Tce copy

ELENA PATRICIA ESCOBARMEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS2014

TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

DEFINICIÓN

Lesiones secundarias a una energía aplicada

súbitamente sobre el cráneo y su

contenido

• Estática

• Dinámica

• Rotacional

• Asociación fuerzas

TCE

EPIDEMIOLOGIA

www.cdc.gov/TraumaticBrainInjury. MARCH 2010

EPIDEMIOLOGIA


EPIDEMIOLOGIA


EPIDEMIOLOGIA


EPIDEMIOLOGIA

Servicio de Neurocirugía, Universidad del Valle 51.2% Accidente

de tránsito▪ 43.9% son por motos

Según el DANE Causas de muerte:

TCE 40.4%

Homicidios 69% Accidente de

tránsito 15.9% Otros accidentes

7.6% Suicidios 3.4% Otros traumas 3.3%

EPIDEMIOLOGIA

MORTALIDAD

TEC Leve 0,1% (hemorragia oculta) Moderado 30% Severo 50%

- 2% fallecen en hora- 8% fallecen en primeras 6 horas

FISIOPATOLOGÍA

LESIONES PRIMARIAS

LESIONES PRIMARIAS

Lesión Primaria: Fracturas Hemorragias: Epidural

Subdural

Intraparenquimatosa Subaracnoidea

Lesión Axonal Difusa

FISIOPATOLOGÍA

LESIÓN PRIMARIA Fuerzas mecánicas iniciales Cizallamiento y compresión

neuronal, glial y vascular Contragolpe – rotación Daño de membranas celulares

Edema - Hipoperfusión – Excitotoxicidad

FISIOPATOLOGÍA

Maas, Stochetti & Bullock. Lancet Neurol 2008; 7: 728–41

Fracturas de cráneo

INDICACIONES DE CIRUGÍA

Lesión dural Depresión más de 1 cm Hematoma expansivo Compromiso del seno frontal Infección Deformidad cosmética

Hematoma epidural

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HEMATOMAS EPIDURALES AGUDOS- Volumen mayor de 30 cc- Grosor mayor de 15 mm- Desviación línea media más de 5

mm- GCS </= 8

Hematoma subdural

http://www.nebraskabraininjurylawyer.com/images/brainoverviews/hematomas/hematoma.subdural2.JPG


HEMATOMA SUBDURAL AGUDO Grosor mayor de 10 mm Desviación de línea media más de 5

mm Disminución del GCS 2 ó más puntos

desde ingreso PIC > 20 mmHg

Hematoma intracerebral

http://www.nebraskabraininjurylawyer.com/images/brainoverviews/hematomas/hematoma.ic2.JPG


LESIONES PARENQUIMATOSAS Cualquier lesión de más de 50 cc Desviación línea media GCS 6 – 8 con lesiones frontales ó

temporales de más de 20 cc Deterioro neurológico atribuible,

refractario a manejo médico


LESIONES EN FOSA POSTERIOR Efecto de masa ó deterioro

neurológico atribuible Compresión cisternas de la base Hidrocefalia obstructiva

Lesión axonal difusa

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LESIONES SECUNDARIAS



Anesthesiology Clin 30 (2012) 333-346


HIPOTENSIÓN 1 sólo episodio en

ámbito pre-hospitalario se duplica la mortalidad

Predictor independiente de edad, hipoxia o presencia de otras lesiones para mortalidad

HIPOXIA Asociación directa con

mortalidad Marcador de

severidad Mayor incidencia de

edema cerebral


HIPERGLICEMIA Aumento de influjo

adrenérgico Se asocia con mayor

severidad, mal estado funcional y mortalidad

50% de pacientes tienen glicemia ≥ 200 mg/dL en primeras 24 horas

HIPERCAPNIA/HIPOCAPNIA CO2 determinante de

presión intracraneana

Evitar hiperventilación agresiva por alta posibilidad de isquemia

COMPLICACIONES SISTÉMICAS

Cardiovasculares Respiratorias Endocrinas Coagulación Renales Hepáticas

SISTEMA CARDIOVASCULAR

Hipotensión temprana 34,6% con aumento del 50% en mortalidad

Hipotensión en UCI: 66% mueren o desarrollan

estado vegetativo Mayor frecuencia en casos

de lesión axonal difusa hipotensión sostenida

Muerte cerebral: 40 a 50% de pacientes alteraciones contractilidad

Disfunción ventricular

Elevación de enzimas cardiacas

Patrones ECG anormales


SISTEMA RESPIRATORIO

80% alteración pulmonar

20% de pacientes con GCS ≤ 8, presentan injuria pulmonar aguda

Duplicación de mortalidad y de mal desenlace neurológico

Lesion axonal difusa


Principales mecanismos Alteración del patrón

respiratorio SDRA Liberación sustancias

inflamatorias Ventilación mecánica

Broncoaspiración Edema pulmonar neurogénico Sobreinfección



NEUMONÍA 40 a 65% Relación inversa con

valor escala de Glasgow

Empeora lesión neurológica secundaria

Ocurre dentro de los primeros 5 días

RESPUESTA INMUNE

Mediación neuronal para liberación de sustancias pro-inflamatorias

Aumento 300 veces en la concentración de IL-8 en LCR

Paso de citoquinas a circulación sistémica por disrupción de barrera hematoencefálica

RESPUESTA INMUNE

Sistemas neuro-endocrinos

- Eje Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal

- Sistema nervioso autónomo

Resultado final: INMUNOSUPRESIÓN

DESÓRDENES DE LA COAGULACIÓN

32,7% pacientes con TEC Aumenta 9 veces la

probabilidad de muerte y 36 veces de un desenlace no favorable

Consecuencia de tratamiento

Complicaciones de transfusiones

Efectos de dilución, acidosis, hipotermia

Trombocitopenia Prolongación de INR 24 a 35%

desarrollan CID, con mayor probabilidad de muerte y secuelas neurológicas

SISTEMA ENDOCRINO

Hipopituitarismo Relación H:M – 5: 1 60% entre 11 y 29

años de edad 15% de pacientes

presentan sintomatología 5 años después de trauma

Relacionado con severidad TEC y nivel de escala de Glasgow

Insuficiencia adrenal Causa de hipotensión

refractaria

Glándula Tiroides 10 a 15%

hipotiroidismo central Patrón de “ Eutiroideo

enfermo ” No evidencia de

instauración manejo temprano con mejor pronóstico

TRASTORNOS DEL SODIO

Disnatremia- SIADH- Cerebro perdedor de

sal- Diabetes insípida

Deterioro neurológico

CEREBRO PERDEDOR DE SAL

Estado de volemia Aumento de natriuresis Aumento adecuado de ADHClínica del paciente Electrolitos en orina

CLASIFICACIÓN

ESCALA DE COMA DE GLASGOW (GCS)

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

CLASIFICACION

LEVEGCS 13-

15

MODERADO

GCS 12-9

SEVERO GCS </=

8

INDICACIONES DE TAC

INDICACIONES DE TAC

• Amnesia retrógrada mayor 30 min

• Pérdida de la conciencia mayor a 5min

• Edad mayor de 65 años o menor de 2 años

• Sospecha de Fractura de cráneo – base de cráneo

• Emesis persistente • GCS menor 15 después

de 2 horas del trauma

TEC LEV

E

MANEJO MÉDICO DEL TCE

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA PIC

1. MANTENER LA PIC < 20 mmHg

2. MANTENER LA PPC > 6OmmHg

Compartimiento intracraneal: 1400-1700ml Encéfalo 80% Sangre 10% Líquido cefalorraquídeo

10%

COMPARTIMIENTO INTRACRANEAL

PRESIÓN INTRACRANEANA

La PIC se define como la presión que existe dentro de la bóveda craneal.

ADULTOS: 10 y 20 mmHg NIÑOS: 3 a 7 mmHg RN: 1.5 a 6 mmHg

Rodríguez-Boto G, et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología. 2012.

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

Sustancia gris: 80 ml/100g tejido.min

Sustancia blanca: 20 ml/100g tejido.min

Disminuye 4.8 ml/min por año

Rodríguez-Boto G, et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología. 2012

PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL

Presión necesaria para perfundir el tejido nervioso para un buen funcionamiento metabólico.

PPC <50 mmHg implica una disminución severa del FSC con el riesgo de isquemia cerebral.

PPC 60-70 mmHg han sido determinados como seguros en adultos


PIC

PICFlu

jo s

an

gu

íneo c

ere

bra

l

Presión arterial media

Edema

0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200

100

80

60

40

20Isquemia

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

PPC = PAM – PIC



VIA AÉREA

TAS>90mmHg

PROTECCIÓN DE

COLUMNA CERVICAL

PIC <20 cmH2O

PPC >60 mmHg

Neurocare (2012) 17:S112-S121

PIC <20 cmH2O PPC >60 mmHg

PaO2 >/= 100 mmHg

SaO2>90%

PCO2 35-45mmHg

TAS >90 mmHg (SSN)


pH 7.35 – 7.45

PO tejido cerebral >/= 15

mmHg

T° 36 – 38.3

GLICEMIA 80 – 180

mmHg

Na 135-145

Hipertónica: 145 –

160

INR </= 1.4

Plaquetas >/= 75.000Hb 8gr/dl

Neurocare (2012) 17:S112-S121

MEDIDAS GENERALES PARA EL MANEJO DE LA PIC

Reduce la PIC, aumenta el drenaje venoso, reduce presión carotídea media

No hay cambio claro en FSC

Elevar la cabecera 30-45°

Journal of Neurotrauma. Vol24, supplement 1,2007

HIPOTERMIA PROFILÁCTICA No hay evidencia suficiente No cambios en mortalidad

HIPOTERMIA


MANEJO DE VIA AÉREA

INTUBACION OROTRAQUEAL

Obstrucción de la vía aérea

Hipoventilación Hipoxemia severa GCS menor 8/15 Paro cardiaco Shock

Hemorrágico severo

J Trauma. 2003;55:162–179.

INTUBACION OROTRAQUEAL

Parálisis neuromuscular

Sedación Mantener la

estabilidad Hemodinámica

Prevenir el aumento de la PIC

Prevenir vómito Prevenir el

aumento de presión intraocular


J Trauma. 2003;55:162–179.

FENTANL: opiodes de acción corta▪ 3 mcg/kg 30-60 seg preintubación▪ Bloqueo de respuesta simpática▪ No depresión respiratoria

LIDOCAINA: ▪ 1.5 mg/kg IV 2-3min preintubación ▪ No hay evidencia fuerte de su utilidad▪ algunos lo recomiendan

ESMOLOL: Beta bloqueador de acción corta▪ Disminuye HTA y taquicardia por la laringoscopia▪ No en trauma por riesgo de hipotensión


J Trauma. 2003;55:162–179.Anesthesiology Clin 30 (2012) 333-346

AGENTES INDUCTORES ETMIDATO TIOPENTAL PROPOFOL

KETAMINA: ▪ Aumenta el FSC y la PIC


J Trauma. 2003;55:162–179.

SUCCINILCOLINA: 1.5 mg/kg IV Rápida acción Efectos consistentes y confiables

ROCURONIO No eleva la PIC Respiración espontánea después de 45

min. No hay evidencia de su beneficio frente a

succinilcolina


J Trauma. 2003;55:162–179.

HIPERVENTILACIÓN

No se recomienda hiperventilación profiláctica

Ventilación en límites de normocapnia PaCO2 35-40 mmHg

Evitar hiperventilación las primeras 24 horas pos injuria

Monitoriación con gases arteriales y capnografía

FR 20/min PCO2: 28-35 mmHgJ Trauma. 2003;55:162–179.Journal of Neurotrauma. Vol24, supplement 1,2007

MANITOL 0.25 a 1 mg/kg (nivel II) Efecto desde los 2mins, efecto máximo entre

15-30 minutos Vida media 90 min – 6horas

Restringir el uso en pacientes con signos de herniación o deterioro neurológico progresivo atribuible a casas extracraneales. ▪ Dosis única con beneficios a corto plazo hasta que se

realice un procedimiento o una cirugía


MANITOL

MANITOL

Modifica las características reológicas de la sangre, por hemodilución y aumento en la deformabilidad eritrocitaria, disminuyendo la viscosidad sanguínea.

Disminuye la resistencia vascular cerebral

Aumenta el volumen intra-vascular circulante, aumentando el gasto cardíaco y la presión de perfusión cerebral.

Aumenta el FSC y entrega de oxígeno

Reducción de la presión intra-cerebral


SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA

0.1 a 1 cc/kg Movilización osmótica de agua a través

de la barrera hemato-encefálica Deshidrata las células endoteliales y los

eritrocitos con incremento del diámetro de los vasos e incremento de la elasticidad de los eritrocitos

Incremento del volumen plasmático – aumento del FSC

Disminuye la adhesión leucocitaria en TCEJournal of Neurotrauma. Vol24, supplement

1,2007

BARBITÚRICOS

Altas dosis en Hipertensión intracraneana refractaria

Fenobarbital: 10mg/kg en 30min.

5mg/kg cada hora x 3 horas

Mantenimiento de 1mg/kg/hora

Niveles séricos: 3-4mg%

Disminuye la actividad metabólica

Actúa como colector de radicales libres

Estabiliza las paredes lisosomales.

Inhibe la formación de prostagladinas


ESTEROIDES No se recomienda el uso de esteroides

para reducir la presión intracraneana (nivel I)

En TCE altas dosis de metilprednisolona esta asociada con aumento de mortalidad y esta contraindicado.

ESTEROIDES


PROFILAXIS PARA CONVULSIONES

No existen datos suficientes para dar una recomendación Nivel I

No se recomienda el uso profiláctico de Fenitoína para la prevención de convulsiones tardías Nivel II

Los anticonvulsivantes están indicados para disminuir aparición de convulsiones tempranas Nivel II


PROFILAXIS PARA CONVULSIONES

FENITOINA 18 mg/kg Velocidad de infusión: 25 – 50 mg/min

Suspender a los 7 días si no hay Convulsiones

Neurocare (2012) 17:S112-S121

PROFILAXIS TVP

No existen datos suficientes para dar una recomendación Nivel I ó II

Se recomienda utilizar medios físicos hasta que el paciente deambule Nivel II

No existen datos suficientes para hacer recomendaciones a favor de algún medicamento en especial Nivel II


PROFILAXIS INFECCIONES

No existen datos suficientes para dar una recomendación Nivel I

Se recomiendan para IOT aunque esta medida NO cambia morbimortalidad Nivel II


NEUROPROTECCIÓN…

Ciclosporina A y sus análogos, en animales y en estudios fisiopatológicos en humanos Cafeina, eritropoyetina, antagonista C3a;

Roscovitine (a cyclin-dependent kinase (CDK) inhibitor; péptidoP2 NCAM-derivado; N –acetil cisteina; nicotinamida y Anatibant (anti-bradikinina).

En animales se ha ensayado estatinas, betabloqueadores y basic fibroblast growth factor (bFGF) un potente mitógeno de células madre.



PRONÓSTICO

Modelos de pronóstico de evolución a 6 meses en adultos con TCE con GCS <= 12 al ingreso

www.tbi-impact.org

PRONÓSTICO

www.tbi-impact.org

www.crash2.lshtm.ac.uk

PRONÓSTICO

Health & Medicine

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