Traumatismo intracraneal

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOTRAUMATISMO INTRACRANEAL

TCECONTENIDO

Introducción

Anatomía

Fisiopatología Clasificación

Manejo

Tratamiento médico

Manejo quirúrgico

Pronóstico

Bibliografía

INTRODUCCIÓN

DEFINICIÓN

Lesión física o traumática sobre el cráneo y su contenido que produce un efecto mecánico,

biológico y fisiológico, que desencadena una alteración en

la homeostasis del sistema nervioso central.

INTRODUCCIÓNCLASIFICACIÓN

CIE-10S06.0 Concusión.

S06.1 Edema cerebral traumático.

S06.2 Traumatismo cerebral difuso.

S06.3 Traumatismo cerebral focal.

S06.4 Hemorragia epidural.

S06.5 Hemorragia subdural traumática.

S06.6 Hemorragia subaracnoidea traumática.

S06.7 Traumatismo intracraneal con coma prolongado.

S06.8 Otros traumatismos intracraneales.

S06.9 Traumatismo intracraneal, no especificado.

INTRODUCCIÓN

TÉRMINOS

INTRODUCCIÓNCONCUSIÓN

CEREBRAL▪ Alteración transitoria de la función

neurológica.

▪ Amnesia postraumática.

▪ Otros:▪ Perdida de conocimiento.▪ Mirada ausente (expresión facial anodina).▪ Retraso en la respuesta motora y verbal.▪ Confusión e incapacidad de centrar la atención.▪ Desorientación.

▪ Discurso incoherente y farfullante.▪ Falta de coordinación (tambaleo).▪ Emociones inadecuadas ante diferentes

circunstancias.▪ Déficit de memoria (Preguntando de forma

repetida una pregunta ya contestada).▪ Incapacidad para memorizar y recordar (3 de 3

palabras o 3 de 3 objetos en 5 minutos).

▪ TAC normal.

INTRODUCCIÓNLESIÓN CEREBRAL

Primaria

• Traumatismos directos: encéfalo y zona vascular.

• Produce: Momento de la lesión.• Contusiones.• Hemorragias.• Laceraciones.• Otras lesiones mecánicas.• Recuperación: mínima.

Secundaria

• Procesos lesivos tras la lesión primaria.• Dura: horas, días o semanas.• Limitar las lesiones secundarias: Manejo:

• ↑PIC y lesiones con efecto de masa.• Hipoxia.• Hipotensión• Mecanismos celulares (apoptosis).

INTRODUCCIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

INTRODUCCIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

Mortalidad• TCE moderado: 10%• TCE grave: 30% • TCE x arma de fuego: 60%

Discapacidad neurológica• TCE moderado y grave: 50 a 99%

Causa principal:• 5-65 a.: Accidente de transito.• 0-4 a. y >65 a. : Caídas.

EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE TRAUMATIZADO


Prevenir la lesión cerebral secundaria.

Prevenir la hipotensión (TAS < 90 mm Hg).

Prevenir la hipoxia (PaO2 < 60 mm Hg).

OBJETIVO PRIMARIO

MANEJO PREHOSPITALARIO


• ABCDE1º Evaluar

• Lesiones con efecto de masa

2º Identificar

• TAC3º

Sin embargo…… no debe retrasarse el traslado del paciente a un centro de trauma con

capacidad de proporcionar una atención inmediata y definitiva del

problema neuroquirúrgico por obtener la TAC.

Consulta neuroquirúrgica precoz

ANATOMÍAPiel

Cuero cabelludo

PielTej. conjuntivo

Hemorragia Shock

Aponeurosis

Hematoma galeal

Periostio

Cráneo

Espacio epidural

Arterias meníngeas

Hematoma epidural (A/V)

Fosa temporal (AMM)

Deterioro y muerte

Duramadre Hoja parietal

Senos venosos Hemorragias

Hoja visceral

Espacio subdural

Puentes venosos

Hematoma subdural

Aracnoides

Espacio subaracnoideo

LCE o LCR Amortiguador Hemorragia subaracnoidea

Lesión de la base del cráneo

Piamadre

Cerebro

ANATOMÍAEncéfalo

Cerebro Hemisferios (Hoz)

I: Lenguaje

Frontal EmocionesFunción motoraExpresión del lenguaje (D)

Parietal SensibilidadOrientación espacial

Temporal Memoria

Occipital Visión

Tronco cerebral Mesencéfalo Sistema reticular activador

Estado de alerta

Protuberancia anular

Bulbo Centro vital

Cerebelo Coordinación y equilibrio

Sistema ventricular

LCE o LCR Plexo coroideos

Ventrículos

Granulaciones aracnoideas

Superficie cerebral

ANATOMÍACompartimiento intracraneal

Supratentorial

Meninges Tentorio cereboloso Hiato Mesencéfalo IIIº (OM) Fibras PS constrictoras de la pupila

Herniación del Lob. Temporal Dilatación pupilar

Infratentorial

Dilatación pupilar ipsilateral + hemiparesia contralateral = Herniación uncal

ANATOMÍASÍNDROMES DE HERNIACIÓN

FRECUENTESHernia del cíngulo

• Dilatación arreactiva de la pupila homolateral.• Debilidad contralateral.• Postura de decorticación (Núcleo vestibular).• Flexión de los MMSS.• Rigidez y extensión de los MMII.

• Postura de descerebración (Tronco del encéfalo):• Extensión de las extremidades.• Arqueamiento de la columna vertebral.

• Flacidez general e inactividad motora.

Hernia del uncus

Hernia de la amígdala

Hernia transcalvariana

ANATOMÍASÍNDROMES DE HERNIACIÓN

FRECUENTES

• Por debajo de la hoz.• Compresión de la arteria cerebral anterior.• Isquemia.

Hernia del cíngulo

Hernia del uncus

• El cerebelo y el bulbo raquídeo.• Protruyen por el agujero occipital.• Enclavamiento.

Hernia de la amígdala

Hernia transcalvariana

FISIOPATOLOGÍATÉRMINOS Y

VALORESFlujo cerebral:• PPC FSC PIC• Autorregulación.

TA:• PAM: > 60.• PAS*: 90-139.• PAD: 60-89.

Glucemia• 70 a 150 mg/dL.• ↓↑ : Mayor lesión.

Anemia• ↓50% Hb causa mas

lesión que una ↓50% PaO2.

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍALESIÓN

CELULAR

FISIOPATOLOGÍALC

T se

vera • ↓FSC = Coma (1º horas).

• 2 a 3 d = ↑FSC.• Coma persiste ≡ ↓FSC

constante.• Isquemia/infarto regional o

global.• LCTs altera la

autorregulación.

FSC • Vasos precapilares: C/D

PAM.• PPC = PAM – PIC.• PAM = 50 a 150 FSC

normal.• Autorregulación de la PPC.

• PAM ↓ = Isquemia/infarto.• PAM ↑ = Edema y ↑ PIC.• Regulación química:• PaO2 y PaCO2.

Resu

men

• Lesiones secundarias:• ↓TA• ↓PaO2• ↑PaCO2.• ↓PaCO2 iatrogénica.

• Mantener la PPC y el FS:• ↓PIC elevada.• PAM normal.• PaO2 normal.• PaCO2 normal.

• Evacuación precoz:• Hematomas

intracraneales.• Lesiones que ↑ el volumen

intracraneal.

FISIOPATOLOGÍA↑PIC Y

HERNIACIÓN

• ↓ 2 puntos o más en la ECG.

• Pupila perezosa o arreactiva.

• Hemiplejía o hemiparesia.

• Fenómeno de Cushing.

Signos de alerta

CLASIFICACIÓN

Clínica• Escala de

coma de Glasgow.

Radiológica

• TAC con ventana ósea.

Patológica• Según las

lesiones primarias y secundarias.

CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓNESCALA MARSHALL

CLASIFICACIÓNESCALA

ROTTERDAM

SEVERIDAD DE LA LESIÓN: ECGLeve (75%)

• ECG: 13 a 15.• Desorientación.• Amnesia.• Perdida transitoria

de la conciencia.

Moderadas (15%)

• ECG: 9 a 12. • Confusos.• Somnolientos.• Déficit neurológico

focal.

Grave (10%)

• ECG: 3 a 8.• Incapacidad de

seguir ordenes simples.

Puntuación mas alta: Asimetría derecha / izquierda.Asimetría superior / inferior.

Lesión cerebral leve

• Consciente y hablando.

Lesión cerebral moderada

• Obedecen órdenes sencillas.

Lesión cerebral severa

• Coma.

CLASIFICACIÓNTAC

MORFOLOGÍA DE LA LESIÓN

Morfología de la lesión

Fracturas del cráneo

Lesiones intracraneales

Lesiones cerebrales

difusas

Lesiones cerebrales

focales

Hematomas epidurales

Hematomas subdurales

Contusiones y hematomas

intracraneales

CLASIFICACIÓNFRACTURAS DEL

CRÁNEO• Bóveda craneal.• Base del cráneo.Localización

• Lineal o estrellada.• Abierta o cerrada.Forma

• TAC con ventana ósea.Diagnóstico

• Arteriografía cerebral: AngioTAC o angiografía digital.Otros

Signos clínicos

Ojos de mapache Equimosis periorbitaria.

Signo de Battle Equimosis retroauricular.

Rinorraquia u otorraquia

Disfunción de los pares craneales VII y VIII**

Parálisis facial.

Pérdida de la audición.

CLASIFICACIÓNLESIONES CEREBRALES

DIFUSAS

• Concusión con TAC normal:• Déficit transitorio no focal.• Perdida de conciencia.

• Lesión isquémica hipóxica severa.• Shock.• Apnea prolongado.

Conjunto de lesiones

• Normal.• Edematoso con pérdida de la diferenciación entre la

sustancia gris y blanca.

TAC

• Lesión axonal difusa.

Traumas de alta velocidad

LAD• Hemorragias puntiformes múltiples.• Entre la sustancia blanca y gris.• Necrosis y apoptosis.• Produce:

• Perdida de la conciencia.• Estado vegetativo (90%).• Pronóstico pobre.

CLASIFICACIÓNLESIÓN AXONAL DIFUSA


FOCALESHematomas epidurales

• TEC: 0.5%.• TEC con coma: 9%.• Entre el cráneo y la

duramadre.• Forma: biconvexa o lenticular.• Lucidez Deterioro

neurológico.• ARTERIAL / venoso.• Región temporal o

temporoparietal:• arteria meníngea media.

Hematomas subdurales

• TEC graves: 30%• Entre la duramadre y la

aracnoides.• Forma de semiluna,

adoptando la forma del cerebro.

• Lesión parenquimatosa concomitante.

Contusiones y hematomas intracerebrales

• TEC severo: 20 a 30%.• Frecuente: lóbulo temporal y

frontal.• Evolución: horas a días

hematoma (20%).• TAC a las 24h.


FOCALES

Hematoma epidural Hematoma subdural


FOCALES

Contusiones bilaterales con hemorragiaHemorragia intraparenquimatosa derecha

con desviación de la línea media asociada a hemorragia ventricular

MANEJO DEL TCE LEVELCTL

Dx ≠ Alcohol.

Otros tóxicos.

Evolución Mayoría buena.

3% TEC grave.

Prioritario Mecanismo de lesión.Perdida de conciencia y convulsión.

ECG = 13 25%: TAC patológica.

1.3% Neurocirugía.

ECG = 15 10%: TAC patológica.0.5% Neurocirugía.

MANEJO DEL TCE LEVE

MANEJO DEL TCE LEVE

MANEJO DEL TCE LEVEINDICACIONES DE

ALTA

MANEJO DEL TCE MODERADOEvolución 10 – 20% TCE severo y coma.Reevaluación

Examen neurológico seriado - UCI.TAC Todos y repetir a las 24h.Observación 12 a 24 h.

MANEJO DEL TCE MODERADO

MANEJO DEL TCE SEVERO

No retrase el traslado del paciente para obtener una TAC.Generalmente se asocia con Traumatismo vertebromedular.

MANEJO DEL TCE SEVERO

RECORDATORIO

MANEJO DEL TCE SEVEROREVISIÓN PRIMARIA Y

REANIMACIÓN• ↓TA: 2X.• ↓TA + hipoxia: 75%.

Ingreso y mortalidad

• TAS > 90 mm Hg.• Intubación traqueal precoz. Sat O2 > 98%.• ¿Mascarilla con bolsa de reservorio?• PaCO2: 35 mm Hg.

Estabilización cardiopulmonar

• Solo en deterioro neurológico agudo.

¿Hiperventilación?

• Sangre o subproductos.• Soluciones isotónicas.

La hipotensión es prioridad

MANEJO DEL TCE SEVEROREVISIÓN PRIMARIA Y

REANIMACIÓNEvaluación neurológica

ECG seriado.Respuesta pupilar a la luz.Déficit focal.

Diagnóstico diferencial

Intoxicaciones.Drogas.

Otras.

Respuesta motora

Musculo trapecio.Lecho ungueal.Cresta superciliar.

NoSedación.

Miorelajantes.

• Reflejo oculocefálico: ojos de muñeca.• Reflejo oculovestibular: con agua fría.• Respuesta corneal.

Neurocirujano

• ECG seriado, lateralización y reacción pupilar.

Revisión secundaria

• Dilatación de la pupila.• Perdida de la respuesta pupilar a la luz.

Herniación del uncus

• Precoz.• Repetirse a las 24h.• Repetir antes si hay cambios clínicos.

TAC con ventana ósea

MANEJO DEL TCE SEVEROTAC con ventana ósea• Edema.• Hematoma subgaleal.• Fracturas.• Hematomas intracraneales.• Contusiones.• Desplazamiento de la línea media.• Obliteración de los ventrículos.

Pacientes anticoagulados• Evaluar el INR.• Luego la TAC.• Regla general: Normalizar el INR.

Coagulopatía• Plasma fresco congelado.• Complejo de protrombina.• Vitamina K.• Trombocitopenia Transfusión de plaquetas.

MANEJO DEL TCE SEVEROTAC CON VENTANA ÓSEA

↑ Hematoma subgaleal →

Fractura de cráneo →

Hematoma epidural ↑

Hematoma epiduralHematoma subdural

Hemorragia subaracnoidea ↓

MANEJO GENERAL DEL TCE

• Elevación de la cabeza 30◦.• Optimizar el drenaje venoso: cuello en posición neutra.• Monitorizar la PVC.• Catéter ventricular PIC.• ¿Hiperventilación?• Terapia osmótica.

Manejo general

• Dilatación pupilar arreactiva.• Decorticación o descerebración.• Bradicardia.• Hipertensión arterial.• Depresión respiratoria.

PIC elevada

• Manitol• Drenaje ventricular: 1-2 mL/min.

PIC > 20

MANEJO DEL TCE

TRATAMIENTO MÉDICO

Prevenir el daño

cerebral secundario

Líquidos intravenosos.

Hiperventilación transitoria.

Manitol.

Soluciones hipertónicas.

Barbitúricos

Anticonvulsivantes.

Si a una neurona lesionada se le

provee un medio óptimo donde

recuperarse, esta puede restaurar

una función normal.

TRATAMIENTO MEDICOLíquidos intravenosos

• Mantener la volemia normal.• Evitar la sobrecarga.• No soluciones hipotónicas.• No soluciones glucosadas.• Si:• Lactato de Ringer.• NaCl 0.9%.• Sangre y derivados.

• Dosar Na.• Hiponatremia edema

cerebral.• Paquete globular: Perdida >

500cc de sangre.• Albúmina: ↑ mortalidad.

Hiperventilación

• Mantener la normocapnia.• PaCO2 = 35 mm Hg. (35 a 45).

• ↓PaCO2 (< 30 mm Hg) vasoconstricción isquemia.

• ↑PaCO2 (> 45 mm Hg) vasodilatación ↑PIC.

• Hematoma intracraneal expansivo:• Hiperventilación ↓PIC.• PaCO2: 25 – 30 mm Hg.• Craneotomía de urgencia.• Deterioro neurológico agudo.

Manitol

• Reduce la PIC elevada.• Manitol al 20%.• Diurético osmótico.• Indicado cuando:• Deterioro neurológico agudo.• Pupila dilatada.• Hemiparesia.• Perdida de la conciencia.

• Uso:• Bolo de 0.25-1g/Kg en 5

minutos c/4-6h.• TAC o neurocirugía.

La hipovolemia es muy peligrosa. Uso moderado y por periodos muy breves. No usar en hipotensión.

TRATAMIENTO MEDICOHTA extrema

• Situación muy rara.• Solo si:

• PAM > 130 mm Hg.• PAS > 200 mm Hg.

• Usar B-bloqueadores:• Propanolol 40 mg c/8h

vSNG.

Otros

• Corticoides:• ↑ mortalidad.

• TVP: No anticoagulantes.• Medias de compresión

neumática intermitente.

• Desnutrición, fiebre y la hipotermia no inducida: ↑mortalidad.

• ¿Hipotermia inducida?:• Solo PIC muy elevada y

refractaria.

Manitol

• 0.25-1 g/kg/dosis c/4-6h.• Pasar en 10 minutos.• Efectividad: 10 a 30 min.• Reponer diuresis evitar

deshidratación.• Mantener la

osmolaridad: <320 mOsm/kg.

• Furosemida: ¿controversial?• Potencia al manitol.• Dosis 1-2mg/kg/dosis.

TRATAMIENTO MÉDICOSoluciones salinas hipertónicas

• NaCl (3% a 23.4%).• Disminuye la PIC.• Indicado en:

• Pacientes hipotensos.• Eficacia dudosa en pacientes

hipovolémicos.

Barbitúricos

• Indicado:• PIC ↑ refractaria.

• Coma barbitúrico.• No usar en:

• Hipotensión.• Hipovolemia.

• Efecto secundario:• Hipotensión.

• El uso de fármacos de acción prolongada o media prolongará el tiempo de la determinación de la muerte cerebral.

Anticonvulsivantes

• Epilepsia postraumática:• 5%: TCE cerrado.• 15%: TCE severo.

• Factores principales:• Convulsión en la primera

semana.• Hematoma intracraneal.• Fractura de cráneo

deprimida.• Déficit focal.• Amnesia postraumática >

24h.• Trastorno hidroelectrolítico.

TRATAMIENTO MÉDICOSedación, analgesia

• Midazolam• 2-10 mg vEV• Dosis de carga 0.2mg/kg en bolo y

luego infusión de 0.5mg/kg/h.• Diazepam

• Dosis de carga 0.1 mg/kg en un bolo de infusión de 1-3mg/kg/min.

• Morfina• Dosis de ataque 2-5mg• Dosis de mantenimiento

• Perfusión: 1-5mg/h• 4mg c/6h.

• Fentanilo• EV lento 25-35 mcg• Dosis de mantenimiento

• Infusión: 50-700mcg/h.

Relajación

• Tiopental• Dosis de carga 2-5mg/kg EV en

bolo de infusión 1-6mg/kg/h.• Atracurio

• Dosis de carga 0.5-0.6mg/kg EV en bolo de infusión 0.3-0.6mg/kg/h.

• Vecuronio• Dosis de carga 0.08-0.1mg/kg EV

en bolo de infusión 0.3mg/kg/min.

• Pentobarbital:• PIC ↑ refractaria.• Bolo 5-20 mg/kg.• 1-4mg/kg/h.

Anticonvulsivantes

• Uso precoz:• No beneficio crisis tardías.• ↓73%: convulsión temprana.• Inhibe la recuperación cerebral.

• Fenitoina: • 15-20 mg/kg, tasa de infusión:

50mg/min.• Luego 100mg c/6-8h.

• Ácido valproico:• Dosis de carga: 15-20 mg/kg 20

mg/min• Mantenimiento: 1-5 mg/kg/h

• Convulsiones continuas:• Pentotal sódico:

• 3-5mg/kg/dosis• Mantenimiento: 1-6 mg/kg/h• En ventilación mecánica.

TRATAMIENTO MEDICO

Anticonvulsivantes

• Fenitoina:• Fase aguda.• Dosis de carga: 15-20 mg/kg, tasa de

infusión: 50mg/min.• Dosis de mantenimiento: 100mg vEV c/8h.• Ajustar: nivel sérico terapéutico.

• Otros:• Diazepam.• Lorazepam.

• Convulsiones continuas:• Anestesia general.

• Convulsión prolongada (30 a 60 minutos):• Lesión cerebral secundaria.

MANEJO QUIRÚRGICO

Neurocirugía

Heridas del cuero cabelludo

Fracturas de cráneo

deprimidas

Lesiones intracraneales con efecto de

masa

Lesiones penetrantes del

cráneo

MANEJO QUIRÚRGICOHeridas del cuero cabelludo

• Prevenir la infección.• Hemorragia importante:

niños.• Neurocirugía:

• Fracturas deprimidas.• Fracturas expuestas.

• Hematoma subgaleal.• Radiografía o TAC de

cráneo.

Fracturas de cráneo deprimidas

• Mayor gravedad:• Si el hundimiento es

mayor que el espesor del hueso.

• TAC de cráneo:• Magnitud de la

depresión.• Hematomas

intracraneales.

Lesiones intracraneales con efecto de masa

• Neurocirugía.• Hematoma epidural: > 30

mL.• Hematoma subdural: > 10

mm espesor o desvía la línea media > 5 mm.

• Hemorragia intracerebral: Efecto de masa o + 50 mL.

• Craneotomía de urgencia:• Cirujanos entrenados.• Solo en condiciones

extremas.

MANEJO QUIRÚRGICO

Lesiones penetrantes de cráneo

• Radiografías si no hay TAC.• Lesión vascular:• AngioTAC.• Angiografía convencional.

• RMN:• Lesiones con objetos de

madera o no metálicos.• Profilaxis:• Antibióticos de amplio

espectro.

Otros

• Monitoreo de la PIC.• Remoción precoz de

objetos penetrantes:• Lesión vascular fatal.• Hemorragia intracraneal.

• Neurocirugía:• Cierre de la duramadre.

• Craneotomía descomprensiva. ¿?.

PRONÓSTICO Y MUERTE CEREBRALPRONÓSTICO MUERTE CEREBRAL

BIBLIOGRAFÍA01. American College of Surgeons. ATLS Soporte vital avanzado en trauma.

Manual del curso para estudiantes. 9º Edición. 2012.

02. American College of Surgeons. PHTLS Soporte vital básico y avanzado en el trauma prehospitalario. 7º Ediciíon. 2012.

03. Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen. Neurotrauma y Columna. Guía práctica clínica. Traumatismo craneoencefálico. 2014.

04. Hospital de emergencias José Casimiro Ulloa. Departamento de neurocirugía. Traumatismo craneoencefálico. 2013.

05. UptoDate. 2016.

Health & Medicine

Traumatismo intracraneal