes postratamiento: secuencia ponderada en T2 que muestra nódu-los residuales heterogéneos. La imagen de difusión con valor b de 1.000 s/mm2 y el mapa de coeficiente de difusión aparente sugieren enfermedad residual en el nivel I. C) Curva promedio obtenida a partir de un estudio de perfusión por resonancia magnética con técni-ca de realce dinámico con contraste en diferentes puntos de interés: zona roja en adenopatía sospechosa, zona amarilla en adenopatía necrótica y zona turquesa en ganglio del nivel I contralateral, demostrando un alargamiento significativo de la pendiente de ascenso, con un pico de realce menos elevado y una pendiente de lavado que continúa en ascenso en el ganglio IB izquierdo, en comparación con el ganglio IB contralateral. El resultado de la punción biopsia fue positivo para enfermedad residual.

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se divide en las ramas temporal, zigomática, bucal, man-dibular y cervical. Estas ramas están compuestas de haces muy delgados cuyo diámetro es menor que el tamaño de un vóxel, generando mayores artefactos en el momento de su visualización38.

La TTD se emplea en la visualización bilateral del ner-vio alveolar desde la porción proximal inferior a su entra-da en el canal mandibular hasta su entrada en el agujero oval. Los resultados dependerán del algoritmo de rastreo, del umbral de anisotropía, de la longitud del intervalo, de los ángulos entre 2 intervalos contiguos y del método en la aplicación de la ROI38.

La colocación de la ROI se realiza en las imágenes axia-les con valores b 0 de la dRM y se confirma su ubicación superponiendo las imágenes anatómicas en T1. La propa-gación de cada tracto nervioso finaliza cuando la fracción de anisotropía del vóxel es < 0,15. Después de la recons-trucción se determinará el número y la densidad de las fibras. Estudios realizados sugieren que para disminuir el ruido y mejorar la densidad de las fibras, se deben aplicar 2 ROI con un ángulo máximo de 40º y una longitud mínima de 10 mm entre ellos, similares a los parámetros usados en la tractografía del sistema nervioso central38 (fig. 12).

convencional los tractos nerviosos son de difícil visualiza-ción, incluso en equipos de alta resolución, y los estudios de TC sólo permiten visualizar las paredes óseas del canal mandibular o de los diferentes agujeros de la base craneal, aportando información insuficiente para determinar la existencia de una diseminación tumoral perineural.

En el tratamiento quirúrgico de la patología del cuello, el conocimiento de las relaciones entre el tumor y el curso de las fibras nerviosas puede ayudar a prevenir las complica-ciones neurológicas posquirúrgicas38. La TTD obtenida en equipos de 3,0 T permite evaluar el recorrido de las fibras nerviosas, mediante el análisis de imágenes obtenidas por difusión anisotrópica que caracteriza el movimiento del agua en 3 dimensiones, lo que lo convierte en un medio ideal para determinar la localización de los nervios periféricos20.

En la patología tumoral mandibular, la evaluación se centra en el estudio de la tercera rama del trigémino (V3), buscando determinar si hay o no infiltración o desplaza-miento de ésta. El nervio alveolar inferior, por lo general, se encuentra desplazado por tumores como el ameloblastoma o el queratoquiste odontogénico y está infiltrado en casos de carcinoma escamoso y adenoideo quístico39. El nervio facial a nivel parotídeo dibuja un recorrido anterolateral y

Figura 11. Detección de segunda neoplasia primaria. Estudio de resonancia magnética (RM) de control en paciente tratado de un car-cinoma de lengua y pilar amigdalino derechos (flechas), con lesión sospechosa de segundo primario en pilar amigdalino contralateral. A) Secuencia ponderada en T2: hiperseñal difusa del pilar amigdalino izquierdo. B) Imagen de difusión con valor de b de 1.000 s/mm2: hiperseñal focal sobre el pilar amigdalino. C) Mapa de coeficiente de difusión aparente con valor de 0,8 × 10–3 mm2/s. D) Secuencia dinámica ponderada en T1 con supresión grasa tras administración de contraste que delimita una zona de realce temprano en el pilar amigdalino. E) Morfología de la curva sugestiva de lesión tumoral. F) PET-TC que muestra una zona hipermetabólica que confirma los hallazgos de la RM.

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por el compromiso de la microcirculación tumoral y se asocia con el desarrollo de lesiones metastásicas40.

Los artefactos de movimiento ocasionados principal-mente por la respiración, la presencia de alto contenido de grasa y las interfases entre tejido-hueso-aire, pueden alterar las mediciones de los metabolitos, convirtiendo la aplicación clínica de la ERM en todo un reto. Los avances tecnológicos han mejorado la aplicación de la ERM en vivo proporcionando indicadores objetivos en la selección de técnicas de tratamiento sin necesidad de añadir procedi-mientos invasivos para el paciente.

Ya que la RM es de uso frecuente en el estudio del car-cinoma de cabeza y cuello, la ERM puede ser incorporada fácilmente a los protocolos ya existentes como una herra-mienta que detecta los cambios bioquímicos de los tejidos con el potencial de predecir en forma precisa y temprana el comportamiento tumoral y la respuesta al tratamiento.

Conclusión

En un pasado reciente, la evaluación clínica del cán-cer de cuello dependía solamente del examen físico. Las técnicas de imagen han revolucionado el manejo de estos pacientes aportando información valiosa en el diagnóstico y planificación del tratamiento. El próximo paso es ampliar los conocimientos anatómicos que ofrecen las técnicas de imagen convencional con el estudio de la fisiología y biolo-gía celulares, lo que dependerá de múltiples modalidades, como son la dRM, las técnicas de perfusión por TC y por RM, la TTD y la ERM.

El desarrollo y estandarización de las secuencias, téc-nica e interpretación de estas técnicas, permitirá su uso clínico adecuado, pero aún son necesarios estudios que demuestren el valor real de estas técnicas avanzadas en la caracterización y estadificación de las lesiones, y en la predicción y valoración de su respuesta al tratamiento.

La TTD es una técnica en investigación que necesita ser ampliada antes de poder determinar su utilidad en la evalua-ción pre y posquirúrgica de la patología mandibular y en la detección temprana de diseminación metastásica perineural.

Espectroscopia por resonancia magnética

La espectroscopia por RM (ERM) ha demostrado ser un método no invasivo que permite detectar la presencia de las alteraciones bioquímicas tumorales. Su utilidad se basa en la detección de metabolitos presentes o aumentados en lesiones tumorales, o bien la disminución o desapari-ción de metabolitos normales en tejidos sanos. Los patro-nes típicos del espectro asociados con el cáncer incluyen el incremento de la señal de intensidad total de la colina (Cho, 3,2 ppm) en relación con el de la creatina (Cr, 3,0 ppm) junto con la presencia de otros metabolitos como el lactato (Lac, 1,3 ppm). Las aplicaciones diagnósticas y oncológicas se basan en la discriminación entre zonas de tejido nor-mal, necrosis, crecimiento o recurrencia tumoral previa toma de muestras para biopsia, y en la monitorización de la respuesta al tratamiento40.

La ERM, en la monitorización de la terapia del cáncer de cabeza y cuello, tanto in vivo como in vitro, es un método poco aplicado en la práctica diaria. En el carcinoma esca-moso y en los ganglios metastásicos se ha descrito una relación elevada de la relación Cho/Cr que resulta de la disminución de la señal de la Cr más que de la elevación de la Cho. Esta relación será mayor en tipos tumorales más agresivos que presentan índices elevados de proliferación y biosíntesis de las membranas con incremento del meta-bolismo y del consumo de energía.

La elevación del espectro en la posición 1,3/0,9 ppm corresponde tanto a la presencia de lípidos como a la de lactato. La intensidad de los lípidos aumentada en los tumores se debe al incremento de la movilidad de los pro-tones de la membrana plasmática41. El lactato se explica

Figura 12. Tractografía por difusión por resonancia magnética de la tercera rama trigeminal (V3) en voluntario sano, reconstruyendo su trayecto desde su salida desde el foramen oval hasta su entrada en el foramen mentoniano.

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Introducción

Desde el punto de vista de cualquier radiólogo que lleve trabajando unos años, no es difícil tener la impresión de que estamos ante una epidemia de patología tiroidea. Y, en cierto modo, lo estamos. Sólo que en este caso, buena parte de la culpa de esa epidemia la tenemos precisamente los radiólogos. Y es que mientras que la prevalencia del nódu-lo tiroideo palpable es del 4-8%, la detección incidental de esta patología mediante técnicas de imagen hace que la prevalencia ascienda hasta al 67%1,2, lo que hace que, ante el incremento de las exploraciones radiológicas realizadas en el cuello por causas diversas, la detección de patología tiroidea se haya incrementado enormemente3.

El manejo del nódulo tiroideo es, por tanto, un reto habi-tual en la práctica diaria, tanto desde el punto de vista clínico como radiológico, dada su alta prevalencia y dado que la incidencia de cáncer en ellos es de sólo el 9-13% por paciente1. Además, la gran mayoría de los cánceres detec-tados son carcinomas papilares cuyo pronóstico es muy bueno, con una supervivencia a los 30 años del 95%4. Todo esto ha llevado a algunos autores a proponer “apagar los equipos de ultrasonidos” cuando se trata de explorar el tiroides3.

Sin embargo, y a pesar de lo atractivo de esta postura nihilista, especialmente en momentos de crisis económi-ca, hay una serie de consideraciones que no se puede dejar de lado. El potencial maligno de los nódulos no palpables es igual que el de los palpables; incluso algunos de los nódulos descubiertos de forma incidental son más agre-sivos que los descubiertos por palpación5,6. Por otra parte, la mortalidad del cáncer de tiroides, aunque baja, existe, siendo mayor en las mujeres y aumentando su agresivi-dad conforme disminuye la edad. Y no hay que olvidar que, aunque el tratamiento del cáncer de tiroides es muy eficaz, el diagnóstico tardío está asociado a una mayor frecuencia de recidivas, con la morbilidad asociada a la necesidad de retratamiento1,6,7.

La detección de un nódulo tiroideo, bien sea por sospe-cha clínica o bien por detección incidental en una explora-ción radiológica, abre un camino de actuaciones médicas encaminadas a determinar su naturaleza. Éstas incluyen

exploración clínica y anamnesis, análisis, técnicas de ima-gen y biopsia. Los radiólogos tenemos una participación central en las 2 últimas, pero ocurre que con frecuencia ignoramos lo que ocurre antes de que el paciente acuda a nuestros servicios.

Histología del nódulo tiroideo

Las lesiones nodulares del tiroides pueden correspon-der histológicamente a:

Lesiones benignas

– Hiperplasias nodulares (80-90%). La mayoría de los nódulos hiperplásicos tienen su origen en bocios ade-nomatosos que sufren ciclos de hiperplasia y degenera-ción coloide.

– Adenomas tiroideos (5-10%). Son neoplasias benignas, claramente separadas del tejido tiroideo por una cáp-sula fibrosa. Suelen ser solitarios y no funcionantes. Generalmente tienen un crecimiento lento y no suelen superar los 4 cm, a menos que exista un sangrado intra-lesional.

Neoplasias malignas

– Carcinoma papilar. Es el tumor tiroideo maligno más fre-cuente (80-90% de los cánceres tiroideos). Es un tumor de bajo grado y con buen pronóstico, con una supervi-vencia a los 20 años del 90%. Los factores pronósticos más importantes son: edad (mejor pronóstico en meno-res de 50 años), tamaño, extensión extratiroidea y subti-po histológico. Puede ser multifocal. Es muy caracterís-tica la presencia de cuerpos de psamoma en el estudio histológico, que ecográficamente se representan como zonas de microcalcificaciones. Suelen ser sólidos, pero también pueden presentarse como una lesión quísti-ca con polo sólido vascularizado. Es el tumor maligno tiroideo que tiene mayor tendencia a la diseminación linfática cervical. Como característica funcional, son lesiones con tendencia a concentrar el yodo, por lo que

Ecografía de tiroides. Nódulos tiroideos. Manejo del nódulo tiroideoR. Zabala Landa* y J.L. del Cura RodríguezHospital de Basurto, Bilbao, España


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*Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (R. Zabala Landa).

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129Ecografía de tiroides. Nódulos tiroideos. Manejo del nódulo tiroideo

el manejo diagnóstico del nódulo. Estos signos de sospecha son2,6,10:

A. Signos de alta sospecha.– Historia familiar de carcinoma tiroideo o de síndromes

endocrinos múltiples, MEN II (enfermedad de Cowden, poliposis familiar, enfermedad de Wegener) en primera línea de parentesco.

– Rápido crecimiento del nódulo (aunque sólo un 5% de los nódulos con rápido crecimiento son malignos).

– Nódulo duro y firme, adherido a estructuras vecinas.– Presencia de adenopatías regionales.– Disfonía, disfagia, disnea o parálisis de cuerdas vocales.

B. Signos de sospecha moderada.– Edad menor de 20 o mayor de 70 años.– Sexo masculino.– Tamaño > 4 cm. Los nódulos no palpables tienen el

mismo riesgo de malignidad que los papables, siempre comparando nódulos del mismo tamaño.

– Historia de irradiación en cabeza-cuello en la infancia o adolescencia.

Análisis

– Tirotropina (TSH). La posibilidad de lesiones malignas es mayor en pacientes con altos valores de TSH. Asimismo, la posibilidad de nódulos malignos es mayor en pacien-tes con tiroiditis de Hashimoto que en glándulas nor-males. Los nódulos con valores de TSH bajos raramente son malignos.

– Tiroglobulina. Aunque no se recomienda la medición de tiroglobulina sérica en la evaluación inicial del nódulo tiroideo, ésta es un marcador tumoral excelente para el seguimiento de los pacientes con carcinoma papilar tiroideo. El aumento indica la existencia de recurrencia.

– Calcitonina. La calcitonina sérica es útil para detectar cáncer medular del tiroides en estadios iniciales. Sin embargo se trata de un tumor poco frecuente, por lo que no existe la recomendación de hacer este estudio de manera sistemática, sino únicamente en pacientes con historia familiar o antecedentes de carcinoma medu-lar6.

Diagnóstico por imagen

La gammagrafía y la ecografía suelen ser los métodos diagnósticos habitualmente empleados, dejándose la tomografía computarizada y la resonancia magnética para valorar eventualmente la extensión de la patología tiroi-dea.

Medicina nuclear

La gammagrafía ofrece información funcional de la glándula. Los radioisótopos utilizados en el tiroides son el

el I-131 es útil para determinar la existencia de tiroides residual tras una tiroidectomía, recidivas y metástasis a distancia.

– Carcinoma folicular. Es el 5% de las neoplasias malignas del tiroides. Más agresivos que los papilares, se siguen considerando lesiones bien diferenciadas y de bajo gra-do. Para diagnosticar un carcinoma folicular, histoló-gicamente debe existir una invasión de la cápsula del nódulo, por lo que el diagnóstico definitivo se obtiene con la valoración completa de la cápsula en la pieza quirúrgica. Tienen menor tendencia a la diseminación linfática, pero la extensión hematógena es más frecuen-te. Al igual que el carcinoma papilar, tienen tendencia a captar yodo.

– Carcinoma de células de Hürtler. Las células de Hürtler derivan del epitelio folicular. Como en los carcinomas foliculares, debe haber una invasión capsular en el estu-dio de la pieza para diagnosticar un carcinoma de célu-las de Hürtler. Pueden tener una diseminación linfática o hematógena.

– Carcinoma medular. Tiene su origen en las células C parafoliculares. Tiene un pronóstico peor que el car-cinoma papilar y los foliculares bien diferenciados. Representa menos del 5% de los tumores tiroideos. Aunque la mayoría de los casos son esporádicos, pue-de formar parte de los síndromes de neoplasia endo-crina múltiple (MEN) IIA y IIB. Suele manifestarse como nódulo único, heterogéneo y de bordes imprecisos y con tendencia a la infiltración local, con extensión a tejidos adyacentes. Puede tener una diseminación linfática y hematógena. Produce un aumento en las concentracio-nes de calcitonina en sangre. No capta yodo, pero sí talio y galio.

– Carcinoma anaplásico. Menos del 5% de los carcinomas tiroideos. Muy agresivo y de muy mal pronóstico, suele provocar la muerte con rapidez. Es de rápido crecimien-to, comprimiendo la vía aérea y digestiva, infiltrando vasos y provocando metástasis linfáticas con rapidez.

– Linfoma primario. Representa el 1-3% de las neopla-sias malignas tiroideas. Es una localización infrecuen-te del linfoma primario. Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto presentan una mayor incidencia de linfoma tiroideo. Suele presentarse como nódulo único y no exis-te ningún dato radiológico que permita diferenciarlo del resto de neoplasias malignas.

– Metástasis. Muy infrecuentes. Los tumores que con más frecuencia metastatizan en el tiroides son el carcinoma renal, el de pulmón y el de mama1,8,9.

Historia y exploración clínica

El clínico realizará siempre una exploración inicial de la glándula valorando los signos asociados que existan. Asimismo realizará una historia clínica que incluirá los antecedentes familiares del paciente. Con todo ello valora-rá la presencia de signos de sospecha asociados, ya que la presencia de estos signos puede eventualmente modificar

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minar si un nódulo es caliente (baja incidencia de maligni-dad, inferior al 5%) o frío (mayor incidencia de malignidad, de aproximadamente el 20%). Los nódulos calientes no requieren punción6.

Ecografía

La ecografía es la técnica de imagen de elección en la valoración del tiroides y debe ser realizada en todos los pacientes en los que se sospeche la existencia de nódu-los tiroideos6. El estudio ecográfico permite valorar si real-mente existe el nódulo, si se trata de un quiste o de un nódulo sólido, su tamaño y localización, y sus caracterís-ticas ecográficas.

Aunque algunos signos son altamente específicos, no existe un dato ecográfico único que permita determinar la malignidad de un nódulo tiroideo, es necesario valorar en conjunto las características de cada nódulo para identificar los nódulos sospechosos. Los datos ecográficos a valorar ante un nódulo tiroideo se exponen a continuación.

ConsistenciaLos nódulos, dependiendo de su consistencia, pueden

clasificarse en: sólido, mixto (sólido-quístico) y quístico. Los tumores malignos son casi siempre totalmente sóli-dos. La diferencia en la proporción entre lesiones sólidas con respecto a las mixtas entre las lesiones malignas (98% de sólidas) y las benignas (87% de sólidas) es significativa, siendo este signo altamente sensible pero sólo moderada-mente específico para malignidad (tabla 1).

Por otra parte, las lesiones quísticas muy raramente son malignas. Igualmente, la apariencia espongiforme de un nódulo, que se define como la agregación de múlti-ples microquistes en más del 50% del volumen del nódu-lo (fig. 1), descarta malignidad con una especificidad del 99,7%11-13.

Ecogenidad Los nódulos sólidos marcadamente hipoecogénicos con

respecto a la glándula tiroidea o a la musculatura infrahioi-dea se asocian con malignidad (fig. 2). La presencia de una hipoecogenicidad marcada es casi patognomónica de malignidad (tabla 1). Sin embargo, la sensibilidad es baja dada la escasa frecuencia de este signo11-13. La simple

pertecnetato de tecnecio (Tc-99m), yodo 123 (I-123) y yodo 131 (I-131), este último para la detección de recidivas tras tratamiento.

Se debe realizar una gammagrafía ante cualquier nódulo tiroideo en que la TSH sea inferior a lo normal para deter-

Tabla 1 − Valores diagnósticos de los signos ecográficos más significativos en el nódulo tiroideo11-13

Signos ecográficos Sensibilidad (%) Especificidad (%) VPP (%)

Nódulo sólido 93-98 58-87 43-75Hipoecogenicidad marcada 23-41 92-99 78-80Bordes espiculados 33-48 92-99 81-86Diámetro anteroposterior mayor que el transverso 40-51 91-96 71-77Microcalcificaciones 49-44 91-96 69-78Calcificaciones groseras en nódulos solitarios 10-24 87-96 27-65

VPP: valor predictivo positivo.

Figura 1. Hiperplasia tiroidea. Nódulo de apariencia espongifor-me formado por múltiples áreas líquidas adosadas que le con-fieren un aspecto espumoso.

Figura 2. Carcinoma papilar de tiroides. Nódulo sólido, mar-cadamente hipoecoico, bien delimitado, en el polo inferior del lóbulo tiroideo izquierdo.

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hipoecogenicidad no es útil como signo diferenciador, con un valor predictivo positivo de tan sólo el 25%.

MárgenesLa presencia de un halo hipoecogénico rodeando el

nódulo suele estar relacionada con lesiones benignas, e indica la formación de una seudocápsula, infiltrado infla-matorio y parte del parénquima tiroideo comprimido (fig. 3). La presencia de un borde bien delimitado y liso en una lesión tiene un valor predictivo negativo del 95%. Por el contrario, la presencia de bordes espiculados indica malig-nidad con una alta especificidad, aunque la sensibilidad vuelve a ser baja (tabla 1). Por otra parte, la presencia de bordes mal definidos o microlobulados se asocia de forma similar con tumores malignos y benignos11-13.

FormaLas lesiones con un diámetro anteroposterior mayor

que el transversal (fig. 4) son con más frecuencia malignas, también con una especificidad alta y con una sensibilidad limitada11-13 (tabla 1).

Calcificaciones Las calcificaciones groseras suelen ser frecuentes en los

bocios multinodulares, sobre todo las llamadas calcifica-ciones en cáscara de huevo14. Cuando se ven en un nódulo único también deben considerarse sospechosas (tabla 1).

Las microcalcificaciones son más sospechosas, sobre todo las calcificaciones en “tormenta de nieve”. Estas microcalcificaciones representarían múltiples cuerpos de psamoma calcificados, que son típicos del carcinoma papilar (fig. 5). Hay que ser cuidadoso en el diagnóstico ecográfico de estas microcalcificaciones dado su pequeño tamaño, comprobando que no presentan sombra acústica posterior, para diferenciarlas de pequeños focos ecogéni-cos con un artefacto en cola de cometa posterior, que se ven generalmente en nódulos quísticos benignos. Este sig-no ecográfico también tiene una especificidad alta y una sensibilidad baja11-13 (tabla 1).

Patrón de vascularización La vascularización centrípeta (mayor vascularización

central que periférica) sugiere más una lesión maligna. Se puede ver hasta en el 74% de las lesiones malignas, pero no es específica. Por otro lado, un nódulo con baja o nula vascularización es raro que sea maligno15. Sin embargo, este signo es poco usado en las guías clínicas dada la alta variabilidad en su interpretación1,6,12,16. También se ha descrito que el estudio Doppler color puede servir de guía para planificar una punción15, ya sea para determinar el nódulo a biopsiar o para elegir la zona del nódulo que es mejor biopsiar (fig. 6).

Afectación ganglionar La existencia de adenopatías sospechosas asociadas a

un nódulo tiroideo aumenta la sospecha de lesión maligna. Hay afectación ganglionar hasta en un 20% de los carci-nomas tiroideos, siendo estas adenopatías generalmente

Figura 3. Nódulo hiperplásico. En la ecografía aparece como un nódulo sólido, isoecogénico y bien delimitado por un halo hipoecogénico.

Figura 4. Carcinoma papilar de tiroides que se presenta como un nódulo sólido, heterogéneo y con diámetro anteroposterior mayor que el transverso.

Figura 5. Carcinoma papilar. Pequeño grupo de calcificaciones cercano al istmo asociado a un nódulo de 4 mm de diámetro.

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de malignidad1,6-12. Sin embargo se han descrito cambios en los valores diagnósticos de los signos ecográficos con el tamaño de los nódulos12, probablemente por diferencias en la interpretación de estos signos.

Manejo del nódulo tiroideo

El manejo de la sospecha de nódulo tiroideo parte siem-pre de una evaluación de los datos clínicos (fig. 8). La indi-cación inicial de una gammagrafía o una ecografía viene determinada fundamentalmente por las concentraciones sanguíneas de TSH. Si se realiza una ecografía y se detec-ta un nódulo, la siguiente decisión es si se debe realizar punción-biopsia (PAAF) del nódulo o no6.

Y ésta es probablemente la decisión más controvertida actualmente en el manejo del nódulo tiroideo. La inciden-cia de los nódulos tiroideos es tan alta que la punción de la totalidad de los que se detectan es inviable, por lo que se han propuesto múltiples estrategias para seleccionar pacientes en los que la punción no es necesaria.

Como se ha visto antes, hay varios signos ecográficos de alta especificidad cuya presencia por sí mismos hace indi-cada la punción del nódulo. Sin embargo, la sensibilidad de estos signos y del resto de los descritos es baja, lo que los hace inservibles para descartar lesiones como benig-nas, que es lo que se necesita. Tan sólo la presencia de un nódulo quístico o espongiforme garantiza suficientemente la benignidad para descartar la punción.

En consecuencia se han propuesto diversas estrategias para seleccionar nódulos para su punción, entre las cuales las más conocidas son:– Guía de la Society of Radiologists in Ultrasound. Es pro-

bablemente la que más éxito ha tenido entre los radió-logos. Se basa en el tamaño y en las características eco-gráficas de los nódulos. Recomienda realizar PAAF en los nódulos > 1,5 cm de diámetro si son sólidos o presentan calcificaciones groseras. También recomienda biopsiar los nódulos > 2 cm cuando son mixtos (quístico-sólidos), o son quísticos pero con un componente mural sólido o si han crecido significativamente. También recomienda realizar punción de cualquier nódulo si se detecta una adenopatía sospechosa asociada1. Su punto débil es claramente usar el tamaño como criterio, ya que éste no está relacionado con un mayor riesgo de malignidad. Fundamenta el uso del tamaño en que el carcinoma de tiroides tiene un pronóstico bueno y el diagnóstico de tumores < 1 cm no influye en el pro-nóstico de éstos1. A pesar de su popularidad, una revisión reciente ha demostrado su escaso valor, ya que presenta una sensi-bilidad del 35%, una especificidad del 54%, con una pro-porción de carcinomas no detectados del 64,5%. Estos datos son del todo inaceptables16.

– Guía de la American Association of Clinical Endocrinologists. Propugna la biopsia de todo nódu-lo hipoecoico > 1 cm, incluso < 1 cm si es hipoecoico y asocia algún signo ecográfico de malignidad (márgenes

de tamaño normal, pero con características ecográficas características como zonas de microcalcificaciones, áreas quísticas y alteración en la ecoestructura normal del gan-glio6-9 (fig. 7).

La ecografía es también la técnica indicada para el seguimiento posquirúrgico en los pacientes con carcinoma de tiroides para descartar recidiva ganglionar1.

Infiltración de estructuras extratiroideasEste hallazgo ecográfico tiene una alta especificidad

para malignidad, relacionándose con tumores agresivos o ya muy avanzados6-9.

Tamaño y númeroLa frecuencia de carcinoma en pacientes con nódu-

lo único o múltiple es similar. La ecografía sirve, en los pacientes con múltiples nódulos tiroideos, para seleccio-nar los sugestivos de malignidad, siguiendo para ellos los mismos criterios que se siguen para valorar el nódulo soli-tario.

Actualmente, tampoco hay evidencia científica que relacione el tamaño de los nódulos y una mayor incidencia

Figura 6. Carcinoma papilar con vascularización central abiga-rrada.

Figura 7. Adenopatía con infiltración por carcinoma papilar de tiroides. Adenopatía en cadena yugular (flechas finas) ligera-mente aumentada de tamaño. En su interior se aprecia un nódu-lo más ecogénico que corresponde a la infiltración tumoral.

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En el caso de historia familiar de alto riesgo también recomienda puncionar los nódulos < 1 cm con datos ecográficos sospechosos. En los pacientes con bocio multinodular, cada nódulo tiene el mismo riesgo de malignidad que si fuese único. Si ninguno de los nódu-los tiene datos ecográficos sospechosos, se recomienda biopsia del dominante y realizar seguimiento ecográfico del tiroides por si hubiese cambios en la imagen ecográ-fica de alguno de los nódulos.

En los nódulos mixtos sólido-quísticos, si es necesario biopsiarlos, recomienda punción del componente sóli-do. En las lesiones totalmente quísticas, sólo está indi-cada la punción para aliviar la sintomatología, aunque recidivan en el 80%.

También recomienda que se use la ecografía como método de seguimiento rutinario en pacientes con nódulos benignos o bocios multinodulares, y repetir la punción si se detecta un crecimiento de más del 50% del volumen. También recomienda, tras un diagnóstico de cáncer de tiroides, realizar una ecografía cervical preoperatoria y la punción guiada por ecografía de cualquier adenopatía sospechosa. No recomienda incluir la ecografía cervi-cal en el protocolo de seguimiento de los pacientes con cáncer de tiroides después del tratamiento6.

– TIRADS. Diversos grupos han propuesto sistemas de clasificación de los nódulos tiroideos que intentan imitar al exitoso BIRADS usado para la clasificación

irregulares, vascularización intranodular, mayor diáme-tro anteroposterior que transverso, presencia de micro-calcificaciones, o de adenopatías patológicas) o hay fac-tores de riesgo en los antecedentes clínicos17. Sus resultados en una revisión externa han sido mucho mejores que en la anterior, con una sensibilidad del 79%, una especificidad del 91%, con un 21% de carcinomas no detectados16.

– Criterios de Kim. Propuestos por un grupo coreano, reco-miendan la biopsia de todo nódulo, independientemen-te de su tamaño, que presente un solo signo ecográfico sospechoso de entre los siguientes: hipoecogenicidad marcada, márgenes irregulares o lobulados, microcalci-ficaciones y mayor diámetro anteroposterior que trans-verso18. Como es de esperar, es más sensible que las anteriores (93%) y presenta también una especificidad alta (81%), con sólo un 7% de carcinomas no detecta-dos16.

– Guía clínica de la American Thyroid Association. Publicada en 2009, también considera para la indicación de punción criterios clínicos y de imagen. Recomienda PAAF de todo nódulo sólido > 1 cm con datos ecográfi-cos de sospecha. Define como hallazgos sospechosos: la existencia de microcalcificaciones, hipoecogenicidad del nódulo, márgenes mal definidos, aumento de la vas-cularización y diámetro profundo mayor que el trans-verso. La PAAF rutinaria para nódulos subcentimétricos no está recomendada.

TSH bajo

Gammagrafía

Hiperfunción

Hipertirodismo

Historia, exploración y TSH

No hiperfunción

Existe nódulo tiroideo

Punción

TSH normal o alto

Estudio ecográfico

No existe nódulo

TSHalto

TSHnormal

Descartarhipotirodismo

Punción noindicada

Figura 8. Algoritmo de actuación ante sospecha de nódulo tiroideo. Modificado de Cooper et al6.

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de las lesiones mamarias. Estos sistemas se basan en adjudicar a los nódulos un nivel de sospecha, de 1 a 5, dependiendo del número de hallazgos ecográficos sos-pechosos12,19,20. En definitiva, consiste en recomendar no realizar biopsia a los nódulos que no tienen signos ecográficos de sospecha. La propuesta es muy reciente y no ha sido contrastada, aunque tiene algunos puntos débiles. Por ejemplo, no considera el riesgo clínico. Usa signos ecográficos que tienen una altísima especificidad por sí solos y una sensibilidad muy baja. Esto hace que el previsible efecto acumulativo de estos signos sobre el riesgo de carcinoma sea escaso y, por otra parte, que la categoría 3 (no biopsia necesaria) tenga un porcentaje de lesiones malignas no desdeñable.

– Nuestra práctica. El hecho de que se estén proponiendo continuamente nuevas guías clínicas para el manejo del nódulo tiroideo es un signo evidente de que ninguna de ellas está generalmente aceptada. Nuestra práctica clí-nica habitual tiene en cuenta diversos criterios de estas guías, así como criterios clínicos, y se adapta a nuestro entorno sanitario.

Nosotros realizamos punción de todos los nódulos que presenten signos ecográficos con especificidad alta para malignidad, en concreto: hipoecogenicidad marcada, bordes espiculados, diámetro anteroposterior mayor que el transverso, microcalcificaciones, calcificaciones groseras en nódulos solitarios o signos de infiltración de estructuras vecinas. También realizamos punción de las adenopatías sospechosas.

Además realizamos punción a solicitud del endocrinó-logo en los nódulos en que la clínica sugiere un riesgo

más elevado, como en pacientes con antecedentes fami-liares de carcinoma tiroideo o de síndromes endocrinos múltiples, historia de irradiación en cabeza-cuello, cre-cimiento rápido del nódulo o exploración o clínica sos-pechosa. En caso de existencia de múltiples nódulos, puncionamos todos los que cumplan estos criterios. No puncionamos lesiones puramente quísticas o esponjo-sas6.

Diagnóstico patológico

Técnica

La PAAF es la técnica más eficaz y con la mejor rela-ción coste-efectividad para el estudio del nódulo tiroideo, con una sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de malignidad mayor del 90%. Ofrece un diagnóstico citológi-co de la lesión e influye sustancialmente en las decisiones a tomar6,17,21.

Consiste en realizar una punción del nódulo tiroideo mediante aguja fina entre 20-23G. Una vez la aguja entra en el nódulo, se puede realizar aspiración o, simplemen-te, obtener la muestra por capilaridad. Ambas opciones han demostrado tener unos resultados similares (fig. 9). Una muestra de punción se considera adecuada cuando al menos en 2 de las laminillas hay 6 o más grupos con más de 10 folículos epiteliales bien conservados6,17,21,22.

La PAAF bajo control ecográfico ha demostrado ser más eficaz que la guiada por palpación manual para llegar al diagnóstico anatomopatológico correcto. Se consigue dis-minuir significativamente los resultados no diagnósticos y los falsos negativos, y aumenta la sensibilidad y la especi-ficidad, ya que disminuye la posibilidad de error de mues-treo. En el caso de bocio multinodular permite seleccionar el o los nódulos más adecuados para biopsiar. La guía eco-gráfica es imprescindible en los nódulos no palpables, en los de localización posterior y en los que tienen compo-nente quístico, porque permite seleccionar las zonas sóli-das6,17,23.

Interpretación del resultado

El resultado citológico de la PAAF de los nódulos tiroi-deos clasifica los hallazgos en 4 grupos, uno de los cuales a su vez se divide en 2 subgrupos. La actitud a tomar ante el nódulo va a depender en gran parte de esta clasificación (fig. 10).

A. Benignas. Incluyen, nódulos coloideos, hiperplasia nodular, tiroiditis linfocítica, enfermedad de Graves, tiroidi-tis inflamatorias. Ante un resultado benigno no se requie-ren nuevos procedimientos o tratamientos. Sin embargo se recomienda realizar una ecografía en 6-18 meses para valorar crecimiento y, en caso de que sea estable (menos de un 50% de aumento de volumen), no realizar una nueva ecografía en 3-5 años. Por el contrario, si se detecta creci-miento, debe repetirse la PAAF1,6,17,24.

Figura 9. Punción de nódulo tiroideo con control ecográfico. Se introduce la aguja siguiendo el plano de corte del ecógrafo hasta alcanzar la lesión. Una vez la punta de la aguja está en el lugar deseado, se aspira o se realizan movimientos de la aguja para facilitar el paso de las células por capilaridad.

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de que estas adenopatías sean reactivas o si corresponden a diseminación tumoral metastásica25.

El problema surge porque estas adenopatías suelen ser muy pequeñas, lo que hace que el manejo tradicio-nal mediante PAAF o mediante biopsia con aguja gruesa (BAG) sea problemático y tenga un riesgo elevado de fal-sos negativos. Una alternativa más sensible que las téc-nicas patológicas consiste en la realización de una PAAF para posteriormente lavar el aspirado en una pequeña cantidad de suero fisiológico y enviarlo al laboratorio para una determinación de tiroglobulina en el líquido de lavado (fig. 11). La detección de más de 1,7 ng/ml de tiro-globulina en pacientes tiroidectomizados o de más de 39 ng/ml, o una concentración mayor que la sérica antes de la cirugía, es diagnóstica de infiltración por carcinoma papilar26,27.

Problemas de la punción aspiración con aguja fina

Aunque la PAAF es una herramienta muy fiable, tam-bién tiene limitaciones que incluyen los falsos positivos, los falsos negativos (más del 5%) y, sobre todo, los resulta-dos indeterminados. Aunque la mayoría de las PAAF son adecuadas para un diagnóstico citológico, entre el 15 y el 20% serán insuficientes o no diagnósticas, bien por escasez de células en el material obtenido en la punción o por no ser éstas suficientemente representativas. La incidencia de malignidad entre los nódulos con punciones no diagnós-ticas es similar a la del resto de los nódulos tiroideos, es decir, del 5-10%. Por ello, las guías clínicas recomiendan el seguimiento de los nódulos benignos y la repetición de las PAAF no concluyentes, especialmente cuando hay datos ecográficos de sospecha1,6,17.

B. Malignas. Ante este diagnóstico está indicada la ciru-gía1,6,17.

C. Insuficientes. Cuando no se consigue obtener mate-rial suficiente para el diagnóstico. Incluso en centros con gran experiencia no bajan del 15-20%. En estos casos se recomienda repetir la PAAF. En caso de no llegar a un diag-nóstico tras la segunda punción se recomienda un segui-miento estrecho y en caso de tratarse de un nódulo sólido con características de malignidad, valorar la necesidad de cirugía. Más adelante se discutirán otras alternativas en este tipo de resultados1,6,17.

D. Indeterminadas. Incluyen 2 tipos de lesiones:– Neoplasias foliculares o neoplasias de células de Hürtler.

Suponen un riesgo de malignidad del 20-30%. En estos casos se recomienda lobectomía del tiroides. En el caso de las neoplasias foliculares puede ser útil realizar antes una gammagrafía, sobre todo en pacientes con concen-traciones normales o bajas de TSH. Si no se detecta un nódulo caliente se recomienda cirugía.

– Lesiones foliculares o atipias. Tienen un riesgo de malig-nidad de entre el 5-10%. En principio su manejo es simi-lar al de las neoplasias foliculares, pero dado el menor riesgo de malignidad es razonable una evaluación clíni-ca del riesgo antes de tomar una decisión6,17.

Punción de las adenopatías cervicales

En los pacientes con diagnóstico de carcinoma papilar de tiroides, la detección de adenopatías cervicales, tanto si es antes de la cirugía como en las ecografías de seguimien-to, plantea un problema diagnóstico importante, ya que el manejo terapéutico del paciente es muy diferente en caso

No diagnóstica Benigno Indeterminado Maligno

Tumor de HürtleNeoplasia folicular Lesión folicular

Valoración defactores de riesgo Ecografía preoperatoriaSeguimiento

Repetir PAAF Crecimiento Cirugía

Figura 10. Algoritmo de actuación según el resultado de la punción aspiración con aguja fina (PAAF).

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te, realizar una valoración clínica adecuada y completar el estudio con estudios analíticos para conocer la función tiroidea.

Asimismo debe confirmarse su existencia mediante una técnica de imagen, siendo la ecografía la prueba de elección. Las características ecográficas del nódulo son útiles para decidir si es necesario completar el estudio con una punción para obtener un diagnóstico patológico. Cada nódulo debe ser valorado de manera independien-te y determinar si existe algún dato de sospecha y si es necesario realizar punción. Hay guías clínicas que pueden facilitar la toma de decisiones.

En cuanto a la técnica de la punción, la guía ecográfica es imprescindible para evitar los falsos negativos y aumen-tar la sensibilidad y la especificidad. La BAG es una alter-nativa a considerar para resolver el problema de las pun-ciones no valorables.

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Una alternativa consiste en la BAG. La BAG está considera-da en las guías clínicas como una alternativa en los casos en que la PAAF es repetidamente no diagnóstica17. Sin embargo, en nuestra experiencia (no publicada), el uso de esta técnica como primera indicación permite disminuir drásticamente, hasta casi hacerlas desaparecer, las punciones no valorables, con una correlación casi perfecta con la cirugía y sin que eso suponga un incremento apreciable de las complicaciones (fig. 12). Puede realizarse con agujas de corte frontal 18G y con-sigue obtener especímenes que se procesan como biopsias, permitiendo el estudio histológico28.

Conclusiones

Ante la sospecha de un nódulo tiroideo siempre se deben investigar los antecedentes y la clínica del pacien-

Figura 11. Punción de una adenopatía cervical en paciente tiroi-dectomizado por carcinoma papilar para analizar la tiroglobu-lina en el lavado del líquido obtenido. El análisis no evidenció concentraciones apreciables de tiroglobulina.

Figura 12. Biopsia con aguja gruesa 18G de un nódulo hiperplá-sico. Puede apreciarse el extraordinario grado de precisión que puede conseguirse con esta técnica.

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Introducción

Las glándulas salivales se dividen en mayores y meno-res. Las mayores incluyen 3 pares de glándulas: paróti-das, submaxilares y sublinguales. Las glándulas salivales menores, que producen el 5% de la saliva, son pequeños islotes de tejido salival que se encuentran distribuidos pre-dominantemente en la cavidad oral y, ocasionalmente, en los espacios parafaríngeos, la nasofaringe, la tráquea, el tracto aerodigestivo superior, la cavidad nasal y los senos paranasales.

El algoritmo de estudio radiológico de las glándulas salivares depende de la clínica con la que se presenta el paciente. Cuando se sospecha patología inflamatoria/infecciosa, la tomografía computarizada (TC) debe con-siderarse la técnica de elección y debe obtenerse inicial-mente sin contraste, con el objeto de detectar litiasis como mecanismo causal. Si la sospecha es patología tumoral, la mejor técnica es la resonancia magnética (RM), porque proporciona mayor contraste tisular, que permite delimitar mejor la extensión lesional extraglandular, especialmente la invasión ósea, meníngea y la diseminación perineural.

Los tumores de glándulas salivares (TGS) representan menos del 3% de todas las neoplasias. La mayoría son tumores benignos que se localizan en la glándula paróti-da (aproximadamente, el 80% de los tumores salivares son parotídeos, el 10% submandibulares, el 1% sublinguales y el 4-5% en glándulas salivares menores). Como regla general se puede afirmar que cuanto menor sea la glándula salivar donde asienta la tumoración más posibilidades hay de que se trate de una lesión maligna. El porcentaje de tumores malignos es del 20-30% en la glándula parótida, el 45-60% en la submandibular y el 70-85% en las sublinguales y sali-vares accesorias1. La diversidad de tumores benignos y malignos salivares es probablemente mayor que en cual-quier otro órgano. Los tumores benignos epiteliales más

frecuentes son el adenoma pleomorfo, el tumor de Warthin y el oncocitoma. Entre los tumores malignos epiteliales, los más frecuentes son el carcinoma mucoepidermoide, el carcinoma adenoide quístico, el carcinoma de células aci-nares y el carcinoma de células escamosas. También hay tumores no epiteliales benignos fáciles de reconocer, como el hemangioma o el lipoma, y tumores malignos no epite-liales, como el linfoma o el grupo de los sarcomas.

El objetivo de los estudios radiológicos en lesiones de glándulas salivares es determinar la localización intra o extraglandular, y la relación con estructuras vasculares y nerviosas, determinar la presencia de signos de malig-nidad, valorar la extensión hacia estructuras adyacentes, evaluar la presencia de metástasis ganglionares y descar-tar extensión perineural e intracraneal

Técnicas de imagen

Ecografía

La ecografía es de gran utilidad en el diagnóstico dife-rencial de la patología de las glándulas salivares. Aunque es una técnica infrautilizada en Estados Unidos2, en Europa se considera la exploración inicial en la evaluación de los ganglios linfáticos y partes blandas de la región craneocer-vical, donde se incluyen las glándulas salivares, especial-mente en niños y mujeres embarazadas3,4. Su principal indicación son las tumoraciones localizadas en el lóbulo superficial de la glándula parótida, aunque también se emplea para determinar la naturaleza sólida o quística de una lesión, en la estadificación ganglionar y como guía en el intervencionismo de la región cervical.

En los casos en los que la tumoración asienta en el lóbu-lo profundo de la parótida o detrás de la sombra acústica de la mandíbula, la ecografía resulta insuficiente y es nece-

Tumores de glándulas salivares. Papel de las diferentes técnicas de imagenA. Ramos Gonzáleza,b,*, J. Martínez San Millánc,d y A. Hilario Barrioa

aServicio de Radiodiagnóstico, Sección de Neurorradiología, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, EspañabDepartamento de Radiología y Medicina Física, Universidad Complutense, Madrid, EspañacServicio de Radiodiagnóstico, Sección de Neurorradiología, Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid, EspañadDepartamento de Especialidades Médicas, Universidad de Alcalá de Henares, Madrid, España


11

*Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (A. Ramos González).

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139Tumores de glándulas salivares. Papel de las diferentes técnicas de imagen

la aparición de las unidades de tomografía por emisión de positrones (PET-TC), el papel de las pruebas de medi-cina nuclear (MN) era limitado, pero aportaba una nota-ble especificidad para el diagnóstico de oncocitomas y cistoadenolinfomas, dada la avidez única de estos tumo-res por el pertecnetato de Tc99m, no aparente en otros tumores. La irrupción en el mercado de los equipos PET-TC resulta básica en los estudios de extensión regional y a distancia de tumores malignos, dada su habilidad para localizar lesiones hipermetabólicas mediante trazadores y para ubicarlas mediante TC.

La técnica para el estudio de los tumores de las glándu-las salivares mediante TC es muy variable en función de factores como las características técnicas de los equipos, inherentes a los distintos fabricantes, y la protocolización

sario realizar TC o RM. Cuando exista sospecha clínica de neoplasia maligna debe realizarse también TC o RM para valorar adecuadamente estructuras profundas (base de cráneo, espacio parafaríngeo) que de otro modo no podrían ser evaluadas5,6.

La exploración debe realizarse con transductores de alta frecuencia (5-12 MHz). Durante el estudio debe evaluarse la totalidad de la glándula en al menos 2 planos perpen-diculares entre sí, siendo también de gran importancia la exploración sistemática del cuello en la búsqueda de gan-glios linfáticos y patología asociada6. El estudio ecográfico debe valorar si la tumoración tiene una localización intra o extraglandular, su naturaleza sólida o quística, la vascula-rización intralesional, los márgenes tumorales, si hay o no adenopatías asociadas, y si se trata de una lesión solitaria o multicéntrica. Todas estas características son importan-tes en el diagnóstico diferencial y sirven como guía en la planificación terapéutica4.

La ecogenicidad normal de las glándulas salivares es mayor que la de los músculos adyacentes. Depende de la cantidad de tejido graso intraglandular y varía desde muy hiperecogénica a sólo ligeramente ecogénica en compara-ción con los planos musculares4,6,7.

Es frecuente encontrar ganglios linfáticos intraparotí-deos, que se sitúan preferentemente en los polos superior e inferior de la glándula. Los ganglios intraparotídeos nor-males tienen una morfología oval y un eje corto que no debe exceder los 5-6 mm. La presencia de un hilio graso hiperecogénico es uno de los criterios de normalidad más importantes de los ganglios linfáticos intraparotídeos. Los ductos intraglandulares normales no son visibles a la exploración ecográfica. La vena retromandibular se sitúa adyacente al nervio facial, y delimita el límite entre el lóbu-lo superficial y profundo en el estudio ecográfico6.

Las neoplasias malignas de las glándulas salivares son generalmente tumoraciones de márgenes irregulares y mal definidos, hipoecogénicas y heterogéneas. A diferencia de las lesiones benignas, carecen de refuerzo acústico poste-rior (fig. 1)8. En ecografía Doppler, la vascularización de las neoplasias malignas no presenta hallazgos característicos. Sin embargo, Schick et al9 sugieren que un aumento de la vascularización y de la velocidad pico sistólica apoya el diagnóstico de neoplasia maligna. Por otro lado, Bradley et al10 demostraron una relación directa entre la elevación de los índices de resistencia y el riesgo de malignidad tumo-ral.

La presencia de adenopatías de aspecto metastásico asociadas a una TGS apoya el diagnóstico de neoplasia maligna11.

Tomografía computarizada

La elección de la técnica de imagen debe realizarse en función de la información que se espera obtener: si se trata de localizar y delimitar un tumor benigno en una glándula salivar, la ecografía podría ser suficiente; sin embargo, en la mayoría de los casos, con lesiones de natu-raleza desconocida la TC y RM son más apropiadas. Hasta

Figura 1. Adenoma pleomorfo. Características ecográficas de tumor benigno. Tumoración hipoecogénica de márgenes lobu-lados y bien definidos (A) localizada en la glándula submandi-bular, con refuerzo acústico posterior (B) y discreta vasculariza-ción periférica en el estudio Doppler (C).

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propia de cada centro, inherente a su vez a los gustos y experiencia de los radiólogos que trabajen en este tipo de patología. Es recomendable obtener cortes axiales de 1-1,5 mm de espesor, con solapamientos del 40-50%, que faci-litan la realización de reconstrucciones multiplanares de alta calidad, preferiblemente de 2-3 mm de grosor, en los planos axial, sagital y coronal, que permiten una adecuada valoración del tumor glandular original y de las cadenas ganglionares de la región cervicofacial.

Todos los estudios deben realizarse con contraste intra-venoso (i.v.), pero el protocolo de uso también es variable en función de la experiencia de cada grupo de trabajo. El protocolo debe incluir un estudio con contraste i.v. desde el conducto auditivo externo a la entrada torácica a los 36-40 s del comienzo de una embolada de 70 ml de contraste a una tasa de inyección de 2,5-3 ml/s, que permite valorar la

lesión glandular original y las cadenas ganglionares regio-nales. Ocasionalmente, una vez valorada la serie ante-rior, y si no resulta concluyente, completamos el estudio mediante una nueva serie, una vez pasados 5-6 min desde el comienzo de la administración de contraste1.

Por lo general, la TC parece un método inferior a la RM para valorar la patología tumoral de las glándulas saliva-res; sin embargo, en determinados centros sigue siendo la prueba de elección, ya que permite valorar el tumor local y las cadenas ganglionares regionales en estudios de dura-ción y confortabilidad aceptables, algo que no ocurre aún con los estudios realizados mediante RM, que requieren tiempos de exploración mucho más largos. Además es la prueba de elección en pacientes con contraindicación para la realización de RM, y presenta una sensibilidad y una especificidad muy superiores a aquellas para la demostra-ción de calcificaciones.


Si hay una sospecha clara de tumor, algunos autores pre-conizan realizar directamente RM y obviar la TC. La glán-dula parótida tiene abundante tejido graso, con una rela-ción de tejido adiposo a glandular de 1:1; esta composición la hace aparecer hiperintensa en secuencias potenciadas en T1 y T2. A diferencia de la parótida, el tejido adiposo no es un componente fundamental en la glándula submandi-bular y, por tanto, el parénquima de esta glándula aparece menos hiperintenso, tanto en secuencias potenciadas en T1 como en T2 (fig. 2). Las glándulas sublinguales aparecen en T1 con menor intensidad que la grasa, pero hiperinten-sas respecto al músculo; en secuencias potenciadas en T2 son hiperintensas. Las glándulas sublinguales disminuyen progresivamente de tamaño con la edad, de forma que en la séptima década se ha perdido el 25% del grosor que esta-ba presente en la segunda década. Aunque con la edad, y debido al reemplazamiento graso del tejido glandular, la glándula parótida aumenta la hiperintensidad de señal en secuencias potenciadas en T1, esto no ocurre en las glán-dulas submandibular ni sublingual1. La señal de la glán-dula parótida es heterogénea, con múltiples áreas lineales hipointensas que representan tejido intersticial, conductos salivares y ramas del nervio facial. Los vasos principales intraparotídeos, la vena retromandibular y la arteria caró-tida externa son fácilmente identificables por el vacío de señal, especialmente en secuencias potenciadas en T2. La vena retromandibular es el vaso de mayor calibre y se sitúa inmediatamente por detrás del ángulo de la mandíbula; la arteria carótida externa se encuentra medial a la vena retromandibular, y las ramas del nervio facial tienen un trayecto lateral a la vena12.

Las secuencias potenciadas en T1 proporcionan una excelente delimitación de los márgenes del tumor hipo-intenso frente al tejido glandular graso hiperintenso; en cambio, en secuencias potenciadas en T2 donde los tumo-res, especialmente benignos o de bajo grado, pueden apa-recer hiperintensos la visibilidad del tumor puede estar muy limitada. Las secuencias potenciadas en T2 con supre-

Figura 2. Anatomía del espacio parotídeo (A), submandibular y sublingual (B). Cortes axiales y coronales T1 en resonancia magnética de 3 Teslas. Nótese la mayor hiperintensidad de señal de la glándula parótida respecto a la submandibular. ACE: arteria carótida externa; AL: arteria lingual; CW: con-ducto de Wharton de la glándula submandibular; EPF: espacio parafaríngeo; GG: músculo geniogloso; GH: músculo genihioi-deo; GSL: glándula sublingual; GSM: glándula submandibular; HG: músculo hiogloso; LAP: lóbulo accesorio de la parótida; MH: músculo milohioideo; MM: músculo masetero; NF: nervio facial; VRM: vena retromandibular.

A

B

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bien delimitadas del tejido salivar adyacente, sin embar-go, también es cierto que algunos de los más frecuentes tumores malignos de bajo grado (carcinoma mucoepider-moide, carcinoma de células acinares y algunos carcino-mas adenoides quísticos) desarrollan seudocápsulas que los hacen aparecer en estudios de imagen como tumores de apariencia benigna (fig. 3). Los tumores malignos de alto grado (carcinomas mucoepidermoides, carcinomas epider-moides, adenocarcinomas y carcinomas indiferenciados) tienen unos márgenes imprecisos, irregulares e infiltran-tes respecto al tejido salivar. Sin embargo, también en este apartado puede haber confusión dado que, aunque de for-ma poco frecuente, una tumoración benigna puede acom-pañarse de inflamación o hemorragia (a veces producida por palpación vigorosa) y adquirir una apariencia agresiva en la imagen.

Aunque es un dato controvertido, se acepta mayorita-riamente que los TGS malignos de alto grado son tumores muy celulares, con una alta relación núcleo/citoplasma, que prácticamente no producen secreciones y presentan una intensidad intermedia o baja en todas las secuencias, mientras que los tumores benignos o malignos de bajo gra-do se presentan como masas hipointensas en secuencias potenciadas en T1 e hiperintensas en secuencias potencia-das en T21. Esta hiperintensidad de señal en T2 refleja his-tológicamente que los tumores bien diferenciados o benig-nos tienen una alta relación citoplasma/núcleo y, además, son capaces de producir secreciones serosas o mucosas, y tienen, por tanto, un alto contenido en agua que se refleja en la hiperintensidad de señal en secuencias potenciadas en T22. Sin embargo, estos criterios de imagen no están exentos de error debido a que el segundo tumor benigno en frecuencia en la glándula parótida, el tumor de Warthin, presenta señal baja, intermedia o mixta en T2. Por otra par-te, los carcinomas mucoepidermoides de bajo grado, algu-nos carcinomas adenoides quísticos y, más raramente, los adenocarcinomas pueden aparecer hiperintensos en esta secuencia. En conjunto, una tumoración con comporta-miento hipointenso en secuencias potenciadas en T2 debe alertarnos de la posibilidad de una tumoración maligna de alto grado (fig. 3).

En los últimos años, nuevas tecnologías con RM están mostrando resultados muy prometedores en la diferencia-ción de tumores de glándulas salivares. King et al15 utilizan estudios de H-RM espectroscopia con TE largo y obtienen unos resultados sorprendentes. La colina está presente en todos los tumores benignos y malignos y no en las glán-dulas normales; sin embargo, la creatina es más difícil de identificar y estos autores la encuentran únicamente en la mitad de los pacientes con TGS. Describen unos ratios de colina/creatina con un rango de 2,4-8,2 para los tumores benignos y de 1,19-2,28 para los malignos, lo que significa que puede ser muy buena herramienta diagnóstica al no existir solapamiento en este marcador. La diferenciación entre adenoma pleomorfo y tumor de Warthin no es tan clara basándonos en la relación de estos metabolitos, 5,49 ± 1,86 en los tumores de Warthin frente a 3,46 ± 0,84 en los adenomas pleomorfos. En resumen, estos autores encuen-

sión grasa o las secuencias de supresión grasa con técnica de inversión-recuperación STIR son, por tanto, imprescin-dibles para delimitar con potenciación T2 los tumores al suprimir el componente graso de la glándula. Las secuen-cias en T2 y la secuencia en T1 con contraste y supresión grasa son especialmente útiles en la valoración de la extensión tumoral extraglandular, ya que tanto la médula ósea como la cortical de la mandíbula, el maxilar y la base del cráneo deben aparecer hipointensos en las secuencias con saturación grasa. La identificación de zonas hiperin-tensas en T2 o el realce con el contraste en la secuencia en T1 extendiéndose a estas estructuras es un signo de infil-tración ósea tumoral. También con secuencias T1 con con-traste y saturación grasa es posible identificar la extensión tumoral meníngea, así como la diseminación perineural. Los tumores malignos se extienden por invasión directa, metástasis hematógenas y diseminación perineural; esta última es característica de carcinomas adenoides quísticos, pero también se puede observar en adenocarcinomas y en carcinomas de células escamosas. Los signos de disemi-nación perineural incluyen: a) engrosamiento de los ner-vios; b) ampliación de los agujeros neurales; c) obliteración del manguito graso que normalmente se identifica en los agujeros de la base de cráneo; d) captación del nervio, bien nodular o difusa; e) lesiones a distancia que se explican por invasión y diseminación de nervios. En los tumores paro-tídeos, la diseminación perineural se produce siguiendo el nervio facial hacia el foramen estilomastoideo, o el nervio auriculotemporal que anastomosa el trayecto intraparotí-deo del nervio facial con el nervio mandibular; la infiltra-ción perineural de este nervio se extiende, por tanto, hacia el agujero oval13.

El nervio facial y los conductos salivares intraparotí-deos pueden identificarse en RM si se utilizan secuencias específicas de alta resolución. En los últimos años se han descrito técnicas de 3D steady state eco de gradiente con supresión grasa y difusión que obtienen excelentes resul-tados al suprimir la señal de los vasos, de la grasa y del parénquima glandular, permitiendo al mismo tiempo la visualización del nervio facial y del conducto parotídeo como estructuras hiperintensas14. Además, la localización superficial de la glándula la hace muy adecuada para la utilización de antenas con alto número de canales. En la cirugía, la localización y preservación del nervio facial es extremadamente importante dado los profundos déficits funcionales y estéticos que produce su lesión. Las glándu-las submandibular y sublingual se resecan totalmente con relativa impunidad dado que los déficits del nervio lingual, hipogloso o ramas marginales del nervio facial que pueden producirse se toleran y compensan con facilidad por los pacientes.

La diferenciación entre masas benignas y malignas no puede hacerse exclusivamente basada en el aspec-to morfológico con métodos de imagen, aunque es cierto que la combinación de la clínica y la radiología orienta la aproximación diagnóstica en la mayoría de las lesiones. Si bien las lesiones benignas (quistes, ganglios, tumores) tienen una cápsula y, por tanto, un contorno liso, y están

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tran que una relación colina/creatina > 2,4 tiene un valor predictivo positivo del 100% para tumor benigno; si el ratio es > 4,5 el valor predictivo positivo para tumor de Warthin es de 71%. El problema de la espectroscopia con RM es que el tumor debe ser grande, ya que el vóxel debe ser mayor de 1 ml y aun en estas circunstancias en la mitad de los casos no se puede establecer relaciones porque no se encuen-tra la creatina. Otros autores intentan evitar este proble-ma estableciendo la relación de la colina frente al ruido de fondo, y encuentran fundamentalmente diferencias entre

lesiones tumorales con mayor proporción de colina frente a lesiones seudotumorales o infecciones crónicas donde la colina está ausente o es menor que en los tumores16.

También se han publicado numerosos trabajos sobre la utilidad de las secuencias de difusión y los valores del coeficiente de difusión aparente (CDA) en la diferenciación de los TGS. Las secuencias de difusión en los estudios de macizo facial tienen muchos artefactos de susceptibilidad magnética, por lo que es recomendable utilizar secuencias de eco planar con fast spin echo (FSE) y utilizar valores b bajos < 1.000. Si se utilizan valores de b muy bajos, < 300 a 500, los valores de CDA serán más altos porque estarán influenciados por la vascularización y el volumen sanguí-neo de la glándula17. Un dato importante es que las 3 glán-dulas salivares tienen distintos valores del CDA, los valo-res más bajos los tiene la glándula parótida seguida de la glándula submandibular y sublingual. Los valores del CDA están influenciados por varios factores complejos, entre los que se incluyen la celularidad y la composición de la matriz tumoral. Las matrices tumorales más frecuentes en los TGS son fibras colágenas, tejido mixoide y linfoide. En general, los tumores malignos son hipercelulares, con alta relación núcleo/citoplasma y presentan una restricción de la difusión, con valores bajos del CDA. Hay excepciones y así, los adenocarcinomas y el carcinoma adenoide quísti-co suelen mostrar áreas moteadas de CDA elevado debido a la presencia de pequeños focos quísticos o necrosis sobre una base de tejido con restricción de la difusión. El linfo-ma, en cambio, es característicamente homogéneo y alta-mente celular en su crecimiento, por lo que los valores del CDA son extremadamente bajos. En cambio, el adenoma pleomorfo tiene grandes zonas quísticas y de tejido mixo-matoso hipocelulares y, por tanto, valores altos del CDA (fig. 4). En el tumor de Warthin, los valores pueden ser muy heterogéneos con zonas de muy bajo CDA que se corres-ponden con tejido linfoide, áreas con valores intermedios en relación con necrosis e incluso otras zonas con valores altos que se correlacionan con la presencia de pequeños quistes en el interior del tejido linfoide. Los tumores benig-nos, en general, contienen componentes quísticos que contribuyen a los elevados valores del CDA que presentan. En cambio, en los tumores malignos es muy raro encontrar focos del CDA elevado18. Así pues, la presencia de zonas extensas con valores altos del CDA en un TGS puede ser un criterio importante para diferenciar tumores benignos de malignos. Por otro lado, la utilización de bajos valores del CDA como criterio de malignidad no es útil, ya que tanto el tumor de Warthin como los adenomas pleomorfos muy celulares y con escaso estroma mixoide pueden presentar zonas variables que incluyen zonas con CDA muy bajo19.

En estudios de doble fase de TC con contraste y, espe-cialmente, en estudios dinámicos con RM se describen dis-tintos patrones de las curvas de intensidad de señal frente al tiempo (CIT) según la histología. En las curvas dinámicas, los parámetros que se analizan son similares a los estudia-dos en otras localizaciones como la mama: tiempo al pico (Tpic), intensidad de señal en el pico, intensidad de señal prebolo, intensidad de señal máxima, ratio de incremento

Figura 3. Secuencias T1 (A) y T2 (B) axiales en paciente con adenocarcinoma de bajo grado de parótida que simula tumor benigno. La masa localizada en el lóbulo profundo tiene bordes lisos y está perfectamente delimitada. Sin embargo, la tumo-ración es hipointensa en T2, lo que sugiere alta celularidad y posible tumor maligno.

A

B

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de señal y porcentaje de lavado20. Las curvas se dividen en 4 grandes patrones: tipo I, con un incremento del ratio de señal < 20%; tipo II, ≥ 20% incremento del ratio y Tpic > 120 s; tipo III, ≥ 20% incremento del ratio, Tpic ≤ 120 s y < 30% de porcentaje de lavado; tipo IV, ≥ 20% incremento del ratio, Tpic ≤ 120 s y > 30% de porcentaje de lavado. Las curvas tipos I y II se obtienen con tumores benignos, Tpic > 120 s son característicos de tumores benignos, aunque Tpic < 120 s pueden corresponder tanto a tumores benignos como malignos. Los adenomas pleomorfos presentan, general-mente, un aumento lento de la señal seguido de una fase plana con Tpic generalmente > 120 s debido a la escasa microvascularización y a un estroma escasamente celular con abundante matriz mixoide. El tumor de Warthin, que se caracteriza por tener una abundante microvasculariza-ción y alta celularidad, muestra curvas tipo IV caracteriza-das por una captación y un lavado rápido (fig. 5). Los tumo-res malignos, aunque variables, presentan, en la mayoría de los casos, curvas tipo III con captación rápida (que los diferencia de los adenomas pleomorfos) y lavado lento (a diferencia del tumor de Warthin). Sin embargo hay cierto grado de solapamiento entre los distintos patrones de las CIT y los CDA entre tumores benignos y malignos19,21,22. Recientemente, Aida et al23 desarrollaron un método mul-tiparamétrico utilizando CIT y valores de CDA en estudios píxel a píxel para caracterizar mejor los TGS y evitar este solapamiento. Los valores del CDA los clasifican también en 4 grupos: muy bajos, bajos, intermedios y altos (< 0,6,

B

A

C

Figura 4. Adenoma pleomorfo en glándula parótida derecha. A) Secuencia T1. B) Secuencia T2 con supresión grasa. C) Mapa de coeficiente de difusión aparente (CDA). Imagen caracterís-tica de tumor benigno hipointenso en T1, muy hiperintenso en T2 y con altos valores de CDA que traducen escasa celula-ridad.

Figura 5. Curvas de intensidad de señal frente al tiempo (CIT) según la histología. Las curvas se dividen en 4 grandes patro-nes: tipo I, con un incremento de la ratio de señal < 20%; tipo II ≥ 20% incremento de la ratio y Tpic > 120 s; tipo III ≥ 20% incremento de la ratio, Tpic ≤ 120 s y < 30% de porcentaje de lavado; tipo IV ≥ 20% incremento de la ratio, Tpic ≤ 120 s y > 30% de porcentaje de lavado. Las curvas tipos I y II se obtienen con tumores benignos, las curvas tipo III son más característi-cas de tumores malignos y las curvas tipo IV se encuentran en tumores de Warthin y linfomas.

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cuentes y pueden originarse tanto en la glándula parótida como en la submandibular, mientras que el oncocitoma es casi exclusivo de la glándula parótida. Los tumores de Warthin son exclusivos de la glándula parótida, ya que corresponden a tejido de conducto salival atrapado en ganglios linfáticos durante el desarrollo. Cuando en una glándula parótida se encuentran masas múltiples, general-mente se trata de adenopatías o de tumores de Warthin.

Aunque no siempre es posible, hay algunos datos que ayudan a diferenciar tumores benignos o neoplasias de bajo grado de los tumores malignos. Como regla general, las neoplasias benignas tienen bordes lisos, bien definidos y captación homogénea de contraste, son de crecimien-to lento e indoloras. Al contrario, las masas malignas son dolorosas, crecen rápidamente, presentan bordes infiltran-tes, son heterogéneas por la presencia de áreas quísticas o necrosis, captan contraste de forma irregular y pueden presentar infiltración de tejidos vecinos. La presencia de infiltración cutánea, adenopatías locales o parálisis facial, son signos muy sugestivos de malignidad (tabla 1).

El adenoma pleomorfo es el más frecuente de los tumo-res benignos originados en todas las glándulas salivales, tanto mayores como menores. Son tumores encapsulados, de bordes lisos y morfología redondeada u oval. Aparecen más frecuentemente en mujeres de entre 40 y 50 años como una masa indolora en la región parotídea. El térmi-no tumor mixto benigno, con el que también se conoce al adenoma pleomorfo, hace referencia a las características histológicas de estos tumores, que están compuestos de elementos mixtos epiteliales y mesenquimales (estroma). El estroma, a su vez, puede estar formado por elementos mucoides, fibroides, condroides y vasculares en proporcio-nes variables26. Para recordar los datos epidemiológicos del adenoma pleomorfo es útil tener presente la regla del 80%: representa el 80% de los tumores del espacio parotídeo; el 80% se localiza en la glándula parótida y el 80% asienta en su lóbulo superficial. De todas maneras, este tumor tam-bién representa el 50% de los tumores submandibulares. Si bien el adenoma pleomorfo es un tumor solitario, no son infrecuentes las siembras multifocales por ruptura capsu-lar inducidas por resecciones previas incompletas o biop-sia. Las recurrencias son generalmente múltiples y agrupa-das alrededor de la localización inicial de la tumoración.

En ecografía se ve un tumor unilateral hipoecogénico con refuerzo acústico posterior (fig. 1). Pueden contener calcificaciones, y la mayoría tiene morfología lobulada y

< 1,2, < 1,8 y > 1,8 × 10–3 mm2/s, respectivamente). Los tumores con > 30% de la totalidad del tumor con curvas tipo I son benignos, los tumores malignos pueden tener zonas aisladas del CIT tipo I, que corresponden con zonas no captantes, pero no superan el 30% de la extensión del tumor. Las curvas tipo II, aunque características de adeno-mas pleomorfos, también pueden encontrarse en tumo-res malignos; sin embargo, estos últimos muestran unos valores del CDA bajos o muy bajos que no se encuentran en los tumores benignos con curvas tipo II. Estos autores encuentran que todos los tumores con curvas tipo III son malignos. Las curvas tipo IV corresponden a tumores de Warthin o linfomas, y estos 2 tipos de tumores pueden fácilmente diferenciarse según el CDA. Así, los linfomas tienen CDA menores que los tumores de Warthin, es más, el tumor de Warthin presenta focos de alto CDA debido a la presencia de áreas quísticas no presentes en los linfomas que característicamente muestran CDA bajos o muy bajos en la totalidad del tumor.

En estudios con PET y 18-fluorodeoxiglucosa, la cap-tación es significativamente mayor en tumores malignos que en tumores benignos y procesos inflamatorios, excep-tuando el tumor de Warthin24.

La punción aspiración siempre se recomienda previa a la cirugía; sin embargo es una técnica dependiente del ope-rador y no sólo depende de la experiencia del radiólogo que realiza la biopsia, sino también del patólogo que analiza la muestra. Si los resultados de la muestra no son concluyen-tes o son negativos no siempre garantizan un diagnóstico benigno. En un reciente trabajo con 245 muestras de masas en glándulas salivares mayores se obtuvo un 4,2% de fal-sos negativos en tumores malignos, aunque no hubo falsos positivos25. La sensibilidad y especificidad de esta técnica oscila entre el 88-93% y el 75-99%, respectivamente.

La finalidad de este trabajo no es la revisión exhausti-va de todos los tumores benignos y malignos que pueden afectar a las glándulas salivares, por lo que sólo se van a exponer los tumores más frecuentes.

Patología tumoral benigna primaria

El adenoma pleomorfo, también denominado tumor mixto benigno, representa más de dos tercios de las neo-plasias parotídeas benignas. Los adenomas monomorfos y los mioepiteliomas son los otros tumores benignos fre-

Tabla 1 − Hallazgos en resonancia magnética de los tumores parotídeos más frecuentes

Tumores parotídeos Borde definido Necrosis/quistes Señal en T2 Captación

Adenoma pleomorfo + –/+ ↑↑↑ ↑↑Tumor de Warthin + ++ ↓ ↑Carcinoma mucoepidermoide +/– – ↓ (↑) ↑Carcinoma adenoide quístico – + ↑ ↑↑ Carcinoma de células acinares –/+ + ↑ (↓) ↑

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en secuencias T2 en la RM, debido al alto contenido mucoi-de del estroma. Un tumor salivar sólido muy hiperintenso en secuencias potenciadas en T2 es altamente sugestivo de adenoma pleomorfo (fig. 4). La captación de contraste tiende a ser tardía, por lo que es útil realizar series tardías tanto en la TC como en la RM o bien realizar estudios de perfusión dinámicos para valorar la curva de captación, que generalmente es de tipo II (fig. 6) y excepcionalmen-te de tipo III20. Cuando los tumores son de gran tamaño

apariencia homogénea6. Se ha descrito también como hallazgo característico unos márgenes bien definidos y delimitados por una banda lineal altamente ecogénica4. En ecografía Doppler, los adenomas pleomorfos se caracteri-zan por vascularización ausente o escasa y de localización periférica (fig. 1)4,6. En la TC y la RM, los tumores de peque-ño tamaño son, generalmente, homogéneos, de alta densi-dad respecto a la grasa de la parótida en la TC, hipointensos en secuencias T1 y característicamente muy hiperintensos

Figura 6. Adenoma pleomorfo de glándula submandibular. Las imágenes con contraste T1 axiales (A) y coronales (B) muestran un realce heterogéneo de la señal en la tumoración. C) El mapa de CDA demuestra áreas de altos valores de CDA en la parte sólida captante de la tumoración (zonas rojas). D) La curva CIT es de tipo II con incremento ≥ 20% en la intensidad de señal y Tpic > 120 s es una curva de ascenso lento en la captación que se mantiene en el tiempo.

A B

C D

35.89232.00024.00016.0008.0001.938

165160

140

120

100

80

60

40

20

0–11

2

2

%

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pueden ser lobulados y heterogéneos por la presencia de quistes, hemorragia, grasa y calcificaciones; en estos casos puede ser difícil la diferenciación con tumores malignos (fig. 7). Son los tumores de las glándulas salivares que más frecuentemente calcifican, por lo que la presencia de calcio en un tumor en el interior de una glándula salivar favorece el diagnóstico de tumor mixto benigno25. Como regla gene-ral se debe considerar que si un tumor es multicéntrico, no ha sido operado previamente, tiene bordes infiltrativos o es hipointenso en T2, no corresponde a un tumor mixto benigno (fig. 3).

La transformación maligna aumenta con la duración del tumor, de forma que si no se trata un 25% de estos tumores desarrollarán una transformación maligna. Hay 3 tumores malignos asociados al tumor mixto benigno que incluyen el carcinoma ex adenoma pleomorfo, el tumor mixto maligno o carcinosarcoma, y el tumor mixto benig-no metastatizante27. El carcinoma ex adenoma pleomorfo aparece sobre lesiones de muy larga evolución (10-15 años) y/o intervenidas en varias ocasiones, en las cuales pueden apreciarse áreas benignas y malignas, que corresponden fundamentalmente a adenocarcinoma, y se pueden mani-

Figura 7. Gran masa en el espacio parafaríngeo que corresponde a un adenoma pleomorfo. A) Corte axial de tomografía computa-rizada con contraste. Resonancia magnética sagital T1 (B), axial (C) y coronal (D) T1 con contraste y supresión de grasa. La tumo-ración es heterogénea y presenta zonas de hemorragia (flecha sólida) y quistes en su interior (flechas huecas), hallazgo frecuente cuando los tumores mixtos adquieren gran tamaño como en este caso. Los márgenes muy bien definidos y la ausencia de infiltra-ción de estructuras adyacentes sugieren el diagnóstico de tumor benigno.

A B

DC

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festar en los estudios de imagen como un tumor mixto, con características de muy baja agresividad mezcladas con áreas focales de aspecto mucho más agresivo o bien como lesiones agresivas con centro necrótico, paredes gruesas e irregulares y márgenes infiltrantes (fig. 8). Estos carcinomas son altamente metastatizantes y tienen alto índice de reci-diva28. El carcinosarcoma es muy raro y con muy mal pro-nóstico. La variante metastatizante del tumor mixto benig-no es la variante más rara, las metástasis se desarrollan a lo largo de décadas, son múltiples y afectan a cualquier órgano o tejido blando (fig. 9). En la evaluación radiológica de este tumor es importante determinar si afecta al lóbulo profundo de la parótida, ya que modifica el abordaje qui-rúrgico; en estos casos existirá una ampliación del espacio estilomandibular y un desplazamiento en sentido antero-medial de la grasa parafaríngea. Otro dato importante es determinar su relación con el trayecto intraparotídeo del nervio facial, ya que la cirugía debe evitar lesionarlo.

El tumor de Warthin, también llamado cistoadenoma papilar linfomatoso, es el segundo tumor salival más fre-cuente (2-10% de los tumores parotídeos). Es una neoplasia frecuentemente quística, de crecimiento lento, que ocurre de forma prácticamente exclusiva en la parótida, y den-tro de ella en la región inferior por detrás del ángulo de la mandíbula. La parótida es la última glándula en adqui-rir una cápsula; cuando lo hace, ya se ha desarrollado el sistema linfático y, por tanto, hay nódulos linfáticos en el interior de la glándula, algo que no ocurre con las otras

Figura 8. Carcinoma ex adenoma pleomorfo. A y B) Cortes axiales poscontraste, en distintos niveles, correspondientes a un paciente operado en múltiples ocasiones de un tumor mixto recidivante de la glándula submandibular izquierda, que presenta una volu-minosa lesión con captación heterogénea del contraste (flechas) y áreas de necrosis (estrellas), cuyo estudio patológico reveló un tumor mixto maligno.

BA

Figura 9. Variante metastatizante de tumor mixto benigno. Paciente intervenido de parotidectomía izquierda completa hacía 8 años por un tumor mixto benigno, que presenta una voluminosa adenopatía (flechas) bajo el lecho quirúrgico, correspondiente en el estudio histológico a una metástasis ganglionar de un tumor mixto benigno.

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glándulas salivares mayores, que se encapsulan de forma más temprana en la embriogénesis, antes del desarrollo del sistema linfático, por lo que no tienen ganglios linfá-ticos intraglandulares. El tumor de Warthin se origina de tejido glandular salivar heterotópico presente en el interior de los ganglios linfáticos intra o periparotídeos. Este ori-gen explica su localización, prácticamente exclusiva en la parótida y, dentro de ella, su preferencia por la región de la cola, donde son más abundantes los ganglios linfáticos26. Otro dato a destacar es que, aunque estos tumores tienen una localización intraglandular, pueden afectar también a ganglios periparotídeos y simular una metástasis gan-glionar. Es el TGS que más frecuentemente se presenta como lesiones múltiples o bilaterales hasta en un 15% de los casos (fig. 10). Aunque clásicamente se consideraba un tumor típico de varones, en los últimos años se ha des-crito una incidencia similar en ambos sexos. Además, se ha establecido su relación con el consumo de tabaco y con exposición a radiaciones ionizantes; es muy frecuente en la población asiática, especialmente en chinos13.

Radiológicamente son lesiones de morfología ovalada, de márgenes bien definidos que ecográficamente se mues-tran como masas hipoecogénicas con múltiples áreas anecoicas en su interior como hallazgo característico6. En ecografía Doppler presentan, a diferencia del adenoma pleomorfo, múltiples estructuras vasculares intratumora-les4,6. En TC son hipodensas y con intensidad intermedia tanto en secuencias en T1 como en T2 de la RM (fig. 11). Estos tumores son de pequeño tamaño (< 4 cm) y heterogé-neos pero, a diferencia del adenoma pleomorfo, no calcifi-can. En algunas ocasiones aparece como dato característi-co la presencia de focos parcheados hiperintensos en T2 en el interior o en la periferia del tumor, debido a la existencia de pequeños quistes que lo rodean y que se encuentran en un 30% de los casos. La captación de contraste es intensa y asocia un lavado rápido (30-60 s) que se corresponde en los estudios dinámicos con una curva tipo IV y explica que en secuencias convencionales de RM obtenidas 3-5 min tras la administración de contraste, estos tumores presenten escaso realce20,29 (fig. 11). Muestran afinidad por el pertec-netato de 99mTC en las pruebas de MN. Si el diagnóstico histológico es definitivo, se puede mantener una actitud expectante, dado que el riesgo de degeneración maligna (carcinoma y linfoma) es un evento excepcional que ocu-rre en menos del 1%. Ante lesiones múltiples parotídeas uni o bilaterales, si el enfermo no ha sido intervenido pre-viamente, el diagnóstico de tumor de Warthin es la prime-ra posibilidad diagnóstica. También pueden ser causa de masas parotídeas múltiples los quistes linfoepiteliales en pacientes con sida, las adenopatías, la afectación parotídea del síndrome de Sjögren en estadios finales, el linfoma y enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis.

El oncocitoma y otros tumores epiteliales benignos como mioepiteliomas, adenomas monomórficos y adenomas de células basales ocurren también con mayor frecuencia en la parótida y en adultos mayores de 60 años. No tienen carac-terísticas de imagen específicas y el diagnóstico se realiza por biopsia o en la cirugía. El oncocitoma es el otro tipo

Figura 10. Tumor de Warthin múltiple y bilateral. Imágenes axiales T1 (A), T2 (B) y T1 con contraste y supresión de gra-sa (C). Múltiples lesiones en la glándula parótida izquierda y una en el lóbulo superficial de la parótida derecha (flechas). Nótese que las lesiones, a diferencia del adenoma pleomorfo, son hipointensas en secuencias potenciadas en T2.

A

B

C

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tumoral de las glándulas salivares que presenta afinidad por el pertecnetato de 99mTc en las pruebas de MN.

Patología tumoral maligna primaria

Los tumores malignos de las glándulas salivares repre-sentan un 1% de todos los tumores malignos de la cabeza y el cuello. La presentación clínica de un paciente con una

masa dura, generalmente dolorosa, en región parotídea o submandibular es muy sugestiva de tumor maligno. Si hay asociada una parálisis facial la sospecha debe ser muy alta. El tumor maligno más frecuente en la glándula parótida es el carcinoma mucoepidermoide, mientras que en las glándulas submandibular, sublingual y menores, es más frecuente el carcinoma adenoide quístico.

Los carcinomas mucoepidermoides comprenden el 30% de los tumores malignos de glándulas salivares. Aunque

Figura 11. Tumor de Warthin. A y B) Masa hipointensa en secuencia de T2 situada en la cola de la glándula parótida izquierda (fle-cha) con pequeñas imágenes quísticas hiperintensas en la periferia de la lesión (flechas huecas). C) En secuencia de T1 con contras-te el realce de la señal es poco intenso. D) En el estudio de perfusión con resonancia magnética la CIT muestra el aspecto típico de los tumores de Warthin con captación rápida e incremento de la señal > 20%, Tpic ≤ 120 s y lavado rápido > 30% (curva tipo IV).

A B

C D

94.30080.00060.00040.00020.0000

124120

110

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0–4

2

2

%

2

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suelen ocurrir en adultos de entre 35 y 65 años, también pueden presentarse en niños. Se originan más frecuente-mente en la parótida o en glándulas salivares menores del paladar y mucosa. Admite un sistema de gradación entre tumores de bajo y alto grado en función de los hallazgos histológicos y este hecho explica que los hallazgos radio-lógicos dependan en gran medida del tipo histológico. Los tumores de bajo grado están bien definidos y tienen una apariencia radiológica similar a las neoplasias benignas (fig. 3), mientras que las lesiones de alto grado infiltran estructuras adyacentes y tienen márgenes imprecisos. En la RM presentan una intensidad de señal baja o interme-dia, y no se debe olvidar evaluar la base de cráneo en busca de diseminación perineural a través del nervio facial o tri-gémino. Los de alto grado recurren hasta en un 70% de los casos, metastatizan a ganglios regionales en un 60%, dan metástasis a distancia en un 6% y tienen una mortalidad global del 60%26,27.

Los carcinomas adenoides quísticos son los segundos tumores malignos en frecuencia en las glándulas salivares. Se originan fundamentalmente en la parótida, en la glán-dula submandibular y en el paladar. En la parótida tienden a manifestarse como lesiones benignas bien delimitadas, en cambio en las glándulas salivares menores el aspecto es más infiltrativo y tienen peor pronóstico. Tienen tendencia a crecer lentamente y a producir metástasis en ganglios linfáticos, infiltración ósea y metástasis a distancia, pero el dato más característico de este tumor es su tendencia a experimentar crecimiento perineural (50-60%), muchas veces salteado, sin continuidad, que puede llevar al tumor lejos de su origen, incluso dentro de la cavidad craneal a lo largo del trayecto de los pares craneales V y VII30. El creci-miento perineural debe buscarse por el radiólogo, ya que es habitual que no se sospeche en la exploración clínica por la dificultad para diferenciar signos clínicos que pue-de ocasionar el propio tumor sin este tipo de crecimiento. Por ello, es nuestra responsabilidad evaluar en todos los pacientes el trayecto de las posibles vías de extensión peri-neural: valorar adecuadamente el estado de los planos gra-sos que rodean estas raíces (fosa pterigopalatina, espacio entre los músculos pterigoideos medial y lateral, agujeros redondo mayor y oval, seno cavernoso y trayecto cisternal hasta el tronco en el caso del nervio trigémino, y grasa por fuera del agujero estilomastoideo y el trayecto intrapetroso del nervio facial para evaluar este último) (fig. 12). Hay que ser cuidadoso al evaluar los músculos, ya que un aumen-to de volumen y realce de su señal en T1 tras la inyección de contraste pueden presentarse en las fases precoces de la denervación y no deben confundirse con infiltración de éstos. Estos hallazgos, mucho más evidentes en la RM que en la TC, deben obligarnos a insistir en localizar áreas de crecimiento perineural. Tampoco debemos confundir el crecimiento perineural con la infiltración y destrucción ósea directa desde el tumor primitivo (fig. 13).

El carcinoma de células acinares se presenta, general-mente, como masa indolora de lento crecimiento. Mas del 90% se localiza en la parótida; las glándulas saliva-res menores son la segunda localización y sólo de forma

Figura 12. Carcinoma adenoide quístico del paladar duro con invasión perineural. Tomografía computarizada con ventana ósea. A) Crecimiento en la región pterigopalatina (estrella) y extensión perineural a lo largo del nervio vidiano. Obsérvese la erosión de los márgenes óseos y el ensanchamiento del canal del nervio vidiano izquierdo (flecha horizontal) en compara-ción con el derecho (flecha oblicua). B) En la imagen se iden-tifica la extensión perineural a través del nervio maxilar con ensanchamiento y erosión del agujero redondo mayor izquier-do (flecha curva), a comparar con el derecho (flecha recta). C) En la imagen se aprecia la fosa pterigopalatina izquierda ensanchada y ocupada (flecha curva negra) por un tejido de densidad muy superior a la grasa normal que ocupa la dere-cha (flecha recta negra).

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y el carcinoma epidermoide, típico de varones mayores de 60 años y que se manifiesta como tumoraciones de muy rápido crecimiento adheridas a los tejidos blandos vecinos y a la piel27.

Tumores benignos no epiteliales

Las lesiones quísticas de las glándulas salivares mayores pueden clasificarse en quistes congénitos (quistes bran-quiales, linfoepiteliales o dermoides) y quistes ductales

excepcional aparece en las glándulas submandibular o sublingual. Es el tumor maligno que con mayor frecuencia es bilateral (fig. 14). Son lesiones que pueden ser quísticas y bien definidas, en cuyo caso el diagnóstico diferencial con los tumores benignos puede ser muy difícil.

Hay múltiples variedades histológicas de tumores malig-nos, entre las que se incluyen el carcinoma ductal, poco frecuente pero muy agresivo, el adenocarcinoma, que tiene distinta apariencia y pronóstico según el grado histológico,

Figura 13. Carcinoma adenoide quístico de glándula parótida derecha con extensión directa a base de cráneo. A) Corte axial de tomografía computarizada con contraste intravenoso. El tumor sobrepasa la glándula y crece en la región preauricu-lar (estrella) y en el espacio epidural de la fosa craneal media (flecha), después de invadir y destruir la escama temporal. B) Proyección axial con algoritmo para reconstrucción de hueso que demuestra una extensa destrucción de la escama (flecha pequeña) y de la porción mastoidea (flecha grande) del hueso temporal.

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Figura 14. Carcinoma de células acinares múltiple. Resonancia magnética con secuencias en plano coronal T2 (A) y T1 con contraste y supresión de grasa (B). Se identifican 2 nódulos tumorales acentuadamente hipointensos en T2, de bordes imprecisos y que realzan su señal con el contraste. Además hay adenopatías periparotídeas (flecha hueca), lo que junto con la hipointensidad en T2 confirma la sospecha de tumor maligno.

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Figura 15. Hemangioma intraparotídeo. Tomografía computa-rizada sin (A) y con contraste (B). Lesión nodular (flecha) bien delimitada, de contornos muy bien definidos y densidad mayor que la glándula en el estudio basal sin contraste, que capta el contraste intensamente de forma muy precoz y homogénea.

El hemangioma es un tumor benigno epitelial vascular y no una malformación vascular. Los hemangiomas son los tumores más frecuentes en la edad pediátrica, están pre-sentes desde el nacimiento en un 40% de los casos, mien-tras que el 60% restante aparece en los primeros meses de vida. Son 5 veces más frecuentes en niñas. Los anteriores términos descriptivos, como capilar, juvenil o celular, están actualmente en desuso. La mayoría de los autores coinci-de en considerar los hemangiomas cavernosos como mal-formaciones venosas; de igual forma, los hemangiomas en mancha de vino de oporto se incluyen dentro de las malformaciones capilares. Los verdaderos hemangiomas tienen una fase proliferativa durante los primeros 12-18 meses de vida, durante la cual experimentan crecimien-to, para regresar gradualmente durante los siguientes 6-10 años. Aproximadamente la mitad desaparece totalmente26. Pueden ser localizados o difusos, y se caracterizan por pre-sentar una intensa captación de contraste. En la RM apare-cen muy hiperintensos en secuencias T2 y, durante la fase proliferativa, presentan vacíos de señal por la presencia de alto flujo (fig. 15). Los flebolitos son excepcionales en los hemangiomas y en cambio son característicos de las mal-formaciones venosas. La ausencia de vacíos de flujo indica que el tumor está involucionando y que tiene escaso flujo. En el Doppler se caracterizan por ser masas heterogéneas, fundamentalmente hipoecoicas con espacios sinusoidales y con alta vascularización intratumoral6. Los hemangio-mas pueden diferenciarse de una malformación arterio-venosa porque los hemangiomas tienen masa de tejidos blandos, mientras que no hay componente parenquimato-so asociado en las malformaciones arteriovenosas. Es difí-cil, sin embargo, diferenciar hemangiomas en involución de una malformación venosa de bajo flujo.

Los lipomas son tumores de contenido graso, bien delimitados, que se localizan con frecuencia en los espa-cios periparotídeo y submandibular, incluso en contacto con la celda parotídea, pero menos frecuentemente den-tro de las propias glándulas salivares. En la TC se pre-sentan como lesiones muy bien delimitadas, a pesar de carecer de cápsula, debido a la característica densidad que presentan (–80/–120 UH) (fig. 16), aunque hay lesio-nes infiltrantes que, por lo tanto, presentan márgenes mal definidos e irregulares. Algunos lipomas benignos presentan bandas fibrosas y/o focos hemorrágicos, que pueden hacer difícil el diagnóstico y obligan a plantear el diagnóstico diferencial con los sumamente infrecuen-tes liposarcomas.

Linfoma

El linfoma en la glándula parótida puede ser primario o, lo que es más frecuente, secundario en los ganglios linfá-ticos intraparotídeos. El linfoma primario es de tipo MALT, afecta a las parótidas en un 80% de los casos y en un 20% a las glándulas submandibulares. Se caracteriza por una masa infiltrante que reemplaza el parénquima glandular, con señal intermedia tanto en T1 como en T2 en estudios

(sialoquistes y ránulas). Los quistes de las glándulas saliva-res menores son mucoceles. En niños, una lesión quística intraparotídea puede ser un dermoide, un epidermoide, un quiste de inclusión, una malformación linfática, un quis-te branquial o la infrecuente enfermedad poliquística. En adultos, la mayor parte de lesiones quísticas son tumores de Warthin o lesiones linfoepiteliales benignas asociadas al sida; ocasionalmente, algunos tumores malignos de bajo grado, como el carcinoma mucoepidermoide o el carcino-ma papilar productor de moco, pueden presentarse como lesiones predominantemente quísticas1.

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nos de la piel (melanoma y carcinoma de células escamo-sas) son los tumores que con más frecuencia metastatizan a estos ganglios (fig. 18). Otras neoplasias, especialmente carcinoma renal, pulmonar, de mama o tubo digestivo, también pueden metastatizar a los ganglios parotídeos o periparotídeos13,27.

de RM, y característicamente tiene valores muy bajos de CDA. El linfoma secundario también es raro, está descrito en un 1-8% de los linfomas sistémicos, suele ser del tipo no hodgkiniano y aparece como múltiples masas intraparotí-deas, generalmente homogéneas y a veces con captación periférica en anillo (fig. 17). Hay una asociación entre el sín-drome de Sjögren y la macroglobulinemia de Waldenström con el linfoma parotídeo secundario1,13,26.

Invasión por tumores de vecindad

Cualquier tumor maligno puede invadir directamen-te una glándula salivar vecina. Aunque no es frecuente, los carcinomas de células escamosas cutáneos pueden presentar invasión directa de la glándula parótida y los carcinomas de células escamosos del suelo de la boca invasión de la glándula submandibular. Aunque las imá-genes de la TC pueden ser diagnósticas, en estos casos, es recomendable utilizar la RM, por su mayor capacidad de discriminación tisular, para completar las observacio-nes de la TC, ya que los impactos quirúrgico y pronósti-co pueden ser suficientemente importantes como para justificarlo.

Metástasis en ganglios intraparotídeos

A diferencia del resto de glándulas salivares, la glándu-la parótida se encapsula después del desarrollo del siste-ma linfático, por lo que es la única que presenta ganglios linfáticos (aproximadamente 20) en su interior, los cuales drenan la región superior y media de la piel de la cara y la amígdala palatina. Estos ganglios parotídeos drenan a la cadena yugular interna (nivel IIA) y a la región superior de la cadena espinal accesoria (nivel IIB). Los tumores malig-

Figura 16. Lipoma intraparotídeo. Pequeña lesión redondeada, de contornos netos y muy baja densidad (flecha) en el espesor de la glándula parótida derecha.

Figura 17. Linfomas de glándula parótida, estudios de tomo-grafía computarizada con contraste. A) Paciente con extensa lesión que afecta a la práctica totalidad de la parótida, con captación homogénea de contraste que correspondió a un lin-foma MALT primario de la glándula. B) Paciente con múltiples nódulos de tamaño variable en ambas parótidas, correspon-dientes a adenopatías intraparotídeas, que también asociaba voluminosas adenopatías cervicales y mediastínicas, diagnós-tico histológico de linfoma no-hodgkiniano.

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de forma directa desde los tumores originales (fig. 13). Este tipo de invasión tan sólo se produce en casos de tumores muy voluminosos y agresivos. El tumor con el que más fre-cuentemente se asocia es el carcinoma adenoide quístico, pero resulta posible también en otros tumores malignos.

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Extensión tumoral

Los tumores malignos de las glándulas salivares pue-den extenderse siguiendo patrones comunes a los demás tumores malignos del organismo. Así, es poco frecuente encontrar diseminación a distancia en el momento del diagnóstico, salvo que éste sea muy tardío. Inicialmente, estos tumores tienden a invadir los tejidos vecinos, es decir, a crecer de forma local, primero dentro de la propia glándula y luego fuera de ella (fig. 15). Es frecuente que ocasionen metástasis regionales en los distintos grupos ganglionares linfáticos del cuello, comenzando por los más próximos. La diseminación hematógena suele ser más tar-día y afecta, fundamentalmente, a pulmones y esqueleto óseo, aunque puede implicar a cualquier órgano1. El tipo más especial de extensión de los tumores de las glándulas salivares es a lo largo del trayecto de los nervios que pasan cerca de o por su interior. Este tipo de extensión puede ser continua o salteada, y debe ser investigada por el radiólo-go, ya que difícilmente puede ser sospechada por el ciruja-no. Ya se ha comentado con anterioridad en el apartado del carcinoma adenoide quístico que éste es el tumor que más frecuentemente se complica con esta forma de crecimien-to tumoral, aunque puede verse también en otros tipos histológicos. La RM es superior a la TC para localizar este tipo de complicaciones, pero una adecuada valoración de los espacios que recorren los nervios correspondientes, los orificios particulares de la base del cráneo, el seno caver-noso, las cisternas de la base y el tronco, resulta capital para una adecuada valoración de la presencia o ausencia de crecimiento tumoral perineural (fig. 12). Para terminar, otro tipo de extensión tumoral consiste en la invasión de las estructuras óseas vecinas (mandíbula, base del cráneo)

Figura 18. Metástasis en ganglios intraparotídeos. Secuencia T2 con supresión grasa. A) Adenopatías intraparotídeas bilaterales de angiosarcoma de cuero cabelludo. B) Metástasis intraparotídea derecha (flecha) de melanoma del cuero cabelludo, con exten-sa necrosis central.

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Introducción

Los términos utilizados para denominar este grupo de lesiones han sido siempre descriptivos, basados en el aspec-to clínico, con poca correlación clinicopatológica. En el diag-nóstico y tratamiento participan diferentes especialidades médicas y quirúrgicas; actualmente la radiología diagnósti-ca e intervencionista juega un papel trascendental.

Los diversos especialistas utilizan términos que pue-den ser muy diferentes para una misma lesión, de manera que hay dificultad para un correcto intercambio de infor-mación1. En muchas ocasiones los distintos especialistas desconocen las técnicas diagnósticas y terapéuticas dis-ponibles.

En 1982, Mulliken y Glowacki2, ante la confusión en la terminología utilizada para describir este tipo de lesiones, propusieron una clasificación basada en las característi-cas histológicas, reológicas y de comportamiento de éstas; establecieron 2 grandes categorias: hemangiomas y mal-formaciones vasculares. La ISSVA (International Society for Study of Vascular Anomalies, fundada en 1992 para el estu-dio multidisciplinar de estas lesiones), durante su reunión de 1996 adoptó dicha clasificación, que se ha ido amplian-do al añadir hallazgos posteriores en diversos campos.

Los tumores vasculares y las malformaciones vasculares se diferencian por su comportamiento biológico, su apa-riencia clínica y los hallazgos radiológicos y patológicos3. Los tumores vasculares crecen por proliferación celular, principalmente endotelial. Las malformaciones vasculares tienen el endotelio inactivo, sin capacidad de proliferacón, y se considera que son defectos localizados de la morfogé-nesis vascular, posiblemente por disfunción de las vías de regulación de la vasculogénesis. De esta forma, las malfor-maciones vasculares nunca pueden involucionar, persisten durante toda la vida, mientras que los tumores vasculares pueden persistir o regresar dependiendo del tipo.

Tambien hay una gran diferencia entre la morbilidad de las diversas lesiones y su tratamiento.

Las malformaciones vasculares se subdividen, según su hemodinámica y al tipo de vaso que predomina en ellas3-5 en: malformaciones de alto flujo y malformaciones de bajo flujo. Las malformaciones de bajo flujo se subclasifican en malformaciones capilares (MC), venosas (MV), linfáti-

cas (ML) y mixtas, y las de alto flujo en malformaciones arteriovenosas (MAV) y mixtas. Las malformaciones mix-tas están formadas por una combinación más o menos compleja de los subtipos anteriores, con vasos de 2 o más tipos en su composición (tabla 1). Esta subclasificación es útil, ya que el manejo de las malformaciones, tanto para su diagnóstico como para su tratamiento, es diferente depen-diendo del subtipo.

Muchas de las malformaciones de bajo flujo forman parte de síndromes clínicos que todavía se conocen por sus epónimos (Klippel-Trenaunay, Rendu-Osler-Weber, etc.).

A partir de 1982 numerosas investigaciones biológicas han confirmado la diferencia entre los 2 grupos de lesiones vasculares. Los marcadores de proliferación celular, como la colagenasa tipo IV, el factor de crecimiento endotelial vascular, el factor de crecimiento fibroblástico básico y otros están elevados en los hemangiomas en proliferación y no en las malformaciones vasculares. Otros marcadores celulares, como el GLUT1 o la merosina, se encuentran sólo en los hemangiomas y no en las malformaciones vascula-res6.

El término hemangioma se ha sustituido por el de tumor vascular, que incluye otras lesiones con capacidad de proliferación. Queremos resaltar que hemangioma se ha utilizado como un término genérico para describir lesiones vasculares muy diferentes. El término hemangioma caverno-so continúa siendo usado incorrectamente para denomi-nar anomalías venosas que no involucionan nunca y van creciendo gradualmente (tabla 1).

Hay diversas teorías sobre la patogénesis de los heman-giomas, desarrolladas al valorar tanto factores extrín-secos como intrínsecos, celulares y genéticos de éstos. Actualmente se hipotetiza que el hemangioma infantil es fundamentalmente consecuencia de un exceso de angio-génesis (hemangiogénesis) y las malformaciones vascula-res se producirían por errores en la remodelación vascular. Hay hallazgos que indican que algunas malformaciones vasculares podrían ser también dependientes de la angio-génesis.

La existencia de formas hereditarias de malformaciones vasculares, que son raras, ha permitido una nueva visión del complejo proceso de la vasculogénesis y las vías mole-culares que están involucradas en la formación de estas

Patología vascular de cabeza y cuello M. de Juan Delago* y E. Granell MorenoUnidad de Neurorradiología, Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Universidad Autónoma de Barcelona, Barcelona, España


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*Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (M. de Juan Delago).

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lesiones7. Se han identificado defectos genéticos en varios tipos de malformaciones vasculares (MV, malformacio-nes glomovenosas, etc.) que puede que permitan conocer cómo la alteración genética lleva a producir canales vascu-lares anómalos.

La biología molecular podría cambiar completamente nuestros criterios de clasificación de varias malformacio-

Tabla 1 − Clasificación actual de las lesiones vasculares

Nomenclatura actual Terminología antigua

Tumores vasculares Hemangioma de la infancia Superficial Angioma fresa, angioma capilar Mixto Angioma tuberoso Profundo Angioma cavernosoHemangioma congénito RICH NICH Angioma en penacho Hemangioendotelioma kaposiforme Hemangioendotelioma de células fusiformes Otros hemangioendoteliomas raros Malformaciones vasculares Bajo flujo Malformación capilar Malformación capilar propiamente Nevus flammeus, mancha vino de Oporto, mancha salmón, nevus telangiectásico Telangiectasias Angioma cavernoso, linfangiohemangiomaMalformación venosa Malformación linfática Microquística Linfangioma Macroquística Higroma quísticoMalformación combinada o mixta (CV, CL, CVL, VL) Alto flujo Malformación arteriovenosa Fístula arteriovenosa Malformación arteriovenosa Malformación combinada o mixta (AVL, AVC, AVCL)

nes vasculares. No sabemos si los mecanismos biológicos de las malformaciones vasculares esporádicas, que son las más frecuentes, son similares a las formas heredita-rias.

La historia y el examen físico de los pacientes con lesio-nes vasculares permiten llegar al diagnóstico exacto en la mayoría de los casos (tabla 2). En algunos pacientes se

Tabla 2 − Características de los hemangiomas y las malformaciones vasculares

Hemangiomas Malformaciones vasculares

En general no existe al nacer Siempre presente al nacerFemenino > masculino Igual ambos sexosMás común en caucásicos Igual en todas las razasCrecimiento rápido y regresión lenta Crece progresivamente con la personaFirme y gomoso CompresibleRaramente lesionan el hueso Puede producir hipertrofia y distorsión del esqueleto craneofacialGLUT1 positivo GLUT1 negativo

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mentos para conseguir la regresión. En ocasiones también se utiliza interferón.

Las ML o las MV se tratan con exéresis quirúrgica com-pleta para que no recidiven o con escleroterapia solo, inyectando en su interior diversas sustancias (etanol puro, deoxiciclina, OK-432, etc.), o con escleroterapia para redu-cir la lesión antes de resecarla con cirugía.

Es muy importante establecer un diagnóstico exacto de las distintas lesiones antes de iniciar el tratamiento, ya que si efectuamos un tratamiento inapropiado se consiguen malos resultados o incluso posibles complicaciones8.

Tumores vasculares

El hemangioma infantil o de la infancia es un tumor benigno, aparece pocas semanas o meses después del

necesita un estudio radiológico para valorar la extensión de la lesión o para ayudar en el diagnóstico (tablas 3 y 4). Los ultrasonidos permiten determinar la extensión de la lesión, si es superficial y si en ella hay vasos arteriales y/o venosos y qué tipo de flujo tienen. Así, se pueden diferen-ciar las malformaciones vasculares de bajo flujo (anoma-lías venosas o linfáticas) de los hemangiomas infantiles.

La mayoría de los tumores vasculares de la cabeza y el cuello son pequeños e invariablemente regresan espon-táneamente. Los corticoides ayudan a una regresión más rápida, o estabilizan su crecimiento, sobre todo en los niños más pequeños y en los pacientes con lesiones gran-des o que pueden producir secuelas por su localización. Por ejemplo, los que se extienden por los párpados y la órbi-ta pueden producir ambliopía, astigmatismo, estrabismo, miopía, etc. En ocasiones, si no responden a los corticoides se utiliza vincristina asociada o alternando los 2 medica-

Tabla 3 − Utilidad de los distintos métodos radiológicos y su valor para el diagnóstico de las lesiones vasculares

Hemangioma Malformación Malformación Malformación Malformación infantil capilar linfática venosa arteriovenosa

US +++ ++ ++ ++ +++TC ++ – ++ ++ ++RM, ARM – – +++ ++++ +++Angiografía convencional – – – – ++++

ARM: angiorresonancia magnética; RM: resonancia magnética; TC: tomografía computarizada; US: ultrasonidos.

Tabla 4 − Hallazgos en resonancia magnética de las principales lesiones vasculares

T1 T2 Gd

Hemangioma Masa tejidos blandos Masa tejidos blandos Teñido intenso lobulada y uniforme Iso o hipointensa Hipointensa “Flow voids” “Flow voids”

Malformación venosa Isointenso al músculo Masa tejidos blandos Teñido difuso, septada inhomogéneo y no muy intenso Hiperintenso focal Hiperintenso si trombos “Signal voids” (si hay flebolitos)

Malformación linfática Masa tejidos blandos Masa tejidos blandos Teñido en anillo septada periférico y en los septos, o ausente Hiperintenso focal Niveles líquidos

Malformaciones arteriovenosas Engrosamiento tejidos Hiperintenso variable Teñido difuso variable blandos “Flow voids” “Flow voids”

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Se originan predominantemente en la piel, en cuaquier localización, pero también pueden originarse en la muco-sa oral y genital, la órbita, la vía aérea y la parótida. La afectación visceral es infrecuente, pero cuando existe se comporta igual que en la piel con la evolución en 3 fases. Los huesos no se afectan, los llamados hemangiomas óseos corresponden principalmente a MV óseas. Hay un marcador inmunohistoquímico muy selectivo y altamen-te específico para el hemangoma, el GLUT1, que tiene una expresión muy alta en todos los estados del hemangioma infantil. Por tanto es de gran utilidad cuando el diagnóstico es dudoso; si la lesión no es GLUT1 positivo se puede afir-mar que no es un hemangioma6, nunca se encuentra en otros tumores o malformacones vasculares. El 80% de los hemangiomas es único. La región de la cabeza y el cuello es la más comúnmente implicada. La mayoría son pequeños y no representan nigún peligro, por tanto se puede dejar que involucionen espontáneamente sin ningún tratamiento. Los hemangiomas pueden ser localizados, segmentarios, indeterminados y multifocales. Los segmentarios tienen una alta frecuencia de complicaciones y también de aso-ciarse con otras anomalías8,9. Los hemangiomas cervico-faciales, sobre todo los que presentan una distribución “en barba”, cuando se extienden al centro y a los 2 lados de la cara tienen un riesgo de hasta el 63% de tener hemangio-mas de vías respiratorias altas que produzcan sintomato-logía.

nacimiento, crece alcanzando su máximo tamaño hacia el año de vida (fase proliferativa) y luego regresa espontánea-mente, lenta y constantemente, durante unos años (fase involutiva) hasta que la piel vuelve a ser casi normal. En ocasiones deja secuelas, con deformaciones y alteración en el color de la piel dependiendo, sobre todo, del tama-ño que hubiera alcanzado el tumor (fase involucionada). Estas fases tienen una duración variable en cada paciente. Es el tumor más frecuente en la infancia, su incidencia es de un 10% al año de edad, predomina claramente en niñas con piel clara, aproximadamente 3-5/19,10. Su incidencia es mayor en los niños prematuros de muy bajo peso, por debajo de 1.500 g. El 50% ha regresado o involucionado a los 5 años y el 90% a los 9 años, y puede continuar mejo-rando hasta los 10 o 12 años. Estos datos permiten afirmar que un tumor que aparece en un adolescente o en un adul-to no es posible que sea un hemangioma o un hemangio-ma capilar. Pueden aparecer en cualquier localización y ser únicos o múltiples (tabla 1). Su apariencia depende de su localización y se han subdividido en 3 subtipos:– Hemangiomas superficiales. Aparecen como lesiones

aplanadas de color rojo intenso.– Hemangiomas profundos. Son como nódulos del color

de la piel o azulados y son elásticos.– Hemangiomas mixtos. Son los más frecuentes, apare-

cen como tumoraciones de rojo intenso con componen-te superficial y profundo (fig. 1).

Figura 1. Hemangioma infantil mixto, tiene componente superficial y profundo, “en barba”. Niño de 5 meses, debido a la infiltración orbitaria se inició tratamiento inmediato para evitar complicaciones oculares. A los 10 meses gran mejoría, puede abrir el ojo, ve y lo mueve bien. En resonancia magnética se demuestra el gran hemangioma bilateral. En la imagen coronal en T1 se demuestra realce muy importante y uniforme, se continúan viendo vasos en su interior. En la imagen axial en T2 con supresión de grasa, se ve la infil-tración superoexterna de la órbita izquierda. No tiene malformaciones intracraneales.

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llamado hemangioma congénito, que se comporta de forma diferente al hemangioma clásico o hemangio-ma infantil. Estos hemangiomas congénitos, según su comportamiento, se diferencian en hemangiomas rápi-damente involutivos (RICH: rapidly involuting congenital hemangioma), que regresan completamente antes de los 14 meses (fig. 3), y hemangiomas no involutivos (NICH: non involuting congenital hemangioma), que tienen un cre-cimiento proporcional con el niño y no regresan. Los hemangiomas congénitos tienen similitudes histológi-cas con el hemangioma de la infancia, en cambio no se encuentra el GLUT1 en ellos. Como características radio-lógicas más llamativas están que en los hemangiomas congénitos se encuentran calcificaciones, que nunca se ven en los clásicos, y que se ven vasos de forma llama-tiva, especialmente venas, hecho que es poco frecuente en el hemangioma infantil15-17.

Hay una forma rara de hemangioma, con presencia de lesiones múltiples de tipo miliar, que se conoce también como hemangiomatosis neonatal diseminada (DNH, de las

Casos individuales de anomalías estructurales (cerebro, corazón, vaos y esternón) asociadas con hemangiomas se han publicado en la bibliografía11. En 1996 Frieden et al12 publican 2 casos y proponen el nombre de síndrome PHACE, epónimo que enfatiza los hallazgos de este síndro-me neurocutáneo, en el que se asocian: malformaciones en la fosa posterior (P), hemangioma (H), anomalías arte-riales (A), defectos cardíacos y coartación de aorta (C), y anomalías oculares (E). Posteriormente se ha añadido la S final (PHACES) porque hay pacientes que asocian defectos esternales y del rafe supraumbilical (S); en general, el sín-drome se presenta incompleto (fig. 2). Cuando los heman-giomas cervicofaciales son grandes son más frecuentes en niñas (9:1) y, a menudo, se asocian a otras anomalías en el organismo9,13,14.

El término hemangioma congénito se introdujo en 1996 para los tumores vasculares que están completamente desarrollados al nacer y no aumentan.

Recientemente se ha reconocido la existencia de un tipo de hemangioma que está presente al nacer, se ha

Figura 2. Hemangioma infantil superficial. Niño de 6 meses, con infiltración de la órbita izquierda. En la tomografía computarizada se ve el hemangioma en el ángulo superoexterno del ojo izquierdo que produce desviación del globo ocular; por este motivo se realizó tratamiento con corticoides que mejoró rápidamente el tumor. En resonancia magnética se ve una malformación del hemisferio cere-beloso izquierdo. En la secuencia T1 coronal se ve una arteria trigeminal izquierda (flechas) (síndrome PHACES).

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siglas en inglés), en la que los hemangiomas se desarro-llan pronto despues del nacimiento y crecen rapidamente. Algunos combinan lesiones pequeñas y grandes en la piel, y tienen un riesgo mucho mayor de asociarse a hemangio-mas viscerales, principalmente en el hígado. Todos estos hemangiomas suelen tener una evolución benigna sin tra-tamiento, con involución de los hemangiomas de todas las localizaciones. La involución suele empezar a finales del primer año13.

Cuando los hemangiomas presentan signos de alarma por su tamaño, volumen o localización amenazando una función, los de párpado y órbita pueden producir amblio-pía, astigmatismo, estrabismo, miopía, etc., y los de vías respiratorias pueden producir insuficiencia respiratoria grave. Los hay que pueden amenazar la vida por ser un tumor masivo, presentar ulceración con infección subse-cuente, en alguna localización visceral con hemorragias recurrentes, fallo cardíaco congestivo por existir tumores grandes en niños pequeños, etc., requieren un manejo terapéutico activo y rápido.

Estudio radiológico

La resonancia magnética (RM) demuestra con exactitud la extensión e infiltración de los distintos planos tisula-res. Los hemangiomas muestran una lesión lobulada con señal intermedia en T1 e hiperintensa moderada en T2. Las

imágenes de vacío de flujo en la masa tumoral o alrededor representan las arterias nutricias y las venas de drenaje que pueden estar dilatadas en la fase proliferativa (fig. 1).

En los hemangiomas faciales grandes o segmentarios, la RM permite determinar con exactitud las posibles alte-raciones vasculares o parenquimatosas cerebrales que los acompañan (síndrome PHACES) (fig. 2). Es muy importan-te determinar la extensión intraorbitaria del tumor ya que cuando existe puede interferir en la movilidad ocular y lle-gar a producir secuelas (figs. 1 y 2)5,18.

La tomografía computarizada (TC) con multidetectores, con contraste en fase intermedia, permitirá demostrar los vasos aferentes y eferentes además de ver bien la exten-sión del hemangioma.

El hemangioendotelioma es un tumor vascular invasi-vo infantil, característicamente la piel afectada está tensa, brillante y de color morado oscuro. En las lesiones grandes puede existir un área central blanda, sugestiva de hemo-rragia o necrosis tumoral.

En la RM, en la secuencia T1 se ve una masa de tejidos blandos isointensa o hiperintensa comparada con los mús-culos adyacentes. En la secuencia T2 se ve hiperseñal con infiltración subcutánea. Se pueden ver focos de ausencia de señal (“signal voids”) en la secuencia eco de gradiente, que representan hemosiderina u otros productos de degra-dación de la sangre. En las imágenes T1 después de inyec-tar contraste se ve un realce difuso y heterogéneo en toda la masa tumoral.

Figura 3. Estudio con ultrasonidos efectuado a finales del segundo trimestre del embarazo. Se encontró una lesión con múltiples vasos en su interior que sugiere un hemangioma en el cuero cabelludo. Imagen una semana después del nacimiento. En la imagen de la derecha, a los 2 meses y medio, prácticamente ya ha desaparecido la lesión espontáneamente.

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do proporcionalmente con la persona. En la cara se pueden presentar en localización medial, que van perdiendo color y desaparecen, y lateral, que persisten en el tiempo. Según su localización pueden tener un carácter sindrómico y aso-ciarse otras alteraciones:

1. Síndrome de Sturge-Weber. Está causado por una mutación somática en el primordio neural anterior. Se asocia a una MC facial que siempre se localiza en el área V1, frente y párpado superior (territorio de iner-vación de la primera rama del nervio trigémino), aun-que en ocasiones tiene una extensión mayor, y una angiomatosis leptomeníngea (malformación capilar o venosa en la pía) y/o anomalías oculares (glaucoma) ipsilaterales a la malformación. También es frecuente el angioma coroideo; los pacientes con este angioma prácticamente siempre tienen angiomatosis leptome-níngea. La angiomatosis cerebral es más frecuente en el lóbulo occipital, pero puede extenderse a otros lóbu-los y en ocasiones es bilateral. Estos pacientes tienen crisis parciales focales de diverso tipo con un efecto devastador, ya que generalmente se inician muy pron-to, antes del primer año de vida. Pueden tener déficit cognitivo y retraso mental, que suele estar relacionado con la existencia de crisis tempranas y su duración, y déficits focales. La angiomatosis con un drenaje veno-so anómalo conduce a una disminución de la perfu-

Malformaciones vasculares

Son lesiones con vasos displásicos, sin capacidad proli-ferativa, que se producen por una morfogénesis anómala de los vasos durante el desarrollo embrionario. Están pre-sentes al nacer, no involucionan espontáneamente y cre-cen progresivamente por distensión de los vasos que las forman. Su prevalencia es muy inferior a la de los heman-giomas. Se pueden clasificar como lesiones de bajo o de alto flujo (tabla 1). Pueden ser únicas o múltiples. Si son múltiples suelen tener un carácter familiar y forman parte de síndromes malformativos complejos.

Malformaciones capilares

Las MC son malformaciones inactivas hemodinámica-mente, de flujo lento, que afectan la red capilar de la piel y mucosas, y en ocasiones invaden las estructuras adya-centes más profundas, específicamente en la región facial. Hay 2 formas clínicas: una, la llamada MC propiamente, que son máculas no palpables, rosadas y de tamaño varia-ble. Han recibido diversos nombres (mancha en vino de Oporto, etc.) y afectan al 0,3% de los recién nacidos, son de tamaño variable y están bien delimitadas. Las de localiza-ción segmentaria son frecuentes en la cara, suelen estar presentes al nacer y persisten a lo largo de la vida crecien-

Figura 4. Síndrome de Sturge-Weber. Mujer de 16 años, con malformación capilar facial típica. En la tomografía computarizada se ven calcificaciones corticales occipitoparietales y frontales parasagitales derechas, el hemicráneo derecho también es menor. En resonan-cia magnética se ve atrofia cortical y craneal derechas. En la secuencia T1 tras la inyección de contraste, imágenes axial y sagital, se ve realce pial y asimétrico del plexo coroideo.

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en ocasiones, asimetría craneal con menor tamaño del lado afectado; cuando más extensa es la calcificación mayor es la clínica neurológica (fig. 4). La RM permite demostrar con gran precisión la atro-fia focal y su extensión, si se utiliza contraste se ve el realce de la angiomatosis leptomeníngea, hipertrofia del plexo coroideo homolateral con mayor realce de la señal, el plexo también puede estar más calcificado20 (fig. 5). También se pueden ver venas periventriculares y transmedulares. Si se utiliza la secuencia de susceptibi-lidad (SWI) se pueden identificar perfectamente venas transmedulares aumentadas, venas periventriculares anómalas y anomalías giriformes en el córtex y en la unión entre la sustancia blanca-sustancia gris21 (fig. 6). Se ha visto que el grado de alteración de la sustancia blanca es directamente proporcional al déficit cognitvo. En otros pacientes se ven zonas de microgiria cuyo ori-gen podría ser vascular. En algunos niños de menos de

sión cerebral, que sería el mecanismo que produce el daño cerebral. Cuanto menor es la perfusión, mayor es el grado de atrofia, se asocian crisis más frecuentes y mayor duración de la epilepsia. Aproximadamente un 10% de los niños con MC en el área V1 tienen anomalía vascular leptomeníngea, hay mayor riesgo de que aparezcan estas lesiones cuando la malformación capilar tiene afectación bilateral, inclu-yendo las 2 áreas V1. El estudio con RM cerebral de los pacientes con este tipo de MC es importante, ya que si se demuestra la existen-cia de las lesiones leptomeníngeas se puede establecer un tratamiento profiláctico antiepiléptico para prevenir la aparición de crisis y, con ello, evitar los déficits cogni-tivos y motores secundarios19,20. En la TC se pueden ver las calcificaciones corticomedu-lares y piales asociadas a atrofia cortical focal de pre-dominio occipital, con dilatación de surcos corticales y,

Figura 5. Síndrome de Sturge-Weber. Niño de 4 meses, con malformación capilar en el territorio de distribución de la 1.ª rama del trigémino. En resonancia magnética, imágenes axial en T1 y coronal en T2 en las que se ve atrofia cortical difusa e importante en el hemisferio derecho. Imágenes axial y coronal en T1 con contraste, importante realce de la malformación pial y un discreto realce del plexo coroideo derecho.

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6 meses se ha encontrado una mielinización acelerada del hemisferio afectado.

2. Forma familiar hereditaria con MC y malformación arteriovenosa. Es una nueva forma clínica y genética asociada a genes del cromosoma 5q. Las MC múltiples en varios miembros de una familia se pueden asociar a MAV dérmicas, en el sistema nervioso central (SNC) o en otros órganos22 (fig. 7).

3. Síndrome de Proteus.

Hay otros síndromes complejos en los que no hay alte-raciones craneocervicales asociadas: síndrome de Klippel-Trenaunay; MC con hipertrofia; MC hipotrofia; facomatosis pigmentovasculares; MC lumbosacras, y disrafismo.

La otra forma de MC son las telangiectasias: consisten en vasos capilares dilatados que aparecen como un punto rojo, o vasos capilares que irradian de un punto central o bien en forma de finas líneas rojas. Pueden ser congéni-tas o adquiridas. Hay algunas formas clínicas con entidad propia:– Cutis marmorata telangiectásica congénita (CMTC).– Síndrome de Adams-Oliver.– CMTC, macrocefalia y malformación del filtrum. – Síndrome de Rendu-Osler-Weber o telangiectasia hemo-

rrágica hereditaria. Este síndrome es una enfermedad

Figura 6. Síndrome de Sturge-Weber. Paciente de 14 años, que se estudia con resonancia magnética, incluyendo una secuencia de susceptibilidad. En secuencia T1 con contraste se objetiva realce de la angiomatosis cortical y de venas medulares, que atraviesan la sustancia blanca entre la pared ventricular y la zona corticomedular, y venas periventriculares. En la secuencia de susceptibilidad se ven mejor las imágenes de las venas, incluso la alteración cortical y pial.

hereditaria autosómica dominante, con penetrancia y expresividad variables, que tiene una amplia variedad de fenotipos. Se caracteriza por telangiectasias en la piel y mucosas, particularmente las nasales son res-ponsales de epistaxis prolongadas y recurrentes23. En algunos pacientes se producen epistaxis incoercibles que no responden a ningún tratamiento medicoquirúr-gico, produciendo grandes pérdidas de sangre y anemia importantes. En estos pacientes se utiliza la emboliza-ción de las telangiectasias por vía endovascular como tratamiento, que suele ser efectivo de forma inmedia-ta pero en muchas casiones se repiten las epistaxis y es necesario proceder a embolizaciones repetidas. Por tanto, en este caso, la radiología tiene un papel no diag-nóstico, sino terapéutico (fig. 8). En algunos pacientes con este síndrome se han encontrado malformaciones y fístulas arteriovenosas, de flujo rápido, en pulmones, cerebrales, medulares y en higado.

En general, en las MC el estudio radiológico no es nece-sario para su diagnóstico, que se hace por la clínica y la exploración. En cambio es muy importante para ver si existen lesiones asociadas en el SNC, sobre todo en los síndromes en que éstas se asocian a las malformaciones capilares.

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Figura 7. Forma familiar hereditaria de malformación capilar con malformación arteriovenosa en sistema nervioso central. Niña de 14 meses, con múltiples hemangiomas capilares. Una hermana de la niña, el padre y su hermano, entre otros familiares, tienen también malformaciones capilares múltiples. En la resonancia magnética (RM), realizada por la posibilidad de que existan malforma-ciones vasculares cerebrales en esta entidad, se ve una vena cortical muy dilatada, en secuencia T2, y una imagen sugestiva de fístula pial en una secuencia de angio-RM de flujo. Se confirmó la existencia de la fístula arteriovenosa con angiografía que se ocluyó o trató por vía endovascular.

Malformaciones venosas

Estas malformaciones son de flujo lento, por tanto inac-tivas hemodinámicamente, que se desarrollan en la parte venosa de la red vascular. Son las malformaciones vascu-lares más comunes. Histológicamente son vasos dilatados, de diverso diámetro, con una cantidad variable de múscu-lo liso en la pared. En su luz, en ocasiones, se producen trombosis que con el tiempo se calcifican y forman los fle-bolitos. En casos raros, las cadenas vasculares están más agrupadas y pegadas unas a otras formando un “paque-te” sin componentes del tejido normal del órgano en que asientan, entre ellas, en forma de nódulos bastante bien delimitados. Este tipo de malformación vascular venosa se llama a menudo “cavernoma” cuando se localiza en el SNC, y raramente se diagnostica como malformación vascular preoperatoriamente.

La expresión clínica de la MV es la de una tumoración compresible de color azul oscuro que ya existe al nacer. Estas malformaciones se localizan en la piel y las mucosas aunque pueden extenderse a los tejidos blandos, funda-mentalmente músculos, articulaciones y huesos y órganos

internos. Aumentan con maniobras de Valsalva y similares. La mayoría son únicas, con frecuencia de distribución seg-mentaria. Hay formas familiares múltiples, raras, aproxi-madamente un 1% del total.

Las malformaciones extensas constituyen un problema funcional y estético por su aumento o dilatación progresi-va a lo largo de los años, el aumento de estas lesiones es variable y aparentemente impredecible. La gran variabili-dad de estas malformaciones afecta a su forma, extensión y número de lesiones4,8,24.

Un cierto número de síndromes se han asociado o han sido confundidos con MV comunes, algunos son de pre-sentación familiar y otros esporádicos.

– Forma familiar de MV, malformaciones cutáneas y mucosas. Estos pacientes tienen MV múltiples y genera-lizadas en la piel, mucosas y en músculos, distribuidas aparentemente al azar. Como causa de esta rara mal-formación vascular familiar autosómica dominante se ha encontrado un gen mutado, localizado en 9p21. Su frecuencia es aproximadamente el 1% de todas las MV25 (fig. 9).

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– Síndrome del nevus azul en tetina de goma (“Blue rub-ber bleb nevus syndrome” o síndrome de Bean). Es de pre-sentación esporádica en la mayoría de pacientes, aunque en ocasiones es familiar. Hay múltiples MV de pequeño tamaño casi desde el nacimiento (fig. 10). Rápidamente aumenta su número, con los años aparecen por toda la piel y por el tracto gastrointestinal. Existen lesiones de 3 tipos: lesiones azul oscuro, a menudo lunares queratósi-cos, ampollas de color normal de la piel y grandes masas venosas, o venosas y linfáticas que parecen MV comunes. Un aspecto importante de estos pacientes es que sus lesio-nes del tracto digestivo pueden sangrar. Se han publicado lesiones viscerales en otras localizaciones: vejiga, cerebro, hígado, bazo, pulmón, corazón, etc. Todas las lesiones son MV y como tales se ven en los estudios con RM26.


Las MV se ven en la TC como masas isodensas con la musculatura adyacente, que captan contraste de forma heterogénea y moderada. Si se efectúan cortes en fase tar-día la captación es más homogénea, aunque no todas cap-tan igual. Se localizan con más frecuencia en la zona de los músculos maseteros y pterigoideos. La presencia de flebo-litos, en forma de pequeñas calcificaciones redondeadas en su interior, es un hallazgo muy específico (fig. 11).

En RM, las MV se ven como masas bien delimitadas, algunas septadas, o difusas, dependiendo de su tamaño,

Figura 8. Paciente de 57 años, con síndrome de Rendu-Osler-Weber de muy larga evolución, con epistaxis repetidas que se han tratado con medidas convencionales, con buen resultado. En las imágenes superiores se ven las telangiectasias múltiples linguales y nasales. Se le efectuó una angiografía de todas las ramas de la carótida externa bilateral y se embolizaron distalmente las ramas en las que existían anomalías. Abajo a la izquierda, fase arterial tardía, en el centro fase capilar de la serie angiográfica del lado derecho. A la derecha, fase tardía de la angiografía de control final de la embolización, en la que han desaparecido las alteraciones capilares.

Figura 9. Forma familiar de malformaciones venosas múltiples cutáneas y mucosas. Mujer de 30 años. Antes de los 10 años empezaron a aparecerle múltiples lesiones vasculares por todo el cuerpo, subdérmicas y submucosas, con apariencia de malformaciones venosas, varias de ellas en cabeza y cuello. Imágenes axial y coronal de resonancia magnética en secuencia T2 con supresión de grasa. Se ven múltiples lesiones hiperinten-sas, algunas tabicadas (lengua, subglotis/tráquea, subdérmicas, musculares).

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hipointensas o de señal intermedia en T1 e hiperintensas en secuencias T218,27. Si hay flebolitos, sobre todo los de mayor tamaño, se ven como focos de hiposeñal en T1 y T2 (fig. 12). En ocasiones se ven zonas de hiperseñal en T1 y T2 que corresponden a focos de hemorragia o trombosis de relativamente poco tiempo de evolución, suelen coincidir con episodios de aumento brusco del tamaño de la lesión asociados a dolor (fig. 13).

Con contraste se produce un realce en la lesión en la secuencia T1; este hallazgo diferencia las MV de las ML y de otras lesiones quísticas de cabeza y cuello (quiste tiro-gloso o branquial, etc.). Si se asocia el estudio con contraste a una secuencia de angio-RM vemos que el realce es tardío y coincide con la visualización de las venas (fig. 14).

La angiografía convencional por vía arterial no se utiliza, ya que no se rellenan o lo hacen muy poco y en fase muy tardía. Es útil la flebografía por punción directa, a veces son necesarias varias punciones porque existen diversos com-partimientos (fig. 15). Siempre es necesaria esta técnica cuando se van a realizar tratamientos esclerosantes.

El tratamiento de estas malformaciones es quirúrgico o bien con esclerosis, por inyección de distintos materia-les en su interior, o una combinación de esclerosis con resección posterior. Cuando son muy extensas o afectan a diversas estructuras el tratamiento no puede ser definitivo, pero se realiza de forma paliativa para eliminar el dolor o disminuir el tamaño si crecen mucho.

Figura 10. Síndrome de Bean. Niño de 4 meses, que al nacer tenía una gran malformación venosa frontal que le resecaron. A los 4 meses le ha vuelto a crecer. En ese momento tiene 118 malformaciones venosas en todo el cuerpo, la mayoría de pocos milímetros. Se esclerosó la malformación venosa, con inyección directa de etanol (segunda imagen de la izquierda) en 2 sesiones. Las imágenes de la derecha muestran el resultado. Como un compartimiento (imagen de la izquierda) drenaba al seno longitudinal superior, se resecó quirúrgicamente después de la esclerosis.

Figura 11. Malformación venosa. Mujer de 26 años, con una masa de lento crecimiento y compresible. Estudio de tomografía computarizada con contraste en 2 fases. A) Fase precoz, arterial tardía, ausencia de teñido, se ve una masa hipodensa compa-rada con el resto de estructuras del cuello, y 2 flebolitos en su interior. B) En una fase muy tardía, a los 12’ aproximadamente se ve una captación discreta, casi uniforme y algo menor que la de los músculos de alrededor.

– Malformaciones glomovenosas. En esta malformación hay cadenas venosas anómalas que tienen varias capas de celúlas en sus paredes. En un 64% de los pacientes es hereditaria, autosómica dominante, con una gran pene-trancia en las familias afectadas. La imagen en la RM es

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Figura 12. Malformación venosa, es la misma paciente que en la figura anterior. Resonancia magnética, imágenes sagitales en T1 y T2 con supresión de grasa, y corte axial en T2 con supresión de grasa. Se ve la lesión claramente delimitada en T2 con flebolitos y unos finos tabiques.

Figura 13. Malformación venosa. Varón de 27 años, con una lesión ya conocida en la región masetera izquierda de crecimiento rápido. Resonancia magnética en secuencias T1 con isoseñal global con focos de hipo e hiperseñal, T2 con supresión de grasa (SG) hiperseñal difusa con tabiques y focos de hiposeñal, los focos de hiperseñal son difíciles de diferenciar en la hiperseñal difusa; y eco de gradiente (EG) hiperseñal difusa heterogénea con focos de hiposeñal también. La imagen es la de una malformación venosa con flebolitos y pequeños trombos.

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Figura 14. Malformación venosa. Mujer de 32 años, con una masa multinodular blanda, visible, azulada y compresible en la fosa supraclavicular derecha que ha ido aumentando. En la tomografía computarizada con contraste se ve una masa que capta levemente, en fase tardía, con flebolitos. En resonancia magnética (RM) se ve muy bien la masa multilobular en secuencia T2 con supresión de grasa, arriba a la derecha; en el centro secuencia T1 se ve una zona isointensa con los músculos, con contraste se ve un discreto realce en la lesión. En la secuencia de angio-RM con contraste se nota su aparición en fase tardía, cuando ya se ven todas las venas.

Figura 15. Malformación venosa en labio superior. Niña de 5 años, con malformación que le ha crecido progresivamente. Arriba, ima-gen de la lesión y de la flebografía por punción directa en distintos compartimientos. Se embolizó prequirúrgicamente y se consiguió una exéresis completa.

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que separan las zonas quísticas en la forma microquística. Las macroquísticas son lesiones con hipodensidad en rela-ción con los músculos y no captan contraste (fig. 16).

En RM, las ML macroquísticas se ven como masas de diversa morfología, generalmente bien delimitadas con hiposeñal en T1 e hiperseñal en T2, situadas en las loca-lizaciones apropiadas y no se produce realce de éstas al inyectar contraste. En las microquísticas y en las mixtas (micro y macroquísticas) se ven masas de bordes mal definidos que borran los planos musculares y grasos. En su interior se aprecian zonas hipointensas o isointensas en T1 e hiperintensas en T2 que corresponden a los quis-tes. Se realzan con contraste en la periferia y en los septos (fig. 17).

El tratamiento de la ML es quirúrgico y se deben resecar completamente, ya que recidivan con facilidad. Las macro-quísticas con una sola o pocas cavidades se pueden tratar con punción directa e inyección de sustancias esclerosan-tes, como el picibanil u otras, a la vez que se extrae parte del líquido linfático de su interior.

Hay algunos síndromes que asocian ML:– Linfedemas.– Síndrome de Aagenaes o síndrome de colestasis-linfe-

dema.– Síndrome de Hennekam.– Síndrome de Gorham-Stout. También conocido como

enfermedad de los huesos evanescentes, producida por un proceso espontáneo que destruye los huesos. En la zona del hueso destruido hay numerosos canales vas-culares dilatados, con sangre o linfa, que lo desminera-lizan.

Malformaciones arteriovenosas

Son las menos frecuentes de las malformaciones vasculares. Existe una comunicación de calibre varia-ble entre arterias y venas. Si la comunicación es única, o casi, se habla de fístula arteriovenosa y cuando hay numerosas fístulas en un nido capilar se habla de mal-formaciones arteriovenosas (MAV). Aunque están pre-sentes al nacer, la fístula arteriovenosa tarda un tiempo en desarrollarse y no se hace aparente hasta la prime-ra o segunda década de la vida. Es una malformación hemodinámicamente activa, de alto flujo. Nunca regresa ni involuciona.

Cuando está completamente desarrollada pulsa, sue-le auscultarse un soplo, a veces fuerte y, generalmente, se ve un leve rubor o una mancha con tonalidades rojas variadas. Un 70% de estas malformaciones se localiza en la región de la cabeza y el cuello.

Las que se localizan en la piel o los huesos de la cara pueden producir asimetría facial, hipertrofia gingival, sangrado peridentario e incluso úlceras mucosas. Su cur-so evolutivo es impredecible; la pubertad, un embarazo o un traumatismo pueden desencadenar su crecimiento o empeoramiento29-31. También puede acelerar su crecimien-to un tratamiento inadecuado, por ejemplo con láser. Una

similar a la de las MV convencionales, afecta sobre todo a la piel y no suele penetrar en los músculos.

– Síndrome de Mafucci.

Malformaciones linfáticas

Son malformaciones con vasos linfáticos hiperplásicos y aberrantes, vesículas pequeñas y bolsas grandes llenas de líquido linfático, rico en proteínas y eosinófilos. Estas malformaciones crecen proporcionadamente con la perso-na, pero pueden producirse crecimientos extraordinarios o rápidos por infecciones o hemorragias intralesionales. Pueden inducir sobrecrecimiento de los huesos subyacen-tes, y en la región cefálica producir asimetrías faciales con deformidades maxilares y mandibulares. Hay 2 formas clí-nicas:– ML macroquísticas (clásicamente higromas quísticos).

Están constituidas por vasos linfáticos de gran tamaño. Se localizan preferentemente en el cuello, tórax y axila. La mayoría ya se nota al nacer pero pueden manifestar-se durante la infancia. No hay diferencia entre sexos. A menudo se localizan por debajo del músculo milohioi-deo y aparecen generalmente en los triángulos cervica-les anterior y posterior.

– ML microquísticas (clásicamente linfangioma cir-cunscriptum). Son agregados de vasos linfáticos. Clínicamente tienen forma de placas con vesículas cla-ras, de contenido claro o hemorrágico, en la superficie. Los límites microscópicos de esta lesión no están bien definidos, pueden infiltrar distintos planos de los teji-dos y compartimientos adyacentes, por lo que es difí-cil su extirpación completa. Son muy frecuentes en la mucosa bucal, de la lengua y los labios, generalmente por encima del músculo milohioideo, aunque también se originan en otras localizaciones de esta región.

Una asociación de las 2 formas se encuentra en las que afectan al área orbitaria, donde pueden producir compli-caciones visuales. Las afectaciones viscerales también suelen combinar las 2 formas, aunque suele predominar la microquística.

En una serie de 145 pacientes, la localización más fre-cuente, 36,5%, es de la cabeza y cuello. Aproximadamente, un 75% es evidente antes de los 5 años28. Otras localizacio-nes frecuentes son las extremidades, la axila y el tronco. Las lesiones viscerales torácicas o abdominales fueron el 8%. En ocasiones se ven lesiones macroquísticas en eco-grafías fetales.


En la ecografía, las macroquísticas se ven como quistes anecoicos multiloculados; las microquísticas son lesiones hipoecoicas heterogéneamente; en ninguna de las 2 se ve flujo.

En la TC se presentan como masas hipodensas multi-loculadas, sólo se aprecia captación discreta de los septos

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Figura 16. Malformación linfática macroquística. Joven de 15 años, que notó la aparición de una masa blanda en el triángulo posterior derecho del cuello. Dos años después nota que le ha aumentado y la tomografía computarizada confirma el hecho. Se resecó quirúr-gicamente y la anatomía patológica confirmó la histología.

exéresis incompleta o embolizaciones proximales pueden estimular un crecimiento importante de la lesión o produ-cir complicaciones graves con el tiempo.

Algunas MAV se encuentran formando parte de síndro-mes complejos:– Síndrome de Cobb. – Síndrome de Parkes Weber (en las extremidades). – Síndrome de MAV craneofaciales metamérico o CAMS.– Malformaciones combinadas.


En los casos con sospecha de una MAV, el estudio de TC en general no aporta información útil, aunque permite hacer el diagnóstico diferencial con los hemangiomas y las MV. Si el examen se efectúa con una TC multidetector se puede hacer una angio-TC y se consigue una evaluación detallada de la malformación.

La RM puede demostrar la existencia de hiposeñales lineales de los vasos con flujo rápido (imágenes alar-gadas con forma vascular, de ausencia de flujo, se ven negras), arterias y venas arterializadas. Estas imágenes se ven igual en las secuencias potenciadas en T1 y T2, con contraste puede haber un discreto realce de la señal en el tejido de alrededor de la lesión, los vasos no varían y mantienen la misma imagen (figs. 18 y 19). Los vasos

Figura 17. Malformación linfática mixta. Joven de 12 años, con masa en cuello ya operada parcialmente de pequeña en 2 ocasio-nes. Recidiva de la lesión. Tomografía computarizada y resonancia magnética con las características de una malformación linfática.

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se ven también en las secuencias eco de gradiente y en las secuencias de angio-RM de flujo. La angio-RM con secuencias de flujo o con contraste así como la angio-TC se pueden utilizar como única técnica de estudio y segui-miento en los pacientes que, bien por sus circunstancias clínicas (p. ej., paciente con multipatología) o porque sean muy extensas, y en personas mayores en que no se va a tratar la MAV, no es necesario ver la evolución exacta de la malformación.

La angiografía convencional por vía arterial es la exploración de elección para evaluar de forma exac-ta los componentes de la MAV, el tipo de comunicación arteriovenosa, las venas de drenaje, la posible existencia de aneurismas de flujo asosiados, etc. antes de su trata-miento (fig. 19). En ocasiones se puede embolizar comple-tamente una malformación y conseguir la curación defi-nitiva o embolizar parcialmente para facilitar la exéresis quirúrgica posterior.

Conclusión

Es importante que aprendamos a reconocer los distin-tos tipos de lesiones vasculares que existen y que adapte-

Figura 18. Malformación arteriovenosa. Joven de 19 años, con una lesión en labio inferior que le ha ido creciendo poco a poco, en oca-siones nota pulsación y le ha sangrado varias veces por traumatismo, clínicamente parece una malformación arteriovenosa (MAV). Imágenes axiales de resonancia magnética (RM) en secuencias T2 con supresión de grasa, arriba derecha; T1 sin y tras la inyección de contraste. En todas las imágenes se ve la existencia de vasos de alto flujo dentro de una zona de aumento de tejidos blandos, que real-za con contraste persistiendo en su interior la imagen de vasos de alto flujo. En la secuencia de angio-RM con contraste se ve también la imagen sugestiva de MAV, que se confirmó en la cirugía.

mos nuestros informes y lenguaje al de la clasificación que hemos presentado, que hoy en día está universalmante aceptada. Se deben utilizar los términos tumor vascular y malformaciones vasculares y las correspondientes subdi-visiones exclusivamente. Hay que abandonar los términos clásicos que no están aceptados en la actualidad, puesto que además de incorrectos inducen a equívocos en el diag-nóstico y, por tanto, en el tratamiento. Esta clasificación y las denominaciones que utiliza permiten un diagnóstico exacto y con él se puede indicar el tratamiento correcto. Hay algunos pacientes con lesiones complejas, muchas veces mixtas, en los que puede resultar difícil llegar a un diagnóstico exacto.

Los tumores vasculares, fundamentalmente los heman-giomas infantiles, en una gran proporción no necesitan tratamiento, ya que regresan espontáneamente.

Los tratamientos de las anomalías vasculares se han ido haciendo más específicos en los últimos 30 años. Hoy existen indicaciones claras de embolización por vía arte-rial o escleroterapia por punción directa en casos selec-cionados. Las técnicas quirúrgicas se han ido adaptando y personalizando a cada lesión. El desarrollo de la técnica láser ha supuesto un gran avance para el tratamiento de las MC.

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La revisión y puesta a punto de este tema ha sido posible por la existencia de un Comité de Hemangiomas y Lesiones Vasculares en nuestro hospital (creado a principios de 2003), con la participación multidisciplinar de dermato-logía, pediatría, radiología (diagnóstica e intervencionis-ta), cirugía plástica, otorrinolaringología, cirugía vascular y, puntualmente, otros especialistas cuando lo requiere algún paciente en concreto. Este Comité está liderado por la Dra. Eulalia Baselga Torres, Cap Clínic de la Unitat de Dermatologia Pediàtrica, a la que agradecemos su colabo-ración y exigencia de precisión en nuestros diagnósticos, que ha hecho que cada día nos sintamos más implicados en este tema. Por supuesto le agradecemos expresamente que nos ceda las imágenes clínicas de estos pacientes, que nos permiten la comparación clínico-radiológica.

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Figura 19. Malformación arteriovenosa. Joven de 18 años. Antes de la adolescencia le apareció una lesión de características vasculares frontal izquierda, que le ha ido aumentando progresivamente. Nota un importante defecto estético aunque no le produce ninguna molestia física. Imágenes axiales de resonancia magnética en secuencias T1, T2 y eco de gradiente. Se hizo angiografía prequirúrgica, y en el mismo acto se embolizó por punción percutánea. Se realizó posteriormente la exéresis completa con mínimo sangrado.

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Coordinadores:

Manuel de Juan Delago y Javier Azpeitia Armán

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