ALS – Proširena mere reanimacije

dr med. Relja Momčilović spec. urgentne medicine

SHMP DZ Svilajdnac

ABC-dni redosled u izvodjenju KPCR faza I. osnovno odrzavanje zivota a. (airway) obezbedjenje prolaznosti disajnog puta b. (breathing) obezbedjenje vestackog disanja c. (circulation) uspostavljanje cirkulacije faza II. uznapredovalo odrzavanje zivota d. (drugs and fluids) primena lekova i infuzija e. (electrocardiografia) ekg dijagnoza i tretman f. (fibrillation) tretman fibrilacije –defibrilacijom faza III. produzeno odrzavanje zivota g. (gauge) utvrdjivanje uzroka zastoja srca injegovo otklanjanje h. (high mental activity) ocuvanje vise mentalne aktivnosti I. (intensive care) INTENZIVNO LECENJE

Izvodi ga samo medicinski obučeni kadar Sastoji se iz:

Obezbeđivanja puteva administracije lekovaFarmakološke terapijeEKG monitoringa i prepoznavnje malignih

aritmijaTretman fibrilacije-defibrilacijom

Lekovi koji se primenjuju se dele u 3 grupe :

1. Vazopresori2. Antiaritmici3. Ostali lekovi

D- drugs and fluids ( primena lekova i infuzionih rastvora)

Adrenalin Lek izbora u KPCR-u α efekti: povećava SVR( bez konstrikcije koronarnih i

cerebralnih sudova), povećava SAP i DAP u toku kompresije, uspostavlja gradijent između DP u aorti i pritiska u desnoj PK -održava koronarnu perfuziju;

Korisni β efekti: inotropni i hronotropni- povećava koronarni i cerebralni krvni protok;

Štetni β efekti: povećana potrošnja 02 u miokardu,arte-rijska HT, učestale aritmije, poremećaj mikrocirkulacije i štetni metabolički efekti ( hiperglikemija, hiperlaktemija, povećana sistemska potrošnja kiseonika).

Vazopresori

Najnovije preporuke za davanje adrenalina:

IV ili intraosealno davanje, doza 1 mg kod asistolije ili PEA,

Kod VF/VT bez pulsa posle 3. neuspešne defibrilacije, a zatim iste doze na 3 – 5 min.

ND :Po uspostavljanju cirkulacije i male doze mogu dovesti do tahikardije, miokardne ishemije, VT i VF.

Kod pacijenata sa uspostavljenim perfuzionim ritmom sa hipotenzijom može se ponoviti iv doza od 50 μg.

ANTIARITMICI

Amiodaron

antiaritmik prvog izbora u KPCR-u produžava trajanje akcionog potencijala i usporava

repolarizaciju metaboliše se u jetri , metabolit aktivan i još se sporije

metaboliše.

ND: umereno negativno inotropno dejstvo, periferna VD, hipotenzija posle IV davanja zavisi od rastvarača,

tromboflebitis ( CVK ili velika periferna vena uz dobar protok infuzionog rastvora), aritmogeno dejstvo.

Posle davanja amiodarona ne trba davati lidokain- usporava metabolizam lidokaina!

IND: posle 3. neuspešne defibrilacije kod VF i VT bez pulsa;

doze: 300 mg rastvoreno u 20 ml 5% glukoze u IV bolusu; u slučaju da nema odgovora uz defibrilciju

ponoviti bolus od 150 mg, a zatim nastaviti u ko- ntinuiranoj infuziji do max. 900 mg za 24 sata.

LIDOKAIN

Samo u slučaju da amiodaron nije dostupan; Smanjuje podražljivost miokarda, prolongira refra –kterni period, podiže prag osetljivosti za VF; IND: VF i hemodinamski neefikasne VT refraktornena defibrilaciju; Daje se i kod poremećaja ritma sa 6 VES-a u minutu, 2 ili više VES-a u nizu, VES različitogoblika, R na T fenomen. daje se i posle uspešne defibrilacije da se suprimi-raju aritmije; Efikasnost mu je manja kod hipoK i hipoMg;

Za brzo postizanje terapijskog efekta u KPCR-u potrebne su relativno visoke doze leka;

Početni bolus je od 100 mg ( 1–1,5 mg/kg tt), zatim 50 mg do ukupne doze od 3mg/kg/tt;

Kontinuirana infuzija se daje po uspostavljanju spontane cirkulacije, 2-4 mg/kg;

Mg SULFAT Poboljšava kontraktilni odgovor oštećenog mi-okarda i smanjuje zonu infarkta; hipoMg često prati hipoK što samo po sebi izaziva aritmiju;

IND u KPCR-u: refrakterna VF praćena hipoMg, VT sa hipoMg, „torsade de pointes“, intoksikacije di-gitalisom; Doza: inicijalno 2g iv, tokom 1-2 min; Može se

ponoviti posle 10-15 min;

Atropinklasican parasimpatikolitik• smanjuje tonus n. vagus-a• olaksava AV sprovodjenje• ubrzava srcanu radnju u slucajevima sinusnebradikardije• Indikacije:asistolija i PEA sa fr‹60/min refraktorne na adrenalin i oksigenaciju i sinusna, atrijalna i nodalna bradika-rdija praćene hemodinamskom nestabilnošću;

OSTALI LEKOVI

Odgovaran za celijske mehanizme miokardne kontrakcije

Strogo indikovane IND: Hiperkalijemija Izrazite hipokalcemija Posle masivnih transfuzija Kod predoziranja blokatorima kalcijumskog kanala Inicijalna doza je 10 ml 10% CaCl2, ponoviti pp;

Kalcijum hlorid

Nezeljeni efekti ranog davanja bikarbonata: Nastanak ekstracelularne alkaloze Bikarbonati dovode do stvaranja CO2 koji brzo ulazi u celije i

dovodi do “paradoksne” intracelularne acidoze Nastanak hipernatremije i potencijalno fatalnog osmolariteta Inaktivacija datih lekova, posebno adrenalina Pomeranje krivulje disocijacije oksihemoglobina u levo–

otezano oslobadjanje kiseonika u tkivima; IND: Ako reanimacija traje duže od 20min (gasne analize - ph),

srčani zastoj u vezi sa hiperK praćenom metaboli-čkom acidozom i kod predoziranja 3cikličnim antidepresivimai fenobarbitonom. Prva doza je 50mmol, ostale prema gasnim analizama.

8.4% NaHCO3

IND: Masivna plućna tromboembolija ili akutni IM kod pacijenata koji ne reaguju na standardne mere i lekove toku KPCR-a;

Posle primene TL mere KPCR-a izvoditi dovoljno dugo 60 do 90 minuta;

Dopamin IND: Kardiogeni šok, hipovolemijski šok ( nakon nado-knade vol),septički šok i preteća renalna insuficijencija.Doza: titrirana IV infuzija 200mg D/250 ml 5% glukoze• D < 5 μg povećava GF, renalni protok i Na-urezu• D - 5-10 μg povećava Min Vol, bez povećanja SFr• D - 20-50 μg izaziva perifernu VK i porast SAP i DAP

Trombolitička terapija u KPCR-u

Sintetski simpatikomimetik, pozitivno inotropno dejstvo, hronotropno dejstvo minimalmno;

IND: kratkotrajna terapija SI odraslih sa plućnom kongestijom;

Doza: spora IV infuzija 2,5-25 μg/kg/min; Kortikosteroidi Tretman postreanimacione aspiracione pneumonije; Infuzioni rastvori Nadoknada Vol! Slani rastvori- Fiziološki i Hartmanov rastvor Izbegavati glukozu Posle primene lekova u KPCR-u pustiti 20 ml rastvora;

Dobutamin

PREKO CENTRALNOG PREKO PERIFERNE VENEVENSKOG KATETERA

Preko CVK lek je u max. konc. u cirkulaciji za 30s u odnosu na perifernu venu gde se max. konc. postže posle 2-3 minuta;

Zbog ozbiljnih komplikacija CVK se ne preporučuje u toku KPCR-a, posebno ne u vanhospitalnim uslovima.

Kod davanja lekova preko periferne vene poželjno nakon toga pustiti 20-30 ml slanog rastvora kroz venu;

PUTEVI PRIMENE LEKOVA U KPCR

Kod otežanog obezbeđivanja IV puta ( šok, novo-nčad, mala deca, gojazni, narkomani,pacijenti na dijalizi) alternativne metode za urgentno davanje lekova su:

INTRAOSEALNO DAVANJE LEKOVAUz korišćenje specijalnih igala koje se plasiraju u

spongiozno tkivo kosti kalkaneusa ili prednji plato tibije.

Mogu se davati lekovi i infuzioni rastvori, moguće je i uzimanje krvi za analizu.

Adrenalin se brzo transportuje u centralnu cirku-laciju ali zahteva primenu u 2-3 puta većoj dozi ;

INTRAOSEALNO DAVANJE LEKOVA

Onda kada je potrebno urgentno davanje lekovaa intravaskularni put je tesko ili nemoguce obezbediti Pluća imaju veliku apsorcionu moć (70 m2), primaju komple-tan output, izbegava se prvi prolaz kroz jetru. Loše strane: potreba za intubacijom, nepredvidljive

koncentracije leka u plazmi, stvaranje depoa adrenalina. Lekovi koji se mogu dati su adrenalin, atropin, ksilokain, nalo-kson i dijazepam, dok naradrenalin, bikarbonati i soli Ca izaziva-ju nekrozu plućnog parenhima; 3-10 x veca doza od standardne i.v., preko aspiracionog kate-tera koji se plasira duboko u TH stablo i špricem se aplikuje lek, nakon čega se izvrše 5-10 snažnih ventilacija AMBU balonom; Rastvarač : destilovana voda

ENDOTRAHEALNO DAVANJE LEKOVA U KPCR

ENDOTRAHEALNO DAVANJE LEKOVA U KPCR

Zbog nemogućnosti predviđanja koncentracije leka u plazmi nije se pokazalo praktičnim.

Intrakardijalno davanje lekova u KPCR-u može izazvati:krvarenja u perikardu, tamponada srca, hemato i pneumotoraks, direktno nadraživanje miokarda iglom, laceracija koronarnih sudova, ubrizgavanje leka direktno u srcani misic a zahteva i prekid masaze srca Intramuskularni Subkutani Oralni Rektalni

Ostali načini aplikacije leka se ne preporučuju:

Poremećaji srčanog ritma se povezani sa AZS se dele u dve grupe :

1. Ritmovi koji se defibriliraju – VF i VT bez pulsa;2. Ritmovi koji se ne NE defibriliraju – asistolija i PEA;

EKG je pokazatelj ELEKTRIČNE a ne MEHANIČKE aktivnosti srca;

Normalni EKG kompleksi mogu da postoje i nekoliko minuta po nastanku mehaničke asistolije;

Pratiti vitalne znake;

E - EKG monitoringa i prepoznavnje malignih aritmija

Najčešći uzrok naprasne srčane smrti – 40% cardiac arresta izazvano je VF-om;

Iz jednog ili više ektopičnog žarišta nastaju električni impulsi koji se šire u svim pravcima- „električni haos“- brojne, visoko frekventne nekoordinisane kontrakcije srčanog mišića;

velika potrošnja energije – mogu da traju 7-10 min, nakon čega prelazi u asistoliju;

Sa svakim minutom srce gubi 10% energije;

Ventrikularna fibrilacija

Ventrikularna fibrilacija

Najopasniji prethodnik VF Može i ne mora biti palpabilan puls; Ako se puls ne

palpira i pacijent je bez svesti tretira se kao VF;

Ventrikularna tahikardija bez pulsa

Ventrikularna tahikardija bez pulsa

Asistolija

Stanje potpunog prestanka električne a time i mehaničke akti-vnosti srca; AZS uzrokovan asistolijom je u 10-30% slučajeva, i povezan je sa difuznim oštećanjem miokarda ( hipoksija, krvarenje...) Peživljavanje nakon AZS uzrokovanog asistolijom je 0-0,3%;

Odsustvo mehaničke aktivnosti uz prisustvo električne aktivnosti u EKG-u odlikovane u različitim pojavama od normalnih QRS kompleksa do bizarnih ventrikularnih kompleksa „umirućeg srca“ Difuzna ishemija miokarda praćena iscrpljivanjem

energetskog ATP sistema.

Električna aktivnost bez pulsa (PEA)

Električna aktivnost bez pulsa (PEA)

VF je najčešći, terapijski najizazovniji i potencijalno izlečiv oblik zastoja srca ( 62-85%).

Tretira se defibrilacijom – prolazom električne energije kroz miokard sa ciljem depolarizacije kritične mase miokarda i uspo-stavljanja sinhronizovane električne aktivnosti; Rana defibrilacija povećava šansu za preživljavanjem za 49-75%a sa svakim minutom odlaganja šanse se smanjuju za 15%;

F – tretiranje fibrilacije - defibrilacija

Defibrilator je jednostavan aparat sasopstvenim izvorom ene-rgije iz punjive baterije i visokonaponskim kondezatorom;

Moderni aparati koriste DC, mogu biti monofazni i bifazni; Bifazni su efikasniji -prva faza sa pozitivnim strujnim tokom

priprema miokard za defibrilaciju a u drugoj fazi kada struja ima obrnut tok dolazi do defibrilacije;

Elektrode defibrilatora:

Pravilna pozicija elektroda Korišćenje elektrodnog gela Velicina lopatica 8- 12 cm kod odraslih Pritisak elektroda 8 kg Defibrilacija na kraju ekspirijuma Izrazena maljavost g.k. – brijanje Ponavljanje defibrilacije Izvor kiseonika najmanje 1m udaljen!

Defibrilacija sa monofaznim defibrilatorom se uvek radi sa 360 J;

Defibrilacija sa bifaznim aparatom se započinje sa 150-

200 J , a nastavlja sa 150-360 J;Prilikom defibrilacije pacijent ne sme biti u

kontaktu sa metalnim predmetima(krevet!), niti u kontaktu sa drugom osobom;

Provera znakova života

Kpr 30:2

Provera ritma VF/VT bez pulsaAsistolija/PEA

-1.defibrilacija-KPR 2 min-monitoring........3x.......-Adrenalin 1mg+-Amiodaron 300mg-4.defibrilacija-KPR 2 min-monitoring- Amiodaron 150 mg-5.defibrilacija-kpr 2 min-Adrenalin na 3-5 min

-Adrenalin 1mgna 3-5 min-KPR 2 min-monitoring

..........................

Priprema defibrilatora

Znakovi života?

Provera ritma

Provera pulsa

Postreanimaciona th

ALGORITAMKPCR-a