Tromboembolia pulmonar (TEP)

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Tromboembolia Pulmonar

BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLAAguilar Paredes Stefanie.Cruz Ontiveros Analy.Rodrguez Trinidad Deyanira Amairani.Villalba Cabrera Pamela.

Tromboembolia Pulmonar

Definicin y factores de riesgo de tromboembolia pulmonarPamela Villalba Cabrera

Definicin

Epidemiologia Tercera causa de mortalidad en pacientes hospitalizadosEl factor de riesgo: Presencia de trombosis venosa profunda La mayora de los pacientes en la UCI tienen uno o mas factores de riesgo para TVP, la incidencia oscila entre el 5 y el 33%. La prevalencia en pacientes neuroquirrgicos es del 22 al 35% Entre el 50 al 80% cuando existe dao agudo en la mdula espinal.

Factores de riesgo Antecedentes De TEV AnterioresEdad Avanzada (>70 Aos)Inmovilizacin Prolongada (Ms De 3 Das)Ciruga Mayor- Primordialmente Ortopdica De La Cadera Insuficiencia Venosa CrnicaQuimioterapiaTerapia Anticonceptiva OralEmbarazoObesidad

Condiciones sanguneasTrombofilias Adquiridas (Mutacin De Factor V Leiden O Gen De Protrombina Y Deficiencias De Proteina S, C O Antitrombina),Sndrome Antifosfolpidos,Policitemia Vera, Trombocitosis Esencial O Hemoglobinuria Paroxstica Nocturna.

Cncer ActivoDao Neurolgico Viajes ProlongadosPortadores De Catteres Insuficiencia Cardaca CongestivaEnfermedad Inflamatoria IntestinalSndrome NefrticoHiperhomocisteinemia

Etiologa y Fisiopatologa de tromboembolia pulmonarDeyanira Amairani Rodrguez Trinidad.

Etiologa.

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Etiologa

Activador TisulardelPlasmingeno(en ingls: Tissue Plasminogen Activator o t-PA) es una protena proteoltica implicada en la disolucin de cogulos de sangre. Especficamente, es una serina proteasa que se encuentra en las clulas endoteliales, las clulas que recubren el interior de los vasos sanguneos.Laprotena C reactiva(CRP, por sus siglas en ingls) es producida por el hgado. El nivel de CRP se eleva cuando hay inflamacin en todo el cuerpo. Esta es una de un grupo de protenas llamadas "reaccionantes de fase aguda" que aumentan en respuesta a la inflamacin.10

Etiologa.

Etiologa.

Los estados de hipercoagulabilidad son determinados de manera hereditaria o adquirida. Las trombofilias hereditarias o primarias ms frecuentes son la resistencia a la protena C activada, las deficiencias de antitrombina III, protena C y protena S, y la mutacin 20210 de la protrombina. 12

Fisiopatologa. La TEP condiciona una obstruccin vascular que puede ser parcial o total.

El espacio muerto es la porcin de cada volumen tidal que no toma parte del intercambio gaseoso.Existen dos formas diferentes de definir el espacio muerto-- anatmico y fisiolgico. El espacio muerto anatmico es el volumen total de las vas areas de conduccin desde la nariz o boca hasta el nivel de los bronquiolos terminales, y es de 150 ml promedio en los humanos. El espacio muerto anatmico se rellena con aire inspirado al final de cada inspiracin, pero este aire es espirado sin modificaciones. As, si asumimos un volumen tidal normal de 500 ml, cerca de un 30% de este aire es "desperdiciado" en el sentido de que no participa en el intercambio gaseoso.El espacio muerto fisiolgico incluye todos las partes no-respiratorias del rbol bronquial incluyendo el espacio muerto anatmico, adems de aquellos factores que por diferentes factores estn bien ventilados pero mal perfundidos y por lo tanto son menos eficientes en el intercambio de gases con la sangre.13

Fisiopatologa. La gnesis y la gravedad de la hipoxemia es multifactorial, varios mecanismos explican la presencia de hipoxemia arterial en el escenario de la TEP:

Una presin baja de oxgeno en la sangre venosa tambin puede contribuir a la hipoxemia arterial cuando la TEP causa falla ventricular derecha FVD, el gasto cardiaco (GC) bajo permite un mayor incremento en la extraccin de oxgeno en los tejidos, lo cual disminuye la presin parcial de oxgeno en la sangre venosa por debajo de niveles normales. La sangre venosa con una presin parcial de oxgeno anormalmente baja amplifica el efecto del bajo ndice V/Q cuando sucede en unidades de intercambio gaseoso de un pulmn enfermo a la circulacin sistmica.

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Fisiopatologa.

Fisiopatologa.

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Fisiopatologa. La descompensacin hemodinmica ocurre:.

Cuadro clnico de TEPPamela Villalba Cabrera

Cuadro clnicoDe todas las TVP proximales de extremidades inferiores, 50% embolizan al pulmn, muchas veces en forma asintomtica.

Los sntomas que ms frecuentemente se asocian con TEP son disnea, dolor torcico tipo pleurtico, hemoptisis, sncope y tos

La evaluacin de las extremidades inferiores, en un 15% de los pacientes existen datos de trombosis venosa profunda

La disnea, taquipnea y dolor torcico estn presentes hasta en 97% de los enfermos con TEP y sin enfermedad cardiopulmonar previa

Diagnstico de TEPStefanie Aguilar Paredes

Primero :El anlisis siempre debe empezar por la probabilidad clnica del diagnstico TVP/TEP, basndose en los factores de riesgo presentes.Segundo:La trombosis venosa profunda se presenta como dolor y edema localizado a lo largo del sistema venoso profundo de extremidades inferiores o superiores

Un examen de dmero-D con sensibilidad apropiada (ELISA) en un paciente con baja probabilidad clnica, descarta TVP con tranquilidad

Pacientes con probabilidad clnica moderada o alta deben someterse a una ecografa Doppler dplex color venosa de toda la extremidad para excluir o confirmar Dx

NOTA:

De todas las TVP proximales de extremidades inferiores, 50% embolizan al pulmn, muchas veces en forma asintomtica.

Sntomas que clnicamente nos harn sospechar de TEP :Disnea (frec 97%)Dolor torcico tipo pleurtico (frec 97%)Hemoptisis, sncope y tos. Al examen fsico pueden presentar: (depend grado de TEP)Taquipnea (frec 97%) Taquicardia HipotensinEn Rx de trax (habitualmente normal) Puede verse hemidiafragma elevado por prdida de volumen pulmonaropacidades segmentariasderrame pleural o atelectasias lineales.

Rx de traxSlo se presentan en TEP de mayor tamao como son: opacidad de la base pleural (joroba de Hampton) elevacin del hemidiafragma ipsolateral amputacin de la arteria pulmonar (signo de Palla) tringulo de oligohemia focal con base pleural vrtice hacia el hilio pulmonar (signo de Westermark)(hay vascularidad y perfusin disminuida + art pulm centralagrandada)

Estos datos radiolgicos se presentan en una minora de enfermos.

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EKG

Trastornos del ritmo= taquicardia sinusal (+ frec)/ extrasstoles auriculares y ventriculares/ fibrilacin oflutter auricular.Onda P con su eje a la derecha. QRS presenta alteraciones como desviacin del eje hacia la derecha/ patrn de BCRD o BIRD incompleto/ dextrorrotacin del corazn y posicin vertical (S1, Q3, T3).Segmento ST puede mostrar elevacin en III, aVF y V1.

Puede haber inversin simtrica de la onda T en las precordiales derechas, sobre todo en la fase subaguda

BDRD aparece por obstruccin del lecho vascular > = al 50%, es caracterstico, da un aumento del voltaje de la onda R en V1, con elevacin del segmento ST y onda T positiva.

El signo de McGinWhite (S1, Q3, T3) slo se presenta en alrededor de 15% de los pacientes con TEP

Los signos son variados:

Tratamiento de tromboembolia pulmonarAnaly Cruz Ontiveros

INTRODUCCIN

ANTICOAGULACIN INHIBIDORES INDIRECTOS DE TROMBINA

Mecanismo De AccinHEPARINA NO FRACCIONADA

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR

Impiden la agregacin plaquetaria y de la fibrina ligada al trombo con lo que evita su crecimiento y permite que la fibrinlisis endgena acte in vivo.

Terapia Inicial

La heparina no fraccionada (IV) 4-7 das: Bolo de 5000 U posteriormente una infusin continua de 30,000 U cada 24 horas (18 U/kg/h sin excederse de 1600 U/h)

Objetivo: Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) debe mantener una relacin de 1,5 a 2,5 veces ms largo que el nivel de pretratamiento.

Cuando existe resistencia para lograr efecto teraputico del TTPa con dosis ajustadas de HNoF: Sustituir la HNoF por HBPMLa infusin debe ajustarse a los reportes de TTPa. Se recomienda que al inicio de tratamiento con HoNF , se obtenga TTPa casa 6 a 8 horas.

Ventajas de heparina de bajo peso molecular

Vida media mas largaRespuesta anticoagulante mas predecibleMejor biodisponibilidadSin necesidad de vigilar la trombocitopenia con menor riesgo de hemorragiaSe concluy que las HBPM son igualmente eficaces y seguras que la HoNF para el tratamiento inicial

Complicaciones

Hemorragias activas

Trombocitopenia: Una disminucin > 30% de la cifra basal es una seal de alerta. Una vez que se suspende la heparina, el nmero de plaquetas se normaliza en los siguientes 10 das.Sulfato de protrombina

ContraindicacionesAbsolutas:

Hemorragia activaCiruga mayorPuncin en un vaso u rgano de difcil compresinHipertensin arterial no controlada (TA diastlica 110 mmHg o sistlica 180 mmHg).

Situaciones EspecialesEmbarazo Se puede administrar ya que no atraviesa la placenta y no ofrece ningn peligro para el feto.

Cncer Por el mayor porcentaje de recurrencia se sugiere el empleo de HBPM a largo

ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K

ANTICOAGULANTES ORALES

Mecanismo De AccinInhiben en el hgado la sntesis de cuatro protenas de la coagulacin dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X) Limita la carboxilacin de las protenas S y C (protenas anticoagulantes) por lo que disminuye su actividad.

Tratamiento Inicial

Se recomienda iniciar con anticoagulacin oral al primer o segundo da de haber iniciado la infusin de heparina. Dosis iniciales de 10 y 15 mg de warfarina

INREl control analtico se realiza midiendo