ULCERA GÁSTRICA

Víctor Joan Aranda UlloaRosa Ángela Calzada Rodríguez

Isaac Israel Domínguez GonzálezDiana Stephania Nava de la Rosa

Yurani Gabriela Lemus Fuentes

12/09/2016

Definición La úlcera péptica es una patología del tracto gastrointestinal superior, caracterizado por daño o lesión en la pared gástrica o duodenal, que penetra más allá de la capa muscularis mucosae, cicatriza con tejido de granulación, y endoscópicamente es mayor de 5 mm. Es secundaria a la secreción de pepsina y acido gástrico, lo cual ocurre principalmente en el estómago y el duodeno proximal.

Signos y síntomas Los síntomas típicos son ardor y dolor localizado en

el epigastrio

vomito Diarrea estreñimientoHinchazónabdominal

Alteración del ritmo

abdominalflatulenciasmeteorismopirosis

Perdida de peso anorexia anemia melena

Los síntomas no siempre dependen de la dosis de AINE o la existencia de Helicobacter pylori, ni indican necesariamente la presencia de daño en la mucosa. Los síntomas con los que se presenta la enfermedad ulcerosa son inespecíficos, por lo que es necesario establecer un diagnóstico diferencial con varias entidades, fundamentalmente con la dispepsia funcional, el cáncer gástrico y la enfermedad por reflujo.

EPIDEMIOLOGIA La prevalencia de úlcera péptica con síntomas

gastrointestinales superiores se reporta de 10 a 20 %

La probabilidad de encontrar enfermedad ulcerosa péptica o cualquier causa orgánica que explique estos síntomas es mayor en el segundo nivel de atención que en el primer nivel, de donde son referidos (úlcera péptica, epidemiología, adultos).

Aproximadamente 25 millones de personas en Estados Unidos han padecido enfermedad ulcerosa durante su vida

Epidemiologia La prevalencia anual aproximada es de 1.8%, y la

vitalicia es de 8 a 14%(Michigan PUDO5). En el 70% de los pacientes, ocurre entre los 25 y 64 años

Las complicaciones de enfermedad ulcerosa péptica son fatales en aproximadamente 6,500 personas al año.

En México no existen estadísticas confiables sobre la incidencia y prevalencia de la enfermedad.

epidemiologia

El 95% de las úlceras duodenales y el 80% de las gástricas se asocian con

infección por Helicobacter pylori (Position statement 2001).

Fisiopatología

La úlcera péptica (UP) es una enfermedad que se produce debido a un desequilibrio entre los elementos agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal que conlleva a la aparición de lesiones en el estómago y/o en el duodeno.

Los factores que actúan en la integridad de la mucosa son:

• Factores agresivos: ácido, pepsina, tabaco, alcohol, ácidos biliares, AINE, Helicobacter pylori. • Factores defensivos: bicarbonato, moco, flujo sanguíneo, prostaglandinas, regeneración celular, crecimiento celular.

Fisiopatologia por H. Pylori

Helicobacter pylori es un bacilo espiral flagelado Gram (–) que se adquiere principalmente en la infancia , productor de ureasa que se encuentra en el estómago de cerca del 90 - 95% de los pacientes con ulcera duodenal (UD) y del 60-80% de aquellos con úlceras gástricas (UG).

Este microorganismo coloniza preferentemente el antro gástrico, donde provoca una disminución de la concentración de somatostatina y una disminución de la población de células D (productoras de somatostatina).

Aún no se conoce el mecanismo de transmisión de la bacteria, aunque hay dos vías que son las más aceptadas:

1. La vía oral-oral: a través de la saliva y secreciones del estómago, que es la forma más frecuente.

2. La vía fecal-oral: a través del consumo de agua contaminada con residuos fecales o alimentos regados con aguas no depuradas.

Fisiopatología por AINEEs a consecuencia de la administración de estos fármacos incluso a bajas dosis, a corto, medio y largo plazo.

Las propiedades fisicoquímicas y el mecanismo de acción de estos fármacos, están directamente implicados en la patogenia de las lesiones gastrointestinales, al inhibir la síntesis de prostaglandinas (PG)

su inhibición altera los mecanismos de protección y permite que los ácidos biliares, la pepsina y el ácido clorhídrico ataquen a la mucosa.

Fisiopatología por otros agentes lesivos

El consumo de alcohol irrita y erosiona la mucosa gástrica y aumenta la cantidad de ácido secretado.

El estrés emocional por sí mismo no es causa de úlceras pépticas, pero puede ser un factor contribuyente

B) factores defensivos:

Secreción de moco y bicarbonato Flujo sanguíneo adecuado de la mucosa gástrica Restitución celular: el epitelio gástrico se regenera cada 10 días Prostaglandinas: ejercen un efecto protector de la mucosa gástrica.

Las prostaglandinas se ocupan de mantener la integridad y proliferación de la mucosa gástrica, al asegurarle un adecuado riego sanguíneo. La mucosa gástrica es uno de los mecanismos de protección del estómago frente a los agentes agresivos como el ácido clorhídrico y la pepsina.

Diagnostico Realizar endoscopia Prueba rápida de ureasa Prueba de aliento ureasa Serología (ELISA) SEGD (serie esófago gastro-duodenal) Prueba de antígeno contra H. Pylori en

heces y Orina

Taratamiento Medicación (erradicar H. Pylori) Descontinuar AINES, alcohol, tabaco y

otras drogas. Endoscopia (de elección si solo se

quiere saber de alguna lesión, pero si hay sangrado es recurrente es necesaria)

Angiografía con Embolización Arterial Transcatéter

TRATAMIENTO POR MEDICACION

Pauta triple / Primera linea de erradicacion: Doble esquema

(claritromicina, amoxicilina o metronidazol) + IBP + Citrato de bismuto

Pauta Cuadruple / Segunda linea de erradicación: IBP + subcitrato de bismuto + Metronidazol + Cloridrato de Tetraciclina

Tratamiento endoscópico

IBP previos a la endoscopia Inyección de epinefrina Terapia térmica (Técnicas de contacto y

sin contacto) Clips endoscopicos

En caso de que no funcione ninguno de estos o la endoscopia no sea una buena opción es importante realizar un EAT

Tratamiento quirúrgico

Pacientes que no son tolerantes a los medicamentos

Pacientes que no cumplen con los regímenes de mediación

Pacientes con riesgo de complicaciones Pacientes con recidiva durante la terapia de

mantenimiento Pacientes con múltiples cursos de medicamentos Pacientes con sangrado continuo Una falla en el tratamiento endoscópico y

hagiográfico

Proceso Histopatologico El H. Pylori:1. Produce un enzima llamada ureasa2. La ureasa desdobla la urea rápidamente3. La urea + níquel producen amónico y CO2

causando un pH de 6 a 7 alrededor de las H. Pylori

4. El cumulo de las bacterias se colocara entre la capa de mucosa y la superficie epitelial donde el pH será neutro.

Proceso histopatológico5-.La colonización afecta el epitelio

gástrico al lograr micro-nichos 6.- Nunca invaden demasiado la mucosa

ni el epitelio para evitar en lo mas posible la activación del sistema inmune

Respuesta inmuneCuando el H. pylori crece demasiado es

inevitable la activación del sistema inmune

1. Primera fase: se produce la inflamacion y entrada de neutrofilos a causa de las enzimas ureasa , mucinasa y fosfolipasa que procucen la H.Pylori; al mismo tiempo aumenta la inmunoglobulia IgA con el objetivo de impedir la infección.

2. Segunda fase: amplificación de la inflamación por la agregación de linfocitos, macrófagos y mastocitos que liberaran gran variedad de mediadores químicos que activaran el complemento C, La duración de esta etapa es crucial para la producir gastritis y ulceras pépticas.

Bibliografia http://www.cun.es/enfermedades-tratami

entos/enfermedades/ulcera-peptica GPC Manejo de la ulcera péptica en el

primer y segundo nivel de atencion en el adulto

http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2k1/2008/ene_01_ponencia.html