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VIAS BILIARES Cruz Román Carla Elby

VIAS BILIARES; colangitis, colecistitis

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VIAS BILIARESCruz Román Carla Elby

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ANATOMIAVESÍCULA

Ubicada entre el lóbulo caudado y los lóbulos derecho e izquierdo del hígado.

Mide 7 a 10cm de longitud. Volumen apróx. 30ml.

Se divide: Fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello.Irrigación: Arteria Cística.Inervación: Ramas del vago y del simpático.Drenaje linfático: ganglio de Mascagni (cuello

vesicular).Venas: desembocan en la rama derecha de la

vena porta.

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ANATOMIAVIA BILIAR

CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN: Ubicado en el ligamento hepatoduodenalUnión de ambos hepáticosMide 1.5 a 2cm de longitudDiámetro de 4mmSe une con el cístico para formar el COLÉDOCO.

COLÉDOCO:Mide apróx. 7cmDiámetro 5mmSe une al conducto pancreático principal (wirsung) para formar

la AMPOLLA DE VATER revestidos por el ESFINTER DE ODDI.

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ANATOMIAArterias: derivan de la arteria cística y

pancreatoduodenal posterior y superior.Drenaje linfático: ganglios

peripancreáticos.Inervación: Ramas del vago y simpático.

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FISIOLOGIA- Regulación del flujo biliar Periodo digestivo: glucagón, insulina y secretina -> acidos biliares

‘circuito enterohepático’Periodo inter-digestivo: motilina contracciónPeriodo post-prandial: colecistoquinina (CCK), sustancia P

contraccion; polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) noradrenalina, encefalina relajación.

- Llenado vesicularRegulación via neurohumoral Polipéptido pancreático (PP) relajación vesiculary contracción del

Oddi.- Absorción vesicularLa vesícula absorbe agua de la bilis rápidamente, en 3-4 horas

hasta el 90% .- SecreciónMecanismo poco conocido.Se lo relaciona con la elevación del AMPc, exposición a

prostaglandinas y ciertos péptidos como secretina y VIP.

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ANOMALIAS CONGÉNITAS

Agenesia vesicular Duplicación Vesícula bilobulada Fondo plegado (más frecuente)

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1. DISCINESIA BILIARIncoordinación motora del tracto biliar.

A. Discinesia motora vesicular.Incapacidad de contracción frente al estímulo de

CCK

Sx: Dispepsia y cólicos biliaresDx: centellografía + estimulación CCKTx: colecistectomía

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1. DISCINESIA BILIARB. Disfunción del esfínter de Oddi.Alteración de la presión basal (5-15mmHg)

Sx: síndrome de dolor biliar

Dx: Serología,ERCP, manometría biliar.Tx: Nitroglicerina y Nifedipina Esfinterotomía endoscópica o quirúrgicaDilatación hidrostática con balón de esfínter.

GRUPO I GRUPO II GRUPO III

Dolor tipo biliarEnzimas pancreáticas normales (GGT,GTO,FA)Colédoco dilatado más de 12mmDrenaje retardado 45min.

Dolor tipo biliarSólo uno o dos criterios del grupo I

Sólo dolor biliar

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2. COLELITIASIS (LITIASIS BILIAR)Presencia de cálculos en la vesícula por

alteraciones de las propiedades físicas de la bilis.

Los factores de riesgo asociados con mayor frecuencia son:

Edad y sexo: >60á; mujeres. Factores ambientales: embarazo;

anticonceptivos Trastornos adquiridos: cirrosis Factores hereditarios Obesidad

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2. COLELITIASIS (LITIASIS BILIAR)TIPOS DE CÁLCULOSCOLESTEROL 10% PIGMENTADOS 15% MIXTOS 75%

PATOGENIA:1. Bilis sobresaturada

con colesterol.2. Hipomotilidad

vesicular favorece la nucleación.

3. Se acelera la nucleación de colesterol.

4. Hipersecreción de moco atrapa cristales nucleados.

*Exclusivos de la vesícula biliar.

PATOGENIA:1. Bilirrubina conjugada

sufre de hidrólisis y B-glucoronidasa

2. Acido glucoronico y bilirrubina libre más calcio.

3. Se produce bilirrubinato de calcio.

NEGROS PARDOS

Pequeños y duros.

*En la vesícula biliar.

Grandes, blandos y achocolatados.

*En las vías biliares intra o extra hepáticas.

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2. COLELITIASIS (LITIASIS BILIAR)CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Dolor cólico intermitente Náuseas y vómitos

Sx inespecíficos:DispepsiaCefaleaFlatulencia

EXAMEN FÍSICOSigno de Murphy (+) hipersensibilidad en

HCD, dolor a palpación profunda.

Complicaciones litiásicas

EmpiemasPerforacionesFistulasColangitisColestasis obstructivaPancreatitis

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2. COLELITIASIS (LITIASIS BILIAR)DIAGNÓSTICO Radiografia simple 20% Colecistografia oral 90% Ecografia 97%

Sondeo duodenal y estimulación con CCK

TratamientoQuirúrgico:- Colecistectomía electiva- Colecistectomía laparoscópica

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3. COLECISTITISInflamación de la vesícula biliar.

A. Colecistitis aguda. Existen 2 tipos:

Alitiasica• Por isquemia de la

arteria cística.• Inflamación y

edema de la pared. • Alta incidencia de

gangrena y perforación.

Litiasica• Por irritación

química e inflamación de vesícula biliar obstruida.

• Remite en 7-10días ó 24hrs.

Síntomas:Dolor progresivo en

HCD/epigastrio.Leucocitosis leve – moderada

HiperbilirrubinemiaFA sérica elevada

Febrícula - AnorexiaTaquicardia -Sudoración

Náuseas - Vómitos

EXAMEN FISICO: Signo de Murphy (+)Dx: EcografíaTx: hospitalización, dieta NPO, analgésicos, antibioticoterapia, colecistectomia.

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3. COLECISTITISB. Colecistitis crónica.Puede ser una secuela de crisis repetidas,

pero en muchos casos se desarrolla en ausencia.

Alitiasica

• Inflamación vesicular.

Litiasica

• Supersaturación de bilis

• Formación de cálculos.

Síntomas:Dolor colico en

el HCD/epigastrio

Náuseas –vómitos

Intolerancia a alimentos

grasos.

EXAMEN FISICO: Signo de Murphy (+)Dx: EcografíaTx: hospitalización, dieta NPO, analgésicos, antibioticoterapia, colecistectomia.

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3. COLECISTITISCOMPLICACIONES Colangitis Sepsis Perforación Absceso local Peritonitis difusa Fistula colecistoentérica Descompensación cardiaca, pulmonar, renal o

hepática Vesícula de porcelana Cáncer

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4. COLEDOCOLITIASISPresencia de cálculos en las vías biliares.

Puede ser asintomática o causar síntomas por:a. Obstrucciónb. Pancreatitisc. Colangitisd. Absceso hepáticoe. Cirrosis biliar secundariaf. Colecistitis litiásica aguda

Coledocolitiasis primaria: formación en la via intra-extra hepática

Coledocolitiasis secundaria: migración desde la vesícula

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4. COLEDOCOLITIASISCARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Sx:Colico biliarIctericiaColangitisPancreatitis

Lx:Aumento de la FA > x5 valorBilirrubinemia >2-10mg/dl

Dx:Ecografía

• Tx

HospitalizaciónDieta NPO

AnalgésicosAntibioticoterapia

Colangiografía intraoperatoria

transcistica.Coledocotomía

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5. COLANGITISInfección bacteriana de los conductos biliares

por aumento de la presión. (>10mmHg)Factores que favorecen su desarrollo:- Obstrucción- Cuerpos extraños- BilisPRESENTACIÓN CLÍNICA Fiebre 100% + escalofríos 62% Ictericia 66% Dolor abdominal 59% Confusión 9% Shock 7%

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5. COLANGITIS Lx:LeucocitosisElevación de bilirrubina y FA

Dx:Ecografía

Tx:AntibioticoterapiaHidratación parenteralSonda naso gástricaMonitoreo hemodinámico y urinario.

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BIBLIOGRAFIA Cirugía de Michans; Pedro Ferraina;

Alejandro Oría. Ed. El ateneo. Patologia estructural y funcional; 8va

edición; Robbins y Cotran; Vinay Kumar, Mbbs, Md, FrcPath; Abul K. Abbas, Mbss; Nelson Fausto Md; Jhon C. Aster, Md, PhD. El sevier saunders.