Urosepsis, IRA, IRCSimón Maldonado Julián8cm39

EPIDEMIOLOGÍA

Entre 12 a 28% de los RN que consultan a un servicio de urgencia �por fiebre tienen una infección bacteriana seria.

Las infecciones bacterianas más frecuentes en este grupo son �ITU y bacteriemia.

DEFINICIÓN

• La Infección Infección del tracto urinario (ITU) se �define clásicamente como la invasión, colonización y proliferación bacteriana del tracto urinario, que puede comprometer desde la vejiga hasta el parénquima renal.

CLASIFICACIÓN

• Cistitis o ITU baja: limitada a vejiga y uretra.

• PNF aguda o ITU alta: Compromete parénquima renal.

• Bacteriuria asintomática: � Urocultivo positivo y ausencia ausencia de marcadores inflamatorios en el examen orina completo (OC) en pacientes sin sintomatología clínica.

FACTORES DE RIESGO ITU previa Historia de fiebre recurrente sin foco Diagnóstico prenatal de anomalía renal� Antecedente familiar de reflujo vésico ureteral (RVU ) o

enfermedad renal Constipación� Disfunción miccional Chorro débil Globo vesical Masa abdominal Lesión espinal HTA Mal desarrollo pondoestatural

ETIOLOGIA

Vía de infección ascendente a partir de microorganismos procedentes del intestino que se encuentran en el área perineal y ascienden por la uretra hasta la vejiga.

• Escherichia Coli�• Klebsiella sp�• Proteus Mirabilis�• Enterococos�

CLINICA• Recién nacido: rechazo alimentario, fiebre, asintomático.

Lactantes y preescolares Fiebre Vómitos Alto ritmo de Deposiciones Anorexia Orina mal olor Hematuria Dolor abdominal Irritabilidad

Escolares– PNF: Fiebre, Escalofríos Vómitos� Dolor abdominal� Dolor lumbar

– Vía Urinaria baja Disuria Poliaquiuria� Urgencia miccional� Dolor hipogastriol

DIAGNOSTICO

Historia clínica + examen físico

+ examen de orina compatible+

Confirmación con urocultivo

TECNICA EXAMEN DE ORINALavado genitales con agua y jabón (sin antisépticos)

• Muestra toma y siembra inmediata ( si no es posible refrigerar a 4ºC máx. 24 hrs)

• Sin control esfínter:– 1° sondeo transuretral.– 2° punción vesical (idealmente bajo visión ecográfica)

• Continentes: (> 2 años) 2º chorro

EXAMEN DE ORINA• Muestra:�– Urocultivo– físico químico (tira reactiva) + microscópico (sedimento)

• Urocultivo (+) recolector � no es ITU repetir examen por sondeo o punción vesical

• Urocultivo mínimo 18 hrs�• Tira reactiva�– Leucocitos: leucocito esterasa– Nitritos• Sedimento: �– Orina centrifugada: por campo ( > 5 LEUC)– Orina sin centrifugar: por microlitro ( > 10 LEUC)

EXAMEN DE ORINA: TIRA REACTIVA

EXAMEN DE ORINA: UROCULTIVO

DIAGNÓSTICO POR IMAGENES

1. ECOGRAFIA RENAL CON O SIN DOPPLER2. CISTOGRAFÍA 1. URETROCISTOGRAFÍA MICCIONAL (UCG) 2. CISTOGRAFÍA ISOTÓPICA DIRECTA (CID)3. CINTIGRAMA RENAL TC99-DMSA

ECOGRAFÍA

Rendimiento variable – Subjetividad de interpretación

No es útil:– Diagnóstico localización– Diagnóstico Reflujo vésico-ureteral 

Es de elección: Identificación de alteraciones anatómicas de número y posición.C/Doppler permite evaluar perfusión renal– Disminuida en infección aguda

CISTOGRAFÍA• UCG � – De referencia parea detectar RVU. – Simple de realizar en lactantes – Puede tener complicaciones.

• CID � – Menor dosis de radiación. – Mayor sensibilidad para detectar RVU ( S 55% UCG V/S S97% CID)

CINTIGRAMA CON DMSA• Hasta 14 días desde el diagnóstico – Gold Standard para PNF.

• Prueba de referencia para diagnosticar defectos del �parénquima renal.

– 6 – 12 meses después del episodio

INDICACIONES ESTUDIO IMAGENES• Ecotomografía renal� – Todo paciente con ITU.

• Uretrocistografía Miccional� – Menor de 1 año – ITU atípica – Antecedentes de familiares directos con RVU – Dilatación de vías urinarias en la ecografìa. – Cintigrama con DMSA alterado.

INDICACIONES ESTUDIO IMAGENES• Cintigrama Renal DMSA� – Fase aguda ITU febril o ITU dudosa – Fase tardía: Toda ITU febril 6 Fase tardía: Toda ITU febril, 6 -12 meses posterior al episodio.

• Cistografía isotópica directa� – Control de RVU – ITU febril recurrente con UCG normal

TRATAMIENTO

• Medidas Generales– Hidratación adecuada– Educar Hábitos miccionales– Educar Hábitos defecatorios.

TRATAMIENTO ITU BAJA

Sin antecedentes de alteración vía urinaria– Tratamiento por 3-4 días v/s 7 días

Con antecedente de profilaxis– Usar otro antibióticoAntibiótico de primera línea– Paciente de 1 – 4 meses: tratamiento oral con cefalosporina– Paciente mayor 4 meses: Nitrofurantoína, Cotrimoxazol, y cefalosporinas.

ATB de 2º línea: Quinolonas

TRATAMIENTO ITU ALTA

Ambulatorio– Mayores de 3 meses.– Buen estado general– Posibilidad de control en 48 hrs.

Hospitalización– Edad menor de 3 meses– Sepsis clínica o potencial bacteremia– Inmunosupresión– Vomitos o incapacidad a tolerar antibiotico vía oral– Falta de adecuado control ambulatorio– Falta de respuesta a terapia ambulatoria

Duración: 7 a 10 días – RN: 10 a 14 días

Antibiotico de 1º línea – Menor de 3 meses:• Ampicilina + aminoglucósido�• Cefalosporina de 3º generación.�• Confirmada ITU � Cefalosporina

Antibiotico de 2º línea – Aminoglucósidos o QuinolonasAminoglucósidos 1 dosis diária, evaluar función renal

PROFILAXIS

INDICACIONES

1. Diagnóstico prenatal malformaciòn urinaria2. Menor de 2 años con ITU febril3. RVU GIII o mayor4. ITU recurrente5. Disfunción vesical

PROFILAXIS

Síndrome Urémico Hemolítico

El síndrome hemolítico urémico (SHU) es una entidad clínica que se define por la tríada anemia hemolítica microangiopática no inmune, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda.

Las lesiones histológicas del SHU se caracterizan por la aparición de microangiopatía trombótica (MAT) sistémica, que afecta preferentemente a los vasos renales, observándose engrosamientos de la pared, trombosis y obstrucción de la luz vascular

Raramente, el SHU se produce como consecuencia de una desregulación de la vía alternativa del sistema del complemento determinada por alteraciones genéticas, lo que conduce al desarrollo de daño endotelial y fenómenos de MAT sistémica

SHU se denomina SHU atípico (SHUa)

Constituye una enfermedad grave, de mal pronóstico y elevada morbimortalidad. 

Más del 50 % de los pacientes con SHUa fallecen, requieren diálisis o presentan daño renal permanente durante el año siguiente al diagnóstico.

EpidemiologíaEs la causa más frecuente de IRA y de HTA en

lactantes y niños < 5 años.2º causa IRC y trasplante renal en niños.Tiene una prevalencia 10 casos/100000 niños < 5

años .Una incidencia de 450 casos nuevos cada año. La edad media de presentación es de 2.3 años. Es Endémica con aumento estacional de casos en

primavera y verano. 

FisiopatologíaLa enfermedad se atribuye en especial al efecto citotóxico por inhibición de la síntesis proteica que producen las toxinas proteicas tipo Shiga(Stxs). Luego de ingresar a la circulación la toxina, se une al receptor Gb3 de las células endoteliales (principalmente en el riñón) lo que provoca inicialmente edema celular y posteriormente la liberación de citoquinas inflamatorias, anticuerpos anticitoplasmáticos de los neutrófilos, factor de necrosis tumoral e interleucinas.

En los vasos sanguíneos se produce ulceración endotelial, con depósito de fibrina, las plaquetas se activan y adhieren a dicho sitio, generando trombosis y alteración de la función del órgano blanco.

SÍNTOMAS1. Anemia hemolítica microangiopática2. Trombocitopénica3. Insuficiencia renal aguda

TRIADA CLÁSICA

Fiebre Vómito y diarrea Melena Irritabilidad Fatiga Letargo

Síntomas tempranos Síntomas posteriores

• Oliguria o anuria• Hematuria• Petequias• Alteraciones neurológicas (no

siempre)• Hipertensión (50%)• Insuficiencia renal aguda

• Estos síntomas se caracterizan por un comienzo brusco, casi siempre detrás de pródromos gastrointestinales o seudogripales de manifestaciones hemorrágicas (especialmente hamtemesis y melenas).

DIAGNOSTICO • Exámenes de la coagulación de la sangre (TP y el TPT)• Pruebas metabólicas• Un conteo sanguíneo completo (CSC)• El conteo de plaquetas generalmente está reducido• EGO

Otros exámenes:

Biopsia de riñón Coprocultivo que puede ser positivo para un cierto tipo de la bacteria

E. coli u otras bacterias

COMPLICACIONES: Anemia hemolítica Insuficiencia renal Problemas en el sistema nervioso Trombocitopenia Uremia

TRATAMIENTO• Terapia plasmáticaLas dos modalidades de TP son la infusión de plasma (IP) y el recambio plasmático (RP).

-En la IP el paciente recibe plasma fresco congelado viroinactivado ajeno (FFP: fresh frozen plasma) con reguladores del complemento funcionales

• Eculizumab es un anticuerpo IgG2/4κ monoclonal humanizado que se une a la proteína del complemento C5 con gran afinidad, bloqueando la escisión a C5a y C5b e impidiendo la generación del complejo C5b-9 del complemento terminal (complejo de ataque de membrana) En el SHUa la desregulación de la vía

alternativa del complemento conlleva una activación incontrolada de este que provoca daño en estructuras propias mediante la formación del complejo de ataque de membrana. En este sentido, el bloqueo del complemento terminal con eculizumab reduce rápida y sostenidamente el proceso, y en múltiples casos publicados de pacientes con SHUa se ha observado una buena respuesta clínica al fármaco

Eculizumab

• Recomendaciones de tratamiento

Considerando las dificultades técnicas de la realización de TP en pacientes pediátricos (por el tamaño corporal), así como sus potenciales complicaciones, el uso precoz de eculizumab en esta población está especialmente indicado, evitando la realización de RP. En consecuencia, ante la sospecha fundada de SHUa en un paciente pediátrico, se recomienda iniciar precozmente la administración de eculizumab como tratamiento de elección en primera línea 

Pacientes Pediátricos Los pacientes pediátricos HPN y SHUa con peso corporal >40 kg se tratan con las recomendaciones de dosis para adultos

• En pacientes HPN y SHUa pediátricos con peso corporal inferior a 40 kg de peso, la pauta posológica de Soliris consiste en:

• Fase inicial: durante las primeras 4 semanas se administrarán 900 mg de mediante una perfusión intravenosa semanal de 25-45 minutos de duración.

• Fase de mantenimiento: en la quinta semana se administrarán 1.200 mg de mediante una perfusión intravenosa de 25-45 minutos, seguida de una administración de 1.200 mg mediante perfusión intravenosa de 25-45 minutos cada 14 ± 2 días

Consiste en una fase inicial de 4 semanas seguida de una fase de mantenimiento:

• Para pacientes adultos y pacientes pediátricos de SHUa se requiere una dosis adicional de Eculizumab en caso de tratamiento concomitante con PF/RP/IPF (plasmaféresis, intercambio plasmático o infusión de plasma fresco):

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• Cese brusco de la función renal, con o sin oliguria.• Alteración del medio interno.• Retención de productos nitrogenados.• Reversible.

• Niñez:• >50% secundario a glomerulopatías y síndrome urémico

hemolítico.

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA• FASES:

1. Mecanismo primario • 1 – 3 días.

2. Mantenimiento • 1 – 3 semanas. • Puede haber oliguria.• Descenso de la función renal.

3. Recuperación celular y restablecimiento de la función.• Siempre hay poliuria.

FISIOPATOLOGÍANoxa

TóxicaIsquémica

↓ volumen lumen tubular↓ reabsorción Na, Cl.

↓ + NaCl a mácula densa

SRA+

Vasoconstricción

↓ TFG

↑ retención de H2O y NaCl

Oliguria

FISIOPATOLOGÍA

ISQUEMIA

↓ síntesis ATP ↑ radicales libres Activación de fosfolipasas

↓ ATP celular

↓ bomba Na - K

Edema celular

Daño mitocondrial

↑Ca citoplasmático y

mitocondrial

Ac. Grasos libres

↓ Bomba Ca

↑ permeabilidad de membrana

Descenso de filtración glomerular

• ↓FSG• ↑resistencia arterial aferente y eferente.• Daño y edema de célula endotelial vasoconstricción.

• ↓ coeficiente de ultrafiltración.• Edema de célula endotelial.

• Obstrucción tubular.• Fuga del filtrado a nivel tubular del intersticio.

ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA• ETIOLOGÍA PRE RENAL:

– Causa mas frecuente de IRA.– Rápidamente reversible.a) ↓volumen:

• Perdidas GI.• Hemorragias.• Poliuria.• Perdidas insensibles masivas.

ETIOLOGIAb) ↓Volumen efectivo:

• IC• I. hepática.• Sd. Nefrótico.• Sepsis.• Tercer espacio.

c) Vascular:• Trombosis Art. Renal.

IRA PRERENAL• Causa mas fcte de IRA en niños < 4 años.• Gastroenteritis enteroinvasiva: E. Coli serotipo

O157.H7.• Tbn: shiguella, salmonella, campylobacter y

algunos virus.

• Lesión endotelial capilar y arteriolar renal.

• Trombos intravasculares.

• Trombocitopenia.

• Anemia microangiopática.

SIN

DR

OM

E U

RÉM

ICO

H

EMO

LÍTI

CO

SIN

DR

OM

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IRA PRERENAL• Clínica:

• Palidez.• Irritabilidad.• Debilidad.• Letargia.• Oliguria.• Anemia variable con diatesis hemorrágica.• Signos de insuficiencia renal.

SIN

DR

OM

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CO

IRA PRERENAL• Diagnóstico:

• Anemia de grado variable con esquistocitos.• Trombopenia.• Microhematuria y proteinuria leve.

• Tratamiento:• Diálisis peritoneal.• Trasfusión de hematies y / o plaquetas.

SIN

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CO

ETIOLOGIA• ETIOLOGÍA RENAL:

a) Isquémica:• I. Prerrenal severa.• Shock.• Nefrotoxinas.• Pigmentos.

b) Tóxica:a) Drogas.b) Medios de contraste.

ETIOLOGIAc) Vascular:

• SUH.• Vasculitis.• Glomerulopatias primarias.• Trombosis arteria / vena renal.

ETIOLOGIA• ETIOLOGÍA POSRENAL:

a) Intrarrenal / pelvis:• Quistes congénitos.• Estenosis pelviureteral.• Litiasis.• Traumatismos.

b) Uréter:• Ureter ectópico.• Megaureter.• Litiasis.• Traumatismos.

ETIOLOGIAc) Vejiga – uretra:

• Valva uretra posterior.• Estenosis del meato.• Cuerpo extraño.• Catéter obstruido.

CUADRO CLÍNICO• Sobrecarga hídrica:

– Edema.– ↑ presión venosa.– ↑ peso.– EAP.

• Hiperpotasemia: frecuente – Es > : rabdomiolisis, acidosis metabólica,

catabolismo– Arritmias, bloqueos, muerte súbita.– Por < 6mEq/l asintomática.

CUADRO CLÍNICO• Hiperuricemia asintomática:

– 12 – 15 mml/l• Hiperfosfatemia.• Hipocalcemia:

– X depósito metastásico de fosfato cálcico.– Resistencia periférica a PTH.

• Hipermagnesemia:– Calambre, convulsión, arritmias.

CUADRO CLÍNICO• Anemia:

– Leve.– Multifactorial:

• ↓eritropoyesis.• Hemólisis.• Hemorragias. • Hemodilución.• ↓TVM de GR.

CUADRO CLÍNICO• ↑ tiempo de hemorragia:

– ↓agregación plaquetaria.• Disfunción leucocitaria.

• Sintomatología general de la IRA estará relacionada con la condición que la provoca.

CUADRO CLÍNICO• Principal causa de muerte

INFECCIONES.

• Complicaciones:

Arritmias.Infarto.Embolia pulmonar.

DIAGNOSTICOLABORATORI

O

Historia clínica detallada: Anamnesis Examen físico Minucioso

Generalmente hay una sola etiología causal de IRA a excepción del Sd.

de DMO donde hay múltiples etiologías

comprometidas en el desarrollo de la IRA

LA FUNCIÓN RENAL

La FR debe ser interpretada según la edad del paciente en el niño y en el RN según su EG.

TFG = K L / PcrUnidad: ml/min/1.73m²L = talla (cm)Pcr = creatinina en plasma

VALORES DE k: BPN durante el 1er año de vida 0.33 Term AGA durante el 1er año de Vida 0.45 Niñas y adolescentes 0.55 Niños y adolescentes 0.70

TFG (ml/min/1.73 m²)

RANGO (ml/min/1.73 m²)

NEONATOS < 34 Sem2 – 8 Días 11 11 -154 – 28 Días 20 15 – 2830 – 90 Días 50 40 - 65

NEONATOS > 34 Sem2 – 8 Días 39 17 – 604 – 28 Días 47 26 – 6830 – 90 Días 58 30 – 86

LACTANTES A ADULTO1 – 6 meses 7 39 – 1146 – 12 meses 103 49 – 15712 – 19 meses 127 62 – 1912 años a adulto 127 89 - 165

Creatinina sérica normalCreatinina sérica de paciente

FORMULAS SIMPLES:

X 100 = % VFG normal

FORMULA DE SCHWARTZ:VFG (ml/min/1.73 m²) = 0.55 (talla (cm))

Creatinina serica

SI HAY OLIGURIA

FENa = (Na orina / Na Plasma) x 100(Cr orina / Cr plasma)

FENa = Índices derivados de la fracción de excreción de sodio

IFR= Índices de falla renal IFR = (Na orina x Cr plasma)x 100

(Cr orina )

Para valorar la función renal

ÍNDICES DIAGNÓSTICOS DE IRAPRERRENAL RENAL POSTRENAL

Na orina (mEq/L) <20 > 40 >40

FENa <1 >2 >2

IFR <1 >2 >2OSMOLARIDAD

URINARIA > 500 <300 < 400Cr Orina/ Cr

plasma > 40 <20 < 20Urea/Cr plasma >20 < 10 – 20 < 10 – 20

Densidad urinaria > 1.015 <1.015 <1.015

ÍNDICES DIAGNÓSTICOS DE IRA

EdadVFG(ml/min/1.73 m2)

Cr(mg %)

Osmolalidad urinaria(mOsm/Kg H2O)

FENa (%)

Max Pre Renal Norm Pre renal

Prematuro 14 1.3 450 >300 <300 2 a 5 <5 >10

RN 21 1.1 800 >400 <300 <1 <2 >3

6 Meses 15 0.2 1200 >500 <300 <1 <1 >2

> 1 año 96 0.4 1400 >500 <300 <1 <1 >2

adolescente

100 0.8 1400 >500 <300 <1 <1 >2

HEMATOLOGÍA

hemograma: anemia normocitica.HipocromiaEsquisocitosisAnemia severaTrombocitosis (SHU)

Coagulaciónnormal

BIOQUÍMICA

Urea >50 mg/dlCr > 0.5 mg/dl (lactantes)Cr > 0.7 mg/dl (niños)Cr > 1.2 mg/dl (adolescentes)Incrementos superiores a 0.3Hipo o normoNatremiaHiper o normoKaliemiaAcidosis metabólica con Anión GAP elevadohiperFosforemia con HipocalcemiaHiperuricemia

ORINA

Aspecto: colurica (GMN) Rojiza (mioglobinuria, hemoglobinuria)

Densidad elevada (>1.020) (IRA Prerrenal, GMN)Proteinuria y Hematuria MINIMA (IRA Prerrenal o NTA)Proteinuria INTENSA o Hematies dismorficos GMN

Cilindros HIALINOS o HIALINOGRANULOSOS IRA PrerrenalCilindros GRANULOSOS o HEMATICOS (GMN)

ASPECTO DENSIDAD P+ y H+ CILINDROS

RBC = celulas rojas en sangreWBC = celulas blancas en sangreRTE = epitelio tubular renalATN = NTA

SEDIMENTO URINARIO … ?

CILINDROS PATOLOGIAHialinos Fracaso renal agudo

funcionalGranulosos y

Cell epiteliales del túbuloNTA

Hemáticos GMN o VasculitisLeucocitos y piuria Nefropatía Tubulointersticial

Eosinofilicos Nefritis por hipersensibilidad

IRA PRERENAL

LEC GC

VASODILATACION PERIFERICA

VASOCONSTRICCION RENAL

VASODILATACION DE LA ARTERIOLA EFERENTE

REDISTRIBUCION DEL LEC

DIAGNOSTICO

IMÁGENES

ECOGRAFÍA RENAL CONVENCIONAL

MORFOLOGIA FORMA TAMAÑOObstruccione

s y dilataciones

RADIOGRAFIA DE TORAX“ COMPLICACIONES”

NEUMONÍA DERRAME PLEURAL

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA IRA

Elevación de los Productos Nitrogenados

Riñones pequeños

Cre <0,5 mg/dl/dCre. previa

elevada

Riñones pequeñosCre >0,5 mg/dl/d

Cre. previa elevada

Riñones norm o grandes

Cre >0,5 mg/dl/dCre. previa normal

1°: ¿IRC, IRA, IRC reagudizada?

IRC BroteEnf.

previa

IRA sobre IRC IRA

IRA 2°: ¿IRA por obstrucción de vías?

3°: IRA prerrenal o parenquimatosa

IRAPARENQUIMATOSASi No

Factores prerrenales

IRAPRERRENAL

Mejoran conTto específico

Si No

Normal Ecografía Dilatada

IRAOBSTRUCTIVA

IRA PARENQUIMATOSA

IRA GLOMERULARO SISTÉMICA Si DATOS ENF. GLOMERULAR

O SISTÉMICA

IRA POR OCLUSIÓNVASCULAR Si DATOS ENF. VASCULAR

PEQ. O GRAN VASO No

NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIAL

AGUDASi DATOS NEFRITIS

INTERSTICIAL No

IRA POR CRISTALESO DEPÓSITOS TUBULARES

Si ¿CRISTALES O DEPÓSITOSTUBULARES? No

NECROSISTUBULAR AGUDA No

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

CAUSAS DE ALTERACIÓN DE LA UREA Y CREATININA DE ORIGEN EXTRARRENALAUMENTO DE UREA DISMINUCION DE

UREAAUMENTO DE CREATININA

Sepsis Desnutrición Rabdomiolisis

Hipercatabolismo Insuficiencia hepática Fármacos :Cimetidina

Hemorragia digestiva Síndrome nefrotico sulfametoxazol

Corticoides

Aporte calórico excesivo

Deshidratación

Hipoperfusión renal

TRATAMIENTO

PREVENCION

Control de las situaciones que se asocian o agravan la IRA.

Asegurar adecuado GC, Volumen intravascular, presión de perfusión, oxigenación tisular.

Evitar drogas nefrotóxicas o ajustar dosificación según filtración glomerular

TRATAMIENTO IRA PRE RENAL

Reposición del LEC (según la causa) mediante sangre, agua o electrolitos.

NaCl 0.9% 10 -20 cc/kg en 30 a 60 minSangre total si hay hemorragia

El uso de DIURETICOS debe ser VALORADO ¿ puede ? Precipitar el progreso a daño parenquimatoso. Si se ha conseguido una volemia adecuado se podría dar:

Furosemida 2 mg/kg EV hasta 4 mg/kg/do

Para aumentar el flujo sanguíneo cortical se puede administrar agentes vasoactivos: DOPAMINA 2 – 4 ug/kg/min

TRATAMIENTO IRA POST RENAL

El de la patología causante de la

obstrucción, con aportes de líquidos y

electrolitos en la etapa poliúrica de

desobstrucción

TRATAMIENTO IRA RENAL

1. Reposo absoluto2. CFV c/12- 24 horas3. Manejo de soporte de

líquidos4. Manejo nutricional5. Manejo de las

complicaciones6. ¿ terapia de reemplazo?

MANEJO DE SOPORTE Y FLUIDOS

BALANCE HÍDRICO1. EVITAR LA SOBRECARGA HÍDRICA2. El BHE es estricto: Ingresos, Egresos, Diuresis3. Valorar el peso del paciente4. Si hay deshidratación inicial reponer déficit.5. Reposición según perdidas medibles e insensibles con

DEXTROSA 10% SIN ELECTROLITOS.6. Tratar de convertir: IRA OLIGURICA a NO OLIGURICA (OJO

no mejora la función renal ni el pronostico)7. TTO: Furosemida 1 mg/kg/do aumentando hasta 4 mg/kg

Furosemida Infusión continua 0.1 – 0.3 mg/kg/h (max = 2) Manitol 0.5 – 1 gr/kg/do en infusion de 30 min (indicado en

IRA postcirugia, hemoglobinuria masiva y en lisis tumoral)

MANEJO NUTRICIONAL

1. Aporte calórico adecuado: 60 – 100 Kcal/kg/dìa en base a carbohidratos y lípidos.

2. Restricción proteica: 0.5 gr/Kg/d (clearence de Cr < 10) 1 gr/Kg/d (clearence de Cr > 10)3. Aportes mínimos de K y P. No administrar Mg suplementario4. Aportes mínimos de Volumen5. Si el paciente no tolera VO utilizar nutrición parenteral.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA• IDENTIFICAR LOS FACTORES DE RIESGO• DESCRIBIRLOS• EFECTUAR UN DIAGNOSTICO TEMPRANO• LIMITAR EL DAÑO Y SU PROGRECION• FUNDAMENTAR LA TERAPEUTICA• VLORAR SU TRANSLADO A UNA UNIDAD DE

TERCER NIVEL.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA•CONCEPTO:• SE DEFINE COMO LA PERDIDA

DE LAS FUNCIONES DE LOS RIÑONES, DE MANERA CONSTANTE, PROGRESIVA E IRREVERSIBLE.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

• EDEMA

• ACDOSIS

• NH4+ urea,

creatinina, Y acido úrico

• fenoles, sulfatos, Fosfatos, potasio,

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA• GFR = (Kf) X

(PRESION DE FILTRACION TOTAL)

• GFR = Kf X (PG – PB – πG + πB)

Kf: coeficiente de filtracion capilar glomerularglomerular capillary filtration coefficient, Kf

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA• ESTADIOS:• I: > 90 MIL/MIN/1.73m2• II: 60 - 89 MIL/MIN/1.73m2• III: 30 - 59 MIL/MIN/1.73m2• IV: 15 - 29

MIL/MIN/1.73m2• V: < 15 MIL/MIN/1.73m2

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA• PUNTOS CLAVE:• ETIOLOGIA MAS FRECUENTE ES DE ORIGEN GLOMERULAR* COSECUENCIAS VAN DIRIGIDAS A LA PERDIDA EN LA HOMEOSTASIS.• DX DE LA UROPATIA OBSTRUCTIVA POR USG

ANTENATAL. Y EVALUACION DE ORINA CON TIRA REACTIVA PAR DETECTAR AÑTERACIONES EN EL T. U. NO DETECTADAS CLINICAMENTE.

• BIOPSIA• LIMITACION DEL DAÑO• OFRECER DE MANERA TEMPRANA LA INCLUCION EN

LOS PROGRAMAS DE DIALISIS.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA• AGENTE: ENFERMEDADES GLOMERULARES

CRONICAS MALFORMACIONES UROLOGICAS ASOCIADAS.

• SERIE:• 60 MIL/MIN/1.73m2 SC • EL 42% SE ORIGINARON DE UN ENFERMEDAD

GLOMERULAR CRONICA• LAS HEREDITARIAS REPRESENTARON EL 2%• EL RESTO CORESPONDIEERON ENFERMEDADES

TUBULO - INTERSTICIALES Y DISPLASIAS . HIPOPASICAS HEREDITARIAS.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA• HUESPED:• CONDICIONES HEREDITARIAS ASI COMO

ELEMENTOS INTRINSECOS DEL MISMO QUE PREDISPONGN UN INCEMENTO EN GFR.

• AMBIENTE: • NIVEL SOCIOECONOMICO BAJO.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA• PERIODO PATOGENICO: ( fisiopatogenia )• Etapa SUBCLINNICA :• Además de la teoría de la nefrona única Y del estado

inmunológico en la glomeruloptias.

• El estado no conocido o mal manejado en la oportuna atención A esta patología fundamenta el riego mas importante en relación al daño progresivo.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA• Hay 3 factores de riesgo contrólales :• --- las correcciones Qx oportunas pueden evitar el

manejo de las siguientes, o no ser tan estrictas. ----• Alimentación• Hipertensión• Hiperfosfatemia

• La falla renal implica alteraciones económicas para el organismo de manera generalizada :

De ahí su importancia

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA•Na+: inicio • Eleva : hipertensión - edema• Los PAC. Co etiologías glomerulares son los que mas

a menudo presentan esta forma de afectación ya que el daño intrínseco a la nefrona manifiesta un daño mas severo y mas rápido.

• La isotenuria permanece aun en estados aumentados de líquidos ingeridos. Solo hasta etapas avanzadas hay oligoanuria - ret. H2o -> falla cardiaca.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA•B a l a n c e A C I D O B A S E :

• * K+ ( X EDOS. H+ ) Na+ -K (ATPasa)• 1.- DEFICIENCIA DE EXCRECION ACIDA TITULABLE

( FOSFATOS )• 2.- DEFICIENCIA EN LA FORMACION DE AMONIO.• 3.- NO RECUPERACION DE BICARBONATO

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA• Los mecanismos buffer del fosfato H2PO4 y

HPO4 =. En el que cuando un acido fuerte HCl se adhiere a una base debil HPO4 =

• H2PO4 –.HCl + Na2HPO4 NaH2PO4 + NaCl

el resultado es que el acido fuerte es remplazado , HCl, por un acio debil NaH2PO4, y asi el decrememnto del Ph es minimizado. Cuando una base fuerte como el NaOH, es añadida o entra al sistema buffer, el OH– es amortiguado por H2PO4– para obtener formas adicionales de

• HPO4 = + H2O. NaOH + NaHPO Na2HPO4 +H2O

• que en este caso la base fuerte e, NaOH, es tranformada en una base débil que solo causa un incremento muy leve en el ph.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA•A n e m i a :• Deficiencia de eritropoyetina • Disminución de la vida media del eritrocito por toxinas

urémicas • DIsgeusia ( AC. Fólico y hierro ) • Internos

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA• Calcio y fósforo

• Falla renal D3• Acidosis metabólica. H-Ca• Hiperfosfatemia - hipocalcemia : hiperPTH

• = osteodistrofia renal =

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

OTRAS ALTERACIONES

UREMIA ALTERA EL METABOLIMO DE LOS

C-HOPROTEINAS LIPIDOS

COMPUSTOS NITROGENADOS. : MASA MUSCULAR Y RETRASAN EL CRESIMIENTO.

LDL : POR DISMINUCION DE LPL.ATEROESCLEROSIS : LP-A

GRACIAS

Signos y síntomas• Poliuria• Apatía• Adinamia• Astenia• Cefalea• Retraso en crecimiento y desarrollo

Manifestaciones hematológicas

• Anemia progresiva: es bien tolerada debido a su cronicidad

• No de plaquetas normales, pero hay perdida de su adhesividad sangrados

M neurológicas

• Apatía• Disminucion de la atencion y memoria• Irritabilidad• Crisis convulsivas• Estupor o coma• Neuropatia periferica: mialgias, sensacion de quemadura o calambres en extremidades

M gastrointestinale

s

• Uremia anorexia• A mayor uremia intolerancia gástrica con nausea y

vomito

M cardiovasculares

• Trastornos del ritmo cardiaco• Pericarditis urémica con o sin derrame

pericárdico• HAS descontrolada cardiomiopatía

dilatada

M oftalmológicas

• Conjuntivitis• Amaurosis transitoria• Nistagmus• Anisocoria• Retinopatía

M dermatológicas

• Piel pálida, seca, con prurito• Equimosis en etapas terminales• Escarcha uremica

Diagnostico • Antecedentes familiares y patológicos de enf renal• Examen físico: peso y talla baja• Datos clínicos• Pocos signos clínicos dx en etapas tardías

Diagnostico

• Se confirma con depuración de creatinina en orina de 24 horas:

(CrU) concentración de creatinina en orina (V) volumen urinario por minuto (CrP) concentración de creatinina plasmática

(CrU) (V) / (CrP)

Laboratorio

• Anemia normo-normo • Urea, creatinina, ac úrico, • Hiperkalemia• Hipocalcemia; fosforo y magnesio elevados• Fosfatasa alcalina, • Acidosis metabólica• Alteración sedimento urinario: hematoproteinuria,

isostenuria

Tratamiento

II-IV:

• contrarrestar alteraciones como: desequilibrio hidroelectrolítico; controlar HAS, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo, acidosis, anemia, osteodistrofia

V: • manejo sustitutivo de la función renal:

diálisis peritoneal, hemodiálisis