TIROIDITIS DE RIEDEL

RODRIGO MARIN MATEUSResidente Medicina Interna

UNIVERSIDAD DEL VALLE

J Clin Endocrinol Metab 96: 3031–3041, 2011

Endocrinology Adult and Pediatric De Groot 7th Ed. 2015

INTRODUCCION

Esta enfermedad fue descubierta por Bernhard Riedel en 1883, quien posteriormente en 1896 publicó una descripción de dos casos usando el nombre de eisenharte struma (del alemán, tiroiditis dura como el hierro), para describir la consistencia pétrea de la glándula, fijada a estructuras adyacentes. Ambos pacientes presentaban una obstrucción traqueal, tratándose quirúrgicamente.

HISTORIA 1894 y 1896 Congreso Internacional de Cirugía 1864, SempIe y 1884, Bowlby: Descripcion

previa

Nomencleatura: Fibroma infiltrante del tiroides Eisenharte struma (del alemán, tiroiditis dura

como el hierro) Inflamación primaria canceriforme de tiroides Tiroiditis leñosa Granuloma benigno de tiroides

American Journal of Surgey, 1941. Vol.LIV (2) 472-8

DEFINICION

La tiroiditis de Riedel es una enfermedad inflamatoria crónica de la glándula tiroides, en la cual el tejido fibroso reemplaza el parénquima glandular y se extiende a esctructuras adyacentes.

También es conocida como estruma de Riedel, tiroiditis leñosa  o tiroiditis fibrosa invasiva.

IMPORTANCIA

La importancia clínica de la TR radica en la capacidad de producir un fenómeno obstructivo local, que puede ser confundido con un carcinoma o especialmente con un linfoma y sarcoma 

THYROID Volume 21, Number 7, 2011; 765-72

EPIDEMIOLOGIA

Hay una escasez de datos epidemiológicos robustos porque la literatura del mundo se compone principalmente de informes de casos y pequeñas series de casos.

Entidad rara. Serie Mayo Clinic 37 pacientes La incidencia estimada 1,06 casos por 100.000 habitantes Mujeres 3 veces mas afectadas que los hombres Mayo Clinic 81% mujeres Edad: 30-50 años

J Clin Endocrinol Metab 96: 3031–3041, 2011

Rev Esp Patol 2008; 41 (4): 297-302

ANATOMIA PATOLOGICA

Participacion de tiroides y tejidos peritiroideos de forma limitada o extensa; un lóbulo o toda la tiroides pueden ser reemplazados por este proceso fibrótico inflamatorio

La invasión resultante y sustitución de estructuras afecta a las glándulas paratiroides, músculo esquelético, nervios, vasos sanguíneos, así como la tráquea. 

ANATOMIA PATOLOGICA

El proceso inflamatorio es una masa palpable firme y dura (madera) que en el examen macroscópico, es gris pálido, similar en apariencia a una lesión maligna. 

No hay planos tisulares discernible macroscópicamente, por lo que la resección quirúrgica precisa es imposible. 

La superficie de corte de la masa tiene una apariciencia típicamente blanca rígido en apariencia debido hipovascularización muestra 

ANATOMIA PATOLOGICA

Esta enfermedad sistémica se caracteriza por la proliferación de fibroblastos inducidos por citoquinas, producidas por los linfocitos B o T.

Inmunohistoquímica: infiltrado de células plasmáticas y eosinofílos con estimulación de fibrogénesis expresando citoquinas como el factor transformante de crecimiento beta (TGF-B)

ETIOLOGIA

Existe un amplio debate sobre su etiología: Se ha asociado con lafibroesclerosis multifocal idiopática

Fibrosis mediastínica, retroperitoneal, colangitis esclerosante y pseudotumor inflamatorio 34 % de los casos de tiroiditis de Riedel.

Origen autoinmune anticuerpos antitiroideos (65%)

Descripcion de 1 caso y revisión de literatura (25 casos de Mayo Clinic).

67% con anticuerpos anti-tiroideos y relación con fibrosis retroperitoneal y otras sistémicas.

J. Endocrinol. Invest. 17: 733-737,1994

MANIFESTACIONES CLINICAS

Bocio de crecimiento progresivo, simétrico o no, muy duro, inmóvil, que produce compresión y englobamiento de las estructuras vecinas, lo que ocasiona disnea, disfagia y disfonía.

Hipotiroidismo primario en algún momento en el curso de la enfermedad en el 25 al 80% 

Tiroiditis de Hashimoto secuencial o simultanea Hipoparatiroidismo

DIFERENCIACION RIEDEL Vs HASHIMOTO

 La forma fibrótica de Hashimoto se caracteriza histológicamente por la destrucción de la arquitectura de la tiroides folicular con atrofia, metaplasia epitelial y fibrosis queloide-like, que se limita a la tiroides

EVALUACION CLINICA

Se debe evaluar función tiroidea y anticuerpos Leucocitos normales o elevados y VSG ↑ moderadamente Evaluar niveles de calcio Ecografía Tiroidea TAC: evaluación del compromiso extratiroideo RMN ? - PET ?

CRITERIOS DIAGNOSTICOS(Histopatologia)

1) Debe haber un proceso inflamatorio en la tiroides con extensión en el tejido circundante. 

2) El infiltrado inflamatorio no debe contener células gigantes, folículos linfoides, oncocitos o granulomas. 

3) Debe haber evidencia de flebitis oclusiva.  4) No debe haber evidencia de malignidad tiroidea

DIAGNOSTICO

Para realizar el diagnóstico es importante la biopsia que permite diferenciar el mal del cáncer de tiroides u otras tiroiditis, como la tiroiditis de Hashimoto.

El examen microscopico muestra la existencia de inflamación y un denso tejido fibrótico que provoca la dura consistencia de la lesión cuando se palpa, no existen signos de proliferación celular maligna, por lo que la enfermedad no guarda relación alguna con el cáncer.

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento eficaz, algunos pacientes han mejorado con glucocorticoides

Cuando los síntomas compresivos son intensos debe practicarse la descompresión quirúrgica y en caso de hipotiroidismo se debe instaurar tratamiento sustitutivo con levotiroxina.

“ … por el gran tamaño de los lóbulos tiroideos, se le infiltra triamcinolona 1/2 cc en cada lóbulo, una vez al mes durante cuatro meses; logrando reducir aproximadamente el 50 % de los lóbulos tiroideos. Por lo que se puede apreciar los resultados obtenidos con el uso de la triamcinolona. “

Revista Cubana de Cirugía 2013;52(4)296-305

“ El tamoxifeno ha demostrado ser el tratamiento farmacológico más eficaz disponible] o dirigiendo la tiroiditis de Riedel. Nuestros estudios sugieren que esto no está relacionado con la actividad anti estrógeno. La efectividad del tamoxifeno puede ser causada por un mecanismo por el que estimula la liberación de factor de crecimiento transformanteβ, que puede inhibir la proliferación fibroblástica característica de la tiroiditis de Riedel”

Surgery 1996;120:993-9

THYROID Volume 20, Number 1, 2010 105-8

GRACIAS!!!